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FISIOLOGÍA I

TEMA 1 NIVEL DEL ORGANISMO- CONTROL DEL MEDIO INTERNO (Pág. 34)
La fisiología es la ciencia que estudia las funciones corporales, cómo funcionan las distintas partes del cuerpo. Hay
varios niveles de organización del cuerpo:

• El nivel químico que comprende los átomos (unidades menores de materia) y las moléculas (formadas por dos
o más átomos).
• El nivel celular donde las moléculas se combinan entre sí para formar células (estructuras básicas de
funcionamiento) tales como musculares, nerviosas epiteliales, etc.
• Nivel tisular. Los tejidos son grupos de células y material circundante que trabajan en conjunto para cumplir
una función. Hay tejido epitelial, conectivo muscular, nervioso y sanguíneo.
• Nivel de órganos. Los órganos son estructuras compuestas por dos o más tipos de tejidos (piel, huesos, corazón,
estómago, hígado, pulmones, riñones y cerebro.
• Nivel de aparatos y sistemas. Los sistemas son órganos relacionados entre sí con una función en común. Hay
órganos que forman parte de más de un aparato o sistema (páncreas).
• Nivel de organismo. Es el nivel más alto y representa el conjunto de todos los aparatos y sistemas trabajando
conjuntamente.

1.TECNICAS DE DIAGNOSTICO NO INVASIVAS

• Inspección → observar
• Palpación → tocar la superficie del cuerpo “nuestras manos”
• Auscultación → escuchar los sonidos del cuerpo con un “estetoscopio”
• Percusión → golpear la superficie del cuerpo con la punta de los dedos y escuchar el eco resultante (presencia de
aire o de líquido anormal…).
2.CARACTERISTICAS DEL ORGANISMO
2.1. PROCESOS VITALES BÁSICOS
A continuación, se describen seis procesos imprescindibles en el ser humano:

• Metabolismo_ suma de todos los procesos químicos. Una fase es el catabolismo (ruptura de moléculas complejas
en componentes más simples) y la otra el anabolismo (construcción de sustancias químicas complejas a partir de
elementos simples)
• Respuesta _ capacidad de detectar cambios y responder para mantener la homeostasis (generar señales eléctricas,
secretar hormonas, realizar un movimiento…)
• Movimiento del cuerpo, de sus órganos, tejidos, células, orgánulos.
• Crecimiento_ aumento del tamaño corporal como resultado del aumento en el tamaño o en el número de las células.
• Diferenciación_ células no especializadas se transforman en especializadas. Células precursoras o células madre.
• Reproducción _ formación de nuevas células para crecimiento, reparación o reemplazo y la producción de un nuevo
individuo.

2.2. HOMEOSTASIS
La Homeostasis es la condición de equilibrio en el medio interno gracias a la continua interacción de los múltiples
procesos de regulación corporal. Es un proceso dinámico que puede modificarse dentro de estrechos límites para
adaptarse al medio. En la homeostasis están Implicados todos los niveles de organización. Un aspecto importante de la

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homeostasis es el mantenimiento del volumen y de la composición de los líquidos corporales (soluciones diluidas que
contienen solutos disueltos):
1. Líquido intracelular (LIC)
2. Líquido extracelular (LEC)
• LEC que se encuentra entre los estrechos espacios entre las células de los tejidos → líquido intersticial
• LEC en vasos sanguíneos → plasma
• LEC en vasos linfáticos → linfa
• LEC rodeando encéfalo y médula espinal → líquido cefalorraquídeo (LCR)
• LEC articulaciones → líquido sinovial
• LEC dentro de los ojos → humor acuoso o cuerpo vítreo
• LEC entre pleuras → líquido pleural
• LEC entre pericardio → líquido pericárdico

2.2.1. Control de la homeostasis


La homeostasis del cuerpo se ve continuamente alterada. Ya sea por alteraciones del medio externo (calor, frío,
agresiones físicas/químicas, falta de O2…), alteraciones del medio interno (glucemia, estrés, PA...). Por lo general el
sistema endocrino y el sistema nervioso toman las medidas correctivas necesarias. El sistema nervioso envía impulsos
nerviosos (potenciales de acción) a los órganos (respuesta rápida) mientras que el s. endocrino posee numerosas
glándulas que secretan hormonas a sangre (respuesta es más lenta).
EL cuerpo puede regular su medio interno por varios sistemas de retroalimentación. Este sistema o asta de
retroalimentación es ciclo de fenómenos que supervisan, evalúan y modifican, una condición corporal constantemente.
Cada variable supervisada (nivel de glucosa, temperatura corporal…) se denomina condición controlada. Cualquier
alteración que modifique la situación controlada se denomina estimulo. Tres componentes básicos conforman el sistema
de retroalimentación:
• Receptor_ estructura que detecta el cambio y manda información llamada señal de entrada o aferencia (input) a un
centro regulador en forma de impulso nervioso o químico-
• Centro regulador (integrador)_establece rangos, evalúa las señales de entrada y genera señales de salida eferencia
(impulsos nerviosos, hormonales o químicos).
• Efector_ recibe señales del centro regulador y produce una respuesta que modifica la situación controlada.
Hay dos tipos de retroalimentación:

• S. retroalimentación negativa_ Revierte (disminuye o atenúa) un cambio en la condición controlada). La actividad


del efector produce un resultado opuesto al estímulo original

• S. retroalimentación positiva_ Refuerza o aumenta el cambio producido en la situación controlada. El centro


regulador envía eferencias al efector para producir una respuesta fisiológica que acrecienta el cambio inicial en la
condición controlada. Por ejemplo, la pérdida de sangre provoca la PA ↓ y las células reciben menos cantidad de
oxígeno, por lo que hay menor eficacia y una debilidad miocárdica que disminuye la capacidad de bomba y
disminuye la PA.

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2.2.2. Sistema de control adaptativo
Consiste en movimientos muy rápidos, ya que no hay tiempo para que las señales lleguen al cerebro y éste de la orden
para que se ejecute una respuesta (control de acción). Sin embargo, las señales nerviosas sensitivas informan al cerebro
de si se ha realizado correctamente un movimiento ordenado por él (control retrospectivo). Si no es así el cerebro
corrige las señales de acción que enviará a músculos (control adaptativo).
2.2.3. Desequilibrios homeostáticos
Trastorno → cualquier perturbación de la estructura o de la función.
Enfermedad →termino más específico que designa padecimiento caracterizado por una serie determinada de signos y
síntomas.
➢ E. localizada → parte o región limitada del cuerpo.
➢ E. sistémica → varias partes del cuerpo o todos los órganos y sistemas.
➢ Síntomas → cambios subjetivos en las funciones corporales que no son evidentes al observador.
➢ Signos → cambios objetivos, observables y medibles.

3. PLANOS Y CORTES ANATÓMICOS

• Planos → superficies planas “imaginarias” que pasan a través de las partes del cuerpo
• Plano sagital → plano vertical que divide al cuerpo o a un órgano en un lado derecho y uno Izquierdo. Hay dos
planos sagitales:
➢ Plano sagital medio → plano vertical que divide al cuerpo o a un órgano en dos mitades iguales, derecha y
uno izquierda
➢ Plano parasagital → plano vertical que divide al cuerpo en dos mitades desiguales
• Plano frontal o coronal → divide al cuerpo u órgano en una porción anterior (frontal o ventral) y otra posterior
(dorsal)
• Plano transversal , axial o horizontal → divide al cuerpo u órgano en una mitad superior y otra inferior
• Plano oblicuo → atraviesa el cuerpo en un ángulo distinto a 90º
Sección → es una superficie plana de una estructura tridimensional o un corte a lo largo de un plano

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4. CAVIDADES CORPORALES
Espacios que protegen, separan y dan sostén a los órganos

CAVIDAD COMENTARIOS
1. Cavidad craneal Está formada por los huesos del cráneo y contiene el cerebelo.
2. Cavidad vertebral Está formada por la columna vertebral y contiene la médula espinal y el origen de
los nervios espinales.
3. Cavidad torácica Contiene la cavidad pleural, la cavidad pericárdica y el mediastino.
3.1. Cavidad pleural Cada una rodea a un pulmón; la membrana serosa de las cavidades pleurales es la
pleura.
3.2. Cavidad pericárdica Rodea al corazón: la membrana serosa de la cavidad pericárdica es el pericardio.
3.3. Mediastino Es la porción central de la cavidad torácica localizada entre los pulmones; se
extiende desde el esternón hasta la columna vertebral y desde el cuello hasta el
diafragma; contiene el corazón, el timo, el esófago, la tráquea y varios vasos
sanguíneos de gran calibre.
4. Cavidad abdomínopelviana Esta subdividida en la cavidad abdominal y la cavidad pelviana.
4.1. Cavidad abdominal Contiene el estómago, el bazo, el hígado, la vesícula, el intestino delgado y la
mayor parte del intestino grueso; la membrana serosa de la cavidad abdominal es
el peritoneo.
4.2. Cavidad pelviana Contiene la vejiga, porciones del intestino grueso y los órganos internos de la
reproducción.

4.1. REGIONES Y CUADRANTES DE LA CAVIDAD ABDOMINOPELVIANA


• Línea horizontal superior o línea subcostal → se traza en el borde inferior de la parrilla costal a través de la porción
inferior del estómago
• Línea horizontal inferior o línea intertubercular → se traza justo por encima de
las espinas iliacas anterosuperiores
• Líneas medioclaviculares → derecha e izquierda se trazan en el punto medio de cada
clavícula (un poco por dentro de los pezones)

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TEMA 1 NIVEL DEL ORGANISMO-NIVEL CELULAR (Pág. 93)
La célula es la unidad estructural básica de funcionamiento humano. La célula se divide en tres partes principales:

• Membrana plasmática_ forma la superficie flexible externa de la célula y separa el medio interno del externo. Es
una barrera selectiva que regula el paso de sustancias hacia el interior y exterior de la célula.
• Citoplasma_ abarcar todos los componentes que se encuentran entre la membrana y el núcleo. Esta formado por el
citosol (porción liquida del citoplasma) y los orgánulos.
• El núcleo_ contiene la mayor parte de ADN de la célula.

1.MEMBRANA PLASMATICA
Barrera flexible y resistente que rodea el citoplasma de la célula. Formada por:
Bicapa lipídica_ marco estructural básico de la membrana plasmática. Formada por tres tipos de moléculas: fosfolípidos,
colesterol y glucolípidos. Estas moléculas son anfipáticas (tienen partes polares como no polares).
- En los fosfolípidos el segmento polar es el fosfato y contiene el extremo hidrófilo. Los segmentos no polares
están formados por dos colas de ácidos grasos, que son cadenas hidrocarbonadas hidrófobas. Como las
moléculas similares se buscan entre los fosfolípidos se orienta en la membrana plasmática con sus cabezas
hidrófilas hacia el exterior. De tal forma las cabezas se enfrentan al liquido acuoso situado a ambos lados de la
membrana (LIC y LEC). Las cadenas hidrófobas de ácidos grasos se encuentran en el interior de la membrana
enfrentándose una a otra.
- El colesterol es débilmente anfipático y se disponen entre los lípidos de ambas capas de la membranal.
- Los glucolípidos aparecen solo en la capa de la membrana celular que esta en contacto con el liquido
extracelular.

Proteínas_ se clasifican en integrales o periféricas:


- Las integrales se extienden hacia la bicapa lipídica o entre las colas de ácidos grasos y permanece contenidas
en ella. La mayoría son proteínas transmembrana (atraviesan completamente la bicapa lipídica y hacen
protrusión tanto en el citosol como en el líquido extracelular). Las proteínas integrales son anfipáticas, lo que
significa que sus regiones hidrófilas sobresalen hacia el LIC (citosol) o LEC y sus regiones hidrófobas se
extienden hacia las colas de ácidos grasos.
- Las periféricas no están firmemente introducidas en la membrana, se sitúan asociadas a las cabezas de los lípidos
en la parte externa o interna de la membrana.
- Muchas proteínas de membrana son glucoproteínas, proteínas que contienen un grupo carbohidrato unido a su
extremo y que se oriente hacia el LEC. Tanto los hidratos de carbono de los glucolípidos como de las
glucoproteínas forman una cubierta externa llamada glucocáliz. Ésta actúa como una rúbrica molecular que
permite que las células se reconozcan entre ellas. Por ejemplo, la capacidad de los glóbulos blancos apara detecta
un glucocáliz extraño es una de las bases de la respuesta inmune que nos ayuda a destruir microorganismos
invasivos

1.1. FUNCIONES DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA


Las membranas de diferentes células tienen proteínas dispuestas de forma muy diferente que determinan muchas de las
funciones de la membrana. Entre ellas tenemos:
1. Algunas proteínas integrales forman canales iónicos a través de los cuales pueden fluir iones específicos tanto
al LIC como al LEC. Casis todos los canales son selectivos, solo un tipo de ion puede atravesarlos.

2. Otras proteínas integrales actúan como transportadores, que llevan de forma selectiva una sustancia polar o ion
desde un lado de la membrana al otro.
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3. Las proteínas integrales denominadas receptores actúan como sitios de reconocimiento celular. Cada tipo de
receptor reconoce y se une a un tipo especifico de molécula. Una molécula especifica que se une a un receptor
se denomina ligando de ese receptor.

4. Algunas proteínas integrales y periféricas son enzimas

5. Las proteínas integrales y periféricas también pueden actuar como proteínas de fijación, que fijan los filamentos
proteicos que se encuentran dentro y fuera de la célula, contribuyendo a la forma y estabilidad estructural de la
célula. También pueden participar en el movimiento de la célula o mantener dos células unidas.

6. Las glucoproteínas y los glucolípidos actúan como marcadores de identidad celular, permitiendo distinguir
entre las células propias del organismo y las células extrañas
1.2. CARACTERÍSTICAS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
1. Fluidez: otorga equilibrio a la célula. Permite movimiento, crecimiento, división, autorreparación, secreción y
formación de uniones intercelulares (ej.: inyección intracitoplasmática).

2. Permeabilidad selectiva: permite que ciertas sustancias atraviesen la capa lipídica más fácilmente que otras. La
parte de la membrana formada por la bicapa lipídica es permeable a ciertas moléculas (O2 – CO2 – esteroides,
agua, urea) y es impermeable a los iones y moléculas grandes sin carga (glucosa). Las proteínas transmembrana
que actúan como canales y transportadores modifican su permeabilidad para una variedad de iones y moléculas
polares sin carga que, a diferencia de el agua y la urea, no pueden atravesar la bicapa lipídica sin su asistencia.

3. Gradientes_ la permeabilidad selectiva de la membrana prefiere que haya una diferencia entre ambos lados de
la membrana, también conocido como gradiente. Hay tres tipos:
➢ Gradiente de concentración: diferencia de concentración de una sustancia a ambos lados de la membrana
plasmática, interior y exterior.
➢ Gradiente eléctrico: diferencia en la carga eléctrica entre dos regiones. La superficie externa tiene más
carga positiva y la interna más carga negativa.
o Potencial de membrana: cuando el gradiente ocurre a través de la membrana plasmática.
➢ Gradiente electroquímico: es la acción combinada del gradiente de concentración y del potencial de
membrana.
1.2.1. Potenciales de las células
En las membranas hay de las células nerviosas y musculares hay un voltaje aproximadamente de -40 PV debido al
gradiente electroquímico. Este voltaje se conoce como potencial de reposo o de membrana.
El Na+ es superior en el exterior de la célula mientras que el K+ es superior en el interior. Mientras el se produce un
intercambio de iones entre el interior y el exterior (el Na+ entra y el K+ sale) el voltaje de la membrana va cambiando
hasta que alcanza un voltaje determinado, aproximadamente -10 PV. Cundo se alcanza este umbral de excitación
comienza el potencial de acción y la célula se encuentra despolarizada.
Cuando el estímulo cesa se comienza el periodo de repolarización de manera que el Na + vuelve al exterior de la célula
y el K+ al interior por medio de la bomba de sodio-potasio. Cuando el potencial vuelve a -40 PV la célula vuelve a estar
repolariza y se vuelve al potencial de reposo.

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2. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LA MEMBRANA PLASMÁTICA
Las sustancias suelen desplazarse de la membrana a través de dos procesos:
1. Procesos pasivos: las sustancias utilizan su propia energía cinética y se mueven siguiendo un gradiente de
concentración o un gradiente electroquímico. La célula no aporta energía. Hay tres tipos:
➢ Difusión simple_ en una solución, un soluto se mueve siguiendo un gradiente de concentración desde la zona
de mayor concentración a la zona de menor concentración. Las partículas se mueven gracias a su propia energía
cinética de manera que se busca un equilibrio. Los factores que influyen en la velocidad de difusión son:

- Magnitud del gradiente de concentración_ cuanto mayor sea la diferencia de concentración entre los
lados de la membrana mayor será la velocidad de difusión.
- Temperatura_ a mayor temperatura mayor velocidad de difusión.
- Masa de la sustancia que difunde_ cuanto mayor sea la masa de las partículas que se difunden más lenta
será la velocidad de difusión.
- Superficie de difusión _a mayor superficie disponible para la difusión más rápido será la velocidad de
ésta. Por ejemplo, los alveolos pulmonares tienen una extensa superficie disponible para el pasaje de
oxigeno del aire a la sangre. En enfermedades como el enfisema se reduce esta superficie y ello
disminuye la velocidad de difusión del oxígeno, dificultando la respiración.
- Distancia de difusión_ a mayor distancia de difusión, mas tiempo durará. La difusión a través de la
membrana plasmática solo demora una fracción de segundo, ya que la membrana es muy delgada. En
la neumonía se produce una colección de liquido en los pulmones, el cual aumenta la distancia de
difusión al obligar al oxígeno a travesar también el líquido acumulado, además de la membrana, para
llegar a la sangre.

