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Introdução fagocitadas.
. Ferro Ferro de enzimas.
Crucial para o transporte de O2 (grupo heme). Estoques.
Parte estrutural de enzimas (citocromo e mioglobinas). Perdas
Produção de energia mitocondrial, síntese de DNA, 1-2mg ferro/dia.
proliferação celular. Descamação de pele e mucosa intestinal, excreção
Deficiência absoluta (ou perdas) ou funcional (anemia da urinária, menstruação, sudorese.
inflamação).
Metabolismo do ferro
Características Gerais
. Mais frequente do mundo.
32,9% prevalência global em 2016.
53% no Brasil.
. Problema de Saúde Pública.
Países em desenvolvimento.
Crianças, idosos, mulheres pré-menopausa, gestantes.
. Investigar etiologia sempre.
. Aparecimento e desenvolvimento de anemia dependentes de
estoques e demanda de ferro.
. Fatores que influenciam:
Gênero – menstruação: perda de 1-3 mg Fe/dia.
Idade, fase do crescimento.
Atletas de alto rendimento.
Gestantes – maior demanda (6 mg Fe/dia).
Balanço entre absorção e perda desequilibrados.
Depósito de ferro.
55mg/kg homem > 45mg/kg mulheres.
70-75% nas hemácias, grupo heme da Hb.
25% - reservas de Ferro, hemossiderina – mucosa
intestinal, macrófagos e M.O.
Dieta.
10-30mg ferro/dia. . Ferro heme – Fe++ (ferroso).
5-10% absorvido – 1-2 mg/dia. Melhor absorvido.
Manutenção da homeostase 10-15% ferro dietético.
Dieta. Hemoglobina e mioglobina – animal, aves, frutos do mar.
. Ferro não-heme – Fe+++ (férrico).
Convertido em forma ferroso através do pH estomacal para . Transferrina
ser absorvido. Proteína com ↑ afinidade pelo ferro.
Vegetais, alimentos, exógeno (panela de ferro). Receptor solúvel da transferrina.
. Absorção. Liberação de Ferro às células – fígado e MO.
Duodeno e jejuno proximal. IRP – Iron regulation protein.
Estimulada por ac. Ascórbico, carne, leite humano, Citoplasma celular.
redução da eritropoiese. Atua dobre o RNAm.
Inibida por clara de ovo, leite de vaca, polifenóis, Ausência de ferro – inibidor da síntese de ferritina, ↑
estoques saturados. da expressão de RTF (receptor solúvel de
. Hepcidina. transferrina.
Down regulation ferro – fechamento das ferroportina. . Estoques
Produção ↑ por citocinas inflamatórias, ↑ [ ] de ferro Ferritina.
plasmático e hepático, atividade física – MENOS FERRO Macrófagos.
PLASMÁTICO. Hepatócitos.
Produção inibida por hipóxia, deficiência de ferro, alguns
sinais endócrinos, eritropoiese – MAIS FERRO Etiologia
PLASMÁTICO. . Deficiência da ingesta (muito difícil em adultos).
. ↑ do consumo (gravidez e adolescência).
. Interferência na absorção.
↑ das perdas.
Perdas de Ferro
. História.
Melena, hematêmese, hematúria macroscópica, hemorragia
por trauma, hemoptise, hemorragias.
Úlceras pépticas, mamilos hemorroidários, CA de colón.
Perdas Ocultas
. TGI em homens, pós-operatório, gestação, parto, lactação.
. Sempre investigar perdas.