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CONDIZIONI GENERALI

Sotto condizioni normali, l'attivazione cardiaca è il risultato di un impulso originato da un gruppo di


cellule che costituiscono il pacemaker, e dalla propagazione di questo impulso a tutte le fibre degli
atrii e dei ventricoli. L'arrivo del segnale elettrico alle fibre contrattili del cuore inizia la
contrazione. L'attività ritmica regolare richiede la presenza di fibre automatiche specializzate. La
contrazione coordinata richiede un sistema che distribuisca l'impulso elettrico alle fibre muscolari
delle camere nella sequenza adeguata e con il tempo adeguato. Entrambe queste funzioni sono
gestite da un gruppo specializzato di fibre cardiache. L'automatismo che è alla base delle cellule
pacemaker è un'unica proprietà non solo delle fibre del nodo senoatriale, ma anche delle altre
cellule atriali specializzate e delle fibre di Purkinje e di His.

BASI DEL POTENZIALE TRANSMEMBRANA

Le cellule cardiache, come le altre cellule dei mammiferi, hanno una composizione ionica
intracellulare che differisce dal fluido extracellulare. Gli ioni principali sono il sodio e il potassio.
La relativa grandezza della concentrazione di questi ioni è indicata dalla taglia dei simboli
nell'illustrazione. La concentrazione intracellulare di K è approssimativamente 30 volte maggiore
rispetto a quella extracellulare, mentre la concentrazione di Na è approssimativamente 30 volte
minore nel fluido intracellulare rispetto a quello extracellulare. A causa di questa differenza, e
poiché la membrana a riposo è più permeabile al K rispetto che al Na, la membrana delle fibre a
riposo è polarizzata. La grandezza di questa polarizzazione, (il potenziale a riposo transmembrana)
può essere misurato e corrisponde ad un valore di circa -90 mV.
Con l'inizio dell'eccitazione c'è un cambio nella permeabilità della membrana che permette agli ioni
Na, che portano un carico positivo, di muoversi rapidamente sotto il loro gradiente di
concentrazione, attraverso la membrana e dentro la fibra. Questo rigiro influsso di cariche positive,
portate da Na, attualmente inverte il potenziale di membrana cosi che dentro diviene dai 20 ai 30
mV più positivo rispetto che al di fuori. L'entrata di Na corrente è rappresentabile come un
innalzamento (fase 0) del tracciato oscilloscopico. Dopo l'eccitazione c'è un periodo di durata
variabile (fasi 1 e 2) quando il potenziale di membrana rimane vicino a 0. Questo periodo, spesso
descritto come plateau del potenziale d'azione transmembrana, risulta da un decremento della
permeabilità di Na e K. Conseguentemente, la ripolarizzazione, ovvero la restaurazione del normale
potenziale di riposo, ha luogo poiché aumenta la permeabilità degli ioni K e si ha un efflusso di ioni
K dalla cellula. La fase di rapida ripolarizzazione (fase 3) è seguita da una fase di riposo (fase 4) in
attesa di una susseguente eccitazione.
Per mantenere il normale gradiente di concentrazione per questi ioni, un sistema di trasporto attivo,
spesso il riferimento a pompe, deve estrudere il sodio che è entrato e pomparlo in un equivalente di
potassio.

POTENZIALI TRANSMEMBRANA DI FIBRE SPECIALIZZATE

La descrizione appena fornita, in generale, si applica a tutte le fibre cardiache. Tuttavia,


