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Pagine tratte dal libro "Analgesia mediante pompa elastomerica" di A. De Nicola, ELASTOMERI CONTRO IL DOLORE E NON SOLO Analgesia mediante pompa elastomerica Linee guida nel dolore acuto. Ml dolore acuto Il dolore acuto @ stato definito come un dolore ad inizio recente ¢ probabile durata limitata, Generalmente ha un rapporto causale e temporale identificabile con un danno tissutale 0 con una malattia. Questo lo differenzia dal dolore cronico che @ indicato come persistente anche al di la del tempo di guarigione del danno ¢ che frequentemente pud non avere una causa chiaramente identificabile. Bisogna costantemente tenere presente che il dolore acuto & un sintomo © come tale esso generalmente segnala un danno tissutale attuale o incombente. Esso deve essere trattato solo se la suia causa é nota, se vi é un piano diagnostico preciso o se tutte le possibili cause sono state escluse. Nel passato esso & stato trattato in maniera inefficace dando luogo ad una sofferenza inutile in pazienti che avevano subito un trauma, erano stati sottoposti ad intervento chirurgico 0, semplicemente, dovevano partorire, erano affetti da alcune condizioni mediche dolorose o avevano un cancro, Le motivazioni per un trattamento inefficace sono svariate. Principalmente esse sono la conseguenza della mancanza di conoscenze ¢ di capaciti da parte dell’ équipe addetta alle cure, ¢ dei responsabili amministrativi e governativi. Esiste un'ampia variazione individuale nella quantita di dolore che si percepisce in risposta ad un preciso stimolo ed una grande differenza nelle risposte agli approcei terapeutici. Tali diversita dipendono dalle differenze genetiche interindividuali ma sono anche dovute a fattori non fisiologici che accompagnano ad ogni condizione di dolore: V'ansia, la paura, il senso del controllo, il substrato etno-culturale e le precedenti esperienze dolorose individuali (Haddox, 1990). Effetti sistemici La necessita di trattare un dolore acuto, nasce anche dall'osservazione che esso @ accompagnato da modificazioni a carico di organi e apparati, il cui coinvolgimento pud essere veramente dannoso per il paziente. Dopo una lesione tissutale si manifestano profonde alterazioni neuroendocrine dovute alla stimolazione del'ipotalamo che é direttamente collegato alle vie del dolore. Tali manifestazioni, definite "reazioni da stress", sono caratterizzate dallinerezione di ormoni catabolici e dallinibizione di sostanze anabolizzanti come il testosterone ¢ I'insulina (Kehlet, 1987). Tali alterazioni danno origine alla mobilizzazione dei substrati con la comparsa di iperglicemia e di negativizzazione del bilancio azotato. Lipermetabolismo associato alla risposta allo stress fornisce allorganismo una maggiore disponibilitd energetica immediata ma tali modificazioni, prolungate nel tempo, possono influenzare negativamente outcome del paziente con due meccanismi: 1. Teccessiva perdita di protein, pud condurre a una riduzione della massa muscolare con conseguente ritardo del recupero funzionale, 2. Vimmunodepressione secondaria alla riduzione della sintesi delle immunoglobuline ¢ dell'attivita leucocitaria pud portare ad una maggiore sensibilita alle infezioni. Contemporaneamente alla risposta ipotalamica si manifesta una reazione del sistema nervoso simpatico che ha un'azione diretta sul sistema cardiovascolare. Compare un incremento della ritenzione idro-salina, con conseguente incremento del lavoro cardiaco. L'angiotensina 1 causa una vasocostrizione generalizzata. Le catecolamine provocano un‘incremento della frequenza cardiaca, della contrattilita miocardica e delle resistenze vascolari sistemiche, Tutto cid si traduce in una situazione di ipertensione, tachicardia e disritmia con conseguente ischemia miocardica nei pazienti suscettibili. La ritenzione idrosalina, inoltre, in associazione agli effetti sopra descritti, pud precipitare situazioni di labile compenso cardiaco. Da un punto di vista respiratorio, le modificazioni neuroendocrine provocano un aumento dell'acqua extracellulare a livello polmonare con alterazione del rapporto ventilazione-perfusione. Inoltre, in seguito a chirurgia toracica ed addominale, il dolore induce dei riflessi che inerementano la tensione muscolare scheletrica con conseguente riduzione della capacitd polmonare totale ed ipoventilazione. Nelle procedure chirurgiche maggiori, questi effetti possono comportare una riduzione della CFR del 25-50% rispetto ai valori preoperatori (Spence, 1982; Rawal 1984). L'ipossi inizialmente determina un aumento della ventilazione minuto con conseguente ipocapnia, successivamente, in seguito al mantenimento di una situazione di iperlavoro respiratorio, in soggetti predisposti pud sfociare in un‘insufficienza respiratoria con ipercapnia. Le stesse modificazioni neuroendocrine prima enunciate sono responsabili dell'inibizione riflessa della funzione gastrointestinale con conscguente ileo postoperatorio. Esso comporta nausea, vomito, discomfort per il paziente € pud aggravare l'iperventilazione (Donovan, 1976) Di grosso interesse sono le conseguenze che lo stress induce sul sistema immunitario. Pud manifestarsi linfopenia, leucocitosi ¢ depressione del sistema reticolo-endoteliale (Kehlet 1982). Questi effetti detcrminano un'abbassamento delle resistenze ai patogeni, e cid pud risultare un fattore chiave nello sviluppo delle complicanze infettive perioperatorie. In pazienti neoplastici, la manipolazione chirurgica del tumore pud comportare rilascio di cellule neoplastiche, ¢ la