EXAMEN PATOLOGÍA I

ALUMNO: David Castro Castellanos “Lord Amo y señor” ______FECHA 14/02/2018

DOCENTE MVZ: VICTOR ANTONIO DURAN TORAL “Rosario Chorizo Goli”

RELACIONE LAS SIGUIENTES AFIRMACIONES

1.-Expansión incompleta de los pulmones o colapso del parénquima pulmonar ya distendido.

Atelectasia

2.- A esta serie de anomalías se le considera.

Anomalía Congénita / Defectos congénitos del pulmón

-agenesia o hipoplasia de ambos pulmones

-anomalías traqueales y bronquiales
-secuestro pulmonar intralobar congénito
-anomalías vasculares
-quistes congénitos.

3.- Es producida principalmente por un aumento en las resistencias vasculares pulmonares y secundarias a
enfermedades pulmonares obstructivas.

Hipertensión Pulmonar Restrictiva

4.-Insuficiencia circulatoria periférica con caída de la presión arteria

Enfermedad Arterial Periferica / Shock

5.- Enfermedad de las vías aéreas caracterizada por un aumento de la resistencia del flujo del aire por
obstrucción parcial o completa a cualquier nivel.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Cronica

6.-Es caracterizada por la disminución de la expansión del parénquima pulmonar con reducción de la capacidad
pulmonar total.

Parénquima Pulmonar

7.-Se refiere a un grupo de trastorno ejemplo: enfisema, bronquitis crónica asma bronquial, bronquiectasia que
se acompaña de obstrucción crónica o recurrente al flujo aéreo pulmonar.

EPOC

8.-Trastorno pulmonar caracterizado por agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos situados
más allá del bronquiolo terminal acompañado de destrucción de sus paredes.

Enfisema
9.-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, corpulmonare e insuficiencia cardiaca, metapacia atípica y displacía
del epitelio respiratorio son trastornos que ocasionan.

Broquitis Cronica
10. Enfermedad caracterizada por un aumento de la irritabilidad del árbol traqueobronquial potenciando el
estrechamiento paroxístico de las vías aéreas bronquiales.

Asma bronquial

11.- Son infecciones crónicas necrotizantes de bronquios y bronquiolos que se originan y asocian a una
dilatación anómala de estas vías aéreas.

Bronquiectasia

12.- endurecimiento de los tejidos debido a causas inflamatorias y de pocito de sales y de grasas.

Esclerosis

13.-área delimitada de necrosis en un tejido, vaso, órgano o región como resultado de la anoxia histica que sigue
a la interrupción del aporte sanguíneo a la zona o por éxtasis del drenaje venoso.

Infarto

14.- Es el aumento del tamaño esplénico causado por una esplenomegalia, anemia, leucopenia, trombocitopenia
o corrección de las citopenias tras la esplenectomía.

Híper esplenismo
15.- Falta completa del vaso e hipoplasia de este.

Anomalías congénitas del vaso

16.-Agrandamiento del vaso por infecciones hematógenas.

Esplenitis aguda inespecífica

17.-Cambios esplénicos observados en los estados inflamatorios crónicos de antigenemia, procesos
inmunológicos, inflamatorios (artritis reumatoides, lupus eritematosos e infecciones por herpes virus).

Hiperplasia reactiva del vaso

18.- Congestión venosa persistente pudiendo causar aumento de volumen del vaso.

19.-Solo se producen en las fases agudas del vaso pudiendo causar aumento de tamaño según las dimensiones
y números de lesiones.

20.-Se produce por aplastamiento o golpe violento

21.-capaz de las arterias.

Intima, media, adventicia

22-ejemplos de arterias de grueso calibre

Aorta y tronco braquiocefálico

24. son formaciones de pared sumamente delgadas difíciles de identificar en cortes histológicos por su tendencia
a colapsarse por la presión normal de los tejidos.

Vaso Linfaticos

25. Son los principales componentes dela pared vascular desempeñan papeles importantes en todos los tipos de
papeles vascular.

Endotelio y Masculatura Lisa

26. barrera de permeabilidad, anti plaquetario y anticoagulante, prostaciclina, activador del plasminogeno,
sulfato de heparina, pro coagulante, antígeno de factor VIII, metabolismo de mediadores vaso activo.

27. debilitar la pared vascular y conducir a dilatación o ruptura, disminuir la luz delos vasos y originar isquemia,
lesionar el revestimiento endotelial y desencadenar trombosis extravascular.

28. estas patologías pueden originar la muerte por embolia

29. vasculitis que se presentan en las arterias musculares de los órganos del tubo digestivo, mesenterio hígado,
vesícula biliar riñón páncreas pulmón músculos y otros. Todas las capas de los vasos tienen necrosis fibrinoide
aguda e inflamación peri arterial extensa.

30. son venas anormalmente dilatadas y tortuosas a causa de una hipertensión venosa prolongada.

Varices

31.- disminución de la contracción miocárdica como causa de insuficiencia cardiaca.

32.- complejo sintomático de CPI de dolor torácico caracterizada por crisis paroxística por lo regular sub
esternal o precordial producidas por isquemia miocárdica que no llega a producir infarto.

33.-es de comienzo brusco devastador con dolor precordial o sub esternal intenso constrictivo opresivo o urente,
que a medida se irradia al hombro izquierdo el brazo ola mandíbula ,a menudo se acompaña d sudoración
nauseas vómito y disnea o en ocasiones manifestaciones clínicas son mucho menos específicas.

Infarto Al miocardio

34.-el efecto lento y progresivo de la ateroesclerosis sobre el aporte de sangre al miocardio puede dar lugar a la
aparición insidiosa de ICC en el individuo mayor.

cardiopatía isquemia crónica CPIC

35.- crecimiento del ventrículo derecho debido a procesos que afecta a la estructura o función delos pulmones
manifestando hipertensión arterial pulmonar hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho.

cor pulmonare
Propiedades del endotelio vascular
Lesión vascular
Flebotrombosis, y tromboflebitis
Poli arteritis nodosa
ICC
Esplecno megalia congestiva
Ruptura del vaso
argor pectoris o angina de pecho
IM