➢ Difusión facilitada_ las sustancias que son demasiado grandes o polares, demasiado cargados, como para
difundir por los canales de la membrana pueden atravesar la membrana por medio de un trasportador especifico.
Un soluto se une a un transportador específico ubicado a un lado de la membrana y es liberado al otro lado. En
este proceso la unión hace que el transportador sufra cambios y éste hace que esas sustancias se muevan de
mayor a menor gradiente de concentración.

➢ Ósmosis_ es el paso de un solvente, en este caso agua, a través de una membrana con permeabilidad selectiva.
Se desplaza de la zona de mayor concentración de agua a la zona de menor concentración de agua, ya que la
membrana es permeable al agua, pero no a ciertos solutos. Durante la osmosis el agua atraviesa la membrana
de dos maneras, moviéndose a través de la bicapa lipídica o bien moviéndose a través de acuaporinas (proteínas
integrales, actúan como canales de agua).

2. Procesos activos: emplean energía celular (ATP) e impulsan las sustancias en contra de un gradiente. Hay dos tipos:

➢ Transporte activo_ es para solutos que necesitan moverse en contra de su gradiente de concentración. Se
requiere energía para que las proteínas transportadoras puedan mover a los solutos a través de la bicapa lipídica.
Existen dos fuentes de energía que se utilizan para realizar el transporte activo:

I. Transporte activo primario _ la energía se obtiene por hidrolisis de ATP, que modifica la forma de lo
proteína transportadora para bombear una sustancia a través de la membrana y en contra de su gradiente.
Consume mucho ATP y las sustancias, como el cianuro, que detienen la producción de ATP, son letales al
suprimir el transporte activo de todas las células del organismo. Las proteínas del transporte activo se
denominan bombas. La más importan es la de sodiopotasio, que bombean 3 NA+ hacia el LEC y 2 K+ hacia
el LIC en contra de su gradiente.

II. Transporte activo secundario_ utiliza energía almacenada de los gradientes de concentración iónicos, por
lo que utiliza indirectamente la energía obtenida de la hidrolisis de ATP.

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➢ Transporte en vesículas:

I. Endocitosis_ las sustancias pasan a la célula en una vesícula formada por membrana plasmática. Hay tres
tipos:
o Endocitosis mediada por receptores_ proceso muy selectivo por medio del cual las células captan un
ligando especifico. Un ejemplo seria la endocitosis mediada por receptores de las LDL.
1) En el lado extracelular una partícula de LDL se une a un receptor y forman el complejo receptor-
LDL. Los receptores se concentran en ciertas regiones de la membrana denominadas poros
cubiertos de clatrina. La clatrina es una proteína que envuelve a los complejos receptor-LDL,
lo que produce una invaginación de la membrana (la membrana se pliega hacia el interior).
2) Los bordes invaginados de membrana cubiertos de clatrina se fusionan y una pequeña pieza se
desprende de la membrana, dando lugar a una vesícula.
3) Después de la formación de la vesícula, ésta pierde su cubierta de clatrina.
4) La vesícula sin cubierta se fusiona con una vesícula conocida como endosoma, donde las
partículas de LDL se separan de sus receptores.
5) Los receptores se acumulan en protrusiones alargadas de las endosomas. Las protrusiones se
desprenden y forman vesículas de transporte que devuelven los receptores a la membrana.
6) Las moléculas de LDL pasan de la endosoma al lisosoma por vesículas de transporte. En los
lisosomas ciertas enzimas hidrolizan las proteínas grandes y moléculas lipídicas de las
partículas de LDL y las transforman en aminoácidos, ácidos grasos, colesterol…Estas
moléculas más pequeñas abandonan luego el lisosoma. La célula utiliza el colesterol para
reconstruir sus membranas y para la síntesis de esteroides.

o Fagocitosis = es una forma de endocitosis en la cual la célula (fagocito) atrapa partículas sólidas (células
muertas, bacterias o virus).

o Pinocitosis = la mayoría de las células atrapan gotitas de líquido extracelular y las almacenan en
vesículas para atrapar todos los solutos disueltos en el líquido extracelular y aprovecharlos. No
participan proteínas receptoras en este proceso.

II. Exocitosis: las sustancias salen por la fusión de la membrana plasmática con vesículas formadas dentro de
la célula. Ejemplo: neuronas y neurotransmisores.

III. Transcitosis: las vesículas son endocitadas en uno de los polos celulares, atraviesan la célula y luego son
exocitadas por el polo opuesto. Este proceso sirve para mover una sustancia dentro y fuera de la célula
sucesivamente

TEMA 2-LÍQUIDOS CORPORALES (Pág. 1061)


1.COMPARTAMIENTO DE LOS LÍQUIDOS Y EQUILIBRIO
Los líquidos corporales presentan dos compartimentos, dentro y fuera de las células:
1. Líquido intracelular (LIC) o citosol → constituye cerca de 2/3 del líquido corporal, está dentro de las células.
2. Líquido extracelular (LEC) → es el tercio restante de los líquidos corporales y está fuera de las células.
– Cerca del 80 % del LEC es líquido intersticial, el cual ocupa los espacios microscópicos entre las células, y el
20 % restante del LEC es plasma (porción líquida de la sangre).
– Otros líquidos extracelulares agrupados junto con el líquido intersticial son la linfa (en los vasos linfáticos), el
líquido cefalorraquídeo (LCR) en el SN, el líquido sinovial (en las articulaciones), el humor acuoso y cuerpo
vítreo (en los ojos), la endolinfa y la perilinfa (en los oídos), y los líquidos pleural, peritoneal y pericardio (entre
las membranas serosas).

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Hay dos ``barreras´´ generales que separan LIC, el intersticial y el plasma:
1. Membrana plasmática→ individual de cada célula. Separa el LIC (citosol) del líquido intersticial circundante.
Posee permeabilidad selectiva y sus mecanismos de transporte activos mantienen diferentes concentraciones de
iones entre el citosol y el l. intersticial.
2. Paredes de los vasos sanguíneos → separan el líquido intersticial del plasma. Sólo en los capilares pequeñas
paredes vasculares son lo suficientemente finas y permeables para permitir el intercambio de agua y solutos
entre el líquido intersticial y el plasma.
El organismo se encuentra en equilibrio hidroelectrolítico cuando las cantidades requeridas de agua y solutos están
presentes y correctamente distribuidas en los distintos compartimentos. El agua es el componente más abundante (45%
- 75 % de la masa corporal total)
Los procesos de filtración, difusión, reabsorción y ósmosis permiten el continuo intercambio →de agua y solutos entre
los compartimentos líquidos del organismo. Sin embargo, el volumen de líquido en cada compartimento permanece
notablemente estable. Dado que la osmosis es el principal mecanismo de movimiento de agua entres el LIC y el líquido
intersticial, la concentración de solutos determina la dirección del movimiento del agua. La mayoría de los solutos son
electrólitos, compuestos inorgánicos que se disocian en iones, de mod que el equilibrio de los líquidos está muy
relacionado con el equilibrio de los electrolitos.

En el cuerpo hay un balance hídrico que garantiza que las cantidades de agua y solutos requeridos estén presentes y que
se distribuyan proporcionalmente entre los distintos compartimentos.
1.1. FUENTES DE PÉRDIDA Y GANANCIA DE AGUA CORPORAL
El organismo puede ganar agua a través de su ingesta y de la síntesis metabólica. La principal fuente de agua son los
líquidos ingeridos y alimentos (2.300 ml/día) absorbidos por el tracto gastrointestinal. La otra fuente de agua es el agua
metabólica, producida por el organismo cuando acepta electrones durante la respiración celular anaeróbica por parte de
las Mitocondrias y en menor medida durante las reacciones de síntesis por deshidratación. El aumento de agua
metabólica es solamente de 200 ml/día. De este modo la que la ganancia de agua proveniente de estas dos fuentes suma
alrededor de 2.500 ml/día
Normalmente, el volumen de los líquidos corporales permanece constante porque la pérdida de agua es igual a su
ingreso. La perdida de agua se produce de estas maneras:
Excreción renal de orina
Evaporación por piel (transpiración insensible + sudor)
Respiración (vapor de agua)
Tubo digestivo (elimina agua en las heces)
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Flujo menstrual, representa una pérdida adicional de agua en las mujeres.

1.2. REGULACIÓN DE LA GANANCIA DE AGUA CORPORAL


El volumen de agua metabólica formada en el organismo depende enteramente del nivel de respiración celular aeróbica,
que refleja la demanda de ATP por las células. Cuanto más ATP se produce, más agua se forma. El aumento del agua
corporal se regula principalmente mediante el volumen de ingesta de agua, o de cuanto liquido se bebe. El área
hipotalámica conocida como centro de la sed gobierna el impulso de beber.
Cuando la pérdida de agua es mayor a su ganancia, la deshidratación-disminución del volumen y aumento de la
osmolaridad de los líquidos corporales- estimula la sed.
La disminución del volumen plasmático produce causar de la presión arterial. Este cambio estimula a los riñones para
liberar renina, la cual promueve la formación de angiotensina II. El aumento en la descarga de los osmorreceptores
hipotalámicos, disparados por el aumento en la osmolaridad plasmática, junto a los elevados niveles plasmáticos de
angiotensina II estimulan al centro de la sed hipotalámico. Otras señales que estimula la sed provienen de 1) neuronas
en la boca, que detectan sequedad debido a la disminución en el flujo de saliva y 2) barorreceptores en el corazón y los
vasos sanguíneos que detectan la caída de PA. Como resultado, se produce aumento en la sensación de sed, lo cual
coincide al incremento de la ingesta de líquidos (si hay disponible) y a la restauración del volumen normal del líquido.
Sine embargo, a veces no se compensa la pérdida de agua. Esto ocurre más frecuentemente en ancianos, lactantes y
aquellos en estado confusional. mental.

1.3. REGULACIÓN DE LA PÉRDIDA DE AGUA Y SOLUTOS (BALANCE HÍDRICO)


Aunque la pérdida de agua y solutos a través de la traspiración y la espiración aumenta durante el ejercicio, la
eliminación del exceso del agua corporal o solutos se produce principalmente mediante el control de la pérdida en orina.
El grado de pérdida urinaria de sal (NaCl) es el regulador principal del volumen de líquido corporal. La causa de esto
es que ``el agua sigue a los solutos´´ en el proceso de ósmosis, y los dos solutos principales del LEC (y en la orina) son
los iones Na+ y los iones Cl-. De manera similar, el factor principal que determina la osmolaridad de los líquidos
corporales es el grado de pérdida urinaria de agua.
Dado que la dieta diaria posee un contenido altamente variable de NaCl, la excreción urinaria de Na+ y Cl- debe también
modificarse para mantener la homeostasis. Cambios hormonales regulan la pérdida urinaria de estos iones, lo que a su
vez afecta al volumen plasmático. La ingesta aumentada de NaCl produce aumento de 0 y [Cl-] plasmática (los mayores
contribuyentes a la osmolaridad del LEC). Como resultado la osmolaridad líquido intersticial aumenta, lo que provoca
el paso agua del espacio intracelular al l. intersticial y luego al plasma. Dicho movimiento de agua produce el incremento
en el volumen plasmático.
Las tres hormonas más importantes que regulan el grado de reabsorción renal de Na+ y Cl- (y así cuánto se pierde en la
orina) son la angiotensina II, la aldosterona y el péptido natriurético auricular (PNA). Cuando el organismo esta
deshidratado, la angiotensina II y la aldosterona favorecen la reabsorción urinaria de Na+ y Cl- (y de agua junto a estos
electrolitos, por osmosis), conservando el volumen de líquidos corporales al reducir la pérdida en orina. El incremento
en el volumen plasmático, que puede suceder cuando se bebe grandes cantidades de líquido, distienden las aurículas del
corazón y produce la liberación de PNA. El PNA a su vez produce la natriuresis, una elevada eliminación urinaria de
Na+ y Cl- seguida de excreción de agua, lo cual disminuye el volumen plasmático. El aumento en el volumen plasmático
enlentece además la liberación de renina por parte de las células yuxtaglomerulares del riñón. Cuando los niveles de
renina disminuyen se forma menos angiotensina II, lo cual aumenta la filtración glomerular y reduce la reabsorción de
Na+ y Cl- de manera que se elimina más Na+ y Cl- y más agua en túbulos renales. Además, la menor cantidad de
angiotensina II lleva a la disminución de los niveles de aldosterona, lo que produce una disminución en la reabsorción
de Na+ y Cl- filtrados en el túbulo colector. Mayores concentraciones de Na+ y Cl- filtrado permanece así en el líquido
tubular para excretarse en la orina. La consecuencia de excretar más Na+ y Cl- es la mayor pérdida de agua en la orina,
lo que disminuye tanto el volumen plasmático como la PA.
La hormona principal que regula la pérdida de agua es la hormona antidiurética (HAD) o vasopresina. Esta hormona se
produce en las células neurosecretoras que se distribuyen desde el hipotálamo a la neurohipófisis. Además de estimular
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el mecanismo de la sed, un incremento de la osmolaridad de los líquidos corporales estimula la liberación de HAD. La
HAD aumenta la permeabilidad celular al agua en los túbulos colectores. Así el agua se desplaza por osmosis desde el
liquido tubular renal hacia el interior de las células tubulares, y desde ahí al torrente sanguíneo. La ingesta de agua en
respuesta al mecanismo de la sed disminuye la osmolaridad plasmática e intersticial. Esto provoca el cese de la secreción
de HAD. Cuando la HAD no estimula a las células se disminuye su número de canales de agua, lo que disminuye su
permeabilidad al agua, provocando que más agua se pierda por la orina.
Otros factores distintos a la osmolaridad plasmática estimulan la secreción de HAD. Un profundo descenso del volumen
plasmático, detectado por los barorreceptores (neuronas sensitivas) en la aurícula izquierda y en las paredes de los vasos
sanguíneos, también estimula la secreción de HAD

1.4. MOVIMIENTO DEL AGUA EN LOS COMPARTIMENTOS


Normalmente, las células ni se encogen ni se hinchan porque los LIC y los líquidos intersticiales tienen la misma
osmolaridad. El aumento en la osmolaridad del líquido intersticial produce la salida de agua de las células, por lo que
las células encogen. En cambio, la disminución en la osmolaridad del líquido intersticial provoca la entrada de agua en
las células, por lo que se hinchan. El hinchamiento de las células inhibe la secreción de HAD, de manera que los riñones
excretan un gran volumen de orina a fin de restituir la presión osmótica del plasma. Como resultado, las células del
organismo se hinchan solo ligeramente y por un breve periodo de tiempo.
Cuando una persona consume constantemente gua más rápido de lo que los riñones la pueden excretar o cuando la
función renal está disminuida, el resultado puede ser una intoxicación hídrica, un estado en el cual la excesiva cantidad
de agua en el cuerpo produce que las células se hinchen peligrosamente. Si la perdida de agua corporal y del Na+ durante
una hemorragia, sudoración excesiva, vómitos o diarrea se remplaza tomando agua exclusivamente, los líquidos
corporales se tornan más diluidos. Esto disminuye la concentración de Na+ tanto en el plasma como en el liquido
intersticial, disminuyendo la osmolaridad sanguínea. El resultado es que por osmosis entre agua desde el liquido
intersticial hacia el citosol. El agua provoca la hinchazón de las células y ello puede causar convulsiones, coma e incluso
la muerte.

2. ELECTROLITOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES


Los iones, formados por la disolución y la disociación de los electrolitos. Su concentración se mide en miliequivalentes
por litro (mEq/litro o mmol/L). Tienen cuatro funciones principales:
i. Controlar la ósmosis de agua entre compartimentos líquidos
ii. Ayudar a mantener el equilibrio ácido-base necesario para la actividad celular.
iii. Tiene carga eléctrica, lo que permite la producción de potenciales de acción.
iv. Varios iones sirven como cofactores para la actividad enzimática.