registrazioni di potenziali d'azione transmembrana provenienti da cellule in diverse parti del cuore
mostrano speciali caratteristiche che sono importanti per capire l'inizio e la diffusione del normale
impulso cardiaco.
Nodo senoatriale e atrio: Questa traccia (nodo S-A) è registrata da da una singola fibra automatica
nel nodo senoatriale. La registrazione mostra due punti importanti: Non c'è potenziale di riposo
regolare; invece, dopo la ripolarizzazione, il potenziale di membrana decresce spontaneamente. E'
questa lenta, spontanea depolarizzazione durante la fase 4 che causa l'attività automatica delle fibre
del seno. Inoltre, la seconda annotazione, la velocità di crescita del picco del potenziale d'azione è
lenta. Questo causa una lenta conduzione dell'impulso dentro il nodo. Il potenziale d'azione
registrato da una fibra muscolare atriale ordinaria mostra come qui il picco è rapido e il potenziale a
riposo sia regolare.
Nodo atrioventricolare: Il potenziale d'azione registrato da fibre del nodo atrioventricolare
assomigliano a quelle del nodo del seno. L'estremamente lenta crescita dell'impulso attraverso il
nodo A-V risulta in gran parte dal basso tasso di crescita del potenziale d'azione.
Sistema His – Purkinje: Il potenziale d'azione registrato dalle fibre di questa parte del sistema di
conduzione specializzato (fibre di Purkinje) hanno tre importanti caratteristiche: La velocità di
crescita del potenziale d'azione è alta, e quindi la conduzione è rapida; la durata del potenziale
d'azione è vasta, e quindi il periodo refrattario è lungo, sotto appropriate condizioni, ognuna di
queste fibre può sviluppare spontaneamente la fase 4 e diventare un pacemaker automatico.

SEQUENZA DI ECCITAZIONE E L'ELETTROCARDIOGRAMMA

L'attività delle fibre pacemaker nel nodo senoatriale precede la prima indicazione di attività
nell'elettrocardiogramma (l'onda P) e non può essere dimostrata sulla superficie corporea. La
depolarizzazione delle fibre atriali, causa l'onda P. La ripolarizzazione delle fibre atriali di solito
non è visibile nell'ECG. L'attività raggiunge la parte superiore del nodo A-V presto durante l'onda P.
La propagazione attraverso il nodo è lenta, e l'eccitazione delle fibre di His non può avvenire fino
alla metà dell'intervallo P-R.
Il complesso QRS risulta dall'attivazione delle fibre ventricolari. Il tratto ST isoelettrico corrisponde
al plateau del potenziale d'azione ventricolare, e l'onda T risulta dalla ripolarizzazione delle fibre
ventricolari. L'onda U corrisponde al tempo di ripolarizzazione di fibre specializzate della branca
comune e del sistema di Purkinje.

REGOLAZIONE NERVOSA E UMORALE DELLA FUNZIONE CARDIACA

L'innervazione efferente cardiaca è controllata sia dal sistema simpatico che parasimpatico. Le fibre
afferenti accompagnano le efferenti di entrambi i sistemi. Le fibre simpatiche hanno effetto positivo
cronotropo (aumento velocità) e positivo inotropo (effetti di aumento forzato). Il sistema
parasimpatico invece al contrario.
Il cuore è normalmente sotto il controllo dell'inibizione vagale e, conseguentemente, la vagotomia
bilaterale aumenta la velocità del cuore. La stimolazione vagale non solo rallenta il cuore ma anche
diminuisce la conduzione attraverso il nodo atrioventricolare.
Il cuore totalmente denervato risponde ancora a stimoli umorali, solo molto più lentamente e meno
completamente, ma è opportuno sottolineare come il meccanismo secondario, quale la fuoriuscita
di catecolamine dalle surrenali può sostituire il meccanismo primario nel controllo della velocità
cardiaca durante l'esercizio.
I meccanismi nervosi che controllano sono molti. I riflessi barorecettori, con braccia afferenti dal
seno carotico, dall'arco aortico e da altre zone pressorecettrici, operano come un feedback negativo
per regolare la pressione arteriosa. Essi influenzano non solo l'attività cardiaca ma anche il calibro
della resistenza vascolare.
Il cuore è anche influenzato per via riflessa da impulsi afferenti dal sistema nervoso centrale. La
risposta, in queste circostanze, può essere sia bradicardia che tachicardia, a seconda che siano
attivate più fortemente le fibre simpatiche o parasimpatiche. Tachicardia è una comune risposta
nell'esercizio fisico.

