INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

INTRODUCCION

El corazón es el órgano del cuerpo humano que más duramente trabaja. A lo largo de la vida, se encarga de bombear
continuamente la sangre rica en oxígeno y los nutrientes vitales a través de una red arterial a todas las los partes y
tejidos del cuerpo. Tiene su propio sistema arterial, conocido como arterias coronarias, las cuales transportan la sangre
rica en oxígeno al músculo cardíaco (el miocardio). Si el flujo sanguíneo al miocardio se interrumpe, ocurre una lesión
conocida como infarto, o en otras palabras, un infarto de miocardio, llamado de forma popular ataque cardíaco o ataque
de corazón.

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la situación en la que existe necrosis de las células del miocardio como
consecuencia de una isquemia prolongada Supone el 36% de los casos ingresados con la sospecha diagnóstica de
síndrome coronario agudo (SCA), cuadro clínico ocasionado por la enfermedad arterial coronaria en situación de
inestabilidad, que se define desde diferentes perspectivas relacionadas con aspectos clínicos, electrocardiográficos,
bioquímicos y características patológicas. El IAM y la angina inestable son las categorías diagnósticas más importantes
del mismo..

El infarto de miocardio es la principal causa de muerte, tanto en hombres como mujeres, en todo el mundo. La
facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en
el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores
externos automáticos en lugares públicos concurridos.

La causa más frecuente de infarto de miocardio se debe a una enfermedad de las arterias coronarias. Para poder
llevar a cabo la ardua tarea del bombeo de sangre, el músculo cardíaco necesita un suministro abundante de sangre
rica en oxígeno, el cual proviene de la red de arterias coronarias. La enfermedad coronaria es el resultado final de un
complejo proceso denominado arterioesclerosis (comúnmente llamado "endurecimiento de las arterias"). Hay
diferentes etapas en este proceso, y algunas de ellas no se conocen del todo:

 Una serie de factores ambientales o físicos están involucrados en desencadenar cantidades excesivas de
unas partículas inestables conocidas como radicales libres de oxígeno, que se unen y alteran otras
moléculas en un proceso conocido como oxidación. (Las partículas son liberadas como parte normal de los
 procesos internos del cuerpo, pero algunas toxinas ambientales, como el tabaco, pueden producir
cantidades excesivas)
 Cuando los radicales libres se liberan de las paredes arteriales, reaccionan con las lipoproteínas de baja
densidad (LDL), oxidándolas. (Las lipoproteínas son cuerpos de forma esférica que transportan colesterol,
y a las LDL también se les conoce por "colesterol malo").
 Las LDL depositan capas espesas de colesterol oxidado en las paredes de la arteria. El colesterol se
acumula.
 El colesterol se acumula.
 Las lesiones en las arterias durante este proceso avisan al sistema inmunológico para que liberen en ese
punto glóbulos blancos (especialmente los llamados neutrófilos y macrófagos. Esto inicia un proceso
dañino e importante denominado respuesta inflamatoria.
 Los macrófagos se "comen" literalmente los cuerpos extraños, en este caso el colesterol oxidado, y se
convierten en células espumosas, las que se adhieren a las células musculares de las paredes de las arterias,
haciéndolas crecer.
 Con el tiempo el colesterol se endurece y forma la placa, que se acumula en las paredes de las arterias.
 El sistema inmunológico, detectando otros daños, libera otros factores llamados citoquinas, que atraen más
glóbulos blancos y perpetúan el ciclo completo, causando lesiones persistentes en las arterias..
 Las paredes internas de los vasos lesionados no producen suficiente óxido nítrico, una sustancia de vital
importancia para mantener la elasticidad de las arterias.
 A la larga, estas arterias calcificadas (endurecidas) e inelásticas son más estrechas (un trastorno conocido
como estenosis). A medida que continua este proceso, el flujo sanguíneo se ralentiza y evita que la sangre
rica en oxígeno llegue al corazón.
 Esta privación de oxígeno en células vitales se denomina isquemia. Cuando afecta a las arterias coronarias,
causa lesiones en los tejidos del corazón.
El episodio de infarto de miocardio puede producirse como resultado de uno o dos efectos de
aterosclerosis:
 Si la arteria se bloquea completamente y la isquemia es tan extensa que los tejidos cardíacos no reciben
oxígeno, las células de los mismos mueren.
 Si la misma placa desarrolla fisuras o desgarros. Las plaquetas se adhieren a ese punto para sellar la placa y
se forma un coágulo sanguíneo (trombo). Entonces, puede producirse un ataque cardiaco si el coágulo
sanguíneo formado obstruye completamente el paso de la sangre rica en oxígeno hasta el corazón.

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la
arteriosclerosis, e incluyen, entre otras:

-Hipertension Arterial - Vejez -Sexo Masculino -Tabaquismo .

-Hipercolesterolemia, más específicamente hiperlipoproteinemia, en particular niveles elevados de la lipoproteína de baja

densidad (LDL) y bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL).

-Homocisteinemia, una elevación sanguínea de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o
insuficientes en la ingesta de vitamina B2, B6, B12 y ácido fólico.

-Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina

-Obesidad definido como un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice
cintura/cadera.
-Estrés.

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden ser
prevenidos al mantener un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos.
Los factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de
predisposición genéticos.

Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de
miocardio, en especial en presencia de otros factores como el hábito de fumar.

Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica. La proteína C
reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la
proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la
diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis. Más aún, ciertas drogas
usadas en el infarto de miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva. No se recomienda el uso de
exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden ser usados a discreción
de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.

Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy
común, pueden tener consecuencias en salud pública. Estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de
bacterias que causan la periodontitis clásica, encontraron que son anticuerpos que están presentes en personas con
coronariopatías. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, fibrinógeno y
citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la
agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos
espumosos así como otros procesos específicos que aún no han sido establecidos con claridad

El depósito de calcio es otra parte en el proceso de formación de la placa aterosclerótica. Ese acúmulo de calcio en las
arterias coronarias puede ser detectada con tomografía y pueden tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo
clásicos. Se han estudiado muchos otros factores, incluyendo las suturas de la oreja y otros signos dermatológicos.
Anatomía normal del corazón
DESARROLLO

EPIDEMIOLOGIA DE NICARAGUA

En relación a las características socio-demográficas de la población en estudio se encontró que la edad de estos
oscilaban entre 39 y 90 años de vida. Al estratificar la edad según grupos etáreos el de mayor predominio fue el de
los mayores de 64 años con 47 (62.7%), seguido por el grupo de 45 a 64 años con 27 casos (36%). El promedio de
edad de los pacientes fue de 67.6 años. El 56.0% de los pacientes eran del sexo masculino. Según la procedencia de
la población estudio, hubo un predominio de casos del área urbana con 63 (84.0%), en relación con los del área rural
que presentaron solamente 12 casos (16.0%). (Ver Cuadro 1).

CUADRO 1.CARACTERISTICAS SOCIO-DEMOGRAFICAS DE LA POBLACION DE ESTUDIO EN EL

HEODRA-LEON.ENERO 2001-DICIEMBRE 2003.
CARACTERÍSTICAS No. PORCENTAJE
GRUPOS DE EDAD
Menor 45 1 1.3
De 45-64 27 36.0
Mayor 64 47 62.7
SEXO
Masculino 42 56.0
Femenino 33 44.0
PROCEDENCIA
Urbano 63 84.0
Rural 12 16.0
n=75
Fuente: Expediente Clínico

Al considerar el grado de escolaridad, se obtuvo que el mayor porcentaje eran analfabetos( 52.0%), un 30.7% (23)
habían alcanzado un nivel de primaria solamente 6(8.0%) habían cursado secundaria y/o estudios superiores
respectivamente. El 25.3 % de los pacientes trabajaban en la agricultura (19), 17.3 eran ama de casa el 13.3% eran
conductores y el 10.6 eran técnicos. (ver Cuadro 2).

CUADRO 2. ESCOLARIDAD Y OCUPACIÓN DE LA POBLACIÓN DE ESTUDIO EN EL HEODRA-LEON

ENERO 2001-DICIEMBRE 2003
CARACTERÍSTICAS No. PORCENTAJE
ESCOLARIDAD
Analfabeta 39 52.0
Alfabeta 7 9.3
Primaria 23 30.7
Secundaria 2 2.6
Universitario 4 5.3
OCUPACIÓN
Agricultor 13 25.3
Ama de casa 19 17.3
Conductor 10 13.3
Técnico 8 10.6
Profesional 4 5.3
Comerciante 3 4.0
Ninguno 16 21.3
Otros 2 2.7
n=75
Fuente: Expediente Clínico
Con relación a los factores de riesgos descritos en la literatura se encontró que el 69.3% de los pacientes había
reportado antecedentes de fumado(52/75). El 66.6% tenían edades mayores de 55 años (50/75). Al investigar el
antecedente de hipertensión se encontró que el 52.0%(39/75) tenían este dato, en relación a la dislipidemia,
únicamente un 18.6% (14/75), registro antecedentes de este trastorno ya que no a todos los pacientes se les había
realizado prueba de dislipidemia. Al investigar antecedentes familiares solamente un 14.6%(11/75) tenían este dato.
Únicamente un 12% (9/75) tenían obesidad (Ver cuadro 3

CUADRO 3. FACTORES DE RIESGOS DESCRITOS PARA INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN LA

POBLACIÓN DE ESTUDIO DE ENERO 2001-DICIEMBRE 2003.
FACTOR DE RIESGO No. PORCENTAJE
Tabaquismo 52 69.3
Edad mayor de 55 años 50 66.0
Sexo masculino 42 56.0
Hipertensión 39 52.0
Dislipidemia 14 18.6
Antecedentes familiares 11 14.6
Obesidad 9 12.0
n=75
Fuente: Expediente Clínico

Con relación al tipo de infarto agudo del miocardio más frecuente y su localización anatómica, se encontró que el
tipo de infarto más frecuentemente encontrado fue el no Q, con 77.3%(58/75) y el 22.7 % fueron de tipo Q. (Ver
grafico 1). En relación a la localización del infarto independientemente del tipo, el más frecuente fue el infarto
localizado en la cara inferior con, 30.7% (23/75), seguido por la cara anterior con 25.3% (19/75) y la cara
anteroseptal con 22.7% (17/25). (Ver Gráfico4).
CUADRO 4. TIPO DE INFARTO Y LA LOCALIZACIÓN DE LA LESION SEGÚN EL EKG EN LA
POBLACIÓN DE ESTUDIO EN EL HEODRA EN ENERO DEL 2001- DICIEMBRE DEL 2003.

LOCALIZACIÓN DE LA LESION
TIPO DE INFARTO Anterior Inferior Lateral Anteroseptal Total
No. % No. % No. % No. %
TIPO Q 8 47 8 47 0 -- 1 5. 8 17
TIPO NO Q 11 18.9 15 25.8 16 27.5 16 27.5 58
TOTAL 19 25.3 23 30.7 16 21.3 17 22.7 75
n=75
Fuente: Expediente Clínico

Al estudiar el tipo de infarto (Q y no Q) según la localización se encontró que el infarto tipo Q predominó en la cara
anterior e inferior con 47% (8) en cada cara; y el infarto no Q predominó en la cara lateral y anteroseptal con 27.5
%(16), respectivamente (ver Cuadro 4).

Los signos y síntomas más comúnmente presentados fueron: El dolor precordial en 94.6%(71/75) de los casos, la
disnea con 60.0% de casos(45/75), sudoración con 48.0% (36/75) y las palpitaciones 16.0% (12/75). Los vómitos
fueron registradas en un 9.3% (7), y las náuseas en un 10.6% (8). Solamente se registró 5 casos de síncope (6.6%).
(Ver cuadro 5) CUADRO 5. SIGNOS Y SÍNTOMAS OBSERVADOS EN LA POBLACIÓN DE
ESTUDIO DEL HEODRA-LEON ENERO 2001-DICIEMBRE 2003.
SIGNOS Y SÍNTOMAS No. PORCENTAJE
Dolor precordial 71 94.6
Disnea 45 60.0
Sudoración 36 48.0
Palpitaciones 12 16.0
Náuseas 8 10.6
Vómitos 7 9.3
Síncope 5 6.6
n=75
Fuente: Expediente Clínico
CUADR 6. CLASIFICACION DEL INFARTO SEGÚN LA ESCALA DE KILLIP EN LA POBLACIÓN DE
ESTUDIO DEL HEODRA-LEON ENERO 2001-DICIEMBRE 2003.

ESCALA No. PORCENTAJE

Grado I 43 57.3
Grado II 12 16.0
Grado III 14 18.6
Grado IV 6 8.0
TOTAL 75 100
Fuente: Expediente Clínico

Al evaluar la clasificación del infarto agudo del miocardio según la escala de Killip, en general el 57.3% (43/75) fue
clasificado como killip I, un 18.6% de los casos (14/75) se registro como grado III. Un 16% fue clasificado como
Killip II (12/75); y un 8% (6/75) como Killip IV, respectivamente. (ver cuadro 6.)

Las principales complicaciones observadas en los pacientes en estudio fueron, la Insuficiencia cardíaca en un 53.3%
(40/75), el shock cardiogénico en un 9.3% (7/75) y la arritmia con 3 casos (4.0%)(Ver Cuadro 9.).
CUADRO 9. PRINCIPALES COMPLICACIONES REGISTRADAS EN LA POBLACIÓN
DE ESTUDIO EN EL HEODRA-LEON ENERO 2001-DICIEMBRE 2003.
COMPLICACIONES No. PORCENTAJE
Insuficiencia cardíaca 40 53.3
Choque cardiogénico 7 9.3
Arritmias 3 4.0
n=75
Fuente:Expediente Clínico

DISCUSIÓN

La población en estudio correspondió a pacientes adultos en su mayoría del sexo masculino (56%) .Lo cual
corresponde con la literatura ya que los hombres son los mas afectados por la enfermedad coronaria. La mayoría de
los pacientes se dedicaban a la agricultura, con un bajo nivel de escolaridad, fumado(69.3%), antecedentes de
hipertensión arterial (52%), a su ingreso a nivel institucional.

Al analizar la procedencia de nuestros pacientes encontramos que el grupo

correspondiente al área urbana predominó en su asistencia (84.0%); esto se explica porque los pacientes del área
urbana tienen mayores posibilidades de acceso a este tipo de unidades de salud, que la población del área rural.
Al analizar el nivel de escolaridad alcanzado por los pacientes, el estudio reveló que sólo un 8% habían alcanzado al
nivel por arriba de primaria, de manera que si a esto le agregamos que un 61.3% (46) del total , no tenían nivel de
escolaridad alguno, podemos concluir que se trata de un grupo con bajo nivel cultural. El hecho de que esta variable
muestre este comportamiento, no es relevante, puesto que coincide con lo planteado por diversos estudios entre ellos
la encuesta de demografía y salud/2000 de INEC, que refleja un predominio de población con estas características,
por lo tanto era de esperar.

Los factores de riesgos mas frecuente encontrados en la población de estudio fueron el tabaquismo, la edad mayor
de 55 años, el sexo masculino, e hipertensión arterial, siendo el tabaquismo con un 69.3% el principal factor de
riesgo importante lo cual coincide con la literatura consultada.

El infarto más comúnmente encontrado fue el no Q, lo que coincide con lo planteado por Smith, quien refiere que
más del 50% de los infartos cardíacos son de este tipo.
La sintomatología clínica observada concuerda con lo señalado por Nichol G. et al y otros autores; quien refiere la
presencia de dolor precordial premonitoreo como el síntoma más relevante del infarto. Otros síntoma relevantes
fueron la disnea, náuseas y vómitos.(8)

Tal como señala Hamm CW et al, los valores circulantes de las enzimas cardíacas troponina y CPK-MB eran
anormales en más del 60% de los casos. Cabe mencionar que estas enzimas son sumamente específicas para necrosis
cardíaca, aunque pueden estar aumentadas después de episodios isquémicos intensos y con daños del músculo
esquelético, en este caso el daño al tejido cardíaco fue verificado mediante EKG realizado de manera paralela.(9)
Las alternativas terapéuticas utilizadas en el abordaje de los pacientes están acordes a con lo que refleja la
Asociación Americana de Cardiología en la literatura médica, siendo la aspirina y heparinas las drogas de mayor
administración, en conjunto con nitrato de isosorbide, etc. Las principales complicaciones observadas en los
pacientes fueron, la Insuficiencia cardíaca, el shock cardiogénico y la arritmia. (15)

Esta investigación significó un esfuerzo en la descripción de posibles factores

asociados al Infarto agudo del miocardio, en pacientes con diabetes mellitus, usuarios de una institución de segundo
nivel de atención. Por tratarse de un estudio de casos, basado en una fuente de información secundaria, se presentan
limitantes para avanzar en el análisis a profundidad acerca de los efectos sobre la salud, de algunos factores a los que
estuvieron expuestos los pacientes. Sin embargo, es importante que el personal de salud promuevan la toma de
conciencia sobre la relación que existe entre los factores de riesgo del infarto agudo del miocardio y las alternativas
para evitarlo.

Manifestaciones

Sintomas

El síntoma isquémico característico es el dolor en el centro del tórax que se describe como algo que aprieta o pesa,
de intensidad severa, con una duración mínima de 20 minutos, que no se modifica con los movimientos musculares,
respiratorios ni con la postura, al que se pueden unir otro tipo de síntomas como malestar, incomodidad, dolor en
epigastrio, brazo, muñeca, mandíbula, espalda u hombro, así como disnea, sudoración, náuseas, vómitos, mareo o
una combinación de todos ellos, aparece en reposo o en ejercicio, rara vez es punzante o muy localizado. Hay
necrosis miocárdica sin síntomas o con presentación atípica, como ocurre en diabéticos o ancianos. En ocasiones los
síntomas no son reconocidos y se confunden con otras entidades como indigestión o síndrome viral. Cuando el dolor
se refiere al abdomen se asocia con más frecuencia a nausea y vómito y es más fácil confundirlo con enfermedad
abdominal. El IAM puede ser causa de edema agudo de pulmón y de muerte súbita.