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3. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
El mayor desafío de la homeostasis es mantener la estable la [H+] (pH) de los líquidos corporales para garantizar la
correcta función celular. En una persona sana, varios mecanismos mantienen el pH de la sangre arterial entre 7,35 –
7,45. Debido a que las reacciones metabólicas producen aumento de [H+] en sangre se precisan mecanismos de
eliminación. Hay tres mecanismos:
1. Sistemas amortiguadores (buffer)
2. Dióxido de carbono espirado
3. Excreción renal de H+

3.1. SISTEMAS AMORTIGUADORES


Estos sistemas, llamados también buffer o tampones, consiste en ácidos débiles y las sales de esos ácidos, que cumplen
la función de bases débiles. Los amortiguadores impiden los cambios rápidos y pronunciados del pH, convirtiendo
ácidos y bases fuertes en ácidos y bases débiles en fracción de segundos. Los ácidos y bases fuerte alteran el pH de
manera mucho más significativa que los débiles. Hay tres tipos de sistemas amortiguadores:
3.1.1. Sistema amortiguador de proteínas
Es el más abundante en el líquido intracelular y plasma sanguíneo. Por ejemplo, la hemoglobina es particularmente
buena como buffer en los glóbulos rojos mientras que la albúmina lo es en el plasma. Las proteínas están compuestas
por aminoácidos, moléculas orgánicas que contienen al menos un grupo Grupo/s carboxilo (-COOH) y el menos un
grupo grupo/s amino (-NH2). El grupo carboxilo (–COOH) actúa como un ácido liberando H+ cuando el pH aumenta.
El H+ queda libre para reaccionar con los -OH libres y formar agua, disminuyendo el pH. Por su parte el grupo amino
(-NH2) puede actuar como base combinándose con H+ cuando el pH disminuye para formar (-NH3+), aumentando el
nivel de pH.
3.1.2. Sistema amortiguador del ácido carbónico-bicarbonato
Se basa en el anión bicarbonato (HCO3-), que actúa como base débil, y el ácido carbónico (H2CO3), que actúa como
ácido débil.

Si hay exceso de H+ son captados por el HCO3- para formar H2CO3 para luego ser disociado en H2O y en CO2 que es
espirado por los pulmones.

Si hay disminución de H+, el H2CO3 funciona como ácido débil y se disocia en → H+ + HCO3-.

3.1.3. Sistema amortiguador del fosfato


Los componentes de este sistema son el fosfato diácido (H2PO4-) y el fosfato monoácido (HPO42). Los fosfatos son los
aniones más importantes del LIC y los menos del LEC.
El H2PO4- actúa como ácido débil cuando hay un aumento de pH y amortigua las bases fuertes como el ion hidroxilo
OH-

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El ion HPO42- actúa como base débil y es capaz de amortigua el H+ liberado por ácidos fuertes como el ácido clorhídrico
(HCl).

3.2. ESPIRACIÓN DE CO2


El simple acto de ventilar juega un papel importante en el mantenimiento del pH sanguíneo. Un aumento de la
concentración de CO2 aumenta la [H+], disminuyendo pH (los líquidos corporales se adifican). Contrariamente, una
disminución de CO2 aumenta el pH (los líquidos corporales se alcalinizan).

Los cambios en la frecuencia y la frecuencia y la profundidad de la ventilación pueden alterar el pH en pocos minutos.
Con el aumento de la ventilación se espira más CO2, entonces la reacción se desplaza a la izquierda, lo que disminuye
[H+] y aumenta el pH. Si la ventilación es menor de lo normal se expira menos CO 2 y entonces la reacción se desplaza
hacia la derecha, aumenta [H+] y el pH cae.
El pH de los liquidas corporales y la frecuencia y profundidad de las ventilaciones interactúan por medio de una
retroalimentación negativa. Cuando la acidez plasmática aumenta, el descenso de pH (aumento de la concentración H+)
es detectado por quimiorreceptores centrales del bulbo raquídeo y los periféricos en los cuerpos aórticos y carotideos,
los cuales estimulan el área inspiratoria en el bulbo sanguíneo. Como resultado, el diafragma junto con otros músculos
respiratorios se contrae con más fuerza y frecuencia, por lo que se espira más CO2. A medida que se forma menos H2CO3
y hay menos [H+], el pH aumenta. Cunado se normaliza el pH se restablece el equilibrio ácido-base. El mismo circuito
actúa si el nivel de CO2 se incrementa. La ventilación aumenta, lo que remueve más CO2, reduciendo la concentración
de H+ y aumentando el pH sanguíneo.
Por el contrario, si el pH de la sangre aumenta, el centro respiratorio inhibe la frecuencia y profundidad de las
respiraciones. Entonces el CO2 aumenta en sangre y con ello la [H+].

3.3. DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE


El rango normal del pH en sangre arterial es de 7,35 (45 mEq de H+/litro) a 7,45 (35 mEq de H+/litro).

• La Acidosis o acidemia→ es el estado en el que el pH es inferior a 7,35. El efecto fisiológico más importante
es la depresión del sistema nervioso, por disminución de la transmisión sináptica. Si el pH cae por debajo de 7,
la depresión del sistema nervioso es tan grave que el individuo se desorienta, y luego entra en coma y puede
sobrevenir en muerte.
• La Alcalosis o alcalemia →es el estado en el que el pH es superior a 7,45. El efecto fisiológico más importante
es la sobreexcitación del sistema nervioso central y periférico. Las neuronas conducen los impulsos en forma
reiterada, aun cuando no son estimuladas, lo que causa nerviosismo, espasmos musculares, convulsiones e
incluso muerte.

El cambio en el pH sanguíneo que lleva a alcalosis o acidosis puede ser contrarrestado por compensación, es
decir, la respuesta fisiológica a un desequilibrio que tiende a normalizar el pH sanguíneo arterial.

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TEMA 3 - SISTEMA LINFÁTICO (Pag 827)
El sistema linfático está compuesto por un líquido llamado linfa, vasos linfáticos, tejido linfático, medula ósea roja.
Entre sus partes más significativas destacamos:
- Tejido linfático: forma especializada de tejido conectivo reticular (soporte estructural a células migratorias).
Contiene un gran número de linfocitos
- Linfa: líquido intersticial que se encuentra en los vasos linfáticos o en órganos y tejidos, ya sean primarios
(médula ósea roja y timo) o secundarios (ganglios linfáticos, bazo y nódulos linfático)
Funciones del sistema linfático:
– Drenaje del exceso de líquido intersticial_ desde los espacios tisulares y lo devuelven a sangre.
– Transporte de los lípidos de la dieta_ los vasos linfáticos se encargan del transporte de lípidos, que son
absorbidos en el tracto gastrointestinal hacia el torrente sanguíneo.
– Generan respuesta inmunitaria_ capacidad de defenderse de agentes invasores específicos (bacterias, toxinas,
virus, tejidos extraños…)

1. CAPILAR LINFATICO vs CAPILAR SANGUINEO

• Los capilares linfáticos tienen un diámetro ligeramente mayor que los capilares sanguíneos.
• Presentan un extremo cerrado, una estructura única que le permite al liquido intersticial ingresar en ellos, pero no
retornar al espacio intersticial
• Los extremos de las células endoteliales forman paredes de los capilares linfáticos que se superponen.
• Los capilares linfáticos se reúnen para formar vasos linfáticos de mayor calibre, los cuales se asemejan a las venas,
pero difieren de ellas el menor espesor de su pared y mayor cantidad de válvulas.
• Mayor permeabilidad que el capilar sanguíneo → > lípidos y > proteínas.
• Es mayor la cantidad de líquidos que salen de los capilares sanguíneos que los que retornan.
2. FORMACIÓN Y CIRCULACION DE LA LINFA
La mayoría de los componentes del plasma sanguíneo filtran libremente a través de las paredes de los capilares para
formar el líquido intersticial. Sin embargo, es mayor la cantidad de líquido que filtra desde los capilares sanguíneos que
la que retorna a ellos por reabsorción. Los vasos linfáticos drenan el líquido filtrado en exceso. Este líquido intersticial
pasa entonces a ser linfa, que circula por los vasos linfáticos. Al igual que las venas, los vasos linfáticos contienen
válvulas que aseguran el desplazamiento de la linfa en un solo sentido. La linfa llega a la sangre venosa a través del
conducto linfático derecho y el conducto torácico, los cuales desembocan en el ángulo yúgulo-subclavio. De esta manera
la forma en la que circula la linfa es la siguiente:
➢ Desde capilares sanguíneos (sangre) el plasma sanguíneo filtra → líquido intersticial (es mayor la cantidad de
líquido que filtra que la que retorna a capilares – proteínas) → el líquido filtrado en exceso pasa a capilares
linfáticos → vasos linfáticos (linfa) → conductos linfáticos → drena en el ángulo yúgulo-subclavio (sangre
Debido a que las proteínas plasmáticas son demasiado grandes como para atravesar los capilares sanguíneos, el líquido
intersticial solo contiene una pequeña fracción de ellas. Aquellas proteínas que, si pueden salir del plasma, no pueden
retornar al torrente sanguíneo por difusión, ya que el gradiente de concentración (mayor cantidad de proteínas en los
capilares sanguíneos y menor cantidad fuera) se opone a ello. No obstante, las proteínas pueden moverse fácilmente por
aquellos capilares linfáticos que tienen mayor permeabilidad y así forman parte de la linfa. Por tanto, una función
importante de los vasos linfáticos es devolver las proteínas perdidas al torrente sanguíneo.
¿Qué facilita su movimiento dentro del vaso linfático?
– Válvulas que impiden retorno
– Músculo esquelético
– Función respiratoria

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3. ÓRGANOS Y TEJIDOS LINFATICOS
Se dividen en dos grupos, primarios y secundarios. Los primarios son aquellos donde las células madre se dividen y
diferencia en células inmunocompetentes, capaces de montar una respuesta inmunitaria eficaz. Por su parte los órganos
linfáticos secundarios y tejidos linfáticos son aquellos sitios donde se llevan a cabo la mayor parte de las respuestas
inmunitarias
3.1. TIMO
Es un órgano bilobulado localizado en mediastino, entre el esternón y la aorta. Está formado por dos partes:
1. Corteza:
Es la zona externa. Está compuesta por un gran número de linfocitos T, células dendríticas, células epiteliales y
macrófagos. Las T inmaduras (células pre-T) migran a la corteza desde médula ósea roja, donde proliferan e inician el
proceso de maduración. Las células dendríticas facilitan la maduración. Las células epiteliales se encargan de la
educación de las células pre-T y también segregan hormonas tímicas que facilitan la maduración de las células T. Por
su parte los macrófagos tímicos ayudan a limpiar los restos celulares de las células muertas o que están muriendo. Las
células T que sobreviven ingresan en la médula del timo.
2.Médula: Formada por Linfocitos T más maduros, células epiteliales, células dendríticas y macrófagos.

3.2. GANGLIOS LINFÁTICOS – PARÉNQUIMA FUNCIONAL


Se localizan a lo largo de los vasos linfáticos y se distribuyen por todo do el cuerpo. El parénquima, porción funcional
ganglionar, se divide en una corteza superficial y la médula profunda:
1. La corteza superficial se divide, a su vez, en dos porciones:

➢ Porción externa: se encuentran agregados de células B, llamadas nódulos (folículos) linfáticos. Un nódulo
linfático formado en su mayor parte por linfocitos B recibe el nombre de nódulo linfático primario. Una vez
las células B reconocen al antígeno en el nódulo linfático primario, éste evoluciona a nódulo linfático
secundario. La mayoría de los nódulos linfáticos que encontramos en la zona externa de la corteza
corresponden a nódulos linfáticos secundarios, los cuales surgen en respuesta a la estimulación antigénica
y representan el sitio donde se forman las células plasmáticas y los linfocitos B de memoria.

➢ Porción interna no contiene nódulos linfáticos, está formada principalmente por Células T y células
dendríticas que llegaron al ganglio linfático desde otros tejidos. Las células dendríticas presentan antígenos
a las células T, induciendo su proliferación. Así las células T recién formadas salen del ganglio linfático
para dirigirse a aquellas regiones antigénicas.

2. Médula profunda contiene células B, productoras de anticuerpos, provenientes de la corteza y macrófagos. Sin
embargo, las células B completan su maduración en la médula ósea roja.

4. INMUNIDAD INNATA O INESPECÍFICA


Los mecanismos protectores de esta respuesta actúan indistintamente ante cualquier invasor. Hay dos tipos de respuesta
o líneas de defensa:
1) Primera línea de defensa: piel y mucosas (secreciones)= estas estructuras actúan tato como barreras físicas como
químicas, evitando el ingreso de patógenos y sustancias extrañas en el organismo

2) Segunda línea de defensa: cuando los patógenos logran atravesar las barreras mecánicas y químicas se enfrentan a
una segunda línea de defensa:

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❖ Proteínas antimicrobianas_ son antibióticos naturales que funcionan por tres mecanismos:
I. Los Linfocitos, macrófagos y fibroblastos infectados por virus producen proteínas llamadas Interferones
o IFN. Los INF difunden hacia células no infectadas, donde inducen la síntesis de proteínas antivirales
que interfieren en la replicación viral. Los virus causan enfermedad solo si son capaces de replicarse en
el interior de la célula.
II. Tanto en el plasma sanguíneo con en la membrana celular se encuentran proteínas inactivas en
condiciones normales que conforman el sistema del complemento. La infección activa este sistema, el
cual a su vez activa las proteínas. El sistema complemento provoca la citólisis (destrucción) y la
fagocitosis de microorganismos.
III. Luego se encuentran las proteínas fijadoras de hierro (transferrinas), que inhiben crecimiento de ciertas
bacterias.

❖ Fagocitos (neutrófilos y macrófagos) _ cuando los microorganismos atraviesan la piel, las mucosas o las
proteínas antimicrobianas del plasma se enfrentan al mecanismo de defensa constituido por los fagocitos y las
NK. Los fagocitos son células que llevan a cabo la fagocitosis, la cual se produce en cinco etapas:

I. Quimiotaxis_ sustancias químicas (que provienen de microorganismos, glóbulos blancos, células o


tejidos dañados…) provocan el movimiento de los fagocitos hacia el sitio de lesión.

II. Adhesión_ fijación de los fagocitos al microrganismo

III. Ingestión_ luego de la adhesión, la membrana de los fagocitos emite seudópodos, prolongaciones al
interior, los cuales fusionan, englobando a los microorganismos en una vesícula o fagosoma.

IV. Digestión_ el fagosoma ingresa en el citoplasma fusionándose con los lisosomas donde forma una
estructura única de mayo tamaño llamado fagolisosoma. El lisosoma aporta lisozima y otras encimas
digestivas para neutralizar a los patógenos.

V. Destrucción_ el ataque mediado por la lisozima, las enzimas digestivas y oxidantes en el interior de la
fagolisosoma destruye varios tipos de patógenos. Cualquier sustancia que no pueda degradarse permite
en la célula, en estructuras denominadas cuerpos residuales.

❖ Células citolíticas naturales- natural killer (NK)- linfocitos_ son capaces de destruir a una amplia variedad de
células infectas y ciertas células tumorales. La unión de una célula NK a células (diana) que expresan en su
membrana proteínas anómalas induce a la NK a liberar gránulos con sustancias tóxicas:

I. Algunos gránulos contienen perforina (proteína) que se inserta en la membrana de la célula, creando
perforaciones que hacen que el LEC entre en la célula. Esto provoca que la célula se hinche y estalle.
Este proceso se conoce como citólisis.

II. Otros gránulos liberan granzimas (enzimas) que inducen a la apoptosis o autodestrucción de la célula
diana. Este proceso destruye a las células infectadas, pero no los microrganismos presentes en su
interior. Los microorganismos son liberados a l exterior celular para ser destruidos por los fagocitos.

4.1. OTRAS RESPUESTAS INESPECIFICAS


La inflamación es una respuesta defensiva ante cualquier lesión tisular. Las inflamaciones pueden ser producidas por
gérmenes patógenos, abrasiones, lesiones o irritaciones, deformaciones, trastornos celulares o temperaturas extremas.
La inflamación puede producir la perdida de la función del área afectada. Sus fases son:
1. Vasodilatación y aumento de la permeabilidad del vaso_ el aumento de la permeabilidad capilar implica que
las sustancias normalmente retenidas puedan salir de los vasos sanguíneos, lo que posibilita que los anticuerpos
y los factores de coagulación salgan del se dirijan al sitio lesionado. La vasodilatación (aumento del diámetro)
incrementa el flujo de la sangre hacia el área de la lesión.

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2. Migración de los fagocitos_ después de la primera hora del proceso inflamatorio aparecen los fagocitos. A
medida que se acumulan grandes cantidades de sangre, los neutrófilos comienzan a adherirse a superficie interna
del endotelio vascular para comenzar posteriormente el proceso de migración a través de los capilares para
alcanzar el sitio de lesión y así llevar a cabo la destrucción de los organismos invasores.

3. Reparación tisular

o La fiebre es la temperatura corporal elevada, producto de la reprogramación del hipotalámico. Por lo general
tiene lugar durante los procesos infecciosos e inflamatorios. Su causa se encuentra en el hecho de que muchas
toxinas bacterianas elevan la temperatura corporal, a veces provocando la liberación de citocinas productoras
de fiebre (interferones). Los interferones inhiben el crecimiento de ciertos microorganismos e incrementa la
velocidad de ciertas reacciones, entre ellas la de reparación tisular (reparación de tejidos).