RISPOSTA CIRCOLATORIA ALL'ESERCIZIO

L'individuo sano regola la sua gittata cardiaca in base al suo bisogno di ossigeno, fino ad un
massimo che dipende dal suo stato.
La gittata cardiaca aumenta in proporzione all'aumento della velocità cardiaca. Come il cuore
accelera, la durata della sistole è accorciata solo lievemente, ma il periodo diastolico è,
proporzionalmente, accorciato di molto, quindi diminuisce il tempo disponibile per riempire durante
la diastole. La limitazione della gittata avviene quando la velocità cardiaca supera i 180 – 200 battiti
al minuto, a causa dello riempimento inadeguato.
In persone normali che non sono allenate, la gittata cardiaca è aumentata, al massimo, di 2.5 – 3
volte rispetto all'incremento di velocità cardiaca. Una ragione per l'aumentata capacità durante
l'esercizio negli atleti è che il cuore a riposo è più lento, e il volume espulso ad ogni contrazione a
riposo è maggiore.
La velocità di riempimento dipende dall'adeguatezza del gradiente di pressione nel sistema venoso,
che, a sua volta, è governato dai riflessi che controllano la capacità del letto venoso. La fasica
contrazione dei muscoli scheletrici, durante l'esercizio, attiva una pompa per spingere il sangue
verso il cuore.
Il velocità del cuore a riposo è normalmente mantenuta a livelli bassi dall'inibizione tonica vagale
del pacemaker senoatriale. Un aumento nell'attività del nodo senoatriale aumenta la velocità
cardiaca (1) diminuendo la velocità dell'impulso vagale (2) aumentando l'attività delle fibre
simpatiche, (3) aumentando la concentrazione di catecolamine circolanti dalla midollare surrenale e
dalle terminazioni nervose simpatiche di ogni parte del corpo.
Durante l'esercizio intenso ci può essere un aumento della gittata cardiaca di 10 volte, e, mentre il
massimo incremento nella velocità cardiaca può aumentare solo 3 di volte, il restante volume deriva
dall'aumento della forza di contrazione.
Ci sono molti meccanismi che aumentano la forza della contrazione miocardica e la sua capacità di
performare il lavoro di contrazione.
Le catecolamine aumentano la capacità cardiaca, anche a velocità cardiache costanti, a causa del
loro effetto sui processi metabolici e sull'apparato contrattile. Aumentano anche la capacità di
lavoro aumentando la disponibilità di ossigeno al miocardio, attraverso un diretto effetto
vasodilatatore sulle coronarie. L'aumento di ossigeno aumenta anche la velocità del metabolismo
cardiaco.
La ridistribuzione della circolazione periferica avviene, durante l'esercizio, ad opera di meccanismi
regolatori simpatici, umorali e metabolici del calibro vascolare, che diminuendo il flusso ai visceri
addominali e ad altri letti vascolari non critici, convoglia una maggiore quantità di sangue ai
muscoli. L'elevazione della pressione sanguigna che avviene durante l'esercizio dovrebbe eccitare i
barocettori e diminuire la velocità cardiaca. Tuttavia, questa eccitazione viene bypassata e la
velocità cardiaca rimane tale, provocando un significativo aumento di pressione; il flusso sanguigno
alla pelle aumenta per dissipare il calore derivante dall'intenso metabolismo.
Per molti anni si è ritenuto come cambiamenti nell'impulso cardiaco fossero da considerare mediati
in primo luogo dall'effetto di un aumentato stiramento cardiaco, risultante da un aumentato ritorno
venoso. Tuttavia è stato chiaramente dimostrato come le dimensioni diastoliche del cuore, durante
l'esercizio, rimangano inalterate o al contrario tendano a diminuire.
Attualmente, l'aggiustamento per cambiamenti del carico, durante l'esercizio, è accompagnato da
una combinazione di fattori: un cambio nella velocità cardiaca viene effettuato dall'attività
simpatica che causa il rilascio di catecolamine locali nel nodo senoatriale, e dalle catecolamine
circolanti che entrano nel cuore attraverso la circolazione coronarica. Un aumento della forza di
contrazione è dovuto dall'aumento di disponibilità di ossigeno attraverso l'incremento del flusso
coronarico e l'attività delle catecolamine.
L'entità del flusso sanguigno coronarico è mediata da un aumento della pressione di perfusione
coronarica che, a sua volta, è mediata dall'effetto delle catecolamine sul calibro delle coronarie e dei
vasi periferici, cosi come dall'aumentato rilascio di metaboliti locali che causano dilatazione
coronarica. Questi aggiustamenti permettono al cuore di mantenere un equilibrio metabolico dovuto
all'aumento della velocità dei processi ossidativi per supportare il lavoro a lui richiesto.
MECCANISMO DI AGGIUSTAMENTO CARDIACO AI BISOGNI CORPOREI