DOLOR PREMONITORIO: el cual se presenta hasta en un tercio de los pacientes y su inicio es reciente de una
angina típica o atípica, o sensación rara de indigestión en el pecho.

DOLOR DE INFARTO: la mayoría de los infartos se presentan durante el reposo a diferencia de la angina que se
presenta durante el ejercicio. Son más comunes durante la mañana. El dolor es similar al de la angina de pecho en
cuanto a su localización e irradiación, pero éste va aumentando de intensidad rápidamente hasta alcanzar su
intensidad máxima en unos cuantos minutos (el dolor es más grave.) En este momento los pacientes empiezan a
sudar frío, se sienten débiles, aprensivos con sensación de muerte inminente, se mueven por doquier y buscan la
posición más cómoda. Prefieren no acostarse. También se puede presenta nauseas, mareo, ortopnea, síncope, disnea,
tos, sibilancias y distensión abdominal.

INFARTO INDOLORO: En una minoría de los casos de infarto agudo del miocardio no existe dolor o es mínimo y
está oculto por las complicaciones inmediatas.

MUERTE SUBITA Y ARRITMIAS TEMPRANAS: En el infarto encontramos que el 255 de los pacientes morirán
antes de llegar al hospital, estas muertes se presentan principalmente por fibrilación ventricular y es durante las
primeras horas del suceso.

Cuadro clínico

El síntoma característico es el dolor retroesternal (85% de los casos), opresivo, intenso, con sen sación de muerte
inminente, con irradiación al cue llo, hombros, maxilar inferior, brazo izquierdo o ambos brazos (borde cubi tal).
Con frecuencia se irradia al dorso. Habitualmente dura más de 30 minutos, puede prolongarse por varias ho ras.
Aparece en el reposo o durante el esfuerzo y no se alivia ni con el reposo ni con los vasodilatadores. Generalmente
se acompaña de reacción adrenérgica o vagal.

La reacción adrenérgica se debe a la liberación de catecolaminas en respuesta a la agresión aguda y sus

manifestaciones son: taquicardia sinusal, aumento del gasto cardíaco y de las resistencias periféricas por
vasoconstricción que elevan la presión arterial. En la piel se produce palidez, piloerección y diaforesis fría.

La reacción vagal se debe a liberación de acetilcolina y ocurre principalmente en el infarto de la cara diafragmática
por fenómeno reflejo (reflejo de Bezold-Jarisch). Se manifiesta por: bradicardia, bajo gasto cardíaco, vasodilatación
periférica con hipotensión arterial, salivación excesiva, náusea y fre cuentemente broncoespasmo.

En más de la mitad de los casos de infarto agudo del miocardio no existen síntomas premonitorios, y menos de
30% de los pacientes refieren angina previa.

Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La
aparición de los síntomas de un infarto de miocardio, por lo general, ocurre de manera gradual, por el espacio de
varios minutos y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier grupo de síntomas compatibles con una repentina
interrupción del flujo sanguíneo al corazón son agrupados en el síndrome coronario agudo.

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como
una presión intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda,
cuello e incluso los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al
corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son infrecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con
dolores atípicos que no coinciden con el descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es clínico, electrocardiográfico y
de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos en su conjunto permiten realizar un diagnóstico preciso. El dolor,
cuando es típico se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero
que se prolonga en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba,
por ejemplo nitroglicerina sublingual, ni cede con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue
ningún patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos. En los infartos que afectan a la cara inferior o
diafragmática del corazón, puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que
el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine ha sido categorizado como un
signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su
tórax a nivel del esternón.

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen
la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (es el único síntoma en un 10 % de los casos),
palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos
últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático una
respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral y shock
cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general por razón de una fibrilación ventricular.
 Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos que el de los hombres. Los síntomas más
comunes en las mujeres son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes
previos a la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de
una isquemia coronaria que en los hombres.

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y otros
síntomas. Estos son usualmente descubiertos tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una
autopsia sin historia previa de síntomas relacionados a un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en
pacientes diabéticos y después de un transplante de corazón, probablemente por razón de que un corazón donado no
está conectado a los nervios del hospedador..En diabéticos, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía
autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un
infarto.

El diagnóstico diferencial incluyen otras causas repentinas de dolor de pecho, como un tromboembolismo pulmonar,
disección aórtica, derrame pericárdico que cause taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión y un desgarro
esofágico.

EXAMEN FISICO

La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver
pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel
pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión
arterial elevada o en algunos casos disminuida y el pulso puede volverse irregular.

Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular,
reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oidas
durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico
del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.

Electrocardiograma de 12 derivaciones mostrando elevación inferior del segmento ST en las derivaciones II, III, y
aVF junto con depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

ECG. Si una persona sufre síntomas compatibles con un infarto, se le hará un ECG (electrocardiograma)
inmediatamente, incluso en la ambulancia que le traslade. De hecho, estará unido a un monitor de ECG durante todo
el tiempo que esté en el Hospital, al menos si se ingresa en la sala dedicada a los enfermos graves del corazón o
unidad coronaria. Se debe realizar más de un ECG en pocas horas dado que, en las primeras horas, el resultado puede
ser normal, aún en presencia de infarto.

Etiología del IAM

El infarto agudo de miocardio se ve en pacientes portadores de cardiopatía isquémica, ya fuera que conocían tener esta
enfermedad y estuvieran tratados por ella, o como episodio de debut de la patología. Suele estar precedido por
antecedentes de angina inestable, denominación que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes,
más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación
habitual.

El miocardio, o músculo del corazón, sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada, en general esto
se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe,
causando una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede
desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es
temporal) a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso existan estrechamientos y que en ellos se
desarrolle más fácilmente un trombo: un coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba
taponando el vaso. Una embolia es un trombo que ha viajado por la sangre hasta llegar a un vaso pequeño donde se
enclava como un émbolo. Trombosis y embolia son, pues, términos equivalentes.

Aterosclerosis

Aterogénesis es el proceso de formación de las placas ateromatosas (llenas de lípidos) en la túnica íntima de las arterias.
En la mayor parte de los casos conlleva a aterosclerosis, que consiste en la disminución de la luz arterial por la formación
de placas ateromatosas. A como se puede ver, aterogénesis es el proceso que conlleva a la enfermedad: la aterosclerosis.

La aterogénesis es un proceso que se extiende típicamente a lo largo de muchos años en el ser humano. Sin
embargo, el crecimiento de las placas ateroscleróticas probablemente es discontinuo en lugar de lineal y se
caracteriza por períodos de reposo relativo interrumpidos por episodios de rápida evolución. Las lesiones
ateroscleróticas generalmente aparecen en los puntos de ramificación arteriales que son las zonas en las que se altera
el flujo sanguíneo.

ETAPAS DE LA ATEROGÉNESIS
1. DEPÓSITO Y MODIFICACIÓN DE LAS LIPOPROTEÍNAS (LDL)
Las lipoproteínas que circulan en la sangre, principalmente las lipoproteínas de baja densidad (LDL) pueden
acumularse en la túnica íntima de las arterias (ver figura 2), sobre todo cuando su concentración está aumentada
como en el caso de hipercolesterolemia. Las LDL se unen a componentes de la matriz extracelular, principalmente
proteoglucanos, con lo cual aumentan el tiempo de su residencia en la íntima arterial.

Cuando las lipoproteínas se acumulan en la íntima arterial por un período prolongado, pueden sufrir 2 tipos de
modificaciones químicas: oxidación y glucosilación no enzimática. Debido a que están fuera de la acción de los
antioxidantes plasmáticos, las lipoproteínas se muestran principalmente más sensibles a la oxidación por radicales
libres de oxígeno. Estos se encargan de la peroxidación de la apoproteína de la LDL y de la peroxidación lipídica de
la LDL. Debido a que algunos productos de la oxidación de las lipoproteínas son citotóxicos para las células
endoteliales, se induce a una respuesta inflamatoria local, que consiste básicamente en la segunda etapa del proceso
aterogénico.

Las LDL se acumulan en la intima arterial por dos mecancismos:

Por filtracion pasiva a traves de los poros intraendoteliales e interendoteliales
Mediante receptores LDL que se expresan en la superficie de las celulas endoteliales , de las celulas musculares lisas
y de los macrofagos presentes en la pared arterial.
En condiciones fisiologicas normales, existe un equilibrio entre la entrada de lipoproteinas en la pared arterial, su
salida al plasma y el catabolismo de las mismas por parte de las celulas arteriales. Sin embargo este equilibrio se
inclina hacia la acumulacion de lipoproteinas en la pared arterial cuando se presentan principalmente de forma
simultanea los siguientes factores:
Aumento de la permeabilidad endotelial
Disminucion del catabolismo de las lipoproteinas por las celulas arteriales

2. Formación de la lesión: adhesión de leucocitos y formación de células espumosas

Algunos productos de la oxidación de las lipoproteínas atraen químicamente a monocitos y linfocitos sanguíneos.
Además en la superficie de las células endoteliales que son lesionadas por otros productos de dicha oxidación
empiezan a expresarse una serie de moléculas de adhesión o receptores para leucocitos que provocan un
reclutamiento de éstos hacia la íntima arterial.
Las lipoproteínas oxidadas inducen la liberación de citocinas (mediadores de la inflamación) por parte de las células
de la pared vascular. Las citocinas a su vez, inducen la expresión de moléculas de adhesión que intervienen en el
reclutamiento de más leucocitos. Las LDL oxidadas promueven también la producción de citocinas quimiotácticas
para los monocitos. De esta forma, se produce un mecanismo de retroalimentación positiva:
Una vez dentro de la íntima, los monocitos se transforman en macrófagos que engloban las lipoproteínas
modificadas mediante receptores depuradores ( se encargan de fijar moléculas polianionicas que se forman in vivo
por modificación química de las lipoproteínas y de otras proteínas durante su metabolismo
Dentro de los macrófagos, las lipoproteínas son degradadas en los lisosomas y su colesterol es esterificado
intracelularmente por la ACAT. Debido a que ni los receptores depuradores ni la ACAT se ven inhibidos por el
aumento del colesterol intracelular, (a como ocurre con la transcripción de los receptores para LDL y del gen de la
HMG-CoA reductasa), la esterificación del colesterol puede prolongarse mientras se sigan fagocitando LDL.
Cuando el citoplasma de los macrófagos está lleno de gotitas de ésteres de colesterol, se forman células espumosas
que a su vez conllevan a la aparición de la estría grasa.
Célula espumosa: célula cargada con gotitas de ésteres de colesterol, que se forma principalmente por fagocitar LDL
modificadas químicamente
Estría grasa: grupo de células espumosas localizadas en un área concreta de la pared arterial. Consiste en un área
identificable a simple vista, blanda y elevada que representa la forma más temprana del ateromaAlgunas células
espumosas abandonan la pared arterial y cumplen de esta manera con su función limpiadora (eliminar lípidos). Sin
embargo cuando entran más lípidos a la íntima de los que salen por medio de los macrófagos convertidos en células
espumosas, se da la acumulación de éstas y por ende aumenta la tendencia a formar el ateroma. La progresiva
formación de células espumosas puede conducir a una masa celular frágil e inestable cubierta por células
endoteliales adelgazadas. Cuando este endotelio adelgazado se rompe, se produce una lesión endotelial que provoca
la extravasación de lipoproteínas, factores de coagulación y diversos factores de crecimiento en la pared arterial.
Lesión endotelial: cualquier daño del endotelio de la pared arterial. Puede ser de dos tipos:
Por alteración de la permeabilidad del endotelio
Por descamación de las células endoteliales

3. REPUESTAS A LA LESIÓN: proliferación de células de músculo liso y agregación plaquetaria

Para que la estría grasa evolucione a un ateroma debe darse la acumulación de tejido fibroso. Para esto, las células
de músculo liso de la túnica media deben emigrar hacia la estría grasa, proliferar dentro de la lesión y luego elaborar
matriz extracelular. En la activación de estas células de músculo liso intervienen diversas citocinas y factores de
crecimiento elaborados tanto por macrófagos como por células de la pared vascular, quienes a su vez son
estimulados (activados) a producir dichos factores de crecimiento por las lipoproteínas oxidadas. Las células de
músculo liso también se pueden activar de forma autocrina, es decir mediante factores de crecimiento que se
originan de la propia célula que responde a los otros factores.

Asimismo, cuando el endotelio se rompe, las plaquetas migran y se adhieren al subendotelio expuesto, donde liberan
el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDFG) que es un potente estimulador de la proliferación de las
células musculares lisas. El colágeno y otras proteínas de la matriz extracelular elaborada por las células de músculo
liso forman un casquete fibroso que va recubriendo al núcleo lipídico lleno de células espumosas. De esta manera se
va produciendo fibrosis y rigidez vascular, con lo cual se forma la placa fibrosa.

Parte de los mismos factores de crecimiento que activan a las células de músculo liso puede también inducir una
apoptosis de dichas células y de las células espumosas. Esto conlleva a una liberación del contenido lipídico de las
células espumosas al espacio extracelular. Cuando esto ocurre se forma la placa ateromatosa.
Placa fibrosa: lesión más avanzada que la estría grasa, caracterizada por el depósito de colágeno y otras proteínas de
la matriz extracelular por parte de las células de músculo liso que proliferan en el sitio de la lesión. Está formada por
un casquete fibroso que envuelve a un núcleo lipídico lleno de células espumosas.

Placa Ateromatosa: Producto final del proceso aterogenico. Aparece cuando se da la apoptosis de las células
espumosas asi como de las células del musculo liso que proliferaron en el sitio de la lesión. Esta compuesta por los
siguientes elementos:
-Lipidos extracelulares
-Colesterol
-Elastina
-Celulas de musculo liso
- Plaquetas
-Monocitos
-Macrofagos
-Restos de células muertas
A continuación, se presenta de manera esquematizada los principales acontecimientos de la tercera etapa del proceso
aterogénico:

lipoproteínas oxidadas ruptura del endotelio

exposición del subendotelio

activación de macrófagos
y células endoteliales migración y adhesión de
plaquetas a subendotelio

liberación del factor de

liberación de factores crecimiento derivado de las
de crecimiento plaqueteas (PDFG)

activación de células de músculo liso

proliferación, migración y protrusión de

células de músculo liso a través de la
íntima arterial

elaboración de matriz extracelular en el

sitio de la lesión

formación de la placa fibrosa

apoptosis de células de músculo liso y

células espumosas

formación de placa ateromatosa

 NIveles plasmáticos elevados de LDL

Infiltración de las LDL en la íntima arterial

Oxidaxión de LDL

Infiltración de monocitos y macrófagos

Fagocitosis de LDL oxidadas

Formación de células espumosas

Formación de la estría grasa

Lesión endotelial

Adhesión de plaquetas a subendotelio

LIberación de factores de crecimiento
por macrófagos y células endoteliales
LIberación del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas

Proliferación, migracióny protrusión de células

de músculo liso hacia íntima arterial

LIberación de matriz extracelular en el sitio

de lesión

Formación de placa fibrosa

Apoptosis de células espumosas y células

de músculo liso

Formación de placa ateromatosa

FISIOPATOLOGIA

Efectos fisiopatológicos de la ateroesclerosis coronaria.

Las consecuencias fisiopatológicas de la ateroesclerosis coronaria dependen de las alteraciones del flujo coronario,
como resultado del estrechamiento mecánico producido por la placa o por las alteraciones de los mecanismos de
regulación endotelial.

1) Efectos mecánicos de la placa ateroesclerótica.

La limitación mecánica del flujo producida por las placa ateroescleróticas - que normalmente se ubican en las ramas
coronarias epicárdicas - se relaciona con la severidad de la estrechez, su longitud y su distensibilidad y la eventual
presencia de trombos en la superficie de la placa, todo lo cual produce un aumento de la resistencia al flujo, el que es
compensado por una disminución proporcional de la resistencia de las arterias intramiocárdicas, de manera tal que la
resistencia total al flujo (resistencia de las arterias epicárdicas + resistencia de las arterias intramiocárdicas) se
mantiene constante. Sin embargo esta compensación se traduce en una disminución de la reserva coronaria, que
depende de la mayor vasodilatación potencial de las arterial intramiocárdicas. Esto explica que estenosis coronarias
del orden del 70-80% del lumen no produzcan déficit de irrigación en condiciones de reposo, pero que aparezcan
manifestaciones de una irrigación insuficiente cuando hay aumento de consumo de O2 miocárdico.

A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria,
apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario a menores aumentos de la demanda. Las estenosis
mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones de reposo. (Figura). Por otra parte,
las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminución sigfnificativa de la reserva coronaria.

Cuando existe una estenosis "crítica" (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de
resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión, de la
capacidad de transporte de O2 y del grado de estenosis de la arteria epicárdica.

La presión de perfusión coronaria está dada por la diferencia de presión entre la Aorta y el Ventrículo Izquierdo.
Esta diferencia de presión es función de la presión diastólica aórtica, del tiempo diastólico y de la presión diastólica
del ventrículo izquierdo. Esto explica que, en condiciones patológicas, el flujo coronario se afecte por bajas de
presión arterial, aumento importante de la frecuencia cardíaca (que disminuye el tiempo diastólico) y por aumentos
de la presión diastólica del ventrículo izquierdo.