5. INMUNIDAD ADAPTATIVA O ESPECÍFICA


Capacidad del organismo de defenderse de agentes invasores específicos (bacterias, toxinas, virus…). Hay dos
cualidades que diferencian la inmunidad de la respuesta inespecífica, además de ser características de los linfocitos B y
T:

• Especificidad para una molécula extraña en particular denominada antígeno (Ag). Distinguir entre las moléculas
propias del organismo y las extrañas.
• Memoria para la mayoría de las moléculas con las que toma contacto. Un segundo contacto se responde con
mayor rapidez y mayor intensidad.
Las células que desarrollan inmunocompetencia tienen capacidad de llevar a cabo respuestas inmunológicas ante un
estímulo específico. Estas células son los linfocitos B y T. Ambos se originan en los órganos linfáticos primarios (medula
ósea roja y timo) a partir de células madre pluripotenciales, presentes en la medula ósea roja. La célula B completan su
maduración en la medula ósea roja. Las células T se originan de células pre-T, que van de la medula ósea roja hacia el
timo, donde maduran.
Antes de que las células T salgan del timo o que las células B dejen la medula ósea roja, comienzan a sintetizar proteínas
específicas que se anclan a las capas de sus membranas formando los receptores específicos antigénicos. Los linfocitos
T presentan proteínas CD4 o CD8 en su membrana.

5.1. TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA ESPECÍFICA


Hay dos tipos de respuesta inmunitaria:
1. Mediada por células_ también llamada inmunidad celular comienza con la activación de un reducido número de
células T por la unión de estas células con un antígeno extraño por medio de unos receptores específicos antigénicos.
Los tipos de células T son:

– Células T colaboradoras (helper)_ proceden de células T que presentan la proteína CD4 en su superficie y que
se diferencian a este tipo de células. Estás células también colaboran en la respuesta mediada por anticuerpos.
– Células T citotóxicas _ provienen de células T que presentan la proteína CD8 y que proliferan a este tipo de
células. Reconocen antígenos extraños sobre la superficie de celular del organismo infectadas, algunas células
tumorales y células provenientes de trasplante. Las células citotóxicas atacan directamente al antígeno una vez
reconocido y representan el ataque de una célula contra otra célula.
– Células T de memoria_ son las células T restantes de la proliferación clonal llevada cabo por la respuesta de
inmunidad.

2. Mediada por anticuerpos_ también llamada inmunidad humoral. En nuestro cuerpo también hay células B capaces
de responder frente a un antígeno especifico. Ante la presencia de un antígeno presente en los líquidos corporales o

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ante patógenos extracelular (virus, bacterias, hongos...) las células B, que se encuentran en los ganglios linfáticos,
bazo y tejido linfático, se activan. Se diferencia a células B de memoria (células de vida larga que permanecen para
responder al mismo antígeno una vez que éste se haga presente por segunda vez) y células plasmáticas (plasmocitos),
las cuales secretan anticuerpos específicos(inmunoglobulinas), que a su vez circulan por la linfa y por el torrente
sanguíneo hasta llegar al sitio de invasión.

Dependiendo de donde se encuentre un mismo patógeno se puede generar ambos tipos de


respuesta

6.ANTIGENOS (Ag)
Sus características son:
- Inmunogenicidad: capacidad de producir una respuesta inmunitaria estimulando la producción de Ac
específicos.
- Reactividad: capacidad de reaccionar específicamente con los Ac o con las células que estos estimularon.
- Antígenos completos (inmunógenos): aquellos Ag que presentan tanto inmunogenicidad como reactividad.

3.1. ANTIGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)


En la membrana plasmática de las células del organismo se encuentran los antígenos propios, los cuales forman el
complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). Son antígenos característicos de cada persona. Aunque los antígenos
CMH son los responsables del rechazo de tejidos en los trasplantes, su función normal es la de asistir a las células T en
el reconocimiento de antígenos extraños, no propios. Existen dos tipos de antígenos del:

• MHC-I_ se expresan en las membranas plasmáticas de todas las células, excepto en los glóbulos rojos o
eritrocitos.
• MHC-II_ presentes en la membrana de las células presentadoras de antígenos.

3.2. PROCESAMIENTO DE AG EXÓGENOS (CÉLULAS DENDRÍTICAS, MACRÓFAGOS Y CÉLULAS B)


Los antígenos exógenos son los que se encuentran en el LEC. El procesamiento y la presentación antigénica se lleva a
cabo en distintos pasos y ocurre de la siguiente manera:
1. La internalización del antígeno en las células presentadoras de antígenos se realiza por fagocitosis. Se lleva a
cabo en casi cualquier sector del organismo donde los intrusos (microbios), traspasaron los mecanismos de
defensa inespecíficos.
2. Digestión de los antígenos en fragmentos de péptidos_ en el interior del fagosoma o de la endosoma, las enzimas
digestivas rompen las grandes proteínas antigénicas y forman pequeños fragmentos peptídicos.
3. Síntesis de moléculas del MHC-II. _A mismo tiempo, las células presentadoras de antígenos (CPA) sintetizan
moléculas de MHC-II y las empaquetan en vesículas.
4. Fusión de vesículas_ las vesículas que contienen fragmentos de los péptidos antigénicos y las vesículas con las
moléculas del MHC-II se unen y se fusionan.
5. Unión de los fragmentos peptídicos a las moléculas de MHC-II_ Luego de la fusión de ambos tipos de vesículas,
los fragmentos de los peptídicos antigénicos se asocian a las moléculas del CMH-II.
6. Inserción del complejo antígeno- MHC-II en la membrana plasmática_ La vesícula que contiene los complejos
antígeno-MHC-II sufre exocitosis. Como resultado de ellos, los complejos antígeno-MHC-II se insertan en la
membrana plasmática.
Una vez realizado el procesamiento antigénico las células presentadoras de AG migran a tejido linfáticos para presentar
los Ag a las células T con receptores antigénicos. Las células T se unen a los complejos antígeno MHC-II iniciando la
respuesta inmunitaria.

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TEMA 4 - TEJIDO SANGUÍNEO (Pág. 689)
La hematología es la rama de la ciencia encargada del estudio de la sangre, los tejidos que la forman y los trastornos
asociados y Hematólogo es dicho especialista.
La mayoría de las células de un organismo multicelular no pueden circular para obtener oxigeno y nutrientes. No
obstante, estas necesidades se satisfacen a través de los que líquidos corporales:
➢ Sangre → tejido conectivo líquido, compuesto por una matriz extracelular de líquido llamada plasma, en el cual se
disuelven sustancias disueltas, células y fragmentos celulares en suspensión.
➢ Líquido intersticial → baña las células del organismo.

1.FUNCIONES DE LA SANGRE
Tres funciones:
1. Transporte_ la sangre transporta oxigeno desde los pulmones hacia las células del cuerpo y dióxido de carbono
desde las células hacia los pulmones, para exhalarlo con la expiración. También lleva nutrientes, hormonas,
calor y productos de desecho.
2. Regulación _ ayuda a mantener la homeostasis de los líquidos corporales, regula el pH, ajuste temperatura
corporal (absorción de calor del agua presente en el plasma y su flujo a través de la piel). Asimismo, la presión
osmótica influye en el contenido de agua de las células (interacciones iones y proteínas)
3. Protección_ coagulación (previene la pérdida excesiva de sangre tras lesión), protección frente enfermedades,
pues la sangre transporta glóbulos blancos.

2.CARACTERISTICAS DE LA SANGRE
– La sangre es más densa y viscosa que el agua, y al tacto resulta levemente pegajosa.
– Su temperatura es de 38 grados, 1º por encima de la temperatura oral o rectal
– pH ligeramente alcalino, entre 7.35 – 7.45
– Constituye aproximadamente el 20% del líquido extracelular y alcanza el 8% de la masa corporal total
– Volumen sanguíneo es 5 – 6 L en un hombre adulto promedio y de 4 – 5 L en una mujer adulto promedio.

3.COMPONENTES DE LA SANGRE
3.1. PLASMA SANGUÍNEO
Es el 55% de la sangre. Es un líquido citrino (amarillento) compuesto de un 91,5% de agua, un 7% proteínas plasmáticas
y un 1,5% de otros solutos. Su función es el mantenimiento de la presión osmótica sanguínea, factor importante en el
intercambio de líquidos a través de las paredes de los capilares. Los hepatocitos (células hepáticas) sintetizan gran parte
de las proteínas plasmáticas: albúmina (54%), globulinas (38%) y fibrinógeno (7%). Ciertas células sanguíneas se
trasforman en células productoras de gammaglobulinas, un tipo importante de globulinas. Estas proteínas plasmáticas
son también llamadas anticuerpos o inmunoglobulinas porque se producen durante dos tipos de respuesta inmunitaria.
Aparte de las proteínas, otros solutos plasmáticos comprenden electrólitos, nutrientes, enzimas, hormonas, gases y
productos de desecho (urea, ácido úrico…)

3.2. ELEMENTOS CROPUSCULARES


Incluye tres componentes principales:
1. Glóbulos rojos (GR) → célula completa, color rojo (eritrocitos – hematíes)
- Hematocrito → porcentaje del volumen total de sangre ocupado por GR. Mujeres: 38-46%, hombres: 40-54%.
La testosterona, presente en mayor concentración en hombres que en mujeres, estimula la síntesis de

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eritropoyetina (EPO), hormona que a su vez estimula la síntesis GR. Por eso la testosterona hace los hombres
tengan un mayor hematocrito que las mujeres. Una caída significativa de hematocrito indica anemia, mientas
que, en la policitemia, el porcentaje de GR es anormalmente alto.
2. Glóbulos blancos (GB) → célula completa, pálidos o incoloros (neutrófilos, linfocitos, monocitos, eosinófilos y
basófilos)
3. Plaquetas → fragmentos celulares.

Ø Capa leucoplaquetaria _ fina capa entre GR y plasma en sangre centrifugada.


Relacionada con la densidad celular.

4.FORMACION DE LAS CELULAS SANGUINEAS


Aunque haya ciertos linfocitos que viven años, la mayor parte de los elementos corpusculares de la sangre duran tan
solo horas, días o semanas. La cantidad de GR y plaquetas circulantes se recula por sistemas de retroalimentación
negativa que permiten que los valores permanezcan estables.
El proceso por el cual los elementos corpusculares sanguíneos se desarrollan se denomina hemopoyesis o hematopoyesis.
Antes del nacimiento la hemopoyesis tiene lugar primero en el saco vitelino embrionario, y más tarden en el hígado,
bazo, timo y ganglios linfáticos fetales. La médula ósea roja se convierte en el órgano hemapoyético primario durante
los ultimo tres meses antes del nacimiento, y continua como la fuente principal de células sanguíneos durante toda la
vida.
La médula ósea roja es un tejido conectivo altamente vascularizado en los espacios microscópicos entre trabéculas del
hueso esponjoso. Esta presente casi exclusivamente en los huesos de la cintura escapular y pelviana y en las epífisis
proximales del húmero y fémur. Alrededor del 0,005-0,1 de las células de la medula ósea roja derivan en células madre
(stem cells) pluripotenciales o hemocitoblastos. Estas células tienen la capacidad de diferenciarse en diversos tipos de
células. Durante el crecimiento del individuo y en su adultez, la tasa de formación de células sanguíneas decrece, por lo
que la medula ósea roja en la cavidad medular de los huesos largos se inactiva y es remplazada por la medula ósea
amarilla, compuesta principalmente por células adiposas. En determinadas circunstancias, como una hemorragia, la
medula ósea amarilla puede convertirse en medula ósea roja por extensión de esta última sobre la primera, y repoblarla
de células pluripotenciales.
Las células madre de la médula ósea roja se reproducen, proliferan y se diferencian en células que darán origen a las
células de la sangre, macrófagos, a células reticulares…Una vez que las células sanguíneas se producen en la medula
ósea entran al lecho vascular a través de sinusoides o senos, capilares grandes y permeables que rodean a las células y
fibras medulares.
Para formar células sanguíneas, las células madre pluripotenciales (primera generación) de la medula producen dos tipos
más de células madre:

• Células madre mieloides_ empiezan su desarrollo en la medula ósea roja y dan origen a GR, plaquetas,
monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos.
• Células madre linfoides_ empiezan su desarrollo en la médula también, pero lo completan en los tejidos
linfáticos, ellas dan origen a linfocitos. Durante la hemopoyesis algunas c. madre mieloides se diferencian en
células progenitoras. Otras células mieloides y las células linfoides desarrollan directamente células
precursoras. Las células progenitoras y las c. madre se asemejan a los linfocitos (no se distinguen a
microscopio).
Las células de la siguiente generación se denominan células precursoras o blastos. Tras varias divisiones celulares, ya
tienen un aspecto microscópico reconocible, estas células desarrollan los elementos corpusculares de la sangre. Por
ejemplo, los monoblastos darán monocitos. Varias hormonas llamadas factores de crecimiento hemopoyético regulan la
diferenciación y proliferación de determinadas células progenitoras:

• La eritropoyetina o EPO aumenta el número de precursores de GR. La EPO se produce principalmente en las
células peritubulares intersticiales, situadas entre los túbulos renales. Se produce en riñón, hígado y glándulas
salivares.

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• La trombopoyetina o TPO es una h. producida por el hígado que estimula formación plaquetas(trombocitos) a
partir de megacariocitos.
Las citoquinas o citocinas son glucoproteínas pequeñas, producidas por células de la médula ósea roja, leucocitos,
macrófagos, fibroblastos y células endoteliales. Actúan como hormonas locales. Estimulan la proliferación de células
progenitoras medulares y regulan la actividad de células implicadas en la defensa inespecífica (fagocitos) y en la
respuesta inmunitaria (linfocitos T – B). Hay dos familias importantes de citocinas que estimulan la formación de GB y
son los Factores estimulantes de colonia (CSF) y las Interleucinas.

5. GLÓBULOS ROJOS (GR)-ERITROCITOS


Los glóbulos rojos (GR) o eritrocitos contienen la proteína transportadora hemoglobina (Hb), el pigmento que da la
sangre su color rojo. Un hombre adulto santo tiene alrededor de 5,4 millones de glóbulos rojos por microlitros (μL) de
sangre. Para mantener el numero normal de GR debe entrar a la circulación nuevas células maduras con la sombrosa
velocidad de por lo menos de 2 millones por segundo.
5.1. FISIOLOGIA DE LOS GR MADUROS
Los glóbulos rojos están especializados para el transporte de oxígeno. Dado que los GR maduros no tienen núcleo, todo
su espacio interno esta disponible para esa función. Como carecen de mitocondrias y generan ATP en forma anaeróbica
(sin oxígeno) no utilizan nada de lo que transportan. El disco bicóncavo tiene una superficie de difusión mucho mayor
tanto para el ingreso como para la salida de moléculas de gas. Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas
de Hb cuyas funciones son:

• Transporte y difusión 02_ Una molécula de hemoglobina contiene: Globina (proteína) + hemo (pigmento no
proteico) + ion (Fe2+). El Fe2+del anillo central puede combinarse reversiblemente con el oxígeno, permitiendo que
cada molécula de hemoglobina transporte 4 moléculas de O2. Cada molécula de oxígeno capturada en pulmón está
unida al ion hierro. Mientras la sangre fluye por los capilares tisulares la reacción hierro-oxigeno se revierte de
manera que la hemoglobina libera el oxígeno, el cual se difunde primero al líquido intersticial y luego hacia las
células.

• Transporte, difusión y eliminación del C02_ La hemoglobina también transporta alrededor del 23% del dióxido de
carbono de todo el cuerpo, un producto de desecho. La circulación de la sangre a través de los capilares tisulares
capta el CO2, parte del cual se combina con los aminoácidos de la porción globina de la Hb. Mientras la sangre fluye
a través de los pulmones, el CO2 es liberado de la Hb y después exhalado.

• Regulación del flujo sanguíneo y PA (NO)_ La Hb también está involucrada en la regulación del flujo sanguíneo y
la presión arterial. El óxido nítrico (NO), gas con función hormonal producido por las células endoteliales que
revisten vasos sanguíneos se une a la Hb. Bajo ciertas circunstancias la Hb libera NO. Esto causa vasodilatación, un
aumento del diámetro del vaso sanguíneo que se produce por la relajación del músculo vascular. La vasodilatación
mejora el flujo sanguíneo y aumenta el aporte de O2 a las células en el sitio de liberación del NO.

5.1.1. Ciclo vital de los GR


Los GB viven tan solo 120 días por el desgaste que sufren sus membranas plasmáticas al deformarse en los capilares
sanguíneos. Sin un núcleo y otros orgánulos, los GR no pueden sintetizar nuevos componentes para remplazar los daños.
La membrana plasmática se va volviendo más frágil con el tiempo, y las células son más propensas a estallar,
especialmente cuando se comprimen en su paso por las sinusoides esplénicas. Los glóbulos rojos lisiados(rotos) son
retirados de la circulación y destruidos por los macrófagos de la siguiente manera:
1. Los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea roja fagocitan GR lisados.
2. Las porciones globina y hemo se separan
3. La globina se degrada a aminoácidos para ser reutilizados.