Il cuore deve adattare la sua performance a bisogni molto diversi del corpo, affinchè ogni organo
possa ricevere abbastanza sangue per supportare i propri bisogni metabolici. I limiti del range di
adattamento vanno da una minima richiesta durante il sonno ad una massima durante l'intenso
esercizio fisico.
Il cuore normale regola la sua attività sfruttando alcuni o tutti i meccanismi che gli consentono di
aumentare o diminuire il suo livello di performance. Il cuore può aumentare la sua gittata
aumentando velocità di contrazione e aumentando la forza di contrazione, quindi mandando fuori
un maggior volume di sangue con ogni singolo colpo. La forza di contrazione può essere aumentata
da meccanismi umorali e nervosi che alterano lo stato metabolico cardiaco o per stiramento delle
fibre al fine di aumentare la sua tensione a riposo.
Il cuore, come tutti gli altri muscoli striati, risponde a stiramento, sotto aumentata tensione a riposo,
con una contrazione più vigorosa. Questa risposta è intrinseca e istantanea, cioè avviene nella
contrazione successiva ad uno stiramento ed è mantenuta durante il periodo di stiramento. Lo stato
metabolico del miocardio è influenzato dalla velocità del flusso sanguigno coronarico, che
determina il tasso di disponibilità di ossigeno e substrati metabolici cosi come la fuoriuscita di CO2
e metaboliti.
Sotto un dato carico a riposo o tensione iniziale, il cuore produce una maggiore tensione contrattile
quando la sua disponibilità di ossigeno è aumentata dall'aumento del flusso coronarico; per lo stesso
meccanismo, lo sviluppo della tensione diminuisce quando la disponibilità di ossigeno e di sangue
cadono. Questo concetto è importante per capire il meccanismo di decremento dell'attività cardiaca
in stati nei quali il flusso sanguigno al miocardio non è costante , come in aterosclerosi coronarica o
quando cade la pressione di perfusione coronarica, come in tutti gli stati di shock.
Cambiando la disponibilità di ossigeno alterando la perfusione coronarica, si causa un lento ma
progressivo cambiamento nella tensione contrattile, in netto contrasto con l'effetto istantaneo
osservato quando tensione e lunghezza a riposo sono cambiate.
Si dovrebbe notare come dopo che la perfusione coronarica è stata aumentata per aumentare il
metabolismo miocardico e la tensione contrattile, diminuendo la tensione a riposo ai suoi livelli
iniziali lascia la tensione contrattile proporzionalmente più elevata rispetto all'inizio. Quindi, la
grandezza della tensione contrattile, per un dato valore di stiramento, è anche influenzata dallo stato
metabolico del miocardio che è stato alterato in precedenza dal cambiamento di pressione
coronarica.
La dilatazione dei vasi coronarici avviene per il rilascio di metaboliti durante la contrazione e dalla
diretta azione delle catecolamine rilasciata localmente nel miocardio dalle terminazioni nervose
simpatiche. Le catecolamine, rilasciate dalla midollare surrenale, entrano nel miocardio attraverso le
arterie coronarie e hanno un effetto simile sul calibro arterioso coronarico.
Epinefrina e norepinefrina aumentano sensibilmente la produzione di tensione e la capacità di
lavoro del cuore sotto condizioni altrimenti costanti. Questo è il più importante meccanismo
adattivo che influenza il metabolismo miocardico e la contrazione direttamente a livello cellulare,
avendo anche un effetto indiretto attraverso la dilatazione coronarica.
Come la velocità cardiaca aumenta, il periodo di diastole, durante il quale il sangue venoso riempie
il cuore, diventa progressivamente più breve e la gittata singola diminuisce. Velocità cardiache più
rapide non possono provvedere per tutto l'aumento della gittata cardiaca per minuto. Possibili
aumenti della velocità cardiaca sono limitati a 2 o 3 volte il livello a riposo, mentre esercizi intensi
richiedono fino a 10 volte il volume a riposo. Normalmente, il cuore pompa circa il 50 – 60% del
suo volume con ogni colpo; per cui una contrazione più decisa aumenta il volume espulso gettando
fuori una porzione più grande di volume residuo.
PRESSIONE E OSSIGENO ORDINARI

