UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

ASIGNATURA: MEDICINA INTERNA

TEMA:

DIABETES MELLITUS TIPO 2

GRUPO # 4

INTEGRANTES
 Contenido
DIABETES MELLITUS ................................................................................................... 3
DIABETES MELLITUS TIPO 2 ................................................................................... 3
TRATAMIENTO PARA LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 ...................................... 4
LOS EFECTOS DE LA DIABETES EN EL CUERPO .................................................. 5
PRINCIPALES COMPLICACIONES ............................................................................... 5
RETINOPATÍA DIABÉTICA ......................................................................................... 6
SÍNTOMAS ............................................................................................................... 8
NEUROPATÍA DIABÉTICA .......................................................................................... 8
PROBLEMAS MACROVASCULARES ...................................................................... 12
Enfermedad vascular cerebral (EVC) ..................................................................... 13
PIE DIABÉTICO ......................................................................................................... 15
NEFROPATÍA DIABÉTICA ........................................................................................ 16
BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................. 19
 DIABETES MELLITUS

De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA) La diabetes es un grupo de

trastornos metabólico caracterizados por la hiperglucemia resultante de los defectos de la
secreción o la acción de la insulina, o ambas.
Según la OMS la diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que
produce.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Anteriormente denominada “no insulinodependiente” o “diabetes de adultos” representa

un 90 a 95% del total de la diabetes.

La diabetes tipo 2 abarca los individuos que tienen resistencia a la insulina y por lo
general relativa insuficiencia de insulina. Aunque no se conocen las causas específicas,
la destrucción autoinmune de las células B no se produce.

La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen un alto grado de obesidad.

Defecto progresivo en la secreción de insulina, asociada a aumento en la resistencia a

la insulina. Surge generalmente en edades más avanzadas y son unas diez veces más
frecuentes que la anterior. Por regla general, la diabetes tipo 2 también está diagnosticada o
la han padecido otras personas de la familia.

Se origina debido a una producción de insulina escasa, junto con el aprovechamiento

insuficiente de dicha sustancia por parte de las células. Según qué defecto de los dos
predomine, al paciente se le habrá de tratar con pastillas antidiabéticas o con insulina (o con
una combinación de ambas). En estos casos el paciente no suele presentar ningún tipo de
molestia, ni síntoma específico, por lo que puede pasar desapercibida para la persona
afectada durante mucho tiempo.
La etiopatogenia de las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus es multifactorial, y se
involucran fundamentalmente las alteraciones metabólicas que se producen en la enfermedad
y que implican la hiperglicemia, la dislipidemia, la hipertensión arterial y la disfunción endotelial.
TRATAMIENTO PARA LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

El primer paso en el tratamiento de la diabetes tipo 2 a menudo es una dieta baja en

calorías, evitar azúcares simples, bajar de peso y aumentar la actividad física. Sin
embargo, estas medidas no siempre son suficientes para reducir los niveles de glucosa
cerca del nivel normal. Su médico puede prescribir uno o más medicamentos para ayudar
a reducir sus niveles de glucosa.
Hay una variedad de opciones de tratamiento para personas con diabetes tipo 2. Estos
medicamentos funcionan en diferentes formas para reducir los niveles de glucosa. Su médico
le dirá qué clase de medicamento es el indicado para usted y por qué.
Se prescriben diversas opciones de tratamiento para la diabetes tipo 2:
 Biguanidas (por ejemplo, metformina): Principalmente disminuyen la cantidad de
glucosa producida por el hígado
 Inhibidores de DPP 4: Previenen la degradación de incretinascon más incretinas, el
cuerpo produce más insulinacuando es necesario y libera menos glucosa del hígado
 Insulina (por ejemplo, de acción rápida, acción intermedia, acción prolongada):
Hormona inyectable que reemplaza la insulina que su cuerpo normalmente produce
para ayudar a controlar sus niveles de glucosa
 Inhibidores de alfa glucosidasa (por ejemplo, acarbosa, miglitol): Retrasan el aumento
de glucosa después de las comidas desacelerando la degradación y absorción de
carbohidratos
  Sulfonilureas (por ejemplo, gliburida, glipizida, glimepirida): Estimulan directamente el
páncreas para liberar insulina
 Glitazonas (5ambién conocidas como TZD; por ejemplo, rosiglitazona, pioglitazona):
Principalmente ayudan al cuerpo a usar la insulina y a llevar glucosa a las células
Tratamiento oral combinado
Debido a que las opciones de tratamiento enumeradas anteriormente actúan en
diferentes formas para disminuir los niveles de glucosa, a menudo se usan juntos, por
ejemplo, un inhibidor de DPP-4 y una biguanida. Si un solo medicamento no tiene los
efectos deseados, su médico puede combinar 2 o más medicamentos orales para ayudar
a mejorar el control de la glucosa.