Debido a la mayor influencia de la presión intraventricular izquierda sobre el endocárdio, el flujo coronario en esta
zona es más sensible que el flujo en las zonas epicárdicas, a los aumentos de la presión intraventricular y a la
disminución de la presión aórtica.
2) Efectos de la ateroesclerosis sobre la regulación del flujo coronario.

Además del grado de estenosis "anatómica", los trastornos vasomotores de las arterias coronarias epicárdicas pueden
ser un factor muy importante en la fisiopatología de la circulación coronaria.

Paralelo a sus efectos mecánicos, la aterosclerosis se asocia a importantes alteraciones de los mecanismos
endoteliales de regulación del flujo coronario. Desde etapas precoces de la enfermedad coronaria se puede observar
una disfunción de la vasodilatación mediada por factores endoteliales, tanto en las arterias epicárdicas como en los
vasos de resistencia. La disfunción endotelial favorece la vasoconstricción en respuesta a una variedad de estímulos,
como por ejemplo, la estimulación simpática o la liberación de productos plaquetarios. Por ejemplo, en presencia de
un endotelio normal, la noradrenalina estimula la liberación de un factor relajador del endotelio, que neutraliza los
efectos vasoconstrictores, predominando finalmente la vasodilatación. En cambio, si la función endotelial está
alterada, el mismo estímulo termina desencadenando un efecto vasoconstricor. Esto explica que estímulos como el
ejercicio, el frío o el estrés emocional, que determinan activación simpática, puedan desencadenar isquemia en
presencia de estenosis coronarias moderadas, pero con un trastorno vasomotor importante.

Asimismo se ha demostrado que los llamados factores de riesgo coronario (hipercolesterolemia, tabaquismo,
diabetes, etc.) también pueden modificar las funciones endoteliales, aún en ausencia de estenosis coronaria.

Los trastornos vasomotores coronarios también pueden explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos
del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, pueden desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o
vasoespástica, que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

Otro aspecto que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulación
colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulación del territorio afectado.

3) Efectos de la isquemia sobre el miocardio.

La irrigación miocárdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metabólicos:
Se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos.

Mecánicos:
Hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular
aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

Eléctricos:
Se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y
arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel
negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

El corazón constituye 0.7 % del peso corporal en el ser humano, pero requiere 7.0 % del consumo basal de oxígeno
del cuerpo. La isquemia del miocardio se debe al desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del músculo
cardiaco. Pueden presentarse anormalidades de uno o ambos factores en un solo paciente (Cuadro 1).
Causas de isquemia del miocardio

Disminución del aporte de oxígeno al miocardio

Obstrucción de las coronarias
Obstrucción fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial
Disminución del riego coronario
Disminución del gasto cardiaco
Hipotensión general
Anemia grave
Incremento de las necesidades de oxígeno del miocardio
Inotropía miocárdica elevada
Hipertrofia miocárdica
Taquicardia

Hay tres principales determinantes del aporte de oxígeno al miocardio, y tres de la demanda de oxígeno en ese
mismo músculo (Cuadro 2).

Determinantes principales del aporte

y la demanda de oxígeno del miocardio

Aporte:
Presión diastólica de la aorta
Resistencia vascular coronaria
Duración de la diástole
Necesidades:
Frecuencia cardiaca
Tensión mural:
Precarga: presión diastólica terminal del ventrículo izquierdo
Poscarga: presión aórtica media
Contractilidad

La isquemia introduce cambios importantes en dos funciones significativas de las células miocárdicas, a saber: la
actividad eléctrica y la contracción. Las células isquémicas tienen un potencial de acción trasmembrana modificado
drásticamente; por ejemplo, tienen un alto potencial de reposo, la velocidad de aumento disminuye y la fase de
meseta se acorta. Entre las células miocárdicas isquémicas y las normales surge una diferencia de potencial eléctrico
que genera gran parte de las arritmias que concurren con la angina o el infarto agudo. La limitación de la
contractilidad del músculo cardiaco modifica la función ventricular izquierda. Al principio hay pérdida de la
relajación diastólica normal, lo que produce menor distensibilidad ventricular y se manifiesta en clínica por un S4
audible. Si la isquemia se intensifica, la contracción sistólica se pierde y el área afectada se vuelve hipocinética o
acinética. En caso de surgir infarto, el área pierde pronto movilidad, en cuestión de minutos a horas, y se vuelve
discinética, con movimientos paradójicos que acompañan a las contracciones sistólicas, todo lo cual disminuye la
fracción expulsada. Para conservar el gasto cardiaco, a menudo el aparato cardiovascular se compensa
incrementando la presión de llenado para mantener un volumen sistólico adecuado, mediante el principio
de Frank-Starling, o aumentando la frecuencia cardiaca, lo que exacerba aún más la isquemia del miocardio. La
principal consecuencia de la contractilidad deficiente es la falla de la bomba ventricular izquierda. Cuando el daño
afecta 25 % del miocardio ventricular izquierdo, por lo general se presenta insuficiencia cardiaca, y si alcanza 40 %,
es frecuente el choque cardiogénico.
Las complicaciones del IAM se deben a uno o ambos fenómenos. La cantidad de tejido infartado es un factor crítico
para definir pronóstico, morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada puede sufrir autólisis, con síndromes
clínicos diversos resultantes de la rotura de la pared ventricular libre, tabique ventricular o músculos papilares de la
válvula mitral que producen edema pulmonar agudo, choque cardiogénico y muerte súbita.

Papel de la rotura aguda de la placa.- El infarto ocurre cuando se produce rápidamente un trombo en una arteria
coronaria en una zona de lesión vascular. La lesión es producida o facilitada por factores tales como el tabaco, la
hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente, el infarto sucede cuando se fisura, rompe o ulcera la placa de
ateroma, y cuando las circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogénesis, de tal modo que se establece
un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria. Algunos de estos procesos son
potencialmente reversibles, locual ha renovado el interés en intervenciones tempranas radicales en el IAM,
especialmente agentes trombolíticos y antiplaquetarios. El tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas
hasta el inicio del tratamiento es el factor clave para el éxito.

DIAGNOSTICO PRIMARIO

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del
individuo y un examen físico incluyendo un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o
no de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia
de un dolor precordial (por sus características y por su duración) le debe obligar a proponer el diagnóstico de infarto
agudo del miocardio (IAM) con suficiente premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la pérdida de
un tiempo valioso necesario para instituir el método de reperfusión disponible con la idea de recuperar la mayor
extensión de miocardio ya que, como es bien sabido, existe una relación inversa entre el tiempo transcurrido para
iniciar el procedimiento y la cantidad de músculo “salvado”.

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO

Los criterios de la OMS son los que clásicamente se usan en el diagnóstico de un infarto de miocardio, un paciente
recibe el diagnóstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios y el diagnóstico será definitivo si
presenta los tres:

Historia clínica de dolor de pecho isquémico que dure por más de 30 minutos;
Cambios electrocardiográficos en una serie de trazos;
Incremento o caída de bio-marcadores séricos, tales como la creatina quinasa tipo MB y la troponina.

Estos criterios de la OMS fueron redefinidos en el 2000 para dar predominio a los marcadores cardíacos. De acuerdo a
las nuevas regulaciones, un aumento de la troponina cardíaca acompañada bien sea por síntomas típicos, ondas Q
patológicos, elevación e depresión del segmento ST o intervención coronaria son suficientes para diagnosticar un
infarto de miocardio.

El diagnóstico clínico del IAM se debe basar, entonces, en la conjunción de los tres siguientes datos: dolor
característico, cambios electrocardiográficos sugestivos y elevación de las enzimas, debiendo tener presente que esta
última puede no presentarse en forma oportuna por lo que los dos primeros cambios deberán de tomarse en cuenta
para iniciar la reperfusión a la brevedad posible..

1-Electrocardiograma

Es una prueba para registrar la función eléctrica del corazón, Los impulsos eléctricos se generan dentro del sistema
de conducción del corazón; cuando se excitan o despolarizan, las fibras musculares miocárdicas auriculares y
ventriculares se contraen. Las corrientes eléctricas producidas por estos impulsos eléctricos se desplazan por todo el
cuerpo y se registran en la superficie colocando electrodos en determinados puntos y conectándolos a un aparato de
registro.
En el electrocardiograma se registran distintas ondas producidas por la actividad eléctrica del corazón . Los
complejos normales son las ondas P, QRS, T y U. La onda P es la deflexión producida por la despolarización
auricular, dura 0.12 s y se dirige hacia la izquierda y abajo en el plano frontal; indica la contracción de las aurículas.
El complejo QRS representa la despolarización ventricular, es decir, la contracción de los ventrículos. La onda Q es
la primera deflexión negativa y es producida por el comienzo de la despolarización ventricular; la onda R es la
primera deflexión positiva y se debe a la despolarización ventricular; y la onda S es la deflexión negativa de la
despolarización ventricular después de la primera onda positiva (R). La onda T es la deflexión producida por la
repolarización ventricular. La onda U es la deflexión (por lo general positiva) después de la onda T y antes de la
siguiente onda P; se piensa que debido a la repolarización del sistema de conducción intraventricular (de Purkinje).

Signo de necrosis miocárdica es la aparición de ondas Q anormales mayores a 0.04 mseg. Durante las primeras
horas de evolución del infarto, el hallazgo más importante es la elevación del segmento ST (lesión subepicárdica)
que es la fase entre despolarización y repolarizacion ventricular siendo este segmento isoeléctrico; en la fase aguda
de la evolución de un infarto en los días siguientes aparecen las ondas Q de necrosis, disminuye la lesión
subepicárdica y aparece isquemia subepicárdica (ondas T negativas y simétricas) en el curso de las primeras
semanas ".

La elevación del segmento ST indica que la arteria de una zona del miocardio está obstruida y el músculo cardíaco
está sufriendo. En muchos pacientes, esto evoluciona a un infarto completo, lo que se denomina médicamente
"infarto de miocardio con onda Q". La elevación del segmento ST es un buen indicador para la realización de
tratamientos agresivos (fármacos trombolíticos o angioplastia) para reabrir los vasos sanguíneos. En algunos casos,
sin embargo, los pacientes con un ST elevado presentarán solo un "infarto de miocardio sin onda Q o infarto no Q",
lo cual, generalmente, reviste menores consecuencias [ver abajo].

El segmento ST no elevado indica una obstrucción parcial de la arteria y ocurre en alrededor de la mitad de los
pacientes con otros signos de enfermedad cardíaca. En estos casos, las pruebas de laboratorio son necesarias para
determinar la extensión, si existe, de lesión cardíaca. En general, se pueden dar una de las tres situaciones siguientes:

 Angina (los resultados de los análisis de sangre u otras pruebas no muestran graves alteraciones y el dolor
en el pecho ser resuelve). La mayoría de los pacientes con angina pueden volver a casa.
 Angina inestable (los análisis de sangre no muestran marcadores positivos de infarto pero el dolor en el
pecho persiste). La angina inestable es potencialmente grave.
 Infarto no Q (los análisis de sangre sugieren que se ha producido un infarto pero, en muchos casos, la lesión
en las arterias es menos grave que en un infarto completo).

La angina inestable y el infarto no Q son dos formas de lo que se denomina conjuntamente Síndrome coronario
agudo, porque se tratan de manera diferente que un infarto establecido. La depresión del segmento ST representa un
problema potencial muy grave.

ECG con elevación del segmento ST de más de 2 mm en 2 o más derivadas relacionadas. También puede
hallarse ondas T hiperagudas u ondas QS con onda T negativa. Esta última presentación representa la
manifestación tardía del IAM, indeseable a la hora de establecer una terapia por la necrosis establecida en el
tejido miocárdico. El gráfico 2 muestra los hallazgos ECG típicos en el IAM.
Gráfico 2: Hallazgos ECG en el IAM. El primer cuadro muestra ondas T hiperagudas, el segundo la elevación del
segmento ST y el tercer cuadro muestra una onda QS con onda T negativa

Por otro lado sabemos que un tercio de nuestros pacientes consultaran con un cuadro no evidente, dado por
manifestaciones atípicas, lo cual requerirá un alto índice de sospecha, recordando que los pacientes de mayor riesgo
coronario son los que se presentan con más frecuencia de forma atípica. Estas presentaciones especiales estarán
dadas por:

1.- Dolor atípico: EESS, cuello, epigastrio, dorso

2.- Ausencia de dolor: presente principalmente en pacientes ancianos y diabéticos secuelados. En estos
pacientes la clínica puede estar dada por diseña o signos de rápida evolución y sin otra causa.
3.- ECG: puede ser normal o no interpretable, como en el bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), que
genera ondas QS en las derivadas precordiales. El gráfico 3 presenta una imagen ECG de BCRI.

Gráfico 3: BCRI

En los pacientes de presentación atípica debemos considerar herramientas adicionales de diagnóstico como se
presentan en el gráfico 4, las cuales nos permitirán aumentar nuestra sensibilidad diagnóstica. Si estos elementos no
son suficientes para disipar la duda diagnóstica, una hospitalización transitoria para observación y reevaluación
puede ser considerada, determinando como límite para precisar el diagnóstico o establecer la presencia de patologías
alternativas.
Gráfico 3: Elementos adicionales diagnósticos de IAM en pacientes con presentación atípica.
anifestaciones electrocardiográficas del IAM

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electrocardiográficos
específicos:

Isquemia: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas. Estas son de mayor voltaje, con aspecto
picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la
localización de la isquemia.

Lesión: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST
hacia arriba o hacia abajo. Este suele ser isoeléctrico. Las anormalidades de este segmento son muy importantes en
la isquemia y el infarto agudo del miocardio y en la pericarditis. La elevación del segmento ST sugiera isquemia
transmural e infarto agudo del miocardio.

Necrosis: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica. Son sus características una
duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

Las alteraciones anteriores se corresponden con las distintas modificaciones que sufre el tejido miocárdico cuando
está sometido a la falta de flujo coronario. La zona necrótica se corresponde con el miocardio irreversiblemente
dañado. La zona lesional corresponde con el miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares
aún se pueden recuperar. La zona de isquemia corresponde al miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado
pero sin dañar todavía su ultraestructura.

Una situación que no se registra en un ECG convencional es el caso del Infarto del Ventrículo Derecho.
En caso de existir afectación del ventrículo derecho se observará supradesnivelación del segmento ST en ambas; el
dato más específico es observar dicha alteración en V4R. Debido a la posición de los electrodos, el complejo QRS
normal en estas derivaciones consta de un complejo QS. Por tanto, no se observará aparición de onda Q en ellas,
aunque si puede aparecer en V1, V2 y V3.

2-Marcadores séricos de daño miocárdico

Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en el torrente circulatorio las proteínas: Myoglobina, Troponina
T, Troponina I, Creatin Fosfo Kinasa (CPK) y Lactato deshidrogenasa (LDH).

Se realiza el diagnóstico de IAM cuando se elevan en sangre los marcadores más sensibles y específicos de daño
miocárdico: troponinas cardíacas y CPK-MB, que reflejan el daño en el miocardio pero no indican su mecanismo de
aparición, de tal manera que un valor elevado sin evidencia clínica de isquemia nos obliga a buscar otras causas de
lesión.

Troponina
Es el marcador incorporado más recientemente. Las isoformas troponina I y troponina T tienen una especificidad
absoluta de tejido miocárdico. Es muy sensible, se eleva con necrosis microscópicas. Aparecen en sangre a las pocas
horas del IM, alcanzan su concentración máxima a las 12-48 horas y permanecen elevadas hasta 7-10 días tras el
IAM. Ante la presencia de un SCA se cuantificarán en el momento del ingreso en urgencias [C] y a las 6 y 12 horas
si las primeras muestras son negativas y existe un índice de sospecha alto. Para establecer el diagnóstico se debe
realizar una determinación de troponina a las 12 horas desde el inicio de los síntomas [B]. Hay una relación
demostrada entre los niveles de troponina en sangre y el tamaño del infarto. El valor de referencia de troponina
normal es cero. Existen elevaciones moderadas de la troponina tras la cirugía cardíaca, pero todavía no se han
establecido los valores a partir de los cuales se podría sospechar la presencia de IAM en estas situaciones. Si el
paciente tiene niveles altos de troponina en el momento de la admisión usaremos la CPK-MB masa para el
diagnóstico de IAM 3. La troponina puede estar ligeramente elevada en pacientes con embolismo pulmonar, fallo
cardíaco, miocarditis e insuficiencia renal, lo que puede ser un reflejo de una lesión miocárdica subclínica. La
elevación de la troponina en ausencia del cuadro clínico característico no supone la existencia de IAM. Otras
posibles causas de elevación no cardíaca son la sepsis, la cirrosis y la artritis reumatoide. Su prolongada vida media
en plasma (alrededor de 14 días) limita sus posibilidades de uso como marcador de reinfarto. La redefinición de los
criterios del IAM basados en la presencia de troponina en sangre ha contribuido a que aumente el número de casos
de necrosis diagnosticados con las consiguientes repercusiones en el individuo, la sociedad y los servicios de salud.

Cinetica de los marcadores bioquímicos cardiacos (troponina T)

Cinetica de los marcadores bioquímicos ( troponina I)

CPK-MB

Es menos específica para tejido cardíaco que la troponina, no se recomienda para el diagnóstico de rutina porque es
una enzima ampliamente distribuida. Se eleva a las 6-8 horas tras el IAM y se normaliza entre 24 y 48 horas
después, su elevación sostenida debe hacernos pensar en otro origen. Permite identificar el tiempo de evolución del
infarto cuando está elevada la troponina en la primera determinación. Al contrario que la troponina el valor normal
no es cero, hay una variabilidad de entre 5 y 10 microgramos entre el resultado positivo y negativo.

