HEPATITIS los demás sx comienza una de convalescencia con recuperación gradual
Eliminacion Fecal: periodo de incubacion + fase sintomatica temprana (2
 Hepatits aguda: necrosis e inflamacion hepatica como
consecuencia de la lesion ocacionada por una noxa y-o rta
inflamatoria del hspd. Resuelve antes de 6 meses.
 Hepatits Fulminante: Se manifiesta con ictericia, seguida por
Encefalopatia Hepatica dentro de las 8 semanas de iniciado los
sintomas
 Falla Hepatica Fulminante: Insuficiencia hepatica que progresa
a la encefalopatia hepatica en 2 o 3 semanas desde el inicio de
los sintomas.
 Falla Hepatica Sub-fulminante: signos de IH entre 15d y 2
meses, luego de coluria.
 Hepatitis Cronica: supera los 6 meses de evolucion
ETIOLOGIA
 Infecciosas: Virales: HAV - HBV - HCV –HDV-HEV(hepatotropos
1°) EBv - CMV - HSV - VZV - RUBEOLA - SARAMPION - DENGUE
- FIEBRE AMARILLA. No Virales: Sepsis - TBC - Brucelosis - Sifilis
- Leptospirosis - Neumococo
 No Infecciosas: Medicamentosa:AAS– nimesulida-diclofenac-
acido clavulanico-fluconazol/ketaconazol-estatinas-
amiodarona-rifampicina-carbamacepina- DFH - paracetamol -
OH - halotano Alcoholica AutoInmune Injuria Hepatica
anoxica: IC - HipoTA - paro cardio-respi Otros hierbas
medicinales:hierbas chinas y poleo para el mate
CLINICA
 Incubacion: variable
 Fase Pre-icterica: entre 3 a 10 dias
Astenia - anorexia - N-V - dolor hipocondrio derecho
 Fase Icterica: Ictericia - coluria (50%)
Descenso del Quick (no corregi con vit K) o factor V
disminuido
 Fase Convalescencia: HiperT° (solo HAV y NO hepatotropos)
CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS DE HEPATITIS AGUDAS
Hemograma: Normal
VSG: Normal
Proteinograma: Normal
Br: Normal o alta (predominio directa)
Transaminasas: altas
FAL : Normal o alta
Quick: baja (<50% UTI)
Fct.V: Normal o bajo
CARACTERISTICAS DE ULTRASONIDO (no necesaria en HAV)
Vesicula de paredes engrosadas (x edema)
Adenopatia del hilio hepatico: iso-ecoicas en Ligamento hepato duodenal
HAV
RNA virus - flia picornavirus
Transmision: Fecal-oral
Epidemiologico:: Endemica con brotes epidemiológicos en comunidades
cerradas y asociado al consumo de h20 leche o moluscos contaminados.F
de riesgo: hacinamiento(q favorece el contacto interpersonal)falta de
higiene- guarderias –cárceles-asilos son grupos cerrados de población en
las cuales es frec los breotes epidémicos- viajes a zona endémica de un pte
suceptible proveniente de una no endemica – inundaciones.Se inactiva x
ebullición durante un 1 minuto,esposicion a la radiación UV,formaldehido
y el cloro(desinfectantes).Es acido estable(agual q el resto de la fli lo q
posibilita la transmicion oral)Puede aislarse además de en el hígado,en la
materia fecal,la bilis,y la sangre durante el periodo de Incubacion y la fase
preicterica.La viremia y la eliminación con las heces disminuye al aparecer
la ictericia por lo cual cuando el pte es dx y aislado grall ya no es capaz d
contagiar
Persistencia Viral: NO ni evolución hacia la hepatitis crónica activa ni a la
cirrosis como B,Cy D
Patogenia: lesión es x efecto inmunológico o inmunomediada.No posee
actividad citopatica directa
CX:
Incubacion: 21d (15-45 dias osea 2 a 6 semanas).Lo + frec es q la infección
transcurra en forma asx o subclinica sobre todo en niños < de años.En los
adultos hay mayor incidencia de cx ictéricos.Si hay sx el periodo de incub
es seguido de una Fase Sintomatica o periodo de estado: comienzo