LOS EFECTOS DE LA DIABETES EN EL CUERPO

Es uno de los problemas de la salud más importantes del mundo, y casi todo el mundo
sabe lo que hace que el nivel del azúcar en la sangre se eleve.
Los efectos de la diabetes tipo 1 y de la diabetes tipo 2 en el cuerpo son similares, ya
que las dos condiciones aumentan el nivel de azúcar en la sangre o causan la
hiperglucemia.

Un aumento en el nivel de azúcar en la sangre puede causar un aumento de la sed y de

la micción, el hambre excesiva, la fatiga, la pérdida de peso y la visión borrosa. A largo
plazo, el alto nivel de azúcar en la sangre puede afectar a todo el cuerpo, así como a
varios órganos importantes como los ojos, los riñones y hasta las arterias coronarias.

PRINCIPALES
COMPLICACIONES
 RETINOPATÍA DIABÉTICA

Uno de los primeros órganos que se daña a causa de la diabetes es la vista.

La retinopatía diabética es una de las primeras manifestaciones de este daño. El
paciente experimenta una disminución en su calidad de visión y este problema presenta
diferentes grados, pero la visión ya se afectó y es un daño importante”

Es considerada la principal causa de ceguera en el mundo por la Organización Mundial

de la Salud, se produce debido a que la Diabetes forma cristales de azúcar en la retina,
lo que impide la captura de las imágenes.
La diabetes y el alto nivel de azúcar en la sangre también pueden afectar a los vasos
sanguíneos de los ojos para provocar la retinopatía diabética. Pueden provocar la
expansión de los vasos sanguíneos del ojo en la medida en que se colapsan. A menudo
se desarrollan nuevos vasos sanguíneos, pero la mayoría de estos son defectuosos, y
por lo tanto, no pueden contener la sangre. La ruptura de los vasos sanguíneos en los
ojos puede causar la visión borrosa, glaucoma e incluso la ceguera.
La retina es la zona del ojo con mayor sensibilidad a la luz, lo que la hace responsable
de enviar las imágenes visuales al cerebro, función que es posible por medio de
pequeños vasos sanguíneos, los cuales requieren de un adecuado aporte de sangre. Al
ser tan pequeños, son afectados a medida que aumenta la glucosa en sangre.

Clasificación de las oftalmopatías

1. Retinopatía diabética

• Retinopatía no proliferativa (basal): hallazgo de microaneurismas y hemorragias

(puntos rojos) y/o exudados duros. Poner especial atención a los exudados
circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.

 •Retinopatía prepoliferativa: presencia de áreas isquémicas (exudados

algodonosos, zonas no perfundidas visibles mediante angiofluoresceinografía,
etcétera).

• Retinopatía proliferativa: presencia de vasos de neoformación en cualquier sitio

de la retina, hemorragias prerretinianas, aparición de tejido fibroso, rubéosis del
iris.

 •Maculopatía: presencia de edema macular que puede no ser visible con la

oftalmoscopia de rutina. Es una de las causas d pérdida rápida de agudeza visual.

La OMS define como etapas clínicas terminales la presencia de compromiso significativo

de la agudeza visual, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina y amaurosis.

2. Catarata

La opacificación del cristalino es más frecuente y precoz en la persona con diabetes.

3. Glaucoma

Se puede presentar especialmente cuando hay compromiso proliferativo de los vasos de

la cámara anterior del ojo. La determinación de la presión intraocular debe ser de rutina
en la persona con diabetes.

4. Córnea

Aunque las lesiones de córnea no son más frecuentes en el diabético, cuando tienen un
origen infeccioso pueden ser más difíciles de tratar y requieren atención especial
SÍNTOMAS

1. Visión borrosa
2. Obstaculiza la visión los pequeños puntos negros
3. Pérdida de visión

Cuadro clínico

Por lo común el paciente se queja de visión borrosa, aunque también puede haber otros
síntomas visuales.

Diagnóstico

Los exámenes oculares periódicos permiten diagnosticar a tiempo las alteraciones

incipientes en los vasos de la retina.