Saturazioni normali di ossigeno nel cuore e nei grandi vasi


Nelle vene cave, nell'atrio desto, nel ventricolo destro, e nelle arterie polmonari, la saturazione di
ossigeno è normalmente vicina al 75%, con un contenuto di ossigeno pari al 15% del volume. Ci
sono piccole variazioni nella saturazione del sangue che si sposta dalle camere cardiache di destra.
La variazione è massima nell'atrio destro, dove il contributo di sangue dalle vene renali (con una
alta saturazione), dalle vene epatiche (con una bassa saturazione), dalle vene coronariche (con una
saturazione molto molto bassa) e dalle vene cave (con intermedia saturazione), si incontra e inizia a
mischiarsi. Il mix è probabilmente completo nel momento in cui il sangue raggiunge le arterie
polmonari. Nella posizione della rete polmonare si ha la massima saturazione, vicina al 97-99%. Il
sangue che lascia il letto capillare ha un contenuto in volume di ossigeno pari a 19.3 su una capacità
massima di 20. Il sangue che entra nell'atrio sinistro è leggermente meno saturo poiché si mescola
con sangue che passa attraverso il sistema artero-venoso polmonare e altri piccoli shunt.

Pressioni Intracardiache Normali:


Pressioni atriali e letto capillare polmonare:
Le pressioni nell'atrio destro, nell'atrio sinistro e nel letto capillare polmonare hanno le stesse
caratteristiche. Nel normale ritmo sinusale la pressione in queste camere è caratterizzata da un'onda
prodotta dalla contrazione atriale che inizia con il completamento dell'onda P. Appena dopo la
depolarizzazione inizia la contrazione ventricolare.
Le valvole atrioventricolari si chiudono, e l'onda c nelle curve della pressione atriale sono prodotte
da cambiamenti nella dimensione degli atrii. Seguendo l'onda c, c'è un calo di pressione (la x
discendente) in risposta all'ulteriore aumento di volume atriale durante la contrazione ventricolare.
Durante la sistole, il continuo flusso venoso causa un aumento di pressione (onda v). Il picco
dell'onda v coincide con l'apertura delle valvole mitrali e tricuspide. Una caduta di pressione
nell'atrio (onda y) accompagna il trasferimento di sangue dall'atrio nel ventricolo.

Pressioni Ventricolari:
Eccetto per il livello di picco pressorio sistolico nel ventricolo sinistro, che è approssimativamente 5
volte più grande del destro, le pressioni dei due ventricoli sono simili. Il ventricolo inizia a contrarsi
approssimativamente 60 ms dopo il complesso QRS. Durante il periodo di contrazione sequenziale
miocardica, gli ultimi 10 e 40 ms rispettivamente per il ventricolo destro e sinistro, non si registrano
cambiamenti di volume (periodo di contrazione isovolumetrica). Quando la pressione ventricolare
sovrasta la pressione finale diastolica nelle arterie polmonari e aorta, le valvole semilunari si aprono
e inizia l'eiezione. Durante il periodo di eiezione, il ventricolo destro e le arterie polmonari e il
ventricolo sinistro e l'aorta hanno la stessa pressione finchè, quando la sistole è completata, le
valvole semilunari si chiudono e la pressione inizia a cadere nei ventricoli. Questo è seguito da un
breve intervallo di rilassamento isovolumetrico. Come la pressione ventricolare scende sotto la
pressione atriale, le valvole atrioventricolari si aprono, inizia la diastole e si procede con lo
riempimento venoso delle camere ventricolari e atriali.