Un resultado negativo de los marcadores enzimáticos realizado a las 12 horas de los síntomas, excluye el infarto de
miocardio.
Esta enzima se distribuye de la siguiente forma:

CPK-1 (también llamada CPK-BB) se concentra en el

cerebro y pulmones
CPK-2 (también llamada CPK-MB) se encuentra
principalmente en el corazón
CPK-3 (también llamada CPK-MM) se encuentra
principalmente en el músculo esquelético.

Debido a que la isoenzima CPK-1 se encuentra

predominantemente en el cerebro y los pulmones, una
lesión a cualquiera de estos órganos (por ejemplo, una
apoplejía o una lesión pulmonar debido a una embolia
pulmonar) está asociada con niveles elevados de esta
isoenzima.

.La liberación de la CPK-MB por el musculo

esquelético sique típicamente un patrón en meseta
mientras que la de infarto de miocardio se asocia a un incremento de la CPK-MB que alcanza su punto máximo a
las 20 horas aproximadamente del comienzo de la obstrucción coronaria. Una vez liberada a la circulación la forma
miocárdica de la CPK-MB (CPK-MB2) es atacada enzima carboxipeptidasa, que esciende un residuo lisina del
extremo carboxílico para dar lugar a una isoforma (CPK-MB1). Una relación de CPK-MB1/CPK-MB2 > 1.5 indica
un IAM con gran sensibilidad, sobre todo si han transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaría.
Valor normal: 5-55 mU/ml.

CPK total:
Aparece: 2-3 horas después del infarto.
Pico máximo: 18-30 horas.
Desciende: 72- 96 horas (3 a 4 días)

CK-MB:
Aparece: 2-3 horas.
Pico máximo: 12- 24 horas.
Desciende: 24 a 72 horas (1 a 3 días).

Los niveles de CPK-2 por encima de lo normal pueden presentarse con:

Ataque cardíaco
Se produce un aumento significativo en los niveles de CPK-2 en las primeras 2 a 3 horas después del ataque. Esta
prueba se utiliza para diagnosticar ataque cardíaco. El nivel de incremento depende de la severidad del ataque
cardíaco. Los niveles de CPK permanecen elevados hasta 24 horas después de un ataque cardíaco y, en ocasiones,
por más tiempo.

Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco debido principalmente a virus)

Lesiones por electricidad

Trauma en el corazón (por ejemplo por un accidente automovilístico)

Desfibrilación cardíaca (aplicación deliberada de choques al corazón por personal médico)

Cirugía a corazón abierto

Aspartato Amino Transferasa (AST)

Esta enzima tiene una alta concentración en diversos tejidos como son el músculo cardiaco, las células hepáticas y
las células del músculo esquelético. Y estas al ser afectadas producen la liberación de ella. La medición de los
valores séricos de aminotransferasas constituye un método relativamente específico de escrutinio inicial de
enfermedad hepatobiliar. Los valores de AST pueden aumentar en enfermedades de otros órganos, pero las cifras
que se elevan 10 tantos por arriba de lo normal por lo común reflejan alteraciones del hígado o de las vías biliares.
En el monitoreo de pacientes con ataques cardiacos este método es menos especifico que la CPK y la LDH. Los
valores normales de esta enzima están comprendidos entre los 10-34 UI/L.

Transaminasa Glutamica Oxalacetica (TGO):

Enzima de gran concentración en el corazón, hígado y los músculos; cataliza la transferencia de un grupo amino a
un aceto.
Valor normal: 10-40U/ml; 5-32 mU/ml.
Se eleva: 8 o 12 horas.
Pico máximo: 24 o 48 horas.
Desciende: 3 y 5 días.

Lactato Deshidrogenasa (LDH)

El LDH es una enzima que se encuentra en muchos tejidos del cuerpo, pero es mayor su presencia en el corazón,
hígado, riñones, músculos, glóbulos rojos, en el cerebro y en los pulmones. La LDH tiene una gran variedad de
isoenzimas con leves diferencias en su estructura, que sugieren diferentes orígenes por cada tejido.

Dentro de ellas podemos encontrar a:

 LDH1, la cual se encuentra presente mayormente en el corazon, músculo esqueleto y hematíes.
 LDH2, que se encuentra en las celulas del SRE y leucocitos.
 LDH3, presente en los pulmones.
 LDH4, abundante en la placenta, riñones y páncreas.
 LDH5, presente mayormente en el hígado.

Este examen se realiza cuando se sospecha que existen niveles de LDH elevados. Las mediciones de estas
isoenzimas ayudan a determinar la ubicación del daño tisular.
Después de un ataque cardíaco, la concentración de LDH-1 es generalmente mayor que la de LDH-2 (a esto se le
denomina patrón de LDH "descontrolado").
Por otro lado, el nivel de LDH aumenta entre las 24 y 72 horas subsiguientes al ataque cardíaco, alcanza su pico
máximo en 3 ó 4 días y se normaliza en más o menos 14 días.
Cinética de los marcadores bioquímicos cardíacos: Lactodeshidrogenasa (LDH)

Mioglobina

La mioglobina es una proteína en el músculo esquelético y cardiaco. El músculo en ejercicio consume el oxígeno
disponible. La mioglobina tiene oxígeno fijado a ella, suministrando así una reserva extra de oxígeno, de tal manera
que el músculo en ejercicio puede mantener un nivel de actividad alto durante un período de tiempo mayor.
Cuando se presenta un daño en el músculo, la mioglobina es liberada en el torrente sanguíneo y finalmente es
excretada por la orina.
Esta es liberada con rapidez desde los miocitos necróticos y por lo general puede ser detectada en el suero dentro de
las dos horas posteriores al comienzo del IAM, con un valor pico entre 3 y 5 horas. Las muestras seriadas mejoran la
capacidad diagnóstica.
Las mioglobinas se elevan muy tempranamente (30 – 60 minutos) en el IAM pero no son específicas para músculo
cardíaco y se pueden encontrar elevadas cuando hay daño en el músculo esquelético. Los rangos normales para esta
proteína son entre 0-85 ng/ml.
Diagnóstico (horario) de la lesión miocárdica mayor por obstrucción coronaria (infarto agudo de miocardio). De 0 6
Horas.

3-Radiografía de Tórax

Las radiografías de tórax pueden utilizarse para evaluar el estado del corazón (directa o indirectamente) mediante la
observación directa de este órgano y los pulmones. Todo cambio en la estructura del corazón, los pulmones y/o los
vasos de los mismos puede indicar una enfermedad u otra condición. Los trastornos que pueden evaluarse con
radiografías de tórax pueden incluir, entre otros, los siguientes:

* Cardiomegalia (que puede producirse a raíz de defectos cardíacos congénitos o de una cardiomiopatía).
* Derrame pericárdico - una excesiva acumulación de líquido entre el corazón y la membrana que lo rodea,
debido generalmente a una inflamación.
* Derrame pleural - una acumulación de sangre o líquido alrededor del pulmón.
* Edema pulmonar, que puede producirse debido a una cardiopatía congénita o una insuficiencia cardíaca
congestiva.
* Neumonía y otras enfermedades pulmonares.
El corazón produce una sombra homogénea en la placa de tórax . No es posible observar detalles internos dentro de
sus contornos, porque las radiodensidades de sangre, miocardio y otros tejidos cardíacos son tan similares que no
permiten distinguir una de otra. Los cambios en el tamaño o la forma de las cavidades cardiacas y grandes vasos,
suelen alterar la forma de la silueta del órgano, pero se necesitan por lo menos las proyecciones frontal y lateral para
valorar su estructura ya que es un órgano tridimensional.Respecto a las alteraciones cardiacas este procedimiento
diagnóstico permite detectar cardiopatía, valorar la gravedad de una afección conocida, comprobar la evolución de la
enfermedad y valorar la eficacia del tratamiento.

Angiografía

La angiografía es una prueba invasiva que pueden realizarse en los pacientes que tienen una angina muy
incapacitante y que no responde a tratamiento médico.

 Se inserta un tubo muy estrecho en una arteria, normalmente en la pierna o el brazo, y el tubo se desliza
hasta las arterias coronarias.
 Se inyecta una sustancia de contraste en un tubo y una radiografía registra su recorrido por las arterias.
 Este proceso ofrece un mapa de la circulación coronaria, lo que revela cualquier área obstruida.

De gran importancia es un estudio que indicó que las mujeres con dolor torácico pueden tener angiogramas normales
pero continuar teniendo evidencia de enfermedad coronaria si se realizaban otras pruebas. Las principales
complicaciones incluyen la embolia, ataques cardiacos, y daños en el riñón.. Estos riesgos son muy bajos (cerca de
un 0-1%), sin embargo, si se hace el procedimiento en un centro médico con experiencia (uno que realice al menos
300 de estas operaciones cada año). También pueden darse reacciones alérgicas. El procedimiento es costoso y entre
un 10% y un 30% de los pacientes que se sometieron a este procedimiento tuvieron resultados normales. Por tanto,
algunos expertos creen que este procedimiento se pueda utilizar en exceso.

Técnicas de imagen

Ecocardiograma.
Los ecocardiogramas son útiles en los pacientes con sospecha de infarto de miocardio; es particularmente importante
en el diagnóstico de la lesión del músculo cardíaco y la insuficiencia cardíaca congestiva. Es un examen que emplea
ondas sónicas para crear una imagen en movimiento del corazón. Dicha imagen es mucho más detallada que la
imagen de rayos X y no involucra exposición a la radiación.

Si el ecocardiograma no es claro debido a tórax en tonel, enfermedad pulmonar obstructiva congestiva u obesidad, el
médico puede realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) en su lugar. Para este procedimiento, se anestesia la
parte posterior de la garganta y se inserta un endoscopio a través de ella. En la punta del endoscopio, hay un
dispositivo ultrasónico que el técnico guía hasta la parte inferior del esófago, que es el lugar en donde se suele
obtener un ecocardiograma bidimensional del corazón más claro.

Este procedimiento se realiza para evaluar las válvulas y cámaras del corazón de una manera no invasiva. El
ecocardiograma permite a los médicos evaluar soplos cardíacos, verificar la función de bombeo del corazón y
evaluar a los pacientes que hayan tenido ataques cardíacos. Este examen es un procedimiento de tamizaje muy
bueno para detectar enfermedad cardíaca en ciertos grupos de pacientes.

El ecocardiograma-Doppler es una exploración incruenta y de bajo coste, relativamente sencilla y repetible. Su uso
rutinario no es imprescindible en la fase aguda del infarto de miocardio no complicado. Sin embargo, aporta datos
valiosos acerca de la localización y extensión de la zona infartada, tamaño y función ventricular, presencia de otras
cardiopatías asociadas, o existencia de complicaciones pericárdicas o cardíacas. Estos datos, además de su utilidad
evidente desde el punto de vista pronóstico, pueden facilitar el tratamiento de los pacientes en situaciones concretas.
Es especialmente útil en las siguientes situaciones:

 Valoración de la función ventricular.

 Diagnóstico de complicaciones mecánicas del infarto.
 Detección de trombosis intracavitaria.
 Diagnóstico y localización del infarto en pacientes con bloqueo de rama izquierda o portadores
de marcapasos.
 Diagnóstico de valvulopatías asociadas.

La realización de un ecocardiograma durante la fase aguda del infarto no excluye la necesidad de repetir dicha
exploración, u otra equivalente, destinada a valorar la función ventricular en la estratificación de riesgo previa al
alta. Esto se debe a la mejoría evolutiva de la función ventricular que presentan algunos pacientes, especialmente
aquellos en quienes se consigue reperfusión.

Resonancia magnética.

Las mejoras de software informático de técnicas de resonancia magnética, que no es radiactiva, hacen que esta
prueba actualmente nos facilite información muy fiable sobre el flujo de sangre arterial, incluyendo aquellos vasos
sanguíneos que tan pequeños que no se pueden detectar mediante la angiografía. Es un método de imagen no
invasivo que utiliza radiación no ionizante con obtención de imágenes sincronizadas al ciclo cardíaco, que permiten
en una sola exploración la adecuada valoración de la anatomía de las cavidades cardíacas, así como un análisis
cualitativo y cuantitativo de la función ventricular. Mediante la aplicación de un material de con-traste
paramagnético denominado gadolinio se aplica la técnica llamada reforzamiento tardío que determina zonas de
necrosis al persistir el mate-rial de contraste en zonas con alto contenido fibrótico y al aplicar una secuencia que
anula la señal en el tejido miocárdico normal. La alta re-solución del método permite delimitar la afección de
manera detallada y determinar si la lesión es subendocárdica o transmural, ya que se puede visualizar con toda
precisión el borde endocárdico del corazón. La resonancia magnética Actualmente esta técnica se utiliza en diversas
situaciones:

 Aorta torácica y grandes vasos

Ha tenido su mayor impacto clínico en la valoración de de la aorta torácica en pacientes con diagnostico o sospecha
de aneurisma o disección de la aorta. Puede también observarse engrosamiento excéntrico de la pared aórtica, que
talvez represente una disección temprana o un hematoma intramural.
 Tumores y masas cardiacas
La resonancia magnética agrega información principalmente en circunstancias en las que la masa se extiende hacia
el miocardio, las estructuras mediastínicas vecinas o ambos.
 Pericardio y derrames pericárdicos.
El pericardio normal se observa como una línea negra delgada entre la grasa pericárdica visceral y parietal en la
resonancia magnética. El grosor del pericardio normal es de 0.8 a 2.6 mm. En pacientes con míocardiopatías
constrictivas, el pericardio engrosado es fácil de apreciar por RM.
 Cardiopatía congénita
Es muy útil para cuantificar la razón riego pulmonar: sistémico. Tiene particular en la valoración de cardiopatías
fuera de las cavidades pericárdicas, como la coartación aórtica o el drenaje anómalo de venas pulmonares y en la de
cardiopatías congénitas que pudieron someterse a cirugía correctiva paliativa.
 Míocardiopatías
Es ideal para la valorización de pacientes con míocardiopatías hipertróficas, en especial aquellos con hipertrofia
focal. En condiciones específicas también es útil en la valoración de pacientes con miocardiopatía dilatada. Además
de datos volumétricos biventriculares y de masa, puede confirmas deposito excesivo de hierro como causa de la
función sistólica deprimida en un paciente con sospecha de hemocromatosis.
Descartar otras causas de síntomas

Otras patologías que causan dolor torácico. Muchas enfermedades pueden causar dolor en el pecho. Las principales
son las siguientes:

 Entre las enfermedades graves que deben descartarse se incluyen la ruptura de aorta, neumotórax,
inflamación aguda del corazón (miocarditis), o un coágulo en el pulmón (tromboembolismo pulmonar).
 Ataques de ansiedad
 Problemas gastrointestinales (cálculos biliares, úlceras pépticas, hernia de hiato, pirosis)
 Asma
 Problemas que afectan las costillas y los músculos del pecho (lesiones musculares, fracturas, artritis,
espasmos, infecciones)
 Espasmos de la arteria coronaria
 Anormalidades del mismo músculo cardiaco
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Vasculitis (un grupo de trastornos que causan inflamación de los vasos sanguíneos)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Si bien el dolor del infarto permite el diagnóstico en una gran proporción de los casos, con frecuencia se con funde
con otras entidades clínicas, por lo que es necesario insis tir en la diferenciación clínica de los dolores torácicos que
pueden prestarse a confusión, y entre ellos sobresalen:

· Pericarditis aguda: El dolor de la pericarditis aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Sue
le mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso. Si bien no se presenta
siempre, el frote pericárdico orienta al diagnóstico. Los síntomas principales son:
Dolor torácico: dolor retroesternal o localizado en hemitórax izquierdo en la zona precordial, de características
pleuríticas (aunque en ocasiones puede simular un cuadro isquémico), que se puede irradiar al cuello o al trapecio
izquierdo. Puede acompañarse de sensación de falta de aire. Ocasionalmente se localiza en región epigástrica,
simulando un abdomen agudo. Suele aumentar con la inspiración profunda, la tos, la deglución y la posición supina
y mejorar con la incorporación a la posición de sentado.

Roce pericárdico: es el hallazgo patognomónico de la exploración física. Corresponde al movimiento del corazón
dentro del pericardio y se asemeja al ruido que produce la fricción de cuero, por roce de las hojas pericárdicas
inflamadas.

Si el aumento de líquido en el pericardio restringe la acción de bombeo del corazón, puede ser necesario realizar una
pericardiocentesis para extraer el líquido excedente. En casos excepcionales, puede ser necesaria una intervención
quirúrgica.