agudo: fiebre es poco elevada;si es muy alta pensar en VEB-CMV- cefalea-
(astenia –anorexia- mialgias o sea mal estar gral) dolor abdominal,nauseas
y vomitos siguido de prurito,ictericia ,coluria y acolia.Al ex fx revela dolor
en hipocondrio derecho y hepatomegalia dolorosay a veces
esplenomegalia discreta.Luego de 2 a 6 sem de persistencia de la ictericia y
antes, hasta 1semana post-ictericia)
Formas de Presentacion. Aguda o Subaguda Fulminantes 1% recaidas
transitorias(infrecuente< 10%) evoluciona en forma bifásica( anormaildad
cx/lab) luego de 6 meses de un primer episodio x lo tanto luego de un
primer hepatograma N se pide otro al mes colestasica prolongada
Seroconversion asintomatica 90%
Manifestaciones Extra-hepaticas
Erupciones maculopapulos en MMII
Artralgias - fenomenos vasculiticos - aplasia medular - anemia hemolitica
- GN aguda - Sme Reye – IRA - Sme Guillan-Barré
Complicaciones: La + importante es la necrosis hepática masiva o hepatitis
Fulminante q se prosuce en ancianos o adultos con enfermedad hepática
subyacente .Otra es la colestasica prolongada y con prurito intenso q
puede simular una ictericia obstructiva.
Prolongado (>a 3 meses)
Diagnostico se basa en criterios:
Cx+epidemiológico+lab+ultrasonograficos(pared vesicular
engrosada,adenopatías,esplenomegalia,ascitis)
 Laboratorio: Aumento de TGP/O(transaminasas)TGP o
ALAT:trasaminasa glutamico piruvica,aumenta >10X;mientras q
la TGO o ASAT:transaminasa glutamico oxalacetica en menor
medida.Bilirrubina> (fracción directa o conjugada).FAL
levemente aumentada(3X) y en relación al ° de colestasis. ES >
en fx cx colestasicas u otras como hepatitis autoinmune.
Leucopenia con Linfocitosis leve El hemograma pocas
alteraciones en los virus hepatotropos;de lo contrario pensar en
VEB-CMV( linfomonocitosis).Otros como gamaglobulina >(2g%)
y tiempo de protrombina(QUICK) > y el factor V < al 50% en
formas graves(hepatitis colestasica:< la salida d las sales biliares
a luz intestinal x lo tanto la absorción de vit k y asi la síntesis de
los factores K dep) y en la IH (> la síntesis hepática d de los
factores de la COA) Serología especifica:IgG anti HAV: desde el
inicio de los sintomas y para toda la vida.(informa pasada y pte
no suceptible) Hacerla antes de vacunar, para evitar
vacunacion inncesaria.IgM anti HAV: desde el incio de los
sintomas, hasta 3-12 meses;grall 4 meses (informa infeccion
aguda/actual).Particulas Virale en Materia Fecal (entre dia 15 -
50).PCR (materia fecal - higado - sangre)
En la hepatitis virales las enzimas hepáticas tienen valor Dx no pronostico.
´´ ´´ ´´ ´´ el tiempo de QUICK tine valor pronostico.Evalua la
via extrínseca (II,V,VII,IX,X).son los k dependientes(dx diferencial entre H
colestasica y IH det factor V no K dep y esta N en la colestasica y < en la IH)
DX dif: leptospirosis,paludismo,mononucleosis,sepsis y otras afecciones
de etiología infecciosa q curse con ictericia; y no infecciosa como litiasis del
colédoco neoplasia de las vías biliares o del páncreas.
Pronostico:la mayoría cura sin secuelas,y la mortalidad es baja
TratamientoEn la fase aguda se indica:Reposo solo en fx de la astenia ;
dieta RELATIVOS basada en la tolerancia del pte prohibiéndose el alcohol y
medicamentos hepatotox(romper con el mito de la restricción grasa q solo
se aplica si hay afeccion vesicular:engrosamiento de la pared y dolorosa)
;GC (a bajas dosis) para la forma Colestasica;Paciente internado x HAV que
no puede controlar esfinter: Aislamiento de Contacto.