situazione di stress pud inficiare l'attivita citotossica delle cellule T killer (Pollock 1991). Gli effetti mediati dallo stress sulla coagulazione si possono riassumere in alterazioni della viscositi ematica, della funzionalita piastrinica e della fibrinolisi (Tuman 1987, Garcia-Frade 1987). Tutto cid comporta uno stato di ipercoagulabilitd, che in pazienti costretti allimmobilita aumenta notevolmente lincidenza di eventi tromboembolici. Effetti del dolore postoperatorio L'intervento chirurgico determina due tipi di dolore: 1, _un dolore estremamente violento dovuto alle manovre chirurgiche: dolore intraoperatorio; 2. un dolore, successivo all’atto chirurgico, innescato dalle lesioni tissutali ¢ prodotto dalla stimolazione dei recettori periferici: dolore postoperatorio (Woolf, 1989). Gli effetti causati dal dolore postoperatorio ¢ le risposte fisiologiche alla lesione chirurgica ed allo stress sono molteplici e complessi. Essi includono disfunzioni polmonari, cardiovascolari, gastrointestinali ed urinarie, alterazione del metabolismo ¢ della funzione muscolare, variazioni neuroendocrine ¢ metaboliche. Eventi avversi e sintomi causati dal dolore postoperatorio: - ipertono muscolare eddominale durante 'espirazione. ~ Tincremento di tono muscolare si associa ad aumentato consumo di ossigeno. - riduzione della funzione diaframmatica, ~ riduzione della compliance polmonare. ~ _ inabilité a respirare profondamente o a tossire (anche per la paura di aggravare il dolore). ~ ipossia ed ipercapnia, ~ titenzione delle secrezioni e/o polmor ~ ladistensione intestinale o gli stretti bendaggi peggiorano la ventilazione. = stimolazione dei neuroni simpatici. - tachicardia. ~ _ incremento del lavoro cardiaco ¢ del consumo miocardico di ossigeno. ~ _ stasi venosa e l'aggregazione piastrinica con rischio di una trombosi venosa profonda (riduzione dei movimenti), = incremento del tono simpatico. - distimolazione ipotalamica. ~ _ incremento delle catecolamine e di secrezione degli ormoni catabolizzanti (cortisolo, ACTH, 2 ADH, GH, cAMP, ece.). ~ _riduzione della secrezione degli ormoni anabolizzanti (insulina, testosterone). ~ ritenzione di sodio ed aequa, - incremento della glicemia, degli acidi grassi liberi, dei compi chetonici e del lattato. = _ stato ipercatabolico se il processo é prolungato. Molti medici sottoposti ad interventi chirurgici hanno sperimentato sulla propria pelle la mancanza © Vinadeguatezza dell’ analgesia postoperatoria e del modo con cui é affrontato questo problema. Hanno sperimentato, dall’altra parte della "barricata”, quello che molti pazienti in Italia e nel mondo provano tutte le volte che affrontano un’intervento chirurgico: il dolore postoperatorio. Esso mette il soggetto in uno stato di sudditanza fisica e mentale e di impotenza. Pud essere temuto pid dello stesso intervento chirurgico e dell’anestesia. Questi timori possono indurre il paziente a procrastinare I’intervento, accrescendone i rischi, la portata ¢ quindi lo stesso dolore postoperatorio: cid pud comportare una progressione della condizione patologica, complicando cost la guarigione e la convalescenza, Nonostante il controllo efficace del dolore sia essenziale per il paziente post-chirurgico, nonostante i progressi nella conoscenza della fisiopatologia e della farmacologia degli analgesic’ e lo sviluppo di tecniche pit cfficaci nel controllo del dolore postoperatorio, molti pazienti continuano a subire una considerevole sofferenza. I motivi por cui medici ed infermieri trattano in maniera insufficiente il dolore postoperatorio sono: = searsa conoscenza dei dosaggi efficaci e della durata d’azione degli analgesici. = paura di depressione respiratoria e di assuefazione da oppioidi, - _inadeguata conoscenza dei danni del dolore postoperatorio. = _ scarsa padronanza delle tecniche di soppressione del dolore. = errata considerazione de! dolore postoperatorio come un evento ineluttabile, TRATTAMENTO FARMACOLOGICO I farmaci attualmente in uso per il dolore acuto sono i FANS, i corticosteroidi, eli anestetici locali, gli a 2-agonisti e gli oppioidi Fans I farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) sono sostanze con azione similare ma a diversa struttura chimica. L'aspirina e il salicilato di sodio sono stati i primi FANS ad essere introdotti nella pratica clinica ai primi del '900. Recentemente c'é un crescente interesse della ricerca per i FANS con efffetto pit selettivo sul dolore, ¢ questo ne ha giustificato la notevole diffusione nella pratica clinica, La scoperta che i FANS inibiscono selettivamente Ja biosintesi delle prostaglandine ha fatto teorizzare che quesie svolgano un ruolo fondamentale nei processi flogistici. IFANS sono farmaci di prima scelta per i! controllo del dolore acuto moderato € sono raccomandati come "primo gradino” nella scala analgesica sviluppata dalla OMS. Si distingue, tra essi, il ketorolac che si pensa abbia un meccanismo d'azione legato all'inibizione delle cicloossigenasi con blocco della produzione di prostaglandine. Non ha attivita oppioide, infatti non si lega ai recettori m, K, de quando é utilizzato per hinghi periodi la brusca sospensione non determina sintomi di astinenza (Buckley 1990; Rich 1992; Lopez 1987). Per il dolore acuto severo il ketorolac a dosaggi pieni (90 mg) determina un‘analgesia migliore rispetto alla meperidina (100 mg) ed alla morfina (12 mg) (Morrow 1993; O'Hora 1987). Va considerato che il trattamento prolungato con ketorolac a dosaggi elevati aumenta perd la possibilita di effetti collaterali gastrointestinali e renali.