21
4. El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3+, la cual se asocia a la transferrina, una proteína
plasmática transportadora intravascular (IV) de Fe3+.
5. En las fibras musculares, los hepatocitos y macrófagos del bazo e hígado, el Fe3+ se libera de la transferrina y
se asocia con una proteína de depósito de hierro llamada ferritina.
6. Por la liberación desde algún sitio de depósito, o la absorción desde tracto intestinal, el Fe3+ se vuelve a
combinar con la transferrina.
7. El complejo Fe3+-transferrina es transportado a la médula ósea roja, donde las células precursoras de GR captan
por endocitosis mediada por receptores para su uso en la síntesis de Hb
8. La Eritropoyesis en la médula ósea roja induce a la producción de GR maduros.
9. Cuando el Fe3+ es eliminado de la porción hemo (porción no férrica) se convierte en biliverdina (pigmento
verdoso) y después en bilirrubina (pigmento amarilloanaranjado).
10. La bilirrubina pasa a circulación y es transportado al hígado.
11. En el hígado la bilirrubina es liberada por los hepatocitos en la bilis, la cual pasa al intestino delgado, y luego
al intestino grueso.
12. En intestino grueso, las bacterias convierten a la bilirrubina en urobilinógeno.
13. Parte del urobilinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en urobilina (pigmento amarillo) y se secreta
por orina.
14. La mayor parte del urobilinógeno es eliminado por heces en forma de estercobilina.

5.1.2. Eritropoyesis: producción de GR


La eritropoyesis, producción de GR, empiezan en la medula ósea con una célula precursora llamada 6 la cual se divide
varias para producir células que empiezan a sintetizar hemoglobina.
La eritropoyesis y la destrucción de los GR se llevan a cabo a un ritmo similar. La eritropoyesis está regulada por un
sistema de retroalimentación negativa, el cual depende de la cantidad de oxigeno aportada a los tejidos. La deficiencia
celular de O2 (hipoxia) puede ocurrir si el oxígeno que ingresa en la circulación es demasiado escaso. Por ejemplo, el
menor contenido de oxigeno en el aire a grandes altitudes, los problemas circulatorios al reducir el flujo sanguíneo o la
anemia (que se produce por déficit de hierro, de aminoácidos y de vitamina B12) merman el aporte de oxigeno celular.
Las células renales entonces detectan un nivel bajo de oxígeno, lo cual estimula la secreción renal de eritropoyetina a la
sangre, que acelera del desarrollo de proeritroblastos a reticulocitos en la medula ósea roja. Entonces a medida que
aumenta el número de GR circulantes más oxigeno puede entregarse a los tejidos.
6.GLOBULOS BLANCOS
A diferencia de los GR, los glóbulos blancos leucocitos poseen núcleo.
6.1. TIPOS DE GB
6.1.1. Granulocitos
Tienen gránulos citoplasmáticos llenos de sustancias químicas (vesículas) visibles por técnicas de tinción. Hay tres tipos:
I. Eosinófilos_ gránulos grandes y uniformes. Presentan eosinofilia (afinidad por la eosina), es decir se tiñen de
rojo-anaranjado con colorantes ácidos. Los gránulos no ocultan el núcleo, el cual suele mostrar dos lóbulos
conectados por una hebra gruesa de cromatina.
II. Basófilos_ gránulos redondeados y de variable tamaño. Presentan basófila (afinidad por colorantes básicos) y
se tiñen de azul-violáceo con los colorantes.
III. Neutrófilos_ gránulos de menor tamaño, se distribuyen en pareja y su color es violeta claro. El núcleo presenta
de dos a cinco lóbulos conectados por hebras finas de cromatina. A medida que las células envejecen, el número
de lóbulos nucleares aumenta. Dado que los neutrófilos más antiguos tienen lóbulos nucleares de formas
diferentes, suelen ser llamados polimorfonucleares (PMN) o polimorfos. Los neutrófilos más jóvenes suelen
denominarse en cayado (en banda), porque sus núcleos tienen forman de bastón.

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6.1.2. Agranulocitos
Aunque posean gránulos, éstos no son visibles en un microscopio óptico por su escaso tamaño y limitada capacidad de
tinción. Hay dos tipos:
I. Linfocitos_ su núcleo es redondo y se tiñe de forma intensa. El citoplasma se tiñe de celeste y forma un reborde
alrededor del núcleo. Cuanto más grande es la célula, mas citoplasma se puede ver. Los linfocitos se clasifican
como pequeños o grandes, según del diámetro celular. El incremento en ele numero de linfocitos grandes tienen
importancia diagnostica en infecciones virales agudas y en ciertas inmunodeficiencias.
II. Monocitos_ su núcleo tiene forma de herradura o de riñón, y el citoplasma es azul-grisáceo y de apariencia
espumosa. El color y la apariencia son debidos a sus finos gránulos formados por lisosomas. La sangre transporta
monocitos desde la circulación a los tejidos, donde aumenta de tamaño y se diferencian a macrófagos. Algunos
se transforman en macrófagos fijos, lo que significa que residen en un tejido particular, otros en macrófagos
circulantes, que vagan por los tejidos y se acumulan en focos de infección o inflamación.
• Los GB y otras células del cuerpo tienen proteínas llamadas antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH), que protruyen desde su membrana hacia el espacio extracelular. Estos
marcadores de identidad celular son diferentes para cada persona. A pesar de que los GR poseen antígenos
de los grupos sanguíneos, carecen de antígenos del CMH.

6.2. FUNCIONES GB
En un cuerpo sango, algunos GB, especialmente los linfocitos, pueden vivir meses o años. Durante un periodo de
infección, los GB fagocíticos pueden llevar a vivir apenas unas horas. Los GB son mucho menos numerosos que los
GR; con solamente 5.000 – 10.000 células por μL sangre. La leucocitosis, aumento de la cantidad de GB, es una
respuesta normal y protectora ante situaciones de estrés (microorganismos, ejercicio intenso, heridas…). Un nivel
anormalmente bajo de GB se denomina leucopenia y es respuesta perniciosa y puede deberse a radiación, shock, agentes
quimioterápicos…
La piel y las mucosas están expuestas permanentemente a los microbios y sus toxinas, algunos de los cuales pueden
superar estas capas. Cuando ocurre esto los GB se encargan de combatir a estos agentes a través de la fagocitosis o
respuesta inmunitaria. Para llevar a cabo estas tareas los granulocitos y monocitos abandonan la circulación, para no
volver a ella, y se acumulan en los sitios de invasión del patógeno o de inflamación. Por el contrario, los linfocitos
recirculan continuamente, desde la sangre al espacio intersticial en los tejidos, de ahí a la circulación linfática y de vuelta
a la sangre. Sólo el 2% de los linfocitos circula por la sangre constantemente, el resto está en otras partes (linfa, piel
pulmones, ganglios linfáticos y bazo).
Los GB abandonan el lecho vascular por un proceso de migración (diapédesis), durante el cual ruedan a lo largo del
endotelio, se adhieren a él, para después abrirse paso entre las células endoteliales. La señal precisa que estimula la
migración a través de un vaso sanguíneo en particular varía para los diferentes tipos de GB. Moléculas conocidas como
moléculas de adhesión ayudan a los GB a pegarse al endotelio. Por ejemplo, las células endoteliales exhiben moléculas
de adhesión llamadas selectinas e integrinas, que contribuyen a la migración de GB desde la circulación al liquido
intersticial lesionado.
Los neutrófilos y macrófagos participan en la fagocitosis (digestión de sustancias de desecho y bacterias). Diversas
sustancias químicas liberadas por bacterias y tejidos inflamatorios atraen a fagocitos (quimiotaxis). Entre los GB,
tenemos:
I. Neutrófilos son los que tienen una respuesta rápida ante la destrucción tisular causada por bacterias. Tras
englobar al patógeno durante la fagocitosis, el neutrófilo libera sustancias para destruirlo tales como enzimas
lisosómicas, que destruye ciertas bacterias, y fuertes oxidantes. Los neutrófilos también contienen defensinas,
proteínas de gran actividad antibiótica. En el neutrófilo, las vesículas con defensinas se fusionan con los
fagosomas, que contienen los microbios. Las defensinas forman péptidos que destruyen membranas
microbianas; la perdida resultante del contenido celular mata al invasor.

II. Monocitos_ tienen una respuesta más tardía que los neutrófilos, pero lo hacen en cantidades mayores y
destruyen más microbios. Una vez alcanzan el lugar de la lesión aumentan su tamaño y se diferencian en
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macrófagos circulantes, los cuales limpian los detritus celulares y microbios mediante fagocitosis tras una
infección.

III. Basófilos_ en los focos de inflamación abandonan los capilares, entran a los tejidos, y liberan gránulos
(heparina, histamina y serotonina) que intensifican la reacción inflamatoria y que están implicadas en las
reacciones de hipersensibilidad (alérgicas)

IV. Mastocitos_ tienen una función similar a los basófilos. Son células de tejido conectivo originadas de células
pluripotenciales en la medula ósea roja. Al igual que los basófilos, los mastocitos liberan sustancias (heparina,
histamina y proteasas) que intervienen em la inflamación. Están ampliamente distribuidos por el cuerpo,
particularmente en piel, membranas mucosas de los tractos respiratorio y digestivo.

V. Eosinófilos _ dejan los capilares y entran al tejido inflamatorio. Liberan enzimas como histaminasas, que
combate los efectos de la histamina y otras sustancias involucradas en la inflamación de las reacciones alérgicas.
También fagocitan complejos antígeno-anticuerpo y son efectivos ante ciertos agentes parasitarios.

VI. Linfocitos_ hay tres tipos de linfocitos:


- Células B _ destrucción bacterias e inactivación de toxinas.
- Células T _ atacan virus, hongos, células trasplantadas, cancerosas, bacterias y son responsables de las
reacciones transfusionales-alérgicas y rechazo.
- Células citolíticas naturales (natural killer o NK) _atacan a una amplia variedad de bacterias y células
tumorales de surgimiento espontaneo.

7.PLAQUETAS
Bajo la influencia de la h. trombopoyetina, las células madres mieloides se convierten en unidades formadoras de
colonias megacariocíticas que, a su vez, devienen en células precursoras (megacarioblastos). Los megacarioblastos se
transforman en megacariocitos, células que se escinden en fragmentos. Cada fragmento, encerrado por una porción de
membrana plasmática, es una plaqueta o trombocito. Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la medula
ósea roja y después pasan a circulación. Hay entre 150.000 – 400.000 plaquetas en cada μL de sangre. Poseen muchas
vesículas y carecen de núcleo. Tienen una vida media de 5 a 9 días y las plaquetas muertas y envejecidas son por
macrófagos esplénicos y hepáticos. Sus funciones son:
- Frenar la pérdida de sangre de los vasos sanguíneos dañados, formando un tapón plaquetario.
- Sus gránulos liberan sustancias que promueven la coagulación sanguínea.

8.HEMOSTASIA
Es una secuencia de reacciones que detiene el sangrado cuando los vasos sanguíneos se dañan o se pierden. Es una
respuesta rápida focalizada en el foco de la lesión. Hay tres mecanismos que reducen la pérdida de sangre:
1. Vasoespasmo
2. Formación tapón plaquetario
3. Coagulación

8.1. VASOESPASMO
Cunado las arterias o arteriolas se lesiona el músculo liso de sus paredes se contrae de forma inmediata. Mediante este
proceso se reduce la pérdida de sangre durante unos minutos, incluso horas, tiempo en el cual los mecanismos
hemostáticos se ponen en marcha. El vasoespasmo es causado por el daño al músculo liso por sustancias liberadas desde
plaquetas activadas, y por reflejos iniciados en receptores del dolor (nociceptores)

24
8.2. FORMACIÓN TAPÓN PLAQUETARIO
Las plaquetas almacenan en sus vesículas:
- Factores de coagulación
- ATP, ADP y Ca2+, serotonina y glucógeno
- Enzimas productoras de prostaglandinas
- Tromboxano A2
- Factor estabilizador de la fibrina _ ayuda a fortalecer el coágulo
- Lisosomas y mitocondrias
- Sistemas de membrana que captan y almacenan Ca2+
- Factores de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)_hormona que puede causar proliferación de células
endoteliales vasculares, fibras musculares lisas y fibroblastos.
La formación del tapón plaquetario se produce de la siguiente forma:
I. Adhesión plaquetaria_ Las plaquetas se contactan y se adhieren a la parte lesionada del vaso, como las fibras
colágenas del tejido subyacente.

II. Liberación plaquetaria_ las plaquetas se activan y sus características cambian drásticamente. Extienden muchas
proyecciones que les permiten conectarse e interactuar entre ellas, y comienza a liberar contenidos de sus
vesículas. El ADP y tromboxano A2 liberados activan las plaquetas cercanas mientas que la serotonina y
tromboxano A2 funcionan como vasoconstrictores, que producen y mantienen la contracción del músculo liso,
disminuyendo el flujo sanguíneo por el vaso lesionado.

III. Agregación plaquetaria_ la liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se vuelvan más
adherentes, propiedad que les permite sumarse a las ya activadas. Finalmente, la acumulación y el acoplamiento
de grandes números de plaquetas forman el tapón plaquetario.

- El tampón plaquetario es muy efectivo en la perdida de sangre en un vaso pequeño. Aunque el principio
del tampón es poco sólido, se vuelve bastante fuerte por las hebras de fibrina formadas durante la
coagulación.

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8.3. COAGULACIÓN SANGUÍENA

La sangre mantiene su forma líquida siempre y cuando


permanece dentro de los vasos. Pero si se extrae del cuerpo
se expresa y forma un gel. Finalmente, el gel se separa de la
parte líquida. El líquido citrino, llamado suero, es plasma
sanguíneo sin proteínas de la coagulación. Mientras que el
gel se denomina coágulo y consiste en trama de fibras
proteicas insolubles (fibrina) en la cual quedan atrapados
elementos corpusculares. El proceso de formación del gel,
llamado coagulación, consiste en serie de reacciones
químicas que culmina con la formación de fibrina.
La coagulación involucra diferentes sustancias conocidas
como factores de la coagulación. Estos factores incluyen
Ca2+, enzimas inactivas (sintetizadas por los hepatocitos),
moléculas asociadas a plaquetas o liberadas por los tejidos
dañados. Estos factores son identificados con nº romanos
que indican el orden de su descubrimiento. La coagulación
es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en la que
cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una
secuencia fija, que se puede dividir en tres procesos:
1. Dos vías llamadas vía intrínseca y vía extrínseca,
llevan a la formación de protrombinasa. Una vez
sucedido esto, los pasos involucrados en las dos
fases siguientes son igualas para ambas vías, y se
denominan vía común
2. La protrombinasa convierte a la protrombina
(proteína plasmática formada por el hígado) en la
enzima trombina.
3. La trombina convierte al fibrinógeno soluble (otra
proteína formada en el hígado) en fibrina insoluble,
la cual forma la trama de coágulo.
8.3.1. Vía extrínseca
Tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre rápidamente (en cuestión de segundos si el trauma es grave). Su nombre
se sebe a una proteína tisular llamada factor tisular (FT) o tromboplastina (Factor III), que se filtra de células dañadas
del exterior de los vasos hacia la sangre en inicia la formación de protombinasa. El FT es una mezcla compleja de
lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde las superficies de las células dañadas. En presencia de Ca2+, el FT comienza
una secuencia de reacciones concluye que concluye en la activación del factor X. Una vez activado, éste se combina
con el factor V en presencia de Ca2+ para formar la enzima activa Protrombinasa, completándose la vía extrínseca.

8.3.2. Vía intrínseca


Es más compleja que la extrínseca, se desarrolla en forma más lenta y por lo general, requiere varios minutos. Esto se
debe a que sus activadores se encuentran en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella. No es necesario que
esté lesionado el tejido circundante, es suficiente con que haya lesión en las células endoteliales del vaso. El traumatismo
de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto con
las fibras colágenas activa al factor XII, el cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X.
Los fosfolípidos plaquetarios y el Ca2+ pueden participar en la activación del factor X. Una vez activado éste, se combina
con el factor V para formar la enzima protrombinasa, completando la vía intrínseca.

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8.3.3. Vía final común
La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la segunda etapa de la coagulación sanguínea, la
protrombinasa y el Ca2+ catalizan la conversión de protrombina en trombina (Factor II). En la tercera etapa la trombina,
en presencia de Ca2+ convierte el fibrinógeno soluble (Factor I) en hebras laxas de fibrina insoluble. La trombina
también activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina). El plasma contiene cierta cantidad de factor XIII,
también liberado por las plaquetas del coágulo.
La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. Primero involucra al factor V, acelera la formación de
la protrombinasa. Esta última, a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente. En el segundo
circuito de retroalimentación, la trombina activa a las plaquetas, lo cual refuerza su agregación y liberación de
fosfolípidos.

8.3.4. Retracción del coágulo


Una vez formado el coágulo, éste tapa el área de ruptura del vaso, frenando la pérdida de sangre. La retracción del
coágulo es la consolidación o aumento de tensión del coágulo de fibrina. Las hebras de fibrina unidas a las superficies
dañadas del vaso se retraen gradualmente a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas. Al retraerse el coágulo,
tira de los bordes del área dañada, acercándolos y disminuyendo el riesgo de daño futuro. Durante este proceso algo de
suero puede escapar a través de la trama de fibrina, no así los elementos corpusculares de la sangre. La retracción normal
depende de la adecuada cantidad de plaquetas en el coágulo que liberan factor XIII y otros, reforzando y estabilizando
el coágulo.