· Disección de la aorta: Situación poco frecuente con dolor desgarrante, de in tensidad máxima en el momento de
aparición, con estabilización y poste riormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal (di
sección de aorta ascendente) o en la espalda. La ausencia de pulso en algu nas áreas y la diferencia en la presión
arterial entre las extremidades orientan al diagnóstico.
Hasta el 66% de las disecciones aórticas son del tipo A (proximales) y el otro 34% de tipo B (distales). A diferencia
de un aneurisma de la aorta, las disecciones aórticas no siempre producen una protuberancia en la pared aórtica. Se
produce una disección cuando un desgarro de la capa íntima de la aorta permite que la sangre del lumen del vaso se
diseque hacia la capa medial de la aorta. La sangre disecada crea un segundo conducto para el flujo sanguíneo de la
pared de la aorta. Con frecuencia este segundo canal se vuelve a unir al lumen principal de la aorta corriente abajo y
salen las dos corrientes de sangre
· Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de ali
mentos o ácido gástrico; alivia con antiácido; puede aparecer en el decúbi to y aliviarse con el ortostatismo.
Los principales síntomas son:
 La pirosis, es el más frecuente. Es una sensación de quemazón o ardor detrás del esternón hasta el cuello,
más frecuente con ciertos alimentos (grasas, chocolate, alcohol, café y tabaco).
 La disfagia o dificultad para deglutir alimentos.
 Sequedad de boca.
 Infecciones dentales más frecuentes.
 Tos crónica o asma.
 Sangrado oculto por ulceras en la mucosa esofágica

Las causas principales son:

 Relajación del esfínter esofágico inferior. La alteración de la motilidad del esfínter esofágico inferior por
alteración de diversos mediadores (VIP, péptido YY, motilina, colecistoquinina y neurotensina).
 El aclaramiento esofágico disminuido por:
o Disminución de la actividad peristáltica esofágica.
o La salivación aumenta (más viscosa y con pH más alto) en caso de Reflujo Gastroesofágico, como
mecanismo de defensa. El tabaco, disminuye el aclaramiento esofágico, reduciendo la salivación.
 La mucosa esofágica. No es una mucosa preparada para aguantar el ácido del estómago, por ello se lesiona
con facilidad. Trata de defenderse a base de una salivación más intensa.
 La actividad motora del estómago y el retraso del vaciamiento gástrico contribuyen a favorecer el reflujo
Gastroesofágico.
 Otras causas secundarias de reflujo gastroesofágico son:
o Embarazo
o Estenosis pilórica
o Enfermedades respiratorias
o Enfermedades sistémicas (colagenosis)
o Hernia hiatal

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general
mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no
tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embar go,
si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

En 15% de los casos el infarto miocárdico ocurre sin que el paciente sufra dolor, lo que es más frecuente en
diabéticos o ancianos y en estos casos el infarto puede manifestarse por signos de bajo gasto cardíaco (choque,
síncope, hipotensión postural), por insufi ciencia cardíaca (edema pulmonar) o por muerte súbita.

La sintomatología presente en la embolia pulmonar puede asemejarse a otras enfermedades, una de ellas el IAM.

Los síntomas son:

 Tos:
o que se inicia súbitamente
o que puede producir esputo con sangre (cantidades significativas de sangre visible o esputo ligeramente
sanguinolento.
 Dificultad respiratoria que comienza súbitamente en reposo o con el ejercicio
 Rigidez de las costillas con la respiración (ej. doblándose o tomándose el pecho)
 Dolor torácico:
 o debajo del esternón o en un lado
o especialmente agudo o punzante, también puede ser con ardor, agudo o sordo, sensación de pesadez
o puede empeorar al respirar profundamente, al toser, al comer, al inclinarse o al agacharse
 Aumento de la frecuencia respiratoria
 Taquicardia

Triacilglicéridos

A menudo, los triacilglicéridos se miden como un reflejo de la ingestión y del metabolismo de grasas (lípidos) o
como parte de una evaluación de factores de riesgo coronario.

Los triacilglicéridos comprenden la mayor proporción de grasas (lípidos) en la dieta, en el tejido adiposo y en la
sangre. Inmediatamente después de una comida, los triglicéridos aparecen en la sangre como el mayor constituyente
de los quilomicrones. Los quilomicrones son lipoproteínas que transportan los triacilglicéridos de la dieta desde la
mucosa intestinal al plasma.

Bajo circunstancias normales, los triglicéridos, dentro de los quilomicrones, son despojados de los ácidos grasos a
medida que pasan a través de varios tejidos (especialmente el tejido adiposo y el músculo esquelético). El hígado
absorbe los quilomicrones restantes de modo que estos desaparecen de la sangre en dos o tres horas. Los restantes
triglicéridos, junto con los triglicéridos adicionales sintetizados en el hígado, son empacados de nuevo como VLDL
y secretados en la sangre desde el hígado.

-Perfil Lipidico

-Triacilgliceridos

Los niveles altos de triglicéridos pueden estar asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente
cerebrovascular, lo cual resulta especialmente válido si se tiene en cuenta que las personas con niveles altos de
triglicéridos a menudo presentan otras afecciones, como diabetes y obesidad, que incrementan la probabilidad de
desarrollo de enfermedad cardiovascular.

Los niveles pueden ser:

 Normal: menos de 150 mg/dL
 Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dL
 Alto: 200 a 499 mg/dL
 Muy alto: 500 mg/dL o superior

-HDL

En general, se presenta un aumento del riesgo de cardiopatía, incluyendo ataque cardíaco, cuando los niveles de
HDL son inferiores a 40 mg/dL. Para ser más específicos, los hombres presentan un riesgo particular si su nivel de
HDL está por debajo de 37 mg/dL y en las mujeres si está por debajo de 47mg/dL. Un nivel de HDL de 60 mg/dL o
superior ayuda a proteger contra la cardiopatía.

-LDL

El exceso de colesterol en la sangre se ha relacionado con la enfermedad cardiovascular. Algunas veces, al LDL se
le denomina el colesterol "malo", debido a que sus niveles elevados se correlacionan más directamente con la
enfermedad coronaria.

Los niveles en los que podemos encontrar a las LDL son:

 Óptimo: menos de 100 mg/dL
 Cerca de un nivel óptimo: 100 a 129 mg/dL
 Limítrofe alto: 130 a 159 mg/dL
 Alto: 160 a 189 mg/dL
  Muy alto: 190 mg/dL y superior

-Colesterol total

El término colesterol total comprende a la sumatoria de las lipoproteínas presentes en el cuerpo (VLDL + LDL +
HDL). Sin embargo, las mediciones de colesterol total no se están utilizando mucho en la actualidad para determinar
el riesgo de enfermedad cardíaca.

ALTERACIONES PATOBIOQUIMICAS

Mecanismos de defensa del miocardio ante la isquemia

Por naturaleza, el organismo tiene distintos mecanismos de defensa destinados a preservar la integridad del sistema
cardiovascular. Estos mecanismos se ponen en marcha desde la juventud, mucho antes de que se produzca la
disfunción endotelial y más adelantes la aterosclerosis. Estos se pueden clasificar de la siguiente manera:

I. Encargados de impedir la aparición y desarrollo de ateromas:

 Vitaminas antioxidantes
 Sistema enzimáticos barredores de RLO
 Transporte en reversa del colesterol, mediante las HDL

II. Encargados de prevenir fenómenos isquémicos una vez que la placa ateromatosa se ha desarrollado:
 Precondicionamiento cardiaco
 Propiedades antitrombóticas del endotelio
 Vasodilatadores endógenos

III. Encargados de proteger el tejido una vez que ocurre el infarto:

 Atontamiento
 Hibernación miocárdica
 Apoptosis
 Bradicardia

La zona inactivable en el ECG no es una región del miocardio en donde solamente existen tejido muerto, es una
mezcla de células muertas, células atontadas y células hibernadas.

Precondicionamiento cardiaco

Períodos cortos de isquemia preparan al miocardio a resistir períodos de isquemia posteriores mucho más
prolongados y a los cambios bioquímicos que concluyen el la hibernación de algunas células más el sacrificio
apoptósico de otras. Participa en el desarrollo de mayor tolerancia a la isquemia.
El mecanismo del precondicionamiento está mediado por la liberación de neurotransmisores, tales como
catecolaminas, bradicinina, adenosina; como resultado de los cambios en el metabolismo energético, consecuencia a
su vez, de la oxigenación deficiente del tejido cardiaco. Estas sustancias se unen a tejidos específicos y producen
cambios metabólicos en el miocardio, los cuales pueden mantenerse por varias horas, impidiendo no sólo los daños
estructurales al ser sometidos a u nuevo y prolongado período de isquemia, sino también a las arritmias y a la
pérdida de contractilidad durante la reperfusión.
El déficit energético creado por las condiciones de hipoxia tisular conduce a una disminución del proceso de la
fosforilación y por lo mismo a disminución en la recuperación del ATP a partir del ADP. El ADP acumulado es
forzado a seguir otra vía, en la cual es desfosforilado a AMP, y éste, también por desfosforilación mediante una 5-
nucleotidasa, a Adenosina, que actúa como moduladora y protectora de la función cardiaca.
La adenosina se fija a receptores extracelulares clasificados como A1 y A2, quienes median el precondicionamiento.
Así mismo, la denomina estimula la producción de PgI2 a partir del AA, un potente vasodilatador.
En condiciones aerobias, la oxidación de los ácidos grasos constituye la principal fuente de energía en el miocardio,
pero en condiciones anaerobias, las células miocárdicas utilizan un mecanismo alternativo, la glucólisis anaerobia,
que aún cuando es de menor rendimiento (19 veces menos ATP), consume menos ATP para su producción, lo cual
hace factible que se mantenga aún en condiciones isquémicas. Sin embargo, ello conduce negativamente a la
acidificación del medio

Se ha demostrado que el precondicionamiento puede reducir el tamaño del infarto. Es un mecanismo

protector de la isquemia que se desencadena por la misma isquemia al estimular ésta la producción de adenosina,
que puede actuar como vasodilatador arteriolar coronario al unirse a receptores A2, por lo que periodos cortos de
nuevos episodios isquémicos, protegen al miocardio para que soporte periodos más largos de vasoconstricción e
isquemia, de acuerdo con la intensidad y duración de la isquemia que produjo el fenómeno.
La adenosina también se fija a receptores A1 de los miocitos y otras células del corazón, por lo que se
produce la activación de proteína G, PLC, IP3 que libera calcio y DAG. Luego el IP3, junto con el Ca2+ activan a la
PLA2, que hidroliza las lecitinas de la membrana celular en lisolecitinas y AA. En el miocito cardiaco, el AA sigue
la vía de la LOX, y puede proteger produciendo 12-HETE (regulando los canales de Ca2+ y K+) o bien, si se
prolonga el efecto, dañar la membrana por la vía del 12-HPETE.
Las fuentes que suministran la adenosina para el precondicionamiento cardiaco son:
 Células del endotelio coronario (formación precoz),
 Liberación neuronal de ATP en nervios adrenérgicos (de menor importancia),
 Miocitos cardiacos (isquemia severa)

Propiedades farmacológicas de la Adenosina

1. Vasodilatador coronario: cada vez que la relación aporte/demanda de oxígeno se encuentra
comprometida, la adenosina es producida con la finalidad de aumentar su aporte.
2. Modulador de la actividad neurotransmisora: ocurre inhibición presináptica de la liberación de
catecolaminas y modulación postsináptica del efecto de las catecolaminas. La actividad simpática en
exceso durante la isquemia miocárdica puede estar estrechamente relacionada con la progresión de la
lesión de los miocitos y la incidencia de arritmias, y de esta forma, la adenosina modularía la actividad
simpática.
3. homeostasis iónica: al modular los canales L de Ca2+, puede atenuar la taquicardia supraventricular,
explicar la hiperpolarización, el acortamiento del potencial de acción y el inotropismo negativo.
4. Inhibición de la agregación plaquetaria: puede actuar para prevenir el inicio de la agregación
plaquetaria inducida por la ADP o la trombina.
5. Activación leucocitaria: la adenosina es capaz de inhibir selectivamente la actividad a nivel de la
respiración de los neutrófilos, del FNT, del MSC-G. Igualmente potencia el efecto inhibidor de la
adrenalina sobre la producción de leucocitos y la adhesión a las células endoteliales.
6. Efectos sobre las arritmias: limita muy eficazmente la taquicardia paroxística supraventricular y
antagonisa el aumento de la vulnerabilidad de la fibrilación ventricular mediada por el AMPc.
7. Acción sobre la glucólisis: produce aumento de la captación de glucosa, disminución de la captación de
lactato y disminución del consumo de oxígeno. Una actividad glucolítica aumentada puede postergar el
inicio de la contractura isquémica.

La función cardioprotectora de la adenosina ha sido puesta en evidencia experimentalmente encontrándose una

mejoría del flujo sanguíneo regional en la zona isquémica, reducción de la infiltración de neutrófilos y preservación
de las células endoteliales, la cual se prolongó hasta 72 horas después. Esto redujo el tamaño del infarto desde un 35
hasta un 17 % y se obtuvo una mejor recuperación funcional después de la isquemia.

Propiedades antitrombóticas del endotelio

En condiciones normales, las células endoteliales protegen contra la formación del trombo porque existe un
equilibrio entre las sustancias procoagulantes y las sustancias anticoagulantes, secretadas tanto por los elementos
formes (plaquetas), sustancias circulantes en el plasma y otras secretadas activamente por el endotelio vascular (ver
tabla 6).

Equilibrio TxA2 PgI2 (Prostaciclina)

El TxA2 es un potente agregante plaquetario secretado por las plaquetas para iniciar la formación del tapón
plaquetario en la hemostasia primaria. Si la prostaciclina no fuese secretada por el endotelio vascular adyacente a la
lesión, para garantizar que la luz vascular continúe permeable, la acción del TxA2 se produciría en una zona mayor a
la que ha sufrido el daño, y la agregación plaquetaria no sería una agregación controlada, sino que se extendería la
formación del tapón plaquetario a zonas en donde no es necesario.

 Antitrombina III: este es un inhibidor circulante de la proteasa de Serina del sistema de coagulación, se une
a la Trombina y la bloquea, impidiendo que ésta convierta al fibrinógeno en fibrina.

 Heparina: este compuesto circulante facilita la unión de la Antitrombina III con la Trombina, y además
inhibe a los factores IX, X, XI y XII.

 Trombomodulina: esta sustancia es liberada por el endotelio vascular (a excepción del endotelio de la
microcirculación cerebral) e inhibe la acción de la trombina. En la sangre circulante, la trombina es un
procoagulante, pero al unirse con la trombomodulina, se convierte en un anticoagulante ya que activa a la
Proteína C y a la Proteína S, que juntas desactivan a los factores Va y VIIa, además de desactivar al
inhibidor del activador del plasminógeno tisular (t-PA) y evitar así la formación del coágulo de fibrina y
permitir la intensificación de la formación de plasmina para la fibrinólisis.

 Sistema del plasminógeno: el plasminógeno, proenzima que se activa para convertirse en plasmina, enzima
que hidroliza a la fibrina para desorganizarla en fragmentos pequeños y lisar el coágulo. Este sistema
también puede activarse directamente por unión a receptores del endotelio vascular.

Vasodilatadores endógenos

1-Óxido nítrico (NO)

Es sintetizado en el endotelio, a partir del aminoácido esencial L – arginina por la acción de la óxido nítrico
sintetasa, y es liberado como un RLO o como un compuesto nitrosilado. Es un RLO de gran inestabilidad,
especialmente en presencia de otros RLO. Su liberación es estimulada por Noradrenalina, Serotonina, Histamina,
Trombina, ADP, ATP y factores de crecimiento como el PDGF. También puede liberarse gracias a la estimulación
con Ach, Bradicinina, ión Ca2+, y estímulos físicos como estrés de rozamiento, distensión pulsátil e hipoxia.
Cuando se estimula la síntesis de NO, este es sintetizado junto con L – citrulina, y se difunde al músculo liso
vascular, donde activa a la enzima guanilatociclasa, aumentando los niveles de CMPC, que produce relajación del
tejido muscular, inhibición de la proliferación de células musculares lisas, e inhibición de la agregación plaquetaria.
El NO parece estar involucrado en la autorregulación del flujo sanguíneo, y puede determinar la distribución relativa
del flujo en la red vascular.
Además de ser un potente vasodilatador e inhibir la interacción entre los monocitos y células endoteliales, el NO
también inhibe la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales durante la aterogénesis, la proliferación de
músculo liso, reduce la modificación oxidativa de las LDL; efectos benéficos que se pierden cuando la actividad del
NO se reduce por incremento de la Angiotensina II o disminución de bradicinina.

2-Prostaciclina (PgI2)

La PgI2 puede ser sintetizada en el endotelio gracias a la transferencia de endoperóxidos plaquetarios o por la
generación de ácido araquidónico por acción de la PLA2 propia del endotelio. Es una potente sustancia
vasodilatadora e inhibidora de la agregación plaquetaria. Actúa a nivel del músculo liso mediante receptores que
median el incremento del AMPc intracelular, que activa quinasas que inducen relajación. A nivel plaquetario, inhibe
la adhesión y liberación de compuestos vasoconstrictores.
Su síntesis se desencadena por factores tales como estímulos mecánicos y químicos como el flujo pulsátil,
bradicinina, trombina, serotonina, PDGF, IL – 1, y la hipoxia.
Junto con el plasminógeno tisular y el NO, constituyen el complejo natural con efecto antitrombótico y
antiplaquetario más importante del organismo. Se oponen al vasoespasmo local y a la formación del trombo en sitios
en los que las plaquetas se agregan y cuando se activa la cascada de la coagulación, además de estimular la síntesis
de NO.

3-Bradicinina

Este vasodilatador derivado de la kinina es producido localmente en respuesta al flujo. Se une a los receptores de
Bradicinina B2, que activan la vía de síntesis del NO. También suprime la adhesión y agregación plaquetaria y la
trombosis. Estimula la secreción del plasminógeno tisular, por lo que también es potencia la actividad del sistema
fibrinolítico endógeno.