Prevencion consiste en educación sanitaria ;medidas higienico
dietéticas(lavado de manos,preparación higienica de los alimentos,control
de las excretas,y tratamiento adecuado del h2o de consumo.Vacuna (virus
completo inactivado) en niños < de 12 años(forma parte del
calendario).Post-infeccion : gamma-globulina IM standard en adultos q
viajan a zona endémica ; o contactos con enfermos (hasta 15 dias post-
exposicion - 85% efectividad)
HBV
DNAdc - hepadnavirus
Patogenia: Daño Inmunologico
Transmision: parenteral (30%)
perinatal (madre HbS Ag + y HbE Ag + = 70-90%)
(madre HbS Ag + y E - = 20%)
sexual
otros (exposicion a saliva, excreciones o por accidente
laboral)
Alta infectividad (100 veces mas que el HIV)
Factores de Riesgo: contacto heterosexual - desconocido - Drogadictos I.V.
- contacto homosexual - domestico o trabajadores de la salud
Persistencia Viral: SI manifestaciones)
Incubacion (1 a 6 meses) Crioglobulinemia mixta / GN / Vasculitis
Formas clinicas Diagnostico:
AGUDAs: Asintomatico 70-80%; Sintomatico 20-25%  Periodo de Ventana (primeras 4-6 semanas) ------ PCR (HCV
Sintomas hepaticos o no hepaticos (x I.Compromiso) RNA) o Ag Core
polineuritis- Guilla Barré - GN- Artralgias- Vasculitis- Crioglobulinemia  NO se suele hacer IgM
mixta- Pancreatitis- Aplasia Medular Fulminantes 0,5-5%  Infeccion Aguda ------- Seroconversion (Ac totales HCV aparecen
CRONICAS 10% Cirrosis - hepatoCa Portador cronico 20-30%; Activa entre 3 y 6 meses) o ELISA 3° generacion
cronica 25%(cuanto mas precoz se produce la infeccion, mayor predominio  PCR-RNA aparece en la 3°semana. Util para detectar viremia,
de la manifestaciones Cronicas) monitoreo de Tto, re-infeccion post-Tto y para confirmar Dx.
CRONOLOGIA DE ANTICUERPOS HBV  Genotipificacion y Carga Viral (para pronostico y respuesta al
ingreso del V ------- HbS Ag (aparece 4s) --------comienza a disminuir cuando Tto)
todavia el pte presenta sintomas------- falta de HbS Ag no desscarta!!------- Tto
PERIODO VENTANA--------- busco IgM anti HbC + Cuando hay en Biopsia Hepatica algo de Fibrosis!!!
* HbS Ag: marcador de infeccion activa (x mas de 6 meses = infeccion Peg-IFN + Ribavirina
persistente + aumento de TGP/O + Br = Cronica)
* Ac Anti HbS : marcador de curacion (al 4mes de los sintomas es Seguimiento
neutralizante) o Vacunado (no tiene Ac Anti Core) Hepatograma - ecografia - alfa-feto proteina
* HbE Ag: + ADN = indicativo de Replicacion. (aumentan antes q las HDV
enzimas y desaparecen en 2 semanas) RNA - virus defectivo
* Ac Anti HbE : control de la enfermedad (aparece a la 4semana y significa Requiere HbS Ag para su cobertura proteica, por lo tanto la infeccion solo
baja infectividad) ocurre con ptes con Ag "s" en suero.