Pressioni dell'arteria aorta e polmonare:


Durante l'eiezione le pressioni ventricolari e le pressioni arteriose sono identiche e sono
caratterizzate da una crescita fino ad un picco, e dopo un'improvvisa caduta che segnala la chiusura
delle valvole aortica e polmonare. Questa è seguita da un rapido decremento della pressione come
un “runoff” del sangue dal sistema arterioso nel venoso attraverso il letto capillare. Questo viene
terminato dall'eiezione successiva.
CUORE POLMONARE ACUTO

Nel campo delle malattie cardiovascolari, l'interdipendenza di cuore e polmoni, come una unità, è
apparente nel cuore polmonare, malattia causata dall'ipertensione nella circolazione polmonare, che,
a sua volte, sfocia in una anormale resistenza al flusso sanguigno e alla perfusione dei polmoni
dall'uscita del ventricolo destro.
Il cuore polmonare acuto spesso termina con l'embolia polmonare dovuta a un trombo nella parte
destra del cuore. L'embolo può provenire da un'area di tromboflebite, nella quale però è
maggiormente monitorato, ma può anche essere silente e provenire da vene delle gambe e della
pelvi, i sintomi quindi sono principalmente dovuti al numero di arterie occluse.
Gli emboli polmonari sono riferiti ad altre forme di malattie cardiache nelle quali possono
aggravare la situazione preesistente aggravando la precedente insufficienza cardiaca o produrre un
quadro clinico che simula l'infarto miocardico acuto. C'è una predisposizione all'embolia in pazienti
costretti a letto, specialmente quando hanno insufficienza cardiaca, tumori maligni, policitemia,
quando sono obesi o in età avanzata, in particolare se sono presenti vene varicose, o quando sono
stati recentemente sottoposti a chirurgia della pelvi o prostatica. Gli emboli polmonari
occasionalmente provengono dalla parte destra del cuore da trombosi murale o dopo infarto
transettale, o quando c'è una lunga insufficienza cardiaca del lato destro e fibrillazione atriale.
E' stato dimostrato come la somministrazione di ossigeno al 100% o acetilcolina in un paziente con
embolia polmonare acuta causa una significativa riduzione della pressione polmonare arteriosa,
questo indica la presenza di un significativo riflesso vasocostrittore.
Nell'embolizzazione del polmone, a causa dell'aumento della resistenza vascolare c'è un
significativo decremento della gittata cardiaca, con un'associata caduta della pressione sistemica.
Inoltre, la pressione arteriosa polmonare cresce e c'è un conseguente effetto sulla funzionalità
ventricolare destra. Molte delle caratteristiche clinica dell'embolia polmonare risultano da ischemia
miocardica dovuta ad una caduta nella pressione coronarica, che può essere ulteriormente aggravata
dai riflessi di costrizione coronarica dai nervi vaghi. Se avviene un significativo incremento di
pressione nel ventricolo destro, teoricamente ci dovrebbe anche essere dislivello nel drenaggio delle
vene di Tebesio.
Un altro aspetto clinico associabile è il broncospasmo, che potrebbe esser dovuto al rilascio di
serotonina dalle zone vicine.
Il quadro tipico di embolia polmonare massiva è caratterizzato dai sopraccitati sintomi quali
dispnea, tachicardia, dolore sottosternale, drammatico senso di oppressione e ipotensione sistemica.
Prove cliniche di stiramento del ventricolo destro seguite da insufficienza si sviluppano rapidamente
e la prominenza dell'onda di suono II (S II) è identificabile fonocardiograficamente.