Atontamiento

Es el compromiso transitorio de la función miocárdica, que se manifiesta como una disfunción aguda contráctil del
miocardio por disminución del ATP. Comprende 2 fases: 1) la fase isquémica provocada por el déficit agudo de
ATP, 2) la fase de reperfusión.
La disminución del ATP disponible ocasiona las consecuencias mencionadas en la lesión celular, siendo estas
principalmente la activación de lipasas, fosfolipasas y proteasas; aumento del Ca2+, H+ y Na+ intracelulares,
inactivación de enzimas; disfunción del retículo sarcoplásmico. Por otra parte, la fase de reperfusión conlleva a una
mayor afluencia de Ca2+ desde el exterior, mayor disfunción del retículo sarcoplásmico y generación de RLO.
Si el atontamiento es mantenido, lleva a la hibernación, aunque existen ciertos factores que pueden dificultar esta
transición como son:
1. Intensidad y duración de la isquemia.
2. Intensidad y duración de los RLO en la membrana celular, especialmente durante la reperfusión rápida.
3. Temperatura del miocardio.
4. Área cardíaca afectada grande.
5. Carga del corazón: precarga (volumen) y poscarga (enfermedad hipertensiva esencial). Obesidad y otros.
6. Número de episodios de isquemia por día (3 o más). Agregación plaquetaria y vasoespasmo mantenidos.
7. Extensión y rapidez de la aterosclerosis. Factores de riesgo mayores persistentes.
8. Extensión y rapidez de la trombosis. Circulación colateral deficiente. Sedentarismo debido a falta de
precondicionamiento (efecto que se pierde por el café). Diabetes. IM en jóvenes.
9. Frecuencia cardíaca mayor de 90 y menor de 40 por minuto.
10. Aumento de las catecolaminas (estrés, drogas, alcohol, nicotina, café).
11. Trombosis (PAI-1) > trombólisis (plasminógeno).
12. Hipokalemia e hipomagnesemia. Diuréticos perdedores de potasio y magnesio.
13. Acidosis metabólica (dolor precordial, aumenta hipokalemia intracelular).
14. Enfermedad hipertensiva esencial (EHE). Hipertrofia ventricular izquierda.
15. Exceso de sodio, calcio y grasas saturadas.
16. Aumento de la viscosidad sanguínea. Hipoxia crónica. Vitamina B12.
17. Cambios ECG-12D recientes y mantenidos o evolutivos hacia el empeoramiento crónico.
18. Evolución natural sin modificación con tratamiento médico-dietético-farmacológico causal o con tratamiento
médico convencional.

Hibernación

La hibernación miocárdica alarga la vida del miocito. Es el mecanismo de defensa por el cual las células que han
sido sometidas a períodos prolongados de isquemia severa terminan por abolir temporalmente la generación de
Potenciales de Acción y su función contráctil, para disminuir su consumo de ATP y asegurar su viabilidad. Es la
redefinición del equilibrio entre el aporte y la demanda, pudiendo mantener un nuevo equilibrio por un período
prolongado de tiempo, pero en caso de no restablecerse el flujo, el tejido puede morir.
El tejido se adapta a un estado de hipoperfusión crónica en caso de que se abran suficientes colaterales para
mantener un flujo mínimo que asegure la viabilidad de los miocitos. El ATP sólo es empleado para la supervivencia
inmediata (bombas iónicas, enzimas de la glucólisis y síntesis de proteínas transportadoras).
El desarrollo de colaterales en pacientes con aterosclerosis se asocia a una mejoría clínica y menor frecuencia de
fenómenos agudos. La circulación colateral es el resultado del reclutamiento de colaterales preexistentes y la
estimulación de la angiogénesis. Por una parte, el aumento de receptores para moléculas de adherencia (VACM,
ICAM) y la mayor síntesis de esto es el estímulo para el reclutamiento alrededor del sitio de la oclusión en el
territorio que no es isquémico. Por otra parte, la estimulación de la angiogénesis mediante síntesis de factores de
crecimiento (VEGF, FGF, TGF - , HGF; PDGF); aumenta la densidad de capilares en el área isquémica.
La circulación colateral se establece sólo en la porción distal de la coronaria obstruida o semi – obstruida, dado que
entre la arteria dadora y la porción distal de la enferma, se establece un gradiente de presión que facilita el desarrollo
y mantenimiento de dicha circulación.
Ciertas aproximaciones pueden obstaculizar el desarrollo de circulación colateral, como son los vasodilatadores
(robo por dilatación de arterias sanas vecinas al área isquémica), y la cirugía de revascularización (al colocar el
puente venoso se igualan las presiones y se elimina el gradiente, provocando el cierre de las colaterales).

Tipos de hibernación:
 A corto plazo: el flujo disminuye súbitamente por períodos mayores a 20 minutos, pero hay flujo
residual a través de la circulación colateral. Esto es lo que sucede durante la Angina de Pecho y el
IAM.
 A largo plazo: procesos isquémicos crónicos en tiempo y espacio, provocando una disminución
mantenida del flujo.

Los cambios estructurales que ocurren durante la hibernación son los siguientes:
 Pleomorfismo de los miocitos, observándose tanto atrofia como hipertrofia,
 Acúmulos de glucógeno en forma de vacuola por disminución de la función de la Gliceraldehído – 3
– fosfatasa que se una a la Miosina durante la isquemia prolongada,
 Fibrosis,
 Pleomorfismo nuclear y mitocondrial,
 Vacuola de lípidos,
 Material contráctil disminuido y desorganizado (Actina y Miosina),
 Aumento de fibras colágena y fibroblastos,
 Desorganización del citoesqueleto.

Estas alteraciones provocan la pérdida de la función contráctil, y la pérdida de la morfología, manifestándose como
un encapsulamiento por aumento de la fibronectina, colágeno y laminina en la matriz extracelular.

Además, es importante destacar que existen cambios a nivel fenotípico durante la hibernación en cuanto a los
receptores para el transporte de glucosa. El miocito hibernado deja de expresar receptores GLUT – 4 y GLUT – 1,
que son insulinodependientes, para expresar GLUT – 2 y GLUT – 3, que no son insulinodependientes. De esta
forma, se logra una mayor entrada de glucosa para la glucólisis anaeróbica.

Apoptosis

La apoptosis, también llamada muerte fisiológica o "suicidio celular", es un proceso de muerte programada dentro
de la misma célula en ausencia de injuria directa y sin proceso inflamatorio, características que la diferencian de la
necrosis. A pesar que puede ser desencadenada por diferentes estímulos internos o externos, el proceso converge en
eventos intracelulares seriados, regulados y coordinados, con cascadas de proteólisis y destrucción controlada de
organelas y el material genético. Características como la degradación "en escalera" del DNA o la contracción del
citoplasma y la presencia de un núcleo con aparición de cuerpos apoptóticos, son visibles en las etapas finales del
proceso

Dentro de la fisiología de los organismos multicelulares, la apoptosis juega un rol muy importante en la homeostasis
de los tejidos durante el programa de desarrollo desde las etapas embrionarias hasta el recambio celular en el
individuo adulto. Las células de un organismo multicelular necesitan saber que el conjunto se mantiene en
homeostasis de esta manera pueden dividirse o eliminarse según las necesidades del organismo. Esto se logra
mediante un balance de señales positivas y negativas como factores de crecimiento, hormonas, citokinas, etc. Así la
apoptosis y la proliferación serían una especie de Ying-Yang, conjunción de opuestos, para controlar el número y
tipo celular en el organismo normal. Hay que remarcar que la mayoría de células están preparadas para "suicidarse",
al poseer proteínas constitutivas para este fin.

Además el organismo utilizaría la apoptosis para defensa, en situaciones donde deben eliminarse células dañinas,
peligrosas o infectadas por virus, evitando su proliferación. La apoptosis ocurre normalmente en el desarrollo del
corazón embrionario, así como también en diferentes estados patológicos cardíacos, de la etapa adulta. Esto último
es importante porque se pensaba que las células diferenciadas o en diferenciación terminal en la etapa postnatal,
como es el caso de los cardiomiocitos y las neuronas, no sufrían apoptosis. Sin embargo reportes recientes han
demostrado que apoptosis si ocurre; pero estaría inducida por factores externos, como isquemia, hipoxia y otros
factores como deficiencia nutricional y agentes citotóxicos (quimioterapia).

En estudios experimentales, se observó células apoptóticas en la reperfusión tras el infarto miocárdico agudo, lo cual
no se vio en infartos con oclusión permanente de la arteria o sea sin reperfusión. Observaron aumento de calcio
intracecular y radicales libres en la zona reperfundida, proponiéndolos como inductores de apoptosis, hecho que
actualmente se ha confirmado. Se han observado células apoptóticas en la zona central de la necrosis, sugiriendo que
estaría la necrosis precedida de apoptosis. Este periodo de transición resultaría de isquemia e hipoxia incrementadas.

La apoptosis podría dar ciertas ventajas en relación a necrosis por la ausencia de inflamación y posterior fibrosis
(cicatrización). Se ha observado que la pérdida de miocitos en riesgo dejaría áreas con menor arritmogenicidad, que
la que dejaría la necrosis. La apoptosis sería causa de desaparición del infiltrado de células intersticiales que se
observan posterior a un infarto miocárdico.

Apoptosis y el proceso Aterosclerótico

La apoptosis está comprometida potencialmente en el remodelado de las paredes arteriales asociadas a Hipertensión
Arterial Primaria, Hipertensión Pulmonar Primaria, injertos venosos para By-Pass, injuria arterial postangioplastía.
Múltiples estudios en humanos como en animales han reportado que la apoptosis ocurre en la ateroesclerosis
coronaria, carotídea y de aorta, sí como de injerto de vena.En el proceso aterosclerótico, interviene generando
inestabilidad de la placa de ateroma y esto lo consigue reduciendo el número de células musculares lisas con función
fagocítica y reduciendo células endoteliales de la placa. También lo logra al reducir células musculares lisas de la
placa próximas o contiguas al lámen, en su intento por aumentar el diámetro de la luz del vaso de la zona afectada
(fenómeno de Glagow). Esto resulta en disminución del depósito de la matriz extracelular y su mantenimiento,
alterando la integridad de la placa, haciéndola inestable y vulnerable. También está implicada en la extensión de la
placa al producir junto con la necrosis destrucción de las células espumosas en el core lipídico.

Paradójicamente la apoptosis interviene en el mecanismo de estabilización de la placa de ateroma, produciendo

apoptosis de macrófagos en la capa fibrosa de la placa evitando que estos destruyan el colágeno. Mientras por un
lado debilita la capa fibrosa, paradójicamente por otro lado lo evita; por lo que es necesario entender este proceso en
este punto específico, para inclinar el lado de la balanza que sea más favorable. No está claro aún si la apoptosis es
un hallazgo de la etapa final de la enfermedad o si su aumento se asocia con estadios tempranos de la aterogénesis.
La apoptosis podría ser beneficiosa en prevenir la proliferación celular excesiva que ocurre seguido de angioplastía
o injuria vascular por stent. Se ha observado que está presente en forma paralela a la proliferación celular tras injuria
vascular, por tanto sería éste un determinante mayor de reestenosis.

Apoptosis durante la hibernación e isquemia

Otro de los mecanismos de defensa del miocardio isquémico consiste en sacrificar a las células vecinas al área
lesionada para proteger a las otras células sanas, precondicionadas, atontadas e hibernadas. De esta forma, la
apoptosis:
Delimita y detiene el proceso que va de la isquemia a la necrosis, ya que evita crear más daño porque no se generan
RLO ni inflamación, elementos que sí interfieren durante la necrosis.
Aumenta la biodisponibilidad de oxígeno de células que aún tienen posibilidades de sobrevivir.

Bradicardia

Una vez que se produce el IAM, ocurre una potente descarga vagal, destinada a intentar preservar la viabilidad del
tejido isquémico. La inervación parasimpática, al provocar bradicardia y disminución de la fuerza de contracción,
ocasiona una disminución de la demanda total de oxígeno y nutrientes del miocardio, para intentar restablecer el
equilibrio demanda – perfusión.

-Lesión celular

La lesión celular del miocito ocurre mediante una serie de procesos bioquímicos complejos. La respuesta a los
estímulos lesivos depende del tipo de lesión, duración e intensidad, y las consecuencias dependen del tipo, estado y
adaptabilidad de la célula lesionada.
La lesión celular es el resultado de anomalías funcionales y bioquímicas en uno o más de los varios componentes
celulares esenciales: la respiración aeróbica que implica la fosforilación oxidativa mitocondrial y la producción de
ATP, la integridad de las membranas celulares de la cual dependen la homeostasia iónica y osmótica, la síntesis
proteica, el citoesqueleto y la integridad del aparato genético de la célula. Las figuras 18, 19 y 20 ilustran los
mecanismos de lesión celular.
Durante la isquemia, la depleción de ATP a menos del 5 al 10% de los niveles normales tiene efectos amplios sobre
muchos sistemas celulares críticos:
 Reducción de la actividad de la bomba Na+/K+ATPasa: la insuficiencia de este transporte activo da lugar a
acumulación intracelular de sodio y a que el potasio salga de la célula. La ganancia neta de solutos se
acompaña de ganancia osmótica de agua, produciendo tumefacción celular y dilatación del retículo
endoplásmico.
 Cambio al metabolismo anaerobio: la tasa aumentada de glucólisis anaerobia diseñada para mantener la
fuente de energía celular mediante la generación de ATP por el metabolismo de la glucosa derivada del
glucógeno, ocasiona que los almacenes de glucógeno se agoten rápidamente. Además, la glucólisis tiene
como resultado la acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos de la hidrólisis de los ésteres de
fosfato. Esto reduce el pH intracelular dando lugar a disminución de la actividad de muchas enzimas
celulares.
 Fallo de bomba de Ca2+: ocurre entrada de Ca2+, con efectos lesivos sobre numerosos componentes
celulares. El aumento de Ca2+ activa varias enzimas, incluyendo ATPasas, Fosfolipasas, proteasas y
endonucleasas. Los niveles aumentados de Ca2+ intracelular también dan lugar a un aumento de la
permeabilidad mitocondrial e inducción de apoptosis.
 Alteración estructural del aparato sintético de proteínas, manifestada como un desprendimiento de
ribosomas del RER, con una reducción consecuente de la síntesis proteica.

Consecuencias bioquímicas de la isquemia miocárdica

La cardiopatía isquémica se define como un grupo de síndromes relacionados originados por isquemia miocárdica,
un desequilibrio entre el suministro de sangre oxigenada (perfusión), y la demanda del corazón. Comprende no sólo
insuficiencia de Oxígeno, sino también disponibilidad reducida de sustratos, nutrientes, y eliminación inadecuada de
metabolitos.
Comprende 4 síndromes clínicos: 1) Infarto Agudo al Miocardio, 2) Angina de Pecho, 3) Cardiopatía isquémica
crónica con insuficiencia cardiaca, 4) Muerte súbita cardiaca.
Las principales consecuencias de la isquemia en el miocardio se encuentran enlistadas a continuación :

 Paso de la  - oxidación y glucólisis aeróbica a glucólisis anaeróbica.

 Disminución del ATP, y aumento del ácido láctico.
 A los 60 segundos, ocurre pérdida de la función contráctil.
  A los 5 – 10 minutos, ocurren alteraciones ultraestructurales reversibles, como son tumefacción
celular y mitocondrial, agotamiento del glucógeno.
 Se instauran fenómenos dedicado a intentar preservar la mayor cantidad de tejido viable:
hibernación y atontamiento.
 Irreversibilidad del daño: Necrosis

Poco después de un IAM, alteraciones como hiperglicemia y aumento de triglicéridos en plasma poco después de
infarto, pueden interpretarse erróneamente como signo de diabetes o hiperlipidemia, cuando de hecho reflejan un
deterioro pasajero de la liberación de insulina por disminución del flujo sanguíneo pancreático, aumento de la
glucógeno lisis por efecto de la liberación de catecolaminas, mayor gluconeogénesis por descarga de 17-
hidroxicorticoesteroides (OH), mayor concentración plasmática de ácidos grasos libres, y aumento de la síntesis
hepática de triglicéridos. Por lo contrario el colesterol en plasma puede disminuir por disfunción hepática e
interpretarse erróneamente como ausencia de hipercolesterolemia que de otra manera seria evidente.

La disminución del colesterol de LDL es mayor que la del colesterol total y puede persistir seis a ocho semanas.

Los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes (Glucosa) al propio músculo cardíaco (o miocardio) para que
éste produzca energía a través de la Glucólisis Aeróbica; son pequeños vasos y forman una corona que rodea al
corazón (de ahí el nombre de vasos "coronarios"). Cuando su luz se estrecha, por ejemplo por trombosis
ateromatosa, hay un déficit de oxigeno y la glucosa produce la energía por medio de la Glucólisis Anaerobia, con la
producción de cristales de piruvatos y lactatos, con la consiguiente ACIDOSIS METABÓLICA. (Acidosis láctica:
proceso caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre, provocando la disminución del pH en el
músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia tisular pero también se observa en
ciertas intoxicaciones y enfermedades).

Respuesta homeostática refleja

1. Cardioestimulación simpática, ocurriendo por tanto, aumento del Gasto Cardiaco, pero también ocurre
mayor demanda de oxígeno, lo que puede ser peligroso.
2. Vasoconstricción periférica, para tratar de mantener el Gasto Cardiaco y la presion arterial.
3. Redistribución de los flujos sanguineos regionales, disminuyendo el de órganos no vitales (mesenterio,
riñón, etc.) y aumentando el de los esenciales para la vida (Cerebro, Miocardio).
4. Mayor extracción de oxígeno en sangre arterial.
5. Aumento del 2,3 – DPG en los Eritrocitos.
6. Aumento de la retención de Na+ y agua por el riñón.
7. Aumento de la dilatación del corazón, para mantener el Gasto Cardiaco (ley de Frank – Starling).

Función sistólica y diastólica

Incluso la privación transitoria de oxígeno y acumulación de metabolitos causan pronto menor relajación diastólica,
anomalías de la función contráctil sistólica regional y engrosamiento de la pared con movimiento anormal, y
disminución del volumen sistólico. La expansión del IAM y la dilatación ventricular se inician en las horas
siguientes al principio del IAM, con adelgazamiento de la zona de infarto y realineación de capas dentro del tejido y
adyacentes. A medida que aumentan el volumen y la presión del VI al final de la diástole, por disfunción regional de
la contractilidad y relajación, se incrementa la presión transmural diastólica del ventrículo y disminuye el riego del
miocardio. La vasoconstricción arterial periférica y la constricción venosa sistémica no pueden ya compensar la
disminución del gasto sistólico y cae la presión arterial. Al disminuir el gasto cardiaco y aumentar la frecuencia
cardiaca, disminuye más el flujo coronario.
Poco después del inicio del IAM, disminuye la relajación del miocardio isquémico. La alteración de la relajación
lleva a un aumento del volumen y presión ventriculares que origina dilatación ventricular, aumento de la presión
venosa pulmonar, disminución de la distensibilidad pulmonar, edema pulmonar intersticial y luego alveolar,
hipoxemia y exacerbación de la lesión isquémica del miocardio.