Vitamina K: La coagulación normal depende de los niveles adecuados de vitaminas K en el organismo, pues es
necesaria para la síntesis de ciertos factores de coagulación. La vitamina K, normalmente producida por bacterias
que colonizan el intestino grueso, es una vitamina liposoluble que se puede absorber a través de la mucosa intestinal
hacia sangre.

8.5. MECANISMO CONTROL HEMOSTÁTICO


A diario muchos coágulos comienzan a formarse, por lo general en un sitio de mínima erosión o en una placa
ateroesclerótica en desarrollo, en la luz de un vaso. Dado que la coagulación involucra ciclos de amplificación y
retroalimentación positiva, el coagulo tiende a expandirse, disminuyendo el flujo sanguíneo en los vasos sanos.
El sistema fibrinolítico disuelve los coágulos pequeños e inadecuados y también los localizados en sitios dañados una
vez que ya concluyó la reparación. La disolución del coagulo se denomina Fibrinólisis. Cuando una coagulo se forma,
una enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno se une al coágulo. Tanto los tejidos del organismo como la sangre
contienen sustancias capaces de activar al plasminógeno en plasmina (fibrinolisina), la enzima plasmática activa. Entre
estas sustancias están la trombina, factor XII activado y el activador tisular del plasminógeno (t-PA). Una vez formada
la plasmina, puede disolver el coágulo digiriendo la fibrina e inactivando sustancias como el fibrinógeno, protrombina
y los factores V y XII.
El coagulo no se extiende más allá de la herida hacia la circulación sistémica, en parte porque la fibrina absorbe a la
trombina dentro de él. Otra razón para la limitación es que, dada la dispersión de algunos de los factores de la
coagulación en la sangre, sus concentraciones no son lo suficientemente altas como para provocar la coagulación
diseminada.
Hay otros mecanismos diferentes que también controlan la coagulación. Por ejemplo, las Células endoteliales y los GB
producen una prostaglandina llamada prostaciclina, que se opone a la acción del tromboxano A2. La prostaciclina es un
potente inhibidor de la adhesión y agregación plaquetaria.
Más aún, sustancias que retrasan, suprimen o impiden la coagulación, los anticoagulantes, están presentes en la sangre.
Éstas incluyen la antitrombina, que bloquea la acción de diversos factores, incluyendo al XII, X, II (protombina). La
heparina, anticoagulante producido por los mastocitos y basófilos, se combina con la antitrombina e incrementa su

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efectividad como bloqueante de la trombina. Otro coagulante, la proteína C activada (PCA) inactiva los factores
coagulación y potencia a los activadores del plasminógeno.
8.6. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
Si la sangre se coagula muy fácilmente, se puede producir trombosis, es decir, coagulación en un vaso sano o
aparentemente sano. El mismo coagulo, llamado trombo, puede disolverse de forma espontánea. Sin embargo, si
permanece intacto puede desprenderse y diseminarse por la sangre. Un trombo sanguíneo, una burbuja de aire, grasa
ósea o porciones de detritus transportados por la circulación se denominan émbolos. Un embolo que se desprende de
una pared arterial puede alojarse en una arteria de menor diámetro y bloquear el flujo de sangre en un órgano vital.
9.GRUPOS SANGUÍNEOS
La superficie de los GR, contienen antígenos (compuestos por glucoproteínas y glucolípidos) conocidos como
aglutinógenos, que tienen combinaciones características. Conforme la presencia o ausencia de diversos antígenos, la
sangre se categoriza en diferentes sistemas de grupos sanguíneos. Dentro de un determinado sistema, puede haber dos
o más grupos sanguíneos diferentes. Existen unos 24 sistemas y unos 100 antígenos que pueden ser detectados en la
superficie de los GR. Aquí se describen dos sistemas principales: ABO y Rh.

9.1. SISTEMA ABO


Este sistema está basado dos antígenos glucolipídicos llamados A y B. Por otra parte, en el plasma sanguíneo pueden
existir anticuerpos anti-A (que reaccionan con el antígeno A) y anti-B (que reaccionan con el antígeno B). No tenemos
anticuerpos que reacción contra los antígenos de nuestros propios GR. Como los anticuerpos don de tipo IgM, que no
atraviesa la barrera placentaria, por lo que la incompatibilidad ABO entre la madre y el feto raramente causa problemas.

Tipo de sangre A B AB
O

Glóbulos rojos exponen Antígenos A Antígenos B Antígenos A y B Nada

El plasma tiene Anti-B Anti-A Nada Anti-A y Anti-B


9.2. TRANSFUSIONES
La transfusión es la transferencia de sangre total o de alguno de sus componentes en el torrente sanguíneo o directamente
en la médula ósea. Durante una transfusión los anticuerpos del receptor se combinan con los antígenos que presentan
los GR del donante, si la transfusión es incompatible se produce la aglutinación de GR. La aglutinación es la respuesta
antígeno-anticuerpo en el cual los GR se entrelazan unos con otros. Cuando se forman estos complejos antígeno-
anticuerpos, activan proteínas plasmáticas de la familia complemento que hacen que la membrana de los GR donados
se permeabilice, produciéndole hemolisis (ruptura) de los GR. Esto libera Hb a plasma lo que causa insuficiencia renal
por bloqueo de las membranas de filtración
Consideremos qué ocurre si una persona con sangre del grupo A recibe una transfusión con sangre del grupo B. La
sangre del receptor (grupo A) contiene antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma. La sangre
del donante (grupo B) contiene antígenos B y anticuerpos anti-A. En esta situación dos cosas pueden suceder. Primero,
que los anticuerpos anti-B del plasma del receptor reconozcan a los antígenos B del donante, causan aglutinación y
hemolisis de GR. Segundo, que los anticuerpos anti-A del plasma del donante reconozcan a los antígenos A de los
glóbulos rojos del receptor, reacción menos grave, ya que los anticuerpos del donante se diluyen tanto en el plasma del
receptor que no causas aglutinación y hemolisis significativa de sus GR. Las personas con sangre de grupo AB son
llamados receptores universales mientras que las de grupo 0 donantes universales. En la práctica el uso de términos
como receptor y donantes universales puede ser engañoso y peligroso. La sangre tiene antígenos y anticuerpos diferentes
a los asociados al sistema AB0 que pueden ocasionar problemas transfusionales. Por eso la sangre ha de ser
cuidadosamente analizada mediante pruebas de compatibilidad cruzada antes de realizar la transfusión.

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9.3. GRUPOS SANGUÍNEOS RH

• Aquellas personas cuyos GR presentan antígenos Rh son designados Rh+

• Aquellas personas cuyos GR carecen de antígenos Rh son designados Rh-

• No existe anticuerpos anti-Rh en el plasma sanguíneo. Sin embargo, si una persona Rh- recibe una transfusión
de sangre Rh+, el sistema inmunitario comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en la circulación.
Entonces si se administra una segunda transfusión de sangre Rh+ más adelante, los anticuerpos anti-Rh
previamente formados causaran aglutinación y hemolisis de los GR de la sangre donada.

9.4. COMPATIBILIZACIÓN DE SANGRE

Para evitar incompatibilidades los técnicos de


laboratorio tipifican la sangre del paciente (receptora) y
después la combinan con sangre del donante potencial,
o la estudian para detectar anticuerpos. En el
procedimiento de determinación del grupo sanguíneo
del sistema AB0 (tipificación), se mezclan gotas de
sangre con diferentes antisueros (soluciones que
contienen anticuerpos).
- Si los GR aglutinan cundo son mezclados con el
suero anti-A entonces son del grupo A.
- Si los GR aglutinan cundo son mezclados con el
suero anti-B entonces son del grupo B.

- Si los GR aglutinan cundo son mezclados con ambos sueros entonces son del grupo AB.
- Si los GR no aglutinan con ninguno de los dos sueros entonces será el grupo 0.
- Si los GR aglutinan con suero anti-Rh es Rh+ y si no hay aglutinación es Rh-.

TEMA 5- TEJIDO MUSCULAR (Pág. 324)


1.GENERALIDADES DEL TEJIDO MUSCULAR
En primer lugar, vamos a definir que es la histología. Es la parte de la Medicina y de la Biología que estudia los tejidos,
su anatomía macroscópica y microscópica. Hay cinco tejidos básicos: epitelial, conectivo o conjuntivo, muscular,
nervioso y sanguíneo. Los distintos tejidos se combinan para formar unidades funcionales superiores llamadas órganos.
Los órganos se integran en unidades funcionales mayores que son los aparatos o sistemas.
El tejido muscular representa del 40 al 50% del peso corporal de un adulto. La ciencia que lo estudia es la miología. Las
células musculares se denominan miocitos o fibra muscular. Hay dos tipos de tejido muscular:
1. T. Muscular estriado_ Sus células o miofilamentos están ordenados en unidades morfológicas y funcionales
denominadas sarcómeros. Hay dos tipos:

I. T. Muscular esquelético_ se llama así porque la mayoría de estos músculos mueven huesos dele
esqueleto. En el Microscopio se ven bandas oscuras y claras alternadas (estriaciones).
Fisiológicamente el músculo esquelético trabaja principalmente en forma voluntaria y son de
contracción rápida. Su actividad puede ser controlada en forma consciente por las neuronas que
forman parte de la división somática del sistema nervioso. También hay un control involuntario o
no consciente. Por ejemplo, la contracción y relajación del diafragma es inconsciente para evitar
que dejemos de respirar. Asimismo, no es necesario pensar conscientemente en contraer los
músculos esqueléticos que mantienen o estabilizan la posición corporal.

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II. T. Muscula cardíaco_forma la mayor parte de la pared muscular del corazón (miocardio). Es
estriado pero su acción es involuntaria, el ciclo contracción-relajación cardiaca no está controlado
de forma consciente. En lugar de esto, el corazón late porque tiene un marcapasos que inicia la
contracción. La capacidad eléctrica de generar este ritmo propio se denomina automatismo, en el
cual intervienen hormonas y neurotransmisores que pueden ajustar la frecuencia cardiaca
acelerando o frenando el marcapasos.

2. T. Muscular liso_ se encuentra en la pared de las estructuras huecas internas (vasos sanguíneos, vías aéreas y
gran parte de las vísceras de la cavidad abdominopélvica y en la piel, asociado a los folículos pilosos). A
diferencia del tejido muscula esquelético y cardiaco, este tejido carece de estriaciones y por eso se denomina
liso. Su acción es involuntaria y lenta. También tienen cierto automatismo, como los músculos que propulsan
el alimento por el tubo digestivo.

El tejido muscular liso y el cardiaco son regulados por neuronas que forman parte de la
división autónoma (involuntaria) del sistema nervioso y por hormonas liberadas por las
glándulas endocrinas

1.1. FUNCIONES DEL TEJIDO MUSCULAR


1- Producir movimientos corporales_ Tanto los movimientos de todo el cuerpo (caminar, correr…) como los
localizados (negar la cabeza, agarrar un lápiz…) dependen de la función integrada de huesos, articulaciones y
músculos. Asimismo, todo acto, consciente o inconsciente, de nuestro cuerpo, que implique movimiento, fuerza
o el control uniforme de una posición, depende de la acción de la masa muscular, controlada por el cerebro y la
médula espinal.

2- Estabilizar las posiciones corporales_ Las contracciones del tejido esquelético estabilizan las articulaciones y
ayudan a mantener la posición corporal. Los músculos de la postura se contraen continuamente cuando uno está
despierto. Por ejemplo, la contracción mantenida de los músculos del cuello, que mantiene la cabeza erguida.

3- Almacenar y movilizar sustancias en el organismo_ El almacenamiento se logra a través de la contracción


mantenida de bandas anulares de músculo liso, llamadas esfínteres, que impiden la salida del contenido de un
órgano hueco. El almacenamiento temporal de la comida en el estómago, o de orina en la vejiga, es posible
porque los esfínteres cierran la salida de estos órganos. Las contracciones del músculo cardiaco bombean la
sangre entre cavidades cardiacas y a través de los vasos sanguíneos. La contracción y relajación del músculo
liso de la pared de los vasos ajusta su diámetro y regula el flujo sanguíneo. También movilizan alimentos y
sustancias como la bilis y las enzimas a través del tubo digestivo, impulsan a los gametos (esperma y ovocito)
por las vías del aparato reproductor, y expulsan la orina en el aparato urinario. Las contracciones del músculo
esquelético promueven el flujo linfático y contribuyen al retorno de la sangre al corazón.

4- Generar calor_ El tejido muscular al contraerse genera calor (termogénesis). La mayor parte de este calor se
utiliza para mantener la temperatura corporal. Las contracciones involuntarias del músculo esquelético
(escalofríos) pueden aumentar la tasa de producción de calor. Trasforman la energía química en mecánica, para
generar fuerza, trabajo y producir movimiento.

1.2. PROPIEDADES DEL TEJIDO MUSUCLAR


Posee 4 propiedades que le permiten funcionar y contribuir a la homeostasis:
1. Excitabilidad eléctrica_ una propiedad tanto del músculo como de las neuronas es la capacidad de
responder a ciertos estímulos produciendo señales eléctricas llamadas potenciales de acción. Estos
potenciales viajan a través de la membrana plasmática celular gracias a la presencia de canales regulados
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por voltaje. Para las células musculares (miocitos) existen dos tipos principales de estímulos que activan
los potenciales de acción: las señales eléctricas rítmicas y automáticas que surgen en el propio tejido
muscular (como el marcapasos cardiaco) y los estímulos químicos, como los neurotransmisores, las
hormonas transportadas en la sangre e incluso los cambios en el pH local.

2. Contractilidad_ es la capacidad de contraerse enérgicamente tras ser estimulado por un potencial de


acción. Cuando el músculo se contrae genera tensión (fuerza de contracción) al atraer sus puntos de
inserción. Si la tensión generada es los suficientemente grande como para vencer la resistencia del
objeto a moverse, el músculo se contrae y se genera un movimiento.

3. Extensibilidad_ capacidad de estirarse sin dañarse. La extensibilidad permite al músculo contraerse con
fuerza incluso estando elongado. Normalmente, el músculo liso es sometido a grandes niveles de
distensión. Por ejemplo, cada vez que el estómago se llena de comida, el músculo de su pared se
distiende, o cada vez que el corazón se llena de sangre el músculo cardiaco también se estira.

4. Elasticidad_ capacidad del tejido muscular de volver a su longitud y forma originales tras la contracción
o extensión.

2.TEJIDO MUSCULA ESQUELÉTICO


Cada uno de sus músculos esqueléticos es un órgano separado compuesto por cientos de miles de células alargadas
(fibras musculares). Entonces, célula y fibra muscular son dos términos diferentes que se refieren a la misma estructura.
También contiene tejido conectivo rodeando tanto las fibras como los músculos enteros, así como vasos sanguíneos y
nervios.

2.1. TEJIDO CONECTIVO


Rodea y protege al tejido muscular. Sus componentes son:

• Fascia_ es una capa o lámina de tejido conectivo que sostiene y rodea a los músculos

– Fascia superficial (extracto subcutáneo o hipodermis) _ separa al músculo de la piel. Se compone de tejido
conectivo areolar y tejido adiposo. Provee una vía para el ingreso y egreso de nervios, vasos sanguíneos y vasos
linfáticos. El tejido adiposo de la fascia almacena la mayor parte de los triglicéridos del cuerpo, actúa como
aislante reduciendo la pérdida de calor y protege al músculo de los traumatismos físicos.

– Fascia profunda_ es un tejido conectivo denso e irregular que reviste las paredes del tronco y de los miembros.
Mantiene juntos a los músculos con funciones similares. desde la fascia profunda se extiende tres capas de tejido
conectivo para proteger y fortalecer el musculo esquelético:
i. Epimisio_ es la más externa y envuelve al músculo en su totalidad.
ii. Perimisio_ rodea grupos de entre 10 y 100 o incluso más fibras musculares, separándolas en haces
llamados fascículos (si se rompe un pedazo de carne está se rasgará a lo largo de los fascículos).
iii. Endomisio_ es una fina lámina de tejido conectivo areolar. Se encuentra en el interior de cada
fascículo y separando las fibras musculares de forma individual.

• Tendón_ tanto el epimisio como perimisio y endomisio se continúan con el tejido conectivo que adhiere el músculo
esquelético al hueso o a otro músculo. Las tres fascias pueden extenderse más allá de las fibras musculares para
formar un tendón, un cordón de tejido conectivo denso y regular compuesto por haces de fibras colágenas que fijan
el músculo al periostio del hueso. Por ejemplo, el tendón calcáneo del músculo gastrocnemio, que fija el músculo
en el calcáneo. Cuando los elementos de tejido conectivo se extienden como una lámina ancha y fina se denominan
aponeurosis. Ciertos tendones, especialmente los de la muñeca y el tobillo, se envuelven en cubiertas de tejido
conectivo fibroso llamadas vainas tendinosas (sinoviales), cuya estructura es similar a la de una bolsa sinovial. La
lámina interna de estas vainas o capa visceral se adhiere a la superficie del tendón mientras que la lámina externa
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(capa parietal) se adhiere al hueso. Entre ambas se encuentra una cavidad que contiene una fina película de líquido
sinovial. Las vainas reducen la fricción del deslizamiento del tendón.