Tratamiento

Un buen control metabólico puede retrasar el inicio y la evolución de la retinopatía

diabética. Así mismo, la detección temprana y el tratamiento oportuno de la retinopatía
pueden prevenir o retrasar la ceguera. Para ello hay que efectuar exámenes oculares
periódicos y aplicar intervenciones oportunas.

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Es una de las principales causas de la neuropatía o del daño del nervio. Esto se conoce
como la neuropatía diabética. La presencia de un exceso de azúcar en la sangre puede
dañar la pared de los vasos sanguíneos, y la cubierta de los nervios, especialmente en
las piernas y los pies. Esto puede causar un daño a los nervios, que puede manifestarse
en diversos síntomas, incluyendo el hormigueo y el entumecimiento de las piernas, las
manos y los pies, las náuseas, los vómitos, la diarrea, los problemas urinarios, el
estreñimiento y la disfunción sexual.

Existen cambios precoces relacionados con la hiperglucemia como la hiperfiltración

glomerular, el riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo
cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en
cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo pero
todavía no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria. Por este
motivo a dichas cantidades de albúmina en la orina se les denomina microalbuminuria.
Etiología

La diabetes puede lesionar los nervios por distintos mecanismos, como el daño directo
por la hiperglucemia y la mengua del flujo sanguíneo que llega a los nervios como
resultado del daño de los pequeños vasos. La lesión de los nervios puede manifestarse
por pérdida sensorial, lesiones de los miembros e impotencia sexual. Es la complicación
más común de la diabetes.

Las neuropatías periféricas diabéticas se asocian con dos tipos de alteraciones

patológicas. La primera de ellas consiste en un aumento del espesor de las paredes de
los vasos sanguíneos que irrigan el nervio afectado, lo que permite pensar que la
isquemia vascular desempeña un papel patogénico importante en estos trastornos
nerviosos. La segunda consiste en un proceso de desmielinización segmentaria que
afecta a las células de Schwann. Este proceso desmielinizante se acompaña de una
disminución de la velocidad de conducción nerviosa

Se pueden clasificar en neuropatías somáticas y neuropatías del sistema nervioso

autonómico.
Neuropatías somáticas. La forma más frecuente de neuropatía periférica está
representada por una polineuropatía simétrica distal en la que la alteración funcional
presenta una distribución denominada “en medias y guantes” por afectar sobre todo a
los extremos de las extremidades superiores e inferiores. En general se observa un
compromiso sensitivo somático bilateral y simétrico inicial asociado con disminución de
las percepciones vibratorias, álgica y térmica, sobre todo en las extremidades inferiores.
Además de provocar diversos inconvenientes asociados con la pérdida de las funciones
sensitiva o motora, las lesiones del sistema nervioso periférico predisponen al desarrollo
de otras complicaciones en el paciente diabético. La pérdida de la sensación táctil y
posicional aumenta el riesgo de caídas. La disminución de la percepción de la
temperatura y el dolor aumenta el riesgo de quemaduras y lesiones graves de los pies
(pie diabético).

Neuropatías Autonómicas: Comprenden trastornos funcionales de los sistemas

nerviosos simpático y parasimpático. Estos trastornos pueden acompañarse de
alteraciones de la función vasomotora, disminución de las respuestas cardíacas,
alteraciones de la motilidad del tracto gastrointestinal, evacuación vesical incompleta y
disfunción sexual. Las alteraciones de los reflejos vasomotores pueden provocar mareos
y síncope al pasar del decúbito dorsal a la posición erecta. El vaciamiento incompleto de
la vejiga predispone a la estasis urinaria y la infección vesical, y aumenta el riesgo de
complicaciones renales.
Cuadro clínico

Hay muchas manifestaciones, lo que depende de los nervios afectados: por ejemplo,
entumecimiento o dolor de las extremidades e impotencia. La disminución de la
sensibilidad en los pies puede impedir que los diabéticos reconozcan a tiempo los cortes
o rasguños, que se infectan y agravan. Si estas infecciones no se tratan a tiempo, pueden
obligar a efectuar la amputación (más adelante se describe el cuadro del pie diabético).

Diagnóstico

El diagnóstico temprano se establece cuando los enfermos o el personal sanitario

reconocen los signos tempranos, y también mediante un examen clínico cuidadoso a
intervalos periódicos.