LUPUS ERITEMATOSO

Il lupus eritematoso sistemico (LES) è una malattia che coinvolge prevalentemente il sistema
vascolare. Le maggiori caratteristiche cliniche e patologiche di questa malattia riflettono il sito
vascolare interessato. I glomeruli renali, che sono la struttura vascolare più suscettibile agli effetti
patogeni degli agenti circolanti, sono frequentemente danneggiati durante il LES. In molti pazienti
una vasculite necrotizzante viene spesso osservata in vasi piccoli e medi. Possono essere coinvolti
organi viscerali multipli, con il coinvolgimento cardiaco come caratteristica principale di questa
sindrome.
Le lesioni cardiache possono essere considerate in relazione al danno che coinvolge le valvole e
l'endocardio murale, i vasi sanguigni e il tessuto connettivo del miocardio e del pericardio. Molti
pazienti con LES hanno sintomi attribuibili al coinvolgimento del cuore durante la malattia. E'
solitamente difficile identificare i sintomi primari, che riflettono le endocarditi e le miocarditi, dai
sintomi secondari che sfociano in febbre, ipertensione, anemia e contemporanea malattia renale e
polmonare. La pericardite è un sintomo tra i più frequenti e rapidi del LES. L'endocardite può
essere associata con murmure sistolico o diastolico che non hanno caratteristiche distinguibili. Le
miocarditi sono eccessivamente difficili da riconoscere, poiché le lesioni sono solitamente modeste
e non portano a dilatazione o insufficienza cardiaca.
Le endocarditi non batteriche, descritte da Libman e Sacks, sono state trovate originariamente in più
del 50-60% dei cuori con LE. L'incidenza di tutte le lesioni cardiache trovate post- mortem è
cambiata radicalmente dopo l'introduzione della terapia a base di steroidi. Le valvole mitrale e
tricuspide sono le più frequentemente coinvolte da escrescenze singole o multiple, variabili da 1 a 4
micron di taglia. Compaiono casualmente, sia sopra sia lontano rispetto alla linea di chiusura sia su
entrambe le superfici valvolari.
Necrosi fibrinoide delle piccole e delle medie arterie può essere associata a miocardite. La
proliferazione endoteliale e i granuli di fibrina occludono il lume dei piccoli vasi, mostrando la
necrosi del muro. Infiltrazioni di neutrofili nella fase acuta e di cellule mononucleate nelle lesioni
più vecchie sono prominenti. Nelle lesioni vascolari acute sono stati rintracciati depositi di
gammaglobuline e la componente C3 del complemento.
Possono essere prominenti foci di infiammazione miocardica, associata ad edema interstiziale e
degenerazione eosinofilitica del collagene. Linfociti, plasma cellule e grandi cellule istiocitiche
formano l'infiltrato.
Le lesioni valvolari cardiache del LES devono essere differenziate da quelle da febbre reumatica;
quelle reumatiche compaiono sulla superficie atriale della valvola e hanno bassa tendenza ad andare
in necrosi. Il caratteristico nodulo di Aschoff è assente nel LES.

MIOCARDITE SETTICA

La miocardite settica o suppurativa è stata raramente incontrata da quando sono stati introdotti gli
antibiotici, ma non si può ritenere completamente scomparsa a causa della naturale resistenza
sviluppata da alcuni batteri.
Il numero di principali foci conosciuti che permettono la crescita dell'infezione attraverso la
setticemia (che precede la miocardite settica) aumenta con l'utilizzo di nuovi metodi diagnostici e
terapeutici.
I più comuni organismi responsabili sono tipi di stafilococchi, pseudomonas, proteus, aerobacter-
klebsiella e raramente lo pneumococco. Neonati, madri gestanti e pazienti che hanno contratto
un'infezione virale sono predisposti, come anche i diabetici e coloro che hanno severe ferite. In
alcuni casi il processo è associato o è un'evoluzione di un'endocardite; in altre circostanze le valvole
non sono coinvolte.
Il primi sintomo non specifici di miocardite in setticemia sono febbre, leucocitosi e shock. Aree
circoscritte di necrosi e miocardio danneggiato portano a cambi nell'ECG. I murmuri possono
essere sentiti solamente in quei pazienti nei quali è sviluppata l'endocardite o la pericardite.
Frequentemente, nella piemia acuta, non sono visibili cambiamenti macroscopici nel cuore, a causa
del rapido decorso della setticemia che non permette ai tessuti di reagire contro i batteri crescenti.
Clinicamente, i sintomi di sepsi sono dominanti.
Importante per la diagnosi specifica e il trattamento di miocardite settica è la cultura di campioni
presi dal miocardio. Dense colonie di batteri, dentro i capillari e le vene dilatate sono la prima prova
rinvenibile al microscopio. In stadi più avanzati ci sono piccoli ascessi, che mostrano abbondanti
batteri al centro, con un muro circolare di numerosi leucociti polimorfonucleati. Le fibre
miocardiche circostanti possono rivelare un citoplasma omogeneo. L'intero focus è circondato da
una zona marginale di emorragia.
Ascessi miocardici sono spesso visibili come piccole strisce gialle o punti, che misurano da 1 a 2
mm, fuori dal sottile endocardio del ventricolo destro. L'irregolare e bizzarra forma degli ascessi è
di solito determinata dall'anatomico corso delle fibre muscolari. Gli ascessi localizzati
subendocardicamente possono perforare il lume ventricolare e causare endocarditi batteriche.
Frequentemente il focus può essere facilmente identificato, ad esempio dopo perforazione del sacco
pericardico, ma, in poche circostanze, non è possibile trovarlo. Quindi, la fuoriuscita di sangue
ossigenato non può sempre essere una prova certa.