* HbC Ag: deteccion solo por Biopsia de Higado (no en sangre) Transmision: parenteral (D.I.V - transfusiones)
* Ac anti HbC: IgM indica agudo (cae 6-24 meses) y IgG indica infeccion Area de mayor incidencia: amazonas - africa - sur de italia - medio oriente
pasada. Patogenia: efecto citopatico directo
EVOLUCION DE LA INFECCION Formas Clinicas
- 95% curan.  Co-infeccion con HBV: hepatitis aguda x B+D mayor
- 5% persistente ----- sin clinica (portador cronico asintomatico): severidad - Ac HbC IgM (+) - lleva a formas fulminantes -
transmite la infeccion HbE + o HbS x mas de 6 meses cronicidad <5%
----- con clinica (Hepatitis B cronica): Tto!!! (para disminuir viremia  Superinfeccion: hepatitis aguda por HDV en ptes con HBV
y mejorar Fx hepatica) cronica -Ac Anti HbC IgM (-) cronicidad 70% (60-70% va a
ANTI-RETROVIRALES: IFNalfa 2a / 3TC (lamivudina) / Adefovir / cirrosis en 10-15 años)
Tenofovir Mortalidad 2-20%
Prevencion Ag Delta: aparece tempranamente y desaparece cuando aumento Ac Anti
 Vacunacion ( HbS Ag recombinante) (Todo niño antes de salir HDV
del hospital y todo personal de la salud OBLIGATORIO) Dx: Ag HbS+
 Precauciones Standares: se aplican para la proteccion del IgM para HDV
personal de salud y tamb entre los ptes. Se deben aplicar a IgM para HbC (core)
todos por igual, independiente del estado serologico y si tengo Profilaxis: Vacuna HBV
o no factores de riesgo. HEV
Lavado de manos antes y dsp RNA - calcivirus
Guantes Transmision: fecal-oral
Barbijo y Antiparras Casos esporadicos y epidemias (mexico - asia - africa)
Camisolin Alta mortalidad en embarazadas (3° trimestre 20% moratalidad)
NO re-encapuchar una aguja. Persistencia Viral: NO (ni inmunidad de por vida)
 Precauciones post-exposiciones Formas Clinicas
Gamma-globulina especifica Icterica autolimitada (mas frecuente)
Estudio Serologico de la mujer embarazada (si es - , vacuno!) Anictericas
HCV Fulminantes
RNA - flaviviridae Sospechar en pte con hepatits NO HAV-B-C
Produce gral´te enfermedad Asintomatica (da sintomas por cirrosis - ascitis No hay vacuna.
- varices esofagica - HTP - etc) Dx: Descartar otros virus de hepatitis.
Altamente cambiante: cuasi-especies (por esto no hay vacuna y hay IgM HAV
persistencia) ---- 300 millones q no saben de su infeccion!!!!!! Ag S HBV
Transmision: sanguinea (mas frecuente) - accidente corto-punzante - IgM Anti HbC
transfusion - D.I.V. Ig para HCV
sexual (15% - 22% en HIV +) si todos dan NEGATIVO ------ PCR HCV (x periodo ventana)
perintal (5% canal de parto) ------ repetir Ac anti HCV en 3 - 6 meses
Factores de riesgo: D.I.V - sexual - inhalacion cocaina - tranfusional - ------ considerar CMV - EBV ( Virus no
domestico - HD - Hemofilicos hepatotropos)
Patogenia : efecto citopatico CMV-VEB
Persistencia Viral: SI !!! Se caract x fiebre elevada,esplenomegalia importante> a 13
HIV acorta el periodo de evolucion al hepatoCa. cm;adenopatías periféricas grandes x VEB,no asi x CMV; fal > (x5 o sea se
Incubacion: 6 a 7 semanas eleva 5 veces su valor N);linfomonocitocis en sangre perif
Forma de presentacion: 80% asintomaticos DX: IgM e IgG anti VCA y IgG anti EA para VEB;IgM anti CMV
Formas Clinicas: HEPATITIS AUTOINMUNE ALTA INCIDENCIA EN Arg,forma de presentacion
95% silente 55-85% CRONICA variada dsd asx hasta falla hepatica aguda;se sospecha en mujeres
5% ictericia jovenes;con vs espisodios ictericos;hepatopatia
NO hay portador cronico ----- 80-90% cuadro clinico histologico de cronica;adenopatias;marcadores virales -;fenomenos de AutoI
mediana intensidad (progresores lentos) extrahepatica(> tiroiditis de
----- 10-20% cirrosis ------- 10% progresa a Ca Hashimoto)hipergamaglobulinemia,got>gpt,es>
hepatocelular (ppal´ causa en el mundo) HEPATITIS ALCOHOLICA GOT>GPT;fal>(x2)
Factores asociados a progresion a cronicidad.
Alcohol (ppal) - infeccion x HIV - genero - carga viral - duracion de la
infeccion - modo de infeccion - contenido de Fe en Higado - genotipo 1b
Manifestaciones Extra-hepaticas (hcv es la causa mas frecuente de estas