Tratamiento

Si se detectan a tiempo y se mantiene el control de la glucemia, estas complicaciones

pueden evitarse o retrasarse.
 PROBLEMAS MACROVASCULARES

La enfermedad vascular puede afectar a todos los vasos sanguíneos del cuerpo. Las
arterias afectadas del corazón pueden conducir en primer lugar a dolor en el pecho, a
una angina o incluso a un ataque cardíaco. Las arterias bloqueadas en las piernas
pueden provocar problemas con la circulación y la capacidad de caminar. Y las arterias
bloqueadas en el cerebro pueden llevar a un AIT (ataque isquémico transitorio) o ACV.
La enfermedad vascular es de dos a cuatro veces más común en la gente con diabetes.
Es causada por el endurecimiento y obstrucción de las arterias (aterosclerosis). Este
hecho es más frecuente en diabéticos, de aparición más temprana y con lesiones
arteriales más severas, ya que, cuando la glucosa en sangre está alta de forma crónica,
se ven alteradas las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo que disminuye su
elasticidad. Los niveles de azúcar elevados en sangre también causan aterosclerosis al
promover la formación de placas. La alta presión sanguínea, el colesterol y los
triglicéridos altos, y fumar incrementan adicionalmente este riesgo. Hasta el azúcar en
sangre incrementada moderadamente (como en la
prediabetes) incrementa el riesgo de enfermedad cardíaca
La placa de ateroma que se forma gradualmente produce
una disminución del diámetro vascular, a este
estrechamiento se le denomina estenosis. Según
evoluciona la formación de la placa de ateroma, disminuye
la velocidad de circulación de la sangre a través de las
arterias de la zona afectada, lo que ocasiona un estado de
isquemia por falta de oxígeno y nutrientes en ese tejido.
Ésta puede producirse por trombosis, es decir la
obstrucción “in situ” de la luz vascular por la formación de
un coagulo de sangre en el interior del vaso sobre la placa
ateromatosa
En caso de estenosis por crecimiento lento de la lesión se producirá un síndrome
isquémico crónico (angina de pecho, claudicación intermitente, accidentes encefálicos
isquémicos transitorios). Cuando se produce la trombosis o embolia, se instalará un
cuadro agudo: infarto de miocardio, infarto encefálico o gangrena distal del miembro
inferior. Enfermedad arterial coronaria (EAC)
La enfermedad arterial coronaria (EAC)
se trata de la enfermedad cardiovascular más común. La EAC y sus complicaciones,
tales como la arritmia, la angina de pecho y el ataque cardíaco, son importantes causas
de muerte en los pacientes diabéticos. La causa más frecuente de EAC es la
aterosclerosis dentro de las arterias que riegan el corazón
La formación de una placa de ateroma comienza en la capa más interna de la arteria. El
exceso de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL) en el torrente sanguíneo se
incrusta en la pared de la arteria. En respuesta, los monocitos llegan al sitio de la lesión,
se adhieren y el cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria por las
quimioquinas.
Si se acumula placa dura en las arterias que riegan el corazón, el flujo sanguíneo
disminuye o se interrumpe. Esto disminuye la cantidad de oxígeno que llega corazón, lo
cual puede ocasionar un ataque cardíaco
Enfermedad arterial periférica Se trata de un conjunto de síndromes, agudos o crónicos,
generalmente derivados de la presencia de una enfermedad arterial oclusiva, que
condiciona un insuficiente flujo sanguíneo a las extremidades. En la gran mayoría de las
ocasiones, el proceso patológico subyacente es la enfermedad arteriosclerótica, y afecta
preferentemente a la vascularización de las extremidades inferiores.
Enfermedad vascular cerebral (EVC)
Comprende un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una
disminución del flujo sanguíneo en el cerebro, con la consecuente afectación, de manera
transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una
zona más focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. Puede ser
causada por la oclusión de la luz por embolia o trombosis, ruptura de un vaso, una
alteración de la permeabilidad de su pared, o aumento de la viscosidad u otro cambio en
la calidad de la sangre que fluye a través de los vasos cerebrales.
La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta
de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de
sintomatología o secuelas neurológicas. Por lo tanto, hay dos tipos principales de
accidente cerebrovascular:
Accidente cerebrovascular isquémico:
Ocurre cuando un vaso sanguíneo que irriga sangre al cerebro resulta bloqueado por un
coágulo de sangre. Esto puede suceder de dos maneras:
- Se puede formar un coágulo en una arteria que ya está muy estrecha. Esto se denomina
accidente cerebrovascular trombótico.
- Un coágulo se puede desprender de otro lugar de los vasos sanguíneos del cerebro, o
de alguna parte en el cuerpo, y trasladarse hasta el cerebro. Esto se denomina embolia
cerebral o accidente cerebrovascular embólico.
Accidente cerebrovascular hemorrágico:
Ocurre cuando un vaso sanguíneo de una parte del cerebro se debilita y se rompe.
Algunas personas tienen defectos en los vasos sanguíneos del cerebro que hacen que
esto sea más probable. Estos defectos pueden incluir: aneurisma y malformación
arteriovenosa (MAV).