2.2. IRRIGACIÓN E INERVACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO


Los músculos esqueléticos tienen tanto una irrigación como una inervación muy buena. Por lo general, una arteria y dos
venas acompañan a cada nervio que penetra en el músculo. Las neuronas encargadas de estimularlo son las neuronas
motoras somáticas o motoneuronas. Cada una de ellas posee un largo axón que se extiende desde el encéfalo o la medula
espinal hasta un conjunto de fibras musculares esqueléticas.
Ciertos vasos sanguíneos microscópicos, capilares, son nuy abundantes en el tejido muscular, de manera que cada fibra
se encuentra en contacto con uno o más de ellos. Brindan oxígeno y nutrientes, y liberan del calor y los productos de
desecho del metabolismo muscular.

2.3. HISTOLOGÍA DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA


Los componentes más importantes de un musculo esquelético son las fibras musculares que lo constituyen. El diámetro
de una fibra es de 10 a 100 μm. La longitud está alrededor de 10 cm - 30 cm. Dado que cada fibra surge de la fusión de
cientos de células mesodérmicas (mioblastos) durante el desarrollo embrionario, cada fibra madura de músculo
esquelético posee cientos de núcleos. Una vez que concluye la fusión, la fibra muscular pierde la capacidad de realizar
mitosis. De esta manera el número de miocitos se establece antes del nacimiento y la mayor parte de ellos duran toda la
vida.
El espectacular crecimiento muscular tiene lugar tras el nacimiento, se produce principalmente por hipertrofia (aumento
del tamaño de las fibras existentes) más que por hiperplasia (aumento en la cantidad de fibras). Durante la infancia tanto
la GH como otras hormonas estimulan la hipertrofia. La testosterona promueve una hipertrofia aún mayor de fibras. Las
células satélites son mioblastos que se adhieren a la fibra muscular sin fusionarse. Conservan la capacidad de fusionarse
entre ellas o con fibras dañadas para regenerar la fibra muscular funcional. Sin embargo, el numero de fibras musculares
formadas no es suficiente como para compensar pérdidas de tejido importantes (lesión o degeneración). En tales
circunstancias el músculo esquelético experimenta fibrosis, un reemplazo de fibras por tejido fibroso cicatrizal.

2.3.1. Sarcolema, túbulos transversos y sarcoplasma


Los múltiples núcleos de una fibra muscular esqueléticas se localizan justo debajo del sarcolema, que es la membrana
plasmática de la célula muscular. Miles de pequeñas invaginaciones del sarcolema, llamadas túbulos transversos
(túbulos T), penetran desde la superficie hasta el centro de cada fibra.
Dentro del sarcolema se encuentra el sarcoplasma, citoplasma de la fibra. Éste posee una cantidad sustancial de
glucógeno, utilizado para la síntesis de ATP, y mioglobina, proteína que se encuentra sólo en el músculo y se combina
con las moléculas de oxígeno que difunden hacia las fibras musculares desde el LEC. La mioglobina libera el oxigeno
cuando la mitocondria lo requiere para la producción de ATP.

2.3.2. Miofibrillas y Retículo sarcoplasmático


A gran aumento, el sarcoplasma se presenta colmado de pequeños haces, denominados miofibrillas. Son los orgánulos
contráctiles del músculo esquelético. Se extienden a lo largo de toda la fibra muscular. Sus estriaciones hacen que toda
la fibra parezca estriada.
Un sistema de sacos membranosos con contenido líquido que rodea cada miofibrilla llamado retículo sarcoplasmático
o RS. Las dilataciones saculares terminales del retículo sarcoplasmático, las cisternas terminales, drenan en los túbulos
T de cada lado. Un túbulo T y dos cisternas terminales ubicadas en cada una de sus caras forman una triada. En la fibra
muscular en reposo, el retículo sarcoplasmático almacena iones Ca2+. La liberación del Ca2+ desde las cisternas
terminales del retículo dispara la contracción muscular.
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2.3.3. Filamentos y sarcómero
Dentro de las miofibrillas se encuentran estructuras más pequeñas involucradas en el proceso contráctil, filamentos:
- Los filamentos finos (8nm de diámetro y entre 1 – 2 μm de longitud)
- Los filamentos gruesos (16 nm de diámetro y entre 1 – 2 μm de longitud).
Estos filamentos contenidos en las miofibrillas no se extienden a lo largo de toda la fibra muscular, sino que se organizan
en compartimentos llamados sarcómeros (unidades funcionales básicas de una miofibrilla). Regiones estrechas, de
material denso en forma de placa, denominados líneas Z, separan un sarcómero del siguiente.
Los filamentos gruesos y finos se superponen en mayor o menor medida. Dependiendo de si el músculo esta contraído,
relajado o distendido. El patrón de superposición consiste en una diversidad de zonas y bandas, que dan origen a las
estriaciones que pueden verse tanto en las miofibrillas como en las fibras completas:
– Banda A→ La porción central y más oscura del sarcómero. Recorre toda la longitud de los filamentos gruesos.
Hacia los extremos de la banda A se encuentra una región de superposición, donde los filamentos finos y gruesos
se disponen lado a lado.
– Banda I → Área clara y de menor densidad, contiene la porción restante de los filamentos finos, pero no los
gruesos.
– Línea o disco Z pasa por el centro de la banda I.
– Banda H → es el centro de cada banda A y contiene sólo filamentos gruesos.
– Línea M → formado por las proteínas de sostén que soportan los filamentos gruesos en el medio de cada zona
H.

2.4. PROTEÍNAS MUSCULARES


Las miofibrillas se componen de tres tipos de proteínas:
1. Proteínas contráctiles→ generan la fuerza de la contracción. Dos tipos:

i. Miosina_ actúa como la proteína motora en los tres tipos de tejido muscular. Se encarga de ejercer
presión o tracción de diversas estructuras celulares para llevar acabo el movimiento, tras convierte la
energía química (ATP) en energía mecánica contráctil o productora de fuerza. La forma de cada una de
ellas es similar a la de dos palos de golf enrollados entre sí. La cola de la miosina apunta hacia la línea
M, ubicada en el centro del sarcómero. Los extremos de dos moléculas vecinas se ubican paralelamente
uno del otro, formando el eje del filamento. Las dos proyecciones de cada molécula se denominan
cabezas de miosina. Se dirigen hacia el exterior del eje, extendiéndose cada una hacia alguno de los seis
filamentos finos que rodean el filamento grueso.

ii. Actina_ es el componente principal de los filamentos finos, que se anclan a los discos Z. Moléculas de
actina individuales se combinan entre sí para formar filamentos de actina, que se enrollan formando una
hélice.

2. Proteínas reguladoras→ contribuyen a activar y desactivar el proceso contráctil. Cantidades menores de dos
proteínas reguladoras (troponina y tropomiosina) componen el filamento fino. En el músculo relajado, la unión
de miosina y actina se encuentra bloqueada porque hebras de tropomiosina cubren los puntos de unión. Estas
hebras se mantienen en este lugar por medio de moléculas de troponina.

3. Proteínas estructurales→ mantienen a los filamentos gruesos y finos en la alineación adecuada, dan la
miofibrilla elasticidad y extensibilidad, y unen a las miofibrillas al sarcolema y a la matriz extracelular. Entre
estas proteínas se incluyen:
i. Titina_ es la tercera proteína más abundante en el tejido muscular esquelético, después de la actina y la
miosina. Abarca medio sarcómero, desde una línea Z a una línea M. La titina ancla un filamento grueso
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a la línea Z y a la línea M, estabilizando su posición. Dado que se puede estirar hasta por lo menos
cuatro veces su longitud en relajación, la titina desempeña un papel fundamental en la elasticidad y
extensibilidad de las miofibrillas.
ii. Miomesina_ forma las líneas M. Ésta se une a la titina y conecta los filamentos gruesos adyacentes entre
sí.
iii. Nebulina_ proteína larga no elástica que envuelve cada filamento fino en toda su longitud. Ayuda a
anclar los filamentos finos a las líneas Z y a regular su longitud durante el desarrollo.
iv. Distrofina_ es una proteína del citoesqueleto que une los filamentos finos del sarcómero a las proteínas
integrales de membrana del sarcolema, las cuales se adhieren, a su vez, a proteínas del tejido conectivo
de la matriz extracelular que rodea las fibras musculares. Su función es reforzar el sarcolema y
contribuir a la transmisión de la tensión generada por los sarcómeros hacia los tendones.

3.CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS


3.1. MECANISMO DE DESLIZAMIENTO DE LOS FILAMENTOS
El músculo esquelético se acorta durante la contracción a expensas del deslizamiento de los filamentos gruesos y finos
entre sí. La contracción muscular se lleva a cabo gracias a que las cabezas de miosina se adhieren y avanzan a lo largo
de los filamentos finos a ambos lados del sarcómero, atrayéndolos progresivamente hacia la línea M. Como resultado
se deslizan hacia el interior encontrándose en el centro del sarcómero. Este movimiento puede llegar al punto de provocar
la superposición de sus extremos internos. El deslizamiento de los filamentos finos provoca el acercamiento de las líneas
Z y el acortamiento del sarcómero. No obstante, las longitudes de los filamentos finos y gruesos en forma individual no
varían. El acortamiento de los sarcómeros provoca el acortamiento de toda la fibra muscular y, de esta manera, de la
totalidad del músculo.

3.1.1. Ciclo contráctil


Al inicio de la contracción, el retículo sarcoplasmático libera iones Ca2+ hacia el citosol. Allí se unen a la troponina, lo
que provoca la separación del complejo troponina-tropomiosina, separándolos de los sitios de unión a la miosina de la
molécula de actina. Una vez que estos sitios se liberan, el ciclo contráctil -la secuencia repetida de fenómenos que da
origen al deslizamiento de los filamentos- comienza. El ciclo contráctil consta de cuatro etapas:
I. Hidrólisis del ATP_ La cabeza de miosina posee un sitio de unión al ATP y una ATPasa, enzima que hidroliza
el ATP a ADP (ADP + un grupo fosfato). Esta reacción reorienta y carga de energía a la cabeza de miosina. Los
productos de la hidrolisis del ATP siguen adheridos a la miosina.
II. Acoplamiento de la miosina a la actina para formar puentes cruzados_ La cabeza de miosina, cargada de
energía, se adhiere al sitio de unión a la miosina de la actina y libera el grupo fosfato previamente hidrolizado.
Cuando se produce esta unión entre miosina y actina durante la contracción, se refiere a ellas como puentes
cruzados o puentes de unión.
III. Fase de deslizamiento_ Tras la formación de los puentes, el sitio del puente donde el ADP sigue unido se abre.
En consecuencia, el puente cruzado rota y libera ADP. La fuerza se genera con la rotación del puente hacia el
centro del sarcómero, deslizando a los filamentos finos sobre los gruesos, hacia la línea M.
IV. Desacoplamiento de la miosina de la actina_Finalizado el movimiento, los puentes siguen acoplados a la actina
hasta que se les une otra molécula de ATP. La unión del ATP a su lugar de unión en la cabeza de la miosina
hace que la miosina se desacople de la actina.
El ciclo contráctil se repite cuando la ATPasa de la miosina hidroliza las moléculas de ATP recientemente unidas y
continúan mientras hay a ATP disponible y los niveles de Ca2+ en la cercanía de filamento grueso permanecen lo
suficientemente altos. Los puentes siguen rotando hacia atrás y adelante con casa fase de deslizamiento, atrayendo
filamentos finos a la línea M.

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3.1.2. Acoplamiento excitación-contracción
El acoplamiento-excitación-contracción está formado por etapas que conectan la excitación (prolongación del potencial
de acción muscular a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T) y la contracción (deslizamiento de los filamentos).
Las fases son:
I. El incremento en Ca2+ del citosol desencadena la contracción muscular y su disminución la detiene. Cuando
una fibra está relajada, la concentración de Ca2+ es muy baja. Sin embargo, hay una gran cantidad de Ca2+
almacenado dentro del retículo sarcoplasmático.
II. La propagación del potencial de acción a lo largo del sarcolema y hacia los túbulos T, provoca la apertura de
los canales de liberación de Ca2+ del RS.
III. Cuando estos canales se abren, el Ca2+ fluye hacia fuera del RS, hacia el citosol que rodea los filamentos finos
y gruesos, aumentando la [ Ca2+] en dicho compartimiento.
IV. Los iones Ca2+ liberados se combinan con la troponina, dando origen a un cambio conformacional en ella. Este
cambio desplaza los complejos troponina-tropomiosina de sus lugares de unión presentes en las moléculas de
actina. Una vez estos sitios de unión se encuentran libres, las cabezas de miosina se unen a ellos para formar
puentes cruzados, iniciando el ciclo contráctil.
V. La membrana del retículo sarcoplasmático también posee bombas de Ca2+ de transporte activo que utilizan
ATP para llevar constantemente Ca2+ citosólico hacia el RS.
VI. Mientras los potenciales de acción musculares sigan propagándose a través de los túbulos T, los canales de
Ca2+ permanecerán abiertos.
VII. Los iones Ca2+ fluyen al citosol más rápido de lo que son transportados en sentido inverso por las bombas.
VIII. Una vez que el último potencial de acción se propagó a través de los túbulos T los canales de Ca2+ se cierran.
IX. A medida que las bombas devuelven Ca2+ al RS, la [ Ca2+] en el citosol decrece rápidamente.
X. Dentro del RS, las moléculas de una proteína fijadora del Ca2+, denominada calsecuestrina, se unen al Ca2+
permitiendo la entrada y almacenamiento de cantidades mayores de Ca2+. En consecuencia, en una fibra
relajada la [ Ca2+] es 10.000 veces mayor en el RS que en el citosol.
XI. Junto con la caída de los niveles de Ca2+ citosólico, los complejos troponina-tropomiosina cubren los sitios de
unión y entonces la fibra se relaja.

3.2.LA UNIÓN NEUROMUSCULAR


Las neuronas motoras somáticas o motoneuronas son las que estimulan a las fibras musculares esqueléticas para que se
contraigan. Cada una de ellas posee un axón fino y largo que se extiende desde el encéfalo o la medula espinal hacia un
grupo de fibras musculares. Cada fibra muscular se contrae en respuesta a la propagación de uno o más potenciales de
acción a lo largo de su sarcolema y a través de su sistema de túbulos T. Los potenciales de acción musculares surgen de
la unión o placa neuromuscular (UNM o PNM), la sinapsis entre una motoneurona somática y una fibra muscular
esquelética. Una sinapsis es la región donde se comunican dos neuronas entre sí o una neurona con una célula diana, en
este caso entre una motoneurona y una fibra muscular. En la mayoría de las sinapsis una hendidura o espacio sináptico
separa a las dos células. La célula presináptica se comunica con la célula postsináptica mediante la liberación de
sustancias químicas, los neurotransmisores.
En la UNM, el extremo de una neurona motora o terminal axónico se divide en un racimo de botones sinápticos. Dentro
de cada uno y suspendidos en el citosol hay cientos de sacos recubiertos por una membrana, son las vesículas sinápticas.
En el interior de cada una hay miles de moléculas de acetilcolina (ACh), es el neurotransmisor liberado en la UNM.
La región del sarcolema opuesta a los botones sinápticos es la placa motora terminal y es la porción de la fibra muscular
que participa en la UNM. En cada una de las placas existen entre 30 y 40 millones de receptores colinérgicos, que son
proteínas integrales de la membrana que se unen específicamente a la ACh.
El impulso nervioso (potencial de acción neuronal) da origen al muscular. Las fases del potencial de acción neuronal
son:
I. Liberación de acetilcolina_ la llegada del impulso nervioso provoca la exocitosis de muchas de las vesículas de
los botones sinápticos axonales. Las vesículas se fusionan con la membrana plasmática neuronal, liberando ACh
a la hendidura sináptica. La ACh difunde entonces al espacio sináptico.
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II. Activación de los receptores de ACh_ la unión de dos moléculas de ACh al receptor presente en la placa
muscular abre un canal iónico. Una vez abierto, pequeños cationes, especialmente de Na+ fluyen a través de la
membrana.
III. Producción del potencial de acción muscular_ El flujo de Na+ hacia el interior de la fibra muscular hace que
ésta se cargue positivamente. Este cambio en el potencial de membrana inicia la despolarización celular dando
origen al potencial de acción muscular que se propaga a lo largo del sarcolema hacia el sistema de túbulos T.
De esta forma se activa la liberación del Ca2+ almacenado en el retículo sarcoplasmático hacia el sarcoplasma,
con la consiguiente contracción de la fibra.
IV. Terminación de la actividad de la ACh_ El efecto de la ACh unida dura poco tiempo porque la enzima
acetilcolinesterasa (AChE) la degrada rápidamente. De esta manera se evita que surja otro potencial de acción
a menos que se libere más ACh desde la motoneurona.
Si otro impulso nervioso libera más acetilcolina los pasos 2 y 3 se repiten. Cuando los potenciales de acción de la
neurona motora cesan también lo hace la liberación de ACh, esto junto con la acción de la AChE, detiene los potenciales
de acción y los canales de Ca2+ se cierran.
La UNM se ubica por lo general en la porción media de la fibra muscular esquelética. Los potenciales de acción se
propagan hacia ambos extremos de la fibra. Esto permite que la activación en toda la fibra sea simultánea (y, por
consiguiente, su contracción). Diversos productos y fármacos derivados de plantas y bacterias bloquean selectivamente
ciertos fenómenos en la UNM:
– La toxina botulínica bloquea la exocitosis de las vesículas sinápticas. Como consecuencia no se libera ACh y
la contracción muscular no puede llevarse a cabo. Por tanto, esta toxina puede causar la muerte al paralizar los
músculos esqueléticos (respiratorios, diafragma…). No obstante, también es la primera toxina utilizadas como
fármaco (Botox). Las inyecciones de Botox en los músculos afectados pueden ayudar a pacientes que sufren
estrabismo (bizcos), blefarospasmo (parpadeo involuntario) o espasmos en cuerdas vocales que interfieren con
el habla. También se utiliza como cosmético para relajar los músculos faciales que dan origen a las arrugas y
para aliviar los dolores lumbares crónicos causados por espasmos musculares en la región.
– El derivado vegetal curare, un veneno que causa parálisis muscular por bloqueo de los receptores de ACh.
Ciertos fármacos similares al curare se usan con frecuencia durante las cirugías como relajantes musculares
sistémicos.
– Una familia de sustancias químicas denominadas agentes anticolinesterásicos tienen la propiedad de reducir la
actividad de la enzima acetilcolinesterasa, disminuyendo la eliminación de ACh en la hendidura. A bajas dosis,
estos agentes pueden reforzar las contracciones musculares. Este fármaco se utiliza también como antídoto para
intoxicaciones con curare.