Hiperpotasemia
El aumento progresivo en las concentraciones de potasio y la isquemia miocárdica aguda se reflejan particularmente
bien (e incluso pueden predecirse) en el ECG convencional, siempre que ocurran aisladamente. Cuando la isquemia
aguda tiene lugar en el seno de una hiperpotasemia previa los cambio electrocardiográficos son menos conocidos.
La isquemia coronaria aguda y la hiperpotasemia se incluyen en el diagnóstico diferencial electrocardiográfico
cuando se producen tales modificaciones. Raras veces, si alguna, suponen un problema diagnóstico, ya que la
isquemia coronaria y la hiperpotasemia se producen en contextos bien distintos, con facilidad identificables. Sólo en
el caso de asociarse (isquemia aguda durante una hiperpotasemia) podrían sumar sus efectos sobre la onda del ECG
y, eventualmente, influir (facilitando o disminuyendo) la aparición de arritmias.

En relación con la hiperpotasemia, y dentro de sus efectos adversos, sobresale, por su infrecuencia, la conducción
sinoventricular, definida como conducción de los impulsos sinusales al ventrículo a través de fibras auriculares
específicas, resistentes a la acción despolarizante del potasio, mientras el resto de la aurícula permanece inexcitable.
La conducción sinoventricular ha sido demostrada en el animal de experimentación y sugerida en el hombre.
Igualmente, la hiperpotasemia severa puede producir la pérdida del gradiente eléctrico ventricular, prolongándose e
igualándose los tiempos de despolarización-repolarización, dando lugar a una onda con configuración sinusoidal.
Aunque los valores de (Ke) no son muy altos, durante la isquemia aguda hay una pérdida neta de potasio intracelular
(Ki), con la consiguiente acumulación extracelular, por lo que los valores de (Ke) en el líquido que perfunde la
célula miocárdica debían ser superiores al determinado en sangre periférica. De hecho, las concentraciones de
potasio están aumentadas en la sangre del seno coronario en la fase aguda de un infarto de miocardio. Esta
observación (junto con las alteraciones metabólicas iniciales que se fueron corrigiendo, pero que potenciaron la
hiperpotasemia) apoya que las consecuencias más severas tuviesen lugar precozmente, aun con concentraciones de
potasio algo inferiores en la primera a la segunda determinación.

Daño por reperfusión

La restauración del riego sanguíneo al miocardio isquémico puede dar lugar a recuperación de células si éstas están
reversiblemente lesionadas, o no afecta al resultado si ha habido un daño celular irreversible. Sin embargo,
dependiendo de la intensidad y duración de la agresión isquémica, un número variable de células puede encaminarse
hasta la muerte tras restaurarse el riego sanguíneo, mediante necrosis o apoptosis. Se establecen nuevos procesos
lesivos durante la reperfusión produciendo la muerte de células que, de otra manera, podrían haberse recuperado. A
continuación se describen los principales mecanismos implicados en el daño por reperfusión.

Formación de RLO
El nuevo daño puede iniciarse durante la reoxigenación por la generación aumentada de RLO por el parénquima y
las células endoteliales y de los leucocitos infiltrantes.
La adenosina producida y liberada en el espacio extracelular durante la hipoxia puede ser captada por intermedio de
un transportador especial por las células endoteliales de las coronarias. Entonces, es degradada por la xantino
oxidasa a ácido úrico y FADH2. Este último puede actuar con el oxígeno durante la reperfusión y generar el radical
superóxido, el cual, dado su poder altamente oxidante, pudiera interferir con el balance entre endotelina
(vasoconstrictor más potente conocido) y el óxido nítrico (más potente vasodilatador), al oxidar e inactivar a este
último.
Los metabolitos derivados del AA por la vía de la Lipooxigenasa son los más abundantes, dependiendo su
concentración de la duración de la hipoxia y de la cantidad de oxígeno presente cuando se produce la reperfusión.
En periodos cortos de isquemia, la cantidad de AA liberada es limitada y la disponibilidad de oxígeno presente
solamente va a permitir pequeñas cantidades de derivados como el 12-HPETE, que a su vez sirve de sustrato para
obtener 12-HETE, que en bajas concentraciones puede estar implicado en le efecto cardioprotector del
precondicionamiento.
Cuando los periodos de isquemia son más prolongados, se generan cantidades abundantes de AA y de lisolecitinas.
Con la reperfusión y la presencia de oxígeno, el AA puede conducir a la producción en exceso de 12-HPETE, que
además de ser oxidado a 12-HETE, puede interactuar con iones Fe2+ presentes también en exceso y generar además
RLO hidroxilo. Este puede a su vez peroxidar los lípidos de la membrana celular y alterar la permeabilidad de esta al
ión Ca2+, el cual inunda la célula, ocasiona alteración de su metabolismo y muerte.

Activación leucocitaria y del complemento

La infiltración y activación de los leucocitos en los procesos de isquemia y reperfusión expresan el proceso de
reparación. Los granulocitos participan significativamente en la respuesta desfavorable del flujo, en la formación del
edema y en las arritmias durante la primera hora de isquemia y reperfusión miocárdica.
Por otra parte, los leucocitos activados pueden inducir lesiones del miocardio isquémico reperfundido por dos vías:
 Por obstrucción de los microvasos, dado su tamaño y rigidez.
 Por producción de RLO y enzimas proteolíticas con poder potencial de destrucción tisular, lo que
ocasionará una disfunción local mayor.

La lesión isquémica se asocia con inflamación como resultado de la producción de citocinas y expresión aumentada
de moléculas de adhesión por el parénquima hipóxico y las células endoteliales. Estas moléculas reclutan leucocitos
polimorfonucleares circulantes para tejido reperfundido; la inflamación subsiguiente produce lesión adicional.
Además, se ha demostrado que algunos anticuerpos IgM tienden a depositarse en los tejidos isquémicos y, cuando se
restablece el riego sanguíneo, las proteínas del complemento se unen a los anticuerpos, se activan y producen lesión
celular e inflamación.
Por otra parte, la lesión microvascular inducida por reperfusión no sólo causa hemorragia sino también tumefacción
endotelial, que ocluye capilares y puede evitar la reperfusión local en áreas con miocardio sometido a lesión crítica.

Efectos en otros órganos

El aumento de la presión venosa pulmonar puede causar disminución de la distensibilidad del pulmón, disnea,
redistribución vascular pulmonar, edema intersticial y alveolar, descompensación respiratoria e hipoxemia.
La disminución del riego cerebral puede originar inquietud y, a veces psicosis. También pueden ser notables el
aumento del tono simpaticosuprarrenal que se refleja por una elevación notable en las catecolaminas en plasma, y
estimulación corticosuprarrenal. Al principio disminuyen las concentraciones en plasma del péptido natriurético
auricular, pero después aumentan por la distensión auricular.
Las altas concentraciones de vasopresina, angiotensina y aldosterona, contribuyen a la retención de líquido e
hiponatremia. El deterioro del flujo sanguíneo pancreático inhibe la secreción de insulina.
Además del aumento típico de la velocidad de eritrosedimentación y de leucocitosis, ocurre un incremento
moderado del fibrinógeno del plasma circulante, como parte de la reacción de fase aguda del infarto. El deterioro de
la fibrinólisis y el aumento de la activación plaquetaria por las catecolaminas circulantes pueden predisponer a
trombosis coronaria y ventricular mural continua. La viscosidad del plasma aumenta por incremento del fibrinógeno,
globulinas alfa2 y hemconcentración varios días después de un infarto, más notablemente cuando sobreviene
insuficiencia del VI o choque.

COMPLICACIONES

Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en:

Trastornos del Ritmo

 Taquiarritmias
 Bradiarritmias
 Trastornos de la conducción

Complicaciones Mecánicas

 Rotura de pared libre

 Pseudoaneurisma
 Rotura del tabique interventricular
 Disfunción mitral isquémica
 Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar
Insuficiencia Cardíaca

 Insuficiencia ventricular izquierda

 Shock Cardiogénico
 Fracaso cardíaco derecho

Pericarditis Post-IAM
Complicaciones Tromboembólicas.
Complicaciones Isquémicas

Muchas de estas complicaciones están interrelacionadas, de forma que la insuficiencia cardíaca puede ser la
manifestación de una complicación mecánica o de isquemia residual significativa y no sólo de la existencia de daño
miocárdico extenso, y algunas arritmias que complican el IAM reflejan disfunción ventricular.

 Trastornos del ritmo cardíaco.

1-Arritmias ventriculares. Durante las primeras 24-48 horas la incidencia de extrasístoles ventriculares es
prácticamente constante. En ocasiones, son frecuentes (> 5/min) o complejas (multifocales, prematuras, en parejas,
en salvas). Debido a la sencillez y eficacia de la desfibrilación eléctrica, no está indicada la prevención rutinaria de
estos trastornos con lidocaína. La taquicardia ventricular sostenida y bien tolerada se trata con lidocaína en bolo
seguida de infusión intravenosa (ver más adelante), pero si cursa con disfunción hemodinámica o no cede después
de 2 dosis de 50-100 mg, debe realizarse cardioversión eléctrica. La fibrilación ventricular primaria se trata con
cardioversión no sincronizada inmediata (200-300 J) seguida de lidocaína. En la fibrilación ventricular refractaria a
la cardioversión es útil el tosilato de bretilio.

Cuando surge este tipo de arritmias, se deben buscar y corregir otras posibles causas distintas a la isquémica:
fármacos arritmogénicos (quinidina, digoxina), o alteraciones de la oxigenación-ventilación (hipoxia, alcalosis) o del
equilibrio iónico (hipopatasemia, hipomagnesemia). El ritmo idioventricular acelerado (ritmo ventricular a 60-125
lat./min) es especialmente frecuente en los casos con infarto inferoposterior que cursan con bradicardia sinusal.
También es típica su aparición coincidiendo con el momento de la reperfusión. Suele ser un trastorno pasajero y
benigno, sin repercusión clínica o hemodinámica, que no requiere tratamiento. El antiarrítmico de elección en las
arritmias ventriculares del infarto es la lidocaína, tiene una semivida de 2 horas, que puede prolongarse hasta 4 horas
en el infarto no complicado y más de 20 horas en ancianos, en casos de disfunción hepática y en situaciones de bajo
gasto. La dosificación de la lidocaína es controvertida: la American Heart Association y el American College of
Cardiology recomiendan administrarla de acuerdo con el peso corporal del paciente y la pauta siguiente:

a) Dosis de carga: bolo inicial de 1 mg/kg (sin exceder los 100 mg) seguido de bolos adicionales de 0,5 mg/kg cada
8- 10 min hasta alcanzar una dosis total de 4 mg/kg,

b) dosis de mantenimiento: infusión intravenosa continua de20-50 µg/kg/min (para un individuo de 70 kg: 1,5- 3,5
mg/min). Esta pauta se reduce a la mitad en pacientes de más de 70 años, con alteraciones neurológicas previas,
disfunción hepática o renal y si existe bajo gasto.

Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes
mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos
A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación
auricular aguda, etc. Se pueden presentar:

 Arritmias ventriculares: Extrasistolia, Taquicardia y Fibrilación Ventricular;

 Arritmias supraventriculares: Flutter y Fibrilación Auricular;
 Bloqueos de Rama y Bloqueos aurículo-ventriculares.
2-Arritmias supraventriculares. Alrededor de una tercera parte de los pacientes con infarto presentan taquicardia
sinusal en algún momento de la fase aguda. Es más frecuente en el infarto anterior, y cuando se asocia a disfunción
ventricular o a infarto extenso constituye un factor de predicción de mal pronóstico. Otra arritmia supraventricular
relativamente frecuente es la fibrilación auricular. El flúter, la taquicardia auricular y la taquicardia de la unión AV
son mucho menos frecuentes. En principio, se tratan con digoxina (1 mg en perfusión intravenosa durante 1 hora,
seguido de 0,25 mg/día por vía oral) o con verapamilo, si no hay disfunción ventricular. Si la arritmia persiste o hay
mala tolerancia hemodinámica, debe realizase cardioversión eléctrica.

3-Bradicardia y trastornos de la conducción. La bradicardia sinusal es la arritmia más frecuente de la fase aguda del
infarto, especialmente en los posteroinferiores. No tiene significado pronóstico por sí misma ni requiere tratamiento,
salvo que sea hemodinámicamente mal tolerada, en cuyo caso debe tratarse con atropina y, si es refractaria, con
marcapasos transitorio.

Está indicado el marcapasos transitorio en presencia de infarto inferior y bloqueo AV completo con frecuencia
menor de 45 lat./min, mala tolerancia hemodinámica o extrasístoles ventriculares frecuentes, aunque la atropina
puede resultar útil cuando el bloqueo surge dentro de las primera 6 horas. Si existe bloqueo AV completo asociado a
infarto de ventrículo derecho, la pérdida de la contracción auricular puede tener graves consecuencias
hemodinámicas, por lo que se requiere estimulación AV secuencial. El bloqueo AV de segundo grado del infarto es
casi siempre (90 %) del tipo Mobitz I (Wenckebach). Se debe a isquemia del nódulo AV, afecta al 5-10 % de los
infartos en fase aguda (especialmente inferiores), suele ser intermitente y transitorio, no influye sobre la
supervivencia y no requiere tratamiento. El bloqueo AV de segundo grado del tipo Mobitz II incide en menos del 1
% de los pacientes con infarto, es más frecuente en el infarto anterior y tiene mal pronóstico. En el 10-20 % de los
casos de infarto se observan alteraciones de la conducción intraventricular que a menudo (50 %) ya existían con
anterioridad. Los bloqueos completos de rama (derecha o izquierda), si son nuevos, se asocian generalmente a
infarto anterior de gran tamaño y suelen complicarse con arritmias malignas, constituyendo un indicador de mal
pronóstico. La asociación de bloqueo de rama derecha y de bloqueo de alguna de las subdivisiones de la rama
izquierda (anterior o posterior) del haz de His (bloqueo bifascicular) se acompaña de un riesgo muy elevado de
bloqueo AV completo y de muerte por disfunción ventricular grave. En estos casos está indicado el marcapasos
transitorio profiláctico y se ha demostrado que, cuando este trastorno es persistente y se acompaña de bloqueo AV
completo transitorio, puede reducirse el riesgo ulterior de muerte súbita con implantación de un marcapasos
definitivo.

 Complicaciones Mecanicas

1-Daños estructurales. En un bajo porcentaje de pacientes se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia
mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared
libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un
soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia
cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación
electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.

2-Ruptura cardíaca de la pared libre: Ocurre hasta en 10% de los pacientes que fallecieron en la evolución de un
infarto, es más frecuente en mujeres y pacientes de edad avanzada e hipertensos. Puede presentarse en ambos
ventrículos, se asocia con infarto transmural y el cuadro se caracteriza por hemopericardio, taponamiento,
disociación electromecánica y muerte inmediata

3-Rotura de la pared libre ventricular. Provoca el 10 % de la mortalidad total del infarto. Puede ocurrir entre el
primer día y las 3 semanas, pero es más frecuente en los primeros 4 días. Puede ser irreconocible cuando se presenta
con muerte repentina sin síntomas previos, pero otras veces da lugar a un cuadro inicial de taponamiento cardíaco
con riesgo de rotura posterior (rotura diferida). Ante un colapso circulatorio brusco y profundo con disociación
electromecánica debe sospecharse rotura de la pared libre y realizar inmediatamente pericardiocentesis y un
ecocardiograma. Si se confirma el hemopericardio, puede resolverse satisfactoriamente esta complicación mediante
la reparación quirúrgica del desgarro dentro de los 60 min siguientes.

4-Perforación septal y rotura de músculo papilar. El pronóstico de esta complicación es muy adverso, especialmente
si se asocia a infarto posteroinferior, La rotura genuina de uno de los músculos papilares se aprecia en el 1 % del
total de infartos La presentación clínica de la perforación septal y de la rotura de músculos papilares suele ser
indistinguible y consiste en un soplo intenso con frémito o sin él, que puede acompañarse de congestión pulmonar o
hipoperfusión. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante ecocardiografía con Doppler color. EL catéter de Swan-
Ganz detecta un salto oximétrico entre la aurícula derecha y la arteria pulmonar en los casos de perforación septal,
mientras que en los casos de regurgitación mitral el salto no existe y se obtiene una onda v gigante en la curva de
presión de enclavamiento pulmonar. En ambas situaciones está indicada la cirugía urgente que, de ser posible, debe
ir precedida de coronariografía para identificar una enfermedad coronaria subsidiaria de revascularización.

5-Aneurisma Ventricular: Consisten en la transformación de la pared ventricular necrosada por una cicatriz delgada
y distendida, traducen un grado exagerado de expansión del infarto y se definen como una dilatación diastólica
crónica del segmento infartado, que experimenta abombamiento sistólico paradójico (discinesia). Esta complicación
no suele tener trascendencia clínica inicial, pero se acompaña de una mortalidad tardía 6 veces superior en
comparación con la de los pacientes sin aneurisma, aunque la fracción de eyección sea similar. La mayoría de las
muertes ocurren de forma repentina como consecuencia de su frecuente asociación con arritmias ventriculares
malignas. También pueden ser causa de insuficiencia cardiaca o embolia sistémica. El diagnóstico de aneurisma
ventricular puede sospecharse clínicamente cuando la expansión es palpable, o cuando existe supradesnivelación
convexa persistente del segmento ST, pero se confirma mediante ecocardiografía o angiografía. El tratamiento
específico del aneurisma ventricular es su resección quirúrgica (aneurismectomía), técnica que únicamente está
indicada en presencia de arritmias ventriculares o insuficiencia cardíaca refractaria.