MALATTIA DI LOFFLER

La malattia di Loffler è una rara ma distintiva malattia nella quale è il cuore è l'organo
maggiormente affetto da un'arterite eosinofilitica, probabilmente di tipo allergico. Predominano i
maschi e la malattia compare tra i 7 e i 65 anni.
All'autopsia sono visti i cambiamenti di insufficienza e congestione cardiaca, di solito con
considerabili effusioni nelle cavità sierose. Sono inoltre identificabili infarti nel cervello, reni e in
altri organi. Il cuore può essere di taglia normale ma non è raro trovarlo allargato, più comunemente
dal lato sinistro. In casi acuti possono essere osservati piccoli cambiamenti, ma un'analisi al
microscopio mostra l'infiltrazione eosinofila sia dell'endocardio che delle vene di Tebesio, necrosi
focale delle fibre miocardiche con infiltrazione eosinofila e un'arterite eosinofila delle piccole
arterie coronarie con un focus occasionale di necrosi fibrinoide.
Le arteriti di base che possono causare le iniziali manifestazioni possono essere cerebrali,
addominali, renali o cominciare con atralgie, dolore muscolare e, in alcuni casi polineurite. I
sintomi progressivamente possono comparire acuti, con decorso fulminante, o lentamente, con
un'evoluzione graduale. Un gruppo particolare è rappresentato da coloro nei quali la malattia si
sviluppa dopo molti anni di attacchi di malattie respiratorie con broncospasmo. Si sviluppa
decompensazione cardiaca, spesso con aumento del rischio di emboli. E' comune la piressia.
Radiologicamente si può dimostrare l'allargamento dell'ombra cardiaca, mentre la necrosi può
essere trovata mediante analisi elettrocardiografica. Si può sviluppare insufficienza mitralica. La più
importante prova nella diagnosi è la presenza di una conta eosinofila nel sangue estremamente alta,
anche di 130.000 unità per millimetro cubo.

ARTERIOTOMIA CORONARICA

La rimozione di ostruzione coronarica direttamente durante l'intervento chirurgico è riservata a


pazienti che presentano l'occlusione in una delle arterie coronarie principali. L'ostruzione
localizzata si sviluppa nell'arteria coronaria dominante di destra, che irrora la faccia posteriore del
ventricolo sinistro e il setto.
La tecnica di arteriotomia coronarica con ricostruzione patch – graft richiede la circolazione
extracorporea, e un elettivo arresto cardiaco può essere di grande aiuto. Il sito predeterminato di
occlusione richiede l'esposizione dell'arteria, ben al di sopra rispetto alla lesione in questione. Il
chirurgo e il primo assistente possono trovare utile utilizzare le lenti binoculari a bassa potenza.
Dopo che è stata completata la dissezione dei vasi e l'area di ostruzione identificata, viene eseguita
un'incisione lineare direttamente attraverso la parete del vaso fino al lume. L'incisione di
arteriotomia “I”-shaped è schematicamente mostrata in figura B. Un'incisione longitudinale
parallela all'asse del vaso

LESIONI PENETRANTI CARDIACHE

Classificazione e valutazione
I pazienti possono essere classificati in tre gruppi generali:
– persone che hanno ricevuto lacerazioni estese o colpi di pistola di grosso calibro. Questi pazienti
muoiono per la maggior parte immediatamente a causa della grande perdita di sangue.
– Coloro che hanno piccole