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son diversas: van desde dolor de pecho hasta dolor de
piernas, confusión y parálisis.

Diagnóstico
Si bien la detección temprana puede hacer más lenta la evolución, es incluso más
importante reconocer a tiempo otros factores de riesgo como el tabaquismo, la
hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y la obesidad.

Tratamiento
El control de estos factores de riesgo y de la glucemia puede prevenir o retrasar las
complicaciones cardiovasculares.
 PIE DIABÉTICO

Es causada por alteraciones de los vasos sanguíneos y los nervios, a menudo se

complica con úlceras que obligan a amputar. Es una de las complicaciones más costosas
de la diabetes, especialmente en los grupos humanos que no usan calzado apropiado.
Es consecuencia de trastornos vasculares y nerviosos. El examen y los cuidados
frecuentes de los pies pueden ayudar a evitar la amputación. Los programas de cuidado
integral de los pies pueden reducir las amputaciones en un 45% a un 85%.
Éste es el más común de los daños colaterales, y es muy cruel porque incapacita de por
vida a una persona; la obliga a pasar por un proceso demasiado doloroso, que es la
amputación; a esto hay que agregarle el verse relegado por la sociedad. Quien sufre de
pie diabético es una persona difícilmente laborable y la complicación se le triplica, tanto
médica, como emocional y físicamente. El pie diabético se caracteriza por la curación
lenta de las ulceras plantares que se producen con traumatismos aparentemente
insignificantes. Si no se tratan, las ulceras superficiales pueden penetrar los tejidos
subyacentes y causar complicaciones como celulitis, formación de abscesos, sepsis
articular y osteomielitis. Se puede producir una gangrena que haga necesaria la
amputación.

Prevención

La prevención del pie diabético discurre en paralelo con el tratamiento general de la

diabetes, con hincapié en una nutrición adecuada, un control glucémico estricto y la
modificación de los factores de riesgo médicos, como dejar de fumar. Es útil la
prescripción de cuidados generales del pie y las consultas deberían incluir de forma
rutinaria la inspección de los pies. En los pacientes afectados, se recomienda la
exploración por un especialista al menos una vez al año. En los casos de pies
deformados, el alivio de la presión es fundamental y puede incluir el uso de ortesis,
zapatos especiales, dispositivos de ayuda o férulas de contacto total para alejar la
presión de las áreas de alto riesgo.

Tratamiento
Una vez que se ha formado una ulcera, debe tratarse enérgicamente con antibióticos,
cuidados locales apropiados de la herida y desbridamiento del tejido necrótico.