 Insuficiencia Cardíaca.

La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de

riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del
miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:

Grado Características Mortalidad

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%
I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea;
Killip II 10 %
oliguria; galope.
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40 %
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90 %

Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones

fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca

Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de
shock irreversible (ver esquema).
1-Isquemia residual. En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual,
es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los
cuales se puede explicar este fenómeno son:

 Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación
colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto
no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.
 Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse
sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina post-infarto o por exámenes tales como la
Cintigrafia con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo
de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca.

En presencia de grados mayores de congestión o cuando existen signos de hipoperfusión tisular el tratamiento debe
basarse en los datos derivados de la monitorización hemodinámica, lo que incluye:

a) implantación de un catéter de Swan-Ganz en la arteriapulmonar (presión de llenado ventricular y gasto cardíaco);

b) canulación de la arteria radial (presión arterial directa),

c) medición de la diuresis horaria con sonda vesical.

De acuerdo con esta información, la insuficiencia cardíaca del infarto puede clasificarse en diferentes estratos
terapéuticos.

2-Hipotensión por hipovolemia. Se puede resolver fácilmente con reposición de volumen. Se sospecha en caso de
hipotensión y taquicardia sin signos de congestión pulmonar o sistémica y silueta cardíaca normal. Se confirma
cuando, estando el índice cardíaco disminuido y con bajas presiones de llenado y de aurícula derecha, la perfusión
rápida de dosis repetidas de 50 ml de suero salino normaliza estos parámetros.

Congestión pulmonar grave aislada. En esta situación el índice cardíaco es normal y la presión de llenado ventricular
está elevada. El tratamiento consiste en oxigenoterapia (máscara facial a un 25-35 %) y en la asociación de
diuréticos a altas dosis (furosemida: 20 mg por vía oral cada 4-8 horas) y vasodilatadores. El vasodilatador de
elección es la nitroglicerina: 10-20 µg/min que se deben incrementar progresivamente (5-10 µg/min cada 10 min)
hasta conseguir reducir la presión de llenado hasta 12-15 mm Hg, siempre que ello no produzca la caída del índice
cardíaco ni el descenso de la PAS por debajo de 90 mm Hg. Si estas medidas fracasan, puede ser necesario añadir
inotrópicos, contrapulsación intraaórtica o respiración controlada.

Congestión pulmonar con hipoperfusión sistémica grave o shock cardiogénico. La presión de llenado está
gravemente elevada y existe una disminución franca del índice cardíaco. El tratamiento consiste en la administración
combinada de vasodilatadores, agentes inotrópicos y diuréticos.

Si la PAS es superior a 100 mm Hg, el eje del tratamiento son los vasodilatadores. Aunque la nitroglicerina puede
resultar útil, el vasodilatador de elección es el nitroprusiato sódico, dilatador venoarteriolar potente que mejora
rápidamente el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga y la precarga ventriculares.

Como alternativa al tratamiento vasodilatador puede utilizarse dobutamina, amina simpaticomimética con mínimo
efecto cronotrópico y vasoconstrictor (dosis inicial de 5- 10 µg/kg/min incrementables hasta conseguir el efecto
hemodinámico deseado). Cuando fracasa el tratamiento aislado con vasodilatadores o dobutamina es conveniente
recurrir a la administración combinada de ambos fármacos. Los glucósidos digitálicos son inefectivos en la
insuficiencia cardíaca aguda del infarto. Cuando las medidas anteriores fracasan, la congestión se acompaña de
hipotensión grave, o existen criterios de shock cardiogénico, el tratamiento se basa en la administración de agentes
inotrópicos potentes y en la asistencia circulatoria mecánica con balón intraaórtico de contrapulsación. A menudo es
necesario instaurar además respiración controlada. El agente inotrópico de elección en estos casos es la dopamina,
sustancia estimulante a que en dosis bajas (2-10 µg/kg/min) tiene un potente efecto inotrópico sin incrementar el
consumo de oxígeno, lo que choca con el inconveniente de su efecto taquicardizante y arritmogénico (dosis inicial
de 2-5 µg/min incrementables cada 3 min hasta alcanzar el efecto deseado o una dosis máxima de 20-50 µg/min). La
contrapulsación intraaórtica se basa en el inflado diastólico con helio de un balón de 20-40 ml situado en la aorta
descendente, lo que mejora el rendimiento cardíaco porque reduce la poscarga, disminuye el consumo de oxígeno y
aumenta el flujo coronario diastólico. Su aplicación en la insuficiencia cardíaca aguda se restringe a dos supuestos:

a) enfermos en que, siendo refractarios a las medidas farmacológicas, hay indicios de recuperabilidad miocárdica,

b) casos en que se ha decidido la revascularización mecánica con cirugía o angioplastia.

La angioplastia coronaria, realizada dentro de las 12- 24 horas siguientes a la instauración del shock, ha hecho
descender por debajo del 50 % la mortalidad de esta complicación, habiéndose observado resultados similares
cuando se efectúa precozmente la cirugía coronaria.

Hipotensión secundaria a infarto de ventrículo derecho. Más del 30 % de los infartos posteroinferiores muestran
extensión de la necrosis hacia la pared posterior y septal del ventrículo derecho, que el 5-10 % de los casos cursa

con hipotensión grave y congestión sistémica. El supradesnivel de segmento ST en la derivación V 4 R es un signo

muy específico de necrosis ventricular derecha. La ecocardiografía muestra dilatación e hipofunción del ventrículo

derecho, al tiempo que descarta el taponamiento cardíaco. El perfil hemodinámico consiste en hipotensión, aumento
de la presión auricular media derecha (> 10 mm Hg) y elevación de la presión diastólica final de ventrículo derecho
(> 10 mm Hg), junto con disminución del índice cardíaco (< 2,5 l/min/m 2 ) y presiones normales o disminuidas en
la arteria pulmonar y de enclavamiento. El tratamiento consiste en la administración de expansores del plasma a
altas dosis hasta conseguir una presión media en la aurícula derecha superior a 20 mm Hg con incremento del índice
cardíaco. Los diuréticos y los vasodilatadores están contraindicados si no hay disfunción ventricular izquierda

asociada. La reperfusión precoz con trombolíticos y la angioplastia han resultado eficaces para modificar la historia
natural de esta complicación.

3- Shock cardiogénico
Definición de shock cardiogénico: imposibilidad del corazón de proporcionar el suficiente flujo sanguíneo a los
tejidos para cubrir sus demandas metabólicas en reposo.

Clínicamente:
Mala perfusión tisular: oliguria, cianosis, extremidades frías, alteraciones de la conciencia...
Persistencia del shock tras la corrección de los factores no miocárdicos que contribuyen a la mala perfusión tisular y
a la disfunción miocárdica (hipovolemia, arritmias, hipoxia y acidosis).
Hemodinámicamente: Tensión arterial sistólica (T.A.S) inferior a 90. Por debajo de los niveles basales durante al
menos 30 min.

El shock cardiogénico aparece en el 3-20 % de todos los infartos agudos de miocardio.

La mortalidad intrahospitalaria oscila entre 70-100 % si no se consigue la revascularización del vaso responsable del
infarto agudo de miocardio (IAM).
De los pocos pacientes que son dados de alta, la tasa de supervivencia a los 5 años es de 40 %.
Aparece normalmente en personas mayores en el seno de un I.A.M de cara anterior, y con frecuencia presenta
infartos agudos de miocardio previos con onda Q.
El diagnóstico de las complicaciones mecánicas del infarto de miocardio viene dado por la unión de: clínica +
exploración + radiología.

Clasificación de Killip: 4 grados funcionales:

- I: No signos clínicos ni radiológicos de insuficiencia ventricular izquierda.
- II: Estertores pulmonares en menos del 50% de los campos pulmonares. Galope ventricular, cardiomegalia y
edema intersticial.
- III: Disnea. Estertores en más del 50% de los campos pulmonares, galope ventricular y edema alveolar.
- IV: shock cardiogénico.

Clasificación de Forrester

GRADO I: Sin congestión pulmonar ni hipoperfusión periférica

GRADO II: Congestión pulmonar aislada.
GRADO III: Hipoperfusión periférica aislada.
GRADO IV: Congestión pulmonar e hipoperfusión periférica.

Monitorización hemodinámica: cateterismo derecho con catéter Swan-Ganz.

- Valora de forma continua los parámetros más importantes de la función ventricular: presión de aurícula
derecha (PAD), presión de ventrículo derecho (PVD), presión de arteria pulmonar (PAP) y presión capilar pulmonar
(PCP).
- Permite establecer una clasificación funcional de interés pronóstico y terapéutico, y vigilar el efecto de los
medidores empleados.

- El shock cardiogénico se caracteriza por:

Presión capilar pulmonar (PCP) superior a 18 mm Hg.
Índice cardiaco < 2.2l/min/m2.
Presión de ventrículo derecho (PVD) y presión de arteria pulmonar (PAP) pueden estar normales o aumentadas.

Indicaciones de la monitorización hemodinámica.

Insuficiencia cardiaca grave (grados III-IV de Killip y IV de Forrester).

Insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento convencional.
Grado III de Forrester, si se produce empeoramiento clínico (infarto de ventrículo derecho con repercusión funcional
importante).
Sospecha de cualquier complicación mecánica.
  Complicaciones isquémicas.

1-Angina postinfarto. La recurrencia de la angina durante las 4 primeras semanas postinfarto tiene una prevalencia
del 25 % e identifica a un subgrupo de pacientes con alta probabilidad de enfermedad coronaria extensa y riesgo
elevado de reinfarto y muerte a corto y largo plazo. El tratamiento médico habitual es el de la angina inestable e,
independientemente de su resultado, está indicada la coronariografía para intentar la revascularización mecánica,
mediante cirugía o angioplastia, durante el ingreso.

2-Extensión del infarto. A diferencia de la expansión (dilatación mecánica del segmento infartado), la extensión del
infarto consiste en un nuevo proceso Isquémico de propagación lateral de la necrosis dentro de la misma zona
infartada, que se produce antes de que haya concluido la cicatrización del infarto previo, lo que agrava la disfunción
ventricular y provoca una nueva curva enzimática. La extensión se debe a reoclusión coronaria, lo que explica que
su incidencia postrombólisis aumente hasta el 20 %. Su impacto sobre la función ventricular suele ser deletéreo: la
mayoría de los pacientes con shock cardiogénico han experimentado previamente extensión y, cuando ésta ocurre, la
frecuencia de muerte hospitalaria se duplica. El único tratamiento de la extensión del infarto es su reconocimiento
inmediato y la reperfusión precoz.

 Complicaciones extracardíacas.

1-Embolia arterial y trombosis venosa. Las embolias con repercusión clínica aparecen en el 10 % de los infartos y se
consideran responsables del 25 % de las muertes hospitalarias por esta causa. La trombosis del territorio venoso
profundo es un fenómeno frecuente favorecido por la inmovilización, la disminución del gasto cardíaco y la
presencia común de factores de riesgo cardiovascular (ancianidad, varices, obesidad). Actualmente, la movilización
precoz y la administración sistemática de antitrombóticos han neutralizado casi por completo este riesgo. Las
indicaciones y las dosis de profilaxis de la trombosis venosa con heparina ya se han comentado. Cuando aparece
embolia pulmonar está indicada la anticoagulación plena con infusión intravenosa de heparina (TTPA 2-3 veces el
control) seguida de anticoagulación oral durante 3-6 meses.

2-Pericarditis. La pericarditis postinfarto aparece entre el primer día y la sexta semana y cursa de forma silente. Se
puede auscultar roce en el 5-10 % de los pacientes con infarto, generalmente a los 2 o 4 días, pero la incidencia
simultánea de dolor o cambios pericardíticos en el ECG es menor del 0,5 %. La importancia de esta complicación
estriba fundamentalmente en la necesidad de descartar un origen isquémico del dolor (angina postinfarto o extensión
del infarto). Por otra parte, no supone la necesidad de interrumpir el tratamiento anticoagulante. La pericarditis
postinfarto suele controlarse con ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg, 3-4 veces al día).

3-Síndrome postinfarto o de Dressler. El síndrome de Dressler es un cuadro de origen autoinmune muy raro en la
actualidad, que aparece a las 2-6 semanas postinfarto se carac teriza por presencia de hipertermia, en ocasiones
eosinofilia y dolor torácico en pacientes que han sufrido infarto agudo al miocardio. Se asocia con infiltrados
principalmente en la base del pulmón izquierdo y dolor de tipo pleurítico, y que cursa con dolor por pericarditis,
fiebre y pleuritis o neumonitis. Responde generalmente a la administración de ácido acetilsalicílico (500-1.000 mg
3-4 veces al día), y solamente en casos de dolor intenso refractario puede tratase con dosis mínimas de corticoides
PREVENCION

Para prevenir un ataque cardíaco:

 Mantenga la presión arterial, la glucemia y el colesterol bajo control

 No fume
 Piense en tomar 1 ó 2 vasos de alcohol o vino al día, dado que las cantidades moderadas de alcohol pueden
reducir el riesgo de problemas cardiovasculares. Sin embargo, beber cantidades mayores hace más daño
que provecho.
 Consuma una dieta rica en frutas y verduras y baja en grasa animal
 Coma pescado dos veces a la semana. El pescado horneado o cocido a la parrilla es mejor que el pescado
frito, ya que freírlo puede destruir algunos de los beneficios para la salud.
 Haga ejercicio a diario o varias veces por semana. Caminar es una buena forma de hacer ejercicio, pero
antes de comenzar una rutina de ejercicio consulte con el médico.
 Baje de peso en caso de tener sobrepeso

Si usted tiene uno o más factores de riesgo para una cardiopatía, hable con el médico acerca de la posibilidad de
tomar aspirina para ayudar a prevenir un ataque cardíaco. Se puede prescribir la terapia con aspirina (75 a 325 mg al
día) o un medicamento llamado clopidogrel para mujeres en alto riesgo de sufrir cardiopatía.

La terapia con ácido acetilsalicílico se recomienda para mujeres de 65 años o más para prevenir ataques cardíacos y
accidente cerebrovascular. Sin embargo, sólo se recomienda si la presión arterial está controlada y el beneficio
probablemente supere el riesgo de efectos secundarios gastrointestinales. El uso regular de ácido acetilsalicílico no
se recomienda para mujeres sanas menores de 65 años con el fin de prevenir ataques cardíacos.

Las nuevas pautas ya no recomiendan la terapia de reemplazo con hormonas, las vitaminas E o C, los antioxidantes
ni el ácido fólico para prevenir cardiopatías.

Después de un ataque cardíaco, usted necesitará cuidados de control regulares para reducir el riesgo de sufrir un
segundo ataque cardíaco. Con frecuencia, se recomienda un programa de rehabilitación cardíaca para ayudarlo a
retornar gradualmente a su estilo de vida normal. Siga siempre el plan de ejercicios, dieta y medicamentos recetados
por su médico.

Con un Pronóstico a largo plazo

En los pacientes que sobreviven a un infarto de miocardio persiste el riesgo de que se produzca un nuevo accidente
coronario o la muerte de forma prematura. La mortalidad en los primeros 6 meses de convalecencia se sitúa
alrededor del 10% y se estabiliza posteriormente en el 3-4% anual. A los 5 años, del 20 al 35% de los supervivientes
de un infarto han fallecido. En este mismo período, el 13% de los varones y el 39% de las mujeres han desarrollado
un nuevo infarto. Existe cierta evidencia en la literatura de que el pronóstico postinfarto de miocardio ha mejorado
en los últimos años. Así, en los pacientes tratados con trombolíticos la mortalidad a los 6 meses es del 3-4%. (1,3)

Los factores que determinan el pronóstico a largo plazo son fundamentalmente tres: el grado de disfunción
ventricular residual, la gravedad de la afección coronaria, expresada por el número de arterias con lesiones, y la
presencia de arritmias ventriculares graves. Así, el pronóstico es excelente en los pacientes con fracción de eyección
normal (superior a 50%), que presentan una mortalidad a los 4 años del 4%. Por el contrario, los enfermos con
fracción de eyección inferior al 30%, afección de los tres vasos y arritmias ventriculares repetitivas constituyen un
grupo de riesgo elevado. (1,3)

Mención especial merecen los infartos sin onda Q; aunque la mortalidad durante el período de hospitalización es
inferior a la del infarto con onda Q, la mortalidad a largo plazo, incluyendo la intrahospitalaria, es ligeramente
superior para el infarto sin onda Q, 29% frente a 22% en un metaanálisis de los estudios más recientes. (3)

Prevención secundaria

Los objetivos del tratamiento una vez superada la fase aguda son interrumpir la progresión de la enfermedad
coronaria, prevenir la muerte súbita y el reinfarto, controlar los síntomas, si los hubiere, y conseguir la rehabilitación
funcional y laboral del paciente. (1,3)

Previamente al alta, el paciente debe recibir información sobre la necesidad de controlar los factores de riesgo, en
particular el tabaquismo, la hipertensión arterial y la hipercolesterolemia. En este sentido, debe instruírsele sobre la
importancia de abandonar el hábito tabáquico y de seguir una dieta baja en colesterol y sodio. Salvo
contraindicaciones, los bloqueadores betadrenérgicos constituyen el tratamiento de elección en la hipertensión
arterial de estos enfermos. (1,3)

El metaanálisis del Antiplatelet Trialists Collaboration demