Leucemia

Epidemiologia Linfoblástica Etiología

Aguda
Lesión congénita o
Neoplasia más frecuente
Factores de riesgo adquirida del ADN de
en la infancia (80%) en Definición Diagnostico
una célula en la M.O.
edades de 2 -5 años
Proliferación y
Predominio en varones,
acumulación
en edad puberal
Ambientales: exposición a Enfermedad de progresión rápida que produce células descontroladas de
En países no tan BHC: leucocitosis (60% de
RX en el útero que no están completamente desarrolladas. Cambio linfoblastos en sangre,
desarrollados los casos), alto porcentaje
Ocupacionales: tareas canceroso comienza en una célula de la médula ósea que impide formación
predominan los linfomas de blastos, anemia y
agrícolas, de soldadura, que normalmente forma linfocitos. de células normales.
de la estirpe T trombocitopenia
maderería. Infecciones virales por
Quimioterapia y citomegalovirus o
radioterapia mononucleosis infecciosa
Fármacos como Fenitoína Estudio de médula ósea
Clasificación
Tabaquismo

Tratamiento Medico
Cuadro Clínico Niños:
 L-1 menos indiferenciada, células pequeñas Etapa 1: inducción a remisión (Prednisona,
 L-2 linfoblastos de tamaño variable vincristina)
 L-3 (tipo Burkitt) células grandes Etapa 2:profilaxis del SNC (dexametasona,
Fatiga, debilidad (92%) indiferenciadas hidrocortisona)
Dolor óseo o articular (80%) Adultos: Etapa 3: intensificación (régimen de inducción)
Fiebre (70%)  LLA “pre-B (70%) Etapa 4: mantenimiento (metotrexato)
Pérdida de peso  LLA “B madura” Tipo Burkitt (5%)
Hemorragia, palidez  LLA “pre-T” (25%) Tratamiento Dietético
Irritabilidad
Esplenomegalia y
adenomegalia Dieta entre un 15-20% de proteínas de alto valor
Hepatomegalia biológico, 25-30% de lípidos, 40 ml/kg/día
Asegurar ingesta de vitaminas, oligoelementos y
minerales