Resumen de los acontecimientos de la contracción y la relajación de la fibra muscular esquelética (figura libro
Tortora pág. 338)

4. CONTROL DE LA TENSIÓN MUSCULAR


Un único impulso nervioso de una motoneurona desencadena un único potencial de acción muscular en todas las fibras
musculares esqueléticas con las que hace sinapsis. Los potenciales de acción siempre tienen el mismo tamaño en una
determinada neurona o fibra muscular. En contraste, la fuerza de contracción de la fibra varía; la fibra es capaz de
desarrollar una fuerza mucho mayor que la producida con único potencial de acción. La fuerza o tensión que una sola
fibra muscular puede producir dependerá:
– Frecuencia de estimulación_ es el ritmo al cual llegan los impulsos nerviosos a la unión neuromuscular. Su
unidad es el nº de impulsos/seg.
– Nivel de extensión previa a la contracción.
– Disponibilidad de oxígeno y nutrientes.
– Número y tamaño de fibras que se contraen simultáneamente.

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4.1. UNIDADES MOTORAS
A pesar de que cada fibra muscular esquelética posee solo una unión neuromuscular, el axón de una neurona motora
somática se ramifica y forma uniones con muchas fibras diferentes. Una unidad motora es una motoneurona somática
más todas las fibras musculares que estimula. Cada una de estas neuronas hace con tacto con un promedio de 150 fibras
musculares esqueléticas, todas ellas contrayéndose al mismo tiempo. Las fibras musculares de una UNM se encuentran
repartidas por todo el músculo, en vez de agrupadas.

4.2. SACUDIDA MUSCULAR


Una sacudida muscular (contracción tónica aislada) es la contracción repentina de todas las fibras de una unidad motora
en respuesta a un único potencial de acción en su neurona motora. En el laboratorio se puede producir la estimulación
eléctrica directa de una motoneurona o de sus fibras musculares, pudiéndose registrar la contracción muscular mediante
el miograma.

En el miograma se detectan tres fases:


1. Perdido de latencia_ es una breve demora entre la aplicación del estímulo (tiempo cero en el gráfico) y el
comienzo de la contracción. Durante este periodo el potencial de acción muscular se propaga por el sarcolema
y se liberan los iones Ca2+ desde el RS.
2. Periodo de contracción_ en este tiempo el Ca2+ se une a la troponina, se exponen los sitios de acción a la miosina
y se forman los puentes cruzados. Se produce entonces la máxima tensión en la fibra muscular.
3. Período de relajación_ el Ca2+ es transportado de vuelta al RS en forma de transporte activo, la tropomiosina
vuelve a cubrir los sitios de unión de la miosina, la miosina se separa de la actina y la tensión de la fibra
disminuye.
Si se aplican dos estímulos, el segundo inmediatamente después del primero, el músculo solo responderá al primer
estimulo, pero no al segundo. Cuando una fibra muscular recibe suficiente estimulación para contraerse, pierde su
excitabilidad por cierto tiempo y la capacidad de respuesta. Este periodo de falta de excitabilidad es el periodo
refractario, característico de todas las células musculares y nerviosas. Su duración varía según el músculo, el musculo
esquelético posee un PR de unos 5 mseg mientras que el músculo cardíaco de 300 mseg. Hay tres tipos de periodos
refractarios:
– Periodo refractario absoluto (PRA)_ ningún estimulo puede producir una respuesta
– Periodo refractario relativo (PRR)_ sólo un estimulo muy intenso produce una respuesta.
– Periodo de excitabilidad supranormal (PESN)_ un estímulo muy débil puede producir una respuesta.

4.3. FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN


Con la llegada de un segundo estímulo, y después de haber terminado el periodo refractario del primero pero previo a
la relajación de la fibra muscular, la contracción desarrollada será más fuerte que la primera. Este fenómeno en el cual
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la llegada de estímulos en diferentes momentos provoca contracciones de mayor intensidad se denomina sumación de
ondas. Cuando se estimula a una fibra esquelética a un ritmo de 20 a 30 veces por segundo, solo puede relajarse en
forma parcial entre un estimulo y el otro. El resultado es una contracción sostenida, aunque oscilante llamada tetania
incompleta o no fusionada. Cuando la frecuencia de estimulación es mayor, la fibra directamente no se relaja. De esta
forma, surge la tetania completa, una contracción sostenida en la que no se pueden detectar sacudidas individuales.
La sumación de ondas y ambos tipos de tetania suceden cuando, tras un estímulo, el RS libera Ca 2+ adicional mientras
los niveles de Ca2+ del sarcoplasma siguen elevados por el primer estímulo. Debido a la acumulación de Ca2+, la tensión
máxima generada durante la tetania completa (contracción sostenida) es entre 5 y 10 veces mayor que la que
corresponden con una contracción aislada o sacudida. No obstante, las contracciones voluntarias uniformes se consiguen
principalmente gracias a trasvés de la tetania incompleta desincronizada de diferentes unidades motoras.

El estiramiento de los componentes elásticos, como los tendones y los tejidos conectivos también afectan a la sumación.
Durante ésta, tales componentes no tienen suficiente tiempo para volver a la longitud inicial entre las contracciones,
permaneciendo tirantes. En este estado los componentes elásticos no requieren mucho estiramiento previo a la siguiente
contracción. La combinación del estiramiento de los componentes elásticos y de la contracción parcial de los filamentos
permite que la fuerza desarrollada en una contracción sea mayor que la anterior.
4.4. TONO MUSCULAR
Es una leve tensión presente a causa de las contracciones débiles e involuntarias de las UNM. El tono muscular se
establece por la acción de neuronas presentes en el encéfalo y medula espinal, que excitan a las neuronas que inervan
los muscúlalos. Cunado las motoneuronas de un musculo determinado se dañan o cortan, éste se vuelve flácido, un
estado de debilidad en el que se pierde todo muscular. Para mantener el tono, pequeños grupos de unidades motoras se
activan e inactivan alternadamente siguiendo un patrón constante de cambio. El tono muscular mantiene a los músculos
esqueléticos firmes, pero no produce la fuerza suficiente para realizar un movimiento. Por ejemplo:
- Cuando los músculos de la nuca se encuentran en contracción tónica normal para mantener la cabeza erguida y
evitar su caída hacia delante.
- En los tejidos musculares lisos del tubo digestivo, donde las paredes de las vísceras mantienen una presión
constante sobre sus contenidos.
- El tono de las fibras musculares lisas de las paredes de los vasos sanguíneos cumple un papel crucial en el
mantenimiento de la presión arterial.

4.5. CONTRACCIÓN ISOTÓNICA E ISOMÉTRICA


Hay dos tipos de contracciones musculares:
1. Isotónicas→ La fuerza de contracción (tensión) desarrollada por el músculo permanece casi constante mientras la
longitud del músculo varía. En este tipo de contracciones se aplican a los movimientos corporales y al
desplazamiento de objetos. Los dos tipos de contracción isotónica son:

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i. Contracción isotónica concéntrica_ si la tensión generada es lo suficientemente grande como para superar la
resistencia ofrecida por el objeto a mover, el músculo se acorta y tira de otra estructura, como un tendón, para
producir un movimiento y disminuir el ángulo de una articulación. Por tanto, el músculo sufre un acortamiento
mientras se contrae.
ii. Contracción isotónica excéntrica_ cuando la longitud de un músculo aumenta durante la contracción. Durante
ésta, la tensión ejercida por los puentes cruzados de miosina se resiste al movimiento de una carga y enlentece
el proceso de estiramiento. Por tanto, el músculo sufre un alargamiento mientras se contrae.

2. Isométricas→ La tensión generada no es suficiente para superar la resistencia del objeto a moverse y entonces el
músculo no cambia de longitud. Estas contracciones son importantes para mantener la postura y sostener objetos en
una posición fija. Aunque estas contracciones no producen movimiento corporal si consumen energía.

5. TEJIDO MUSCULAR CARDIACO


Es el principal tejido presente en la pared del corazón. Entre las capas de fibras musculares cardiacas, las células
contráctiles del corazón, se ubican láminas de tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, nervios y el sistema de
conducción del corazón. Las fibras musculares cardiacas tienen la misma disposición de actina y miosina, así como las
mimas bandas, o líneas y disco Z que las fibras musculares esqueléticas. Sin embargo, los discos intercalares son
característicos de las fibras cardiacas. Estas estructuras microscópicas son engrosamientos irregulares y transversales
del sarcolema que conectan los extremos de las fibras uno a otro. Contienen desmosomas que mantienen a las fibras
unidas, y uniones en hendidura (gap) que permiten que los potenciales de acción se propaguen de una fibra a otra.
En respuesta a un potencial de acción aislado, el tejido muscular cardiaco permanece contraído por un periodo entre 10
– 15 veces más largo que el tejido muscular esquelética. La contracción prolongada se debe al influjo prolongado de
Ca2+ hacia el sarcoplasma. En las fibras cardiacas, el Ca2+ entra en el sarcoplasma desde el RS (como en las fibras
musculares esqueléticas) y desde el líquido intersticial que baña las fibras. Dado que los canales que permiten la entrada
de Ca2+ desde el intersticio permanecen abiertos por un mayor periodo de tiempo, una contracción del MC (músculo
cardiaco) dura mucho más que una del ME (músculo esquelético).
El SE ME contrae sólo cuando es estimulado por la ACh liberada por un impulso nervioso desde una neurona motora.
En contraposición, el tejido muscular cardiaco se contrae cuando es estimulado por sus propias fibras musculares
autoexcitables (involuntaria). En condiciones de reposo, se contrae unas 75 veces por minuto. Esta actividad rítmica y
continua es una de las principales diferencias fisiológicas entre ambos tejidos musculares esqueléticos. Las mitocondrias
de las fibras miocárdicas son más abundantes y de mayor tamaño con respecto al TME. Esta característica estructural
indica que el MC depende de la respiración celular aeróbica para generar ATP, requiriendo así un constante aporte de
oxígeno.
6.TEJIDO MUSCULAR LISO
Al igual que el tejido muscular cardiaco, el tejido muscular liso se activa de forma involuntaria. Hay dos tipos de tejido
muscular liso:
➢ Tejido muscular liso visceral (simple)_se dispone de forma tubular en las paredes de arterias y venas pequeñas,
así como en los órganos huecos (estómago, intestino, útero y vejiga). Posee automatismo, es autoexcitable. Las
fibras se conectan entre ellas a través de uniones en hendidura (gap), formando una red o sincitio por la cual se
pueden propagar los potenciales de acción. Cuando un neurotransmisor, hormona o señal automática estimula
a una fibra, el potencial de acción se transmite a las fibras vecinas, las cuales, al unísono, como una sola unidad
➢ Tejido muscular liso multiunitario (unidades múltiples) _ está constituido por fibras individuales, cada una con
su propia neurona motora terminal y pocas uniones en hendidura entre fibras vecinas. La estimulación de una
de las fibras anteriores provoca la contracción de muchas fibras adyacentes, pero en este caso la estimulación
de una fibra multiunitatia provoca la contracción de esa fibra solamente. Este tejido se encuentra en las paredes
de las grandes arterias, en las vías aéreas, en los músculos piloerectores, en los músculos del iris y en los cuerpos
ciliares que ajustan el foco del cristalino en el ojo.

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6.1. HISTOLOGÍA DEL MÚSCULO LISO
La longitud de una fibra muscular lisa relajada es de 20-200µm. Es más gruesa en la mitad y se afina hacia los extremos.
Cada fibra tiene un solo núcleo ovalado de posición central. El sarcoplasma de las fibras contiene filamentos gruesos y
finos, pero éstos no se disponen en sarcómeros como en el músculo estriado. También poseen filamentos intermedios.
Dado que los diversos tipos de filamentos no tienen un patrón particular de disposición, las fibras musculares lisas no
presentan estriaciones, lo que da lugar a la apariencia lisa. Otra de sus características es que carecen de sistema tubular
transverso (túbulos Y) y posee sólo una pequeña cantidad de retículo sarcoplasmático para almacenar Ca2+. A pesar de
que no hay túbulos T, poseen invaginaciones de la membrana plasmática a modo de bolsillos, llamadas caveolas, que
contienen Ca2+ extracelular, el cual puede utilizarse para la contracción muscular.
En las fibras musculares lisas, los filamentos finos se adhieren a estructuras denominadas cuerpos densos, que son
funcionalmente similares a los discos Z de las fibras estriadas.

6.2. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO LISO


A pesar de que los principios de contracción son similares, el tejido muscula lisos presenta ciertas diferencias
importantes con los otros tipos de tejido muscular. La contracción del ML comienza más lentamente y dura más tiempo
que la contracción de la fibra ME. Otra diferencia es que el musculo liso se puede acortar y estirar en mayor grado.
Un aumento en la [ Ca2+] en el citosol de la fibra inicia la contracción. El RS (reservorio de Ca2+en el músculo estriado)
se encuentra en pequeñas cantidades en el músculo liso. Los iones Ca2+ fluyen hacia el citosol de la fibra muscular lisa
desde el líquido intersticial y el retículo sarcoplasmático. Dado que en ellas no hay túbulos trasversos, pero sí caveolas,
el Ca2+ tarda más tiempo en alcanzar los filamentos del centro de la fibra y disparar el proceso contráctil, lo cual enlentece
el proceso de contracción. Esto justifica, en parte, el lento inicio de la contracción del ML.
Diversos mecanismos regulan la contracción y relajación de las células musculares lisas. En uno de ellos, una proteína
reguladora llamada calmodulina (CaM) se une al Ca2+ citosólico (recuérdese que la troponina cumple este papel en las
fibras musculares estriadas). Tras unirse al Ca2+, la calmodulina activa la enzima cinasa de las cadenas livianas de la
miosina (MLCK), que usa ATP para agregar un grupo fosfato a una porción de la cabeza de la miosina. Una vez hecho
esto la cabeza de la miosina se una a la actina y la contracción puede llevarse a cabo. Dado que la enzima actúa en forma
relativamente lenta, contribuye a la lentitud de la contracción del ML.
Cuando ha terminado el impulso nervioso (el estímulo) el calcio vuelve al RC. Entonces el calcio se separa de
calmodulina. La enzima miosina fosfatasa quita los enlaces del ATP de la miosina. Menos ATP provoca una disminución
de la tensión del músculo. Luego este ATP se desfosforila para que el grupo fosforo se vuelve a unir al ADP, formando
ATP.
Los iones Ca2+ ingresan y salen de la fibra lentamente, lo que demora la relajación. La presencia prolongada de Ca2+ en
el citosol provee el tono al músculo liso, un estado de semicontracción continua. Este tejido puede entonces mantener
su tono por largo tiempo.
La mayoría de las fibras musculares se contraen o relajan en respuesta a los potenciales de acción del sistema nervioso
autónomo. Mas aún, muchas fibras musculares lisas se contraen o relajan en respuesta al estiramiento, a la acción
hormonal, o cambios en los niveles de pH, O2, CO2, temperatura y [iónica].
A diferencia de las fibras estriadas, las FML pueden extenderse considerablemente sin perder su función contráctil. Este
fenómeno, llamado respuesta estrés-relajación, permite al ML someterse a grandes cambios en su longitud, mantenido
la efectividad de su capacidad contráctil.

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