NEFROPATÍA DIABÉTICA

La nefropatía diabética, por tanto, puede asociarse con diversas lesiones glomerulares,
tales como aumento del espesor de la membrana basal, esclerosis glomerular difusa y
glomerulosclerosis nodular. Las alteraciones de la membrana basal capilar adoptan la
forma de un engrosamiento de las membranas basales en toda la extensión del
glomérulo. La glomeruloesclerosis difusa se caracteriza por un aumento del espesor de
la membrana basal y la matriz del mesangio. La glomeruloesclerosis nodular es una
forma de glomerulosclerosis que se acompaña de lesiones nodulares de los capilares
glomerulares renales, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo con pérdida
progresiva de la función renal y, con el transcurso del tiempo, insuficiencia renal. Se
piensa que la glomerulosclerosis nodular afecta exclusivamente a los pacientes
diabéticos. Las alteraciones de la membrana basal en la glomerulosclerosis difusa y la
glomeruloesclerosis nodular permiten la fuga de las proteínas plasmáticas hacia la orina,
lo que provoca proteinuria, hipoproteinemia, edema y
otros signos de disfunción renal.
La clasificación más utilizada es la Mogensen, adaptada por diferentes autores:
 • Etapa 1 en la que se demuestra aumento de la excreción de albúmina basal y
postejercio.
• Con un tratamiento optimizado de la diabetes se puede revertir.
• Etapa 2: aparecen lesiones histopatológicas mínimas, persiste el aumento del
filtrado glomerular y la microalbuminuria elevada en forma intermitente. En esta
etapa no se conoce si se pueden revertir estas alteraciones.
• Etapa 3 (nefropatía incipiente): se acentúan las lesiones y alteraciones funcionales
y se puede demostrar aumento incipiente de la presión arterial.
• Etapa 4: corresponde a la nefropatía clínica con el síndrome clínico completo:
macroproteinuria, a veces síndrome nefrótico, hipertensión arterial, retinopatía
diabética y grados variables de insuficiencia renal.
• Etapa 5: corresponde a la nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal
avanzada con el cuadro clínico del síndrome urémico
Etiología
La nefropatía diabética está causada por las lesiones de los vasos sanguíneos pequeños
de los riñones. Ello puede causar insuficiencia renal y al final la muerte. En los países
desarrollados, esta es una causa importante de diálisis y trasplantes renales.
Cuadro clínico
De ordinario los pacientes no tienen síntomas al principio, pero a medida que la
enfermedad evoluciona pueden manifestar fatiga, anemia, dificultades para concentrarse
e incluso desequilibrios electrolíticos peligrosos.
Diagnóstico
El diagnóstico temprano se puede establecer mediante una prueba urinaria sencilla
centrada en una proteína, y en una prueba sanguínea de funcionamiento hepático.
Tratamiento
Si se diagnóstica en una etapa temprana, hay varias medidas que pueden retrasar la
aparición de la insuficiencia renal. Entre ellas cabe mencionar el control de la
hiperglucemia y de la hipertensión arterial, la administración de medicamentos en la
etapa temprana del daño renal y la restricción de las proteínas en la alimentación.
De forma progresiva, la Diabetes afecta el
funcionamiento de los riñones, órganos de
gran importancia que se encargan de
filtrar la sangre y eliminar los desechos
mediante la orina, los cuales cuando
llegan a fallar desencadenan:

1. Nefropatía incipiente (temprana

o subclínica)
Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente en dos o más muestras
tomadas durante un intervalo de tres meses.

2. Nefropatía clínica

Caracterizada por la presencia de proteinuria detectable mediante métodos químicos de

rutina. Se considera una etapa por lo general irreversible que tiende a progresar a la
insuficiencia renal crónica y puede también producir un síndrome nefrótico. En esta etapa
se suele detectar por primera vez la elevación de la tensión arterial, aunque en muchos
pacientes la hipertensión arterial antecede a la nefropatía y de hecho se constituye en
un factor de riesgo para ella. Esta etapa puede subdividirse en leve a moderada cuando
sólo hay proteinuria y severa cuando ya hay deterioro de la función renal determinada
por una depuración de creatinina (DCr) inferior a 70 cc/min con elevación de la creatinina
sérica.

3. Insuficiencia renal crónica avanzada

Se caracteriza por una disminución del aclaramiento o depuración de la creatinina por

debajo de 25-30 ml/min. A partir de este momento ya se empiezan a presentar otros
problemas como las alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo, la anemia, la
insuficiencia cardíaca, etcétera. Por lo tanto el paciente debe ser remitido al nefrólogo si
el médico no dispone de entrenamiento especializado en el manejo integral del paciente
renal crónico.

4. Falla renal terminal

Se considera que el paciente ha alcanzado la etapa de nefropatía terminal cuando la

depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o
mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l). En esta etapa ya el paciente requiere diálisis y
eventualmente un trasplante de riñón, aunque en la persona con diabetes se tiende a
adoptar estas medidas en forma más temprana.

Nefropatía no diabética en la persona con diabetes: Se debe tener en cuenta que hasta
un 10% de las nefropatías en personas con diabetes pueden ser de origen no diabético.
Esto se debe sospechar especialmente cuando no hay evidencia de retinopatía asociada
en un paciente con nefropatía clínica. En pacientes de edad avanzada debe tenerse en
cuenta la posibilidad de una estenosis de la arteria renal, en cuyo caso estarían
contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora (IECA).
 BIBLIOGRAFIA
http://diabetesmadrid.org/wp-content/uploads/2015/07/Diabetes-para-Dummies-
%C2%B7-Diabetes-Madrid.pdf
http://www.merckmanuals.com/es-us/hogar/trastornos-hormonales-y-
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glucosa-sangu%C3%ADnea/diabetes-mellitus-dm
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http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/INES%20LAZARO-
CARRASCO%20HERNANDEZ.pdf
http://www.redalyc.org/pdf/3092/309226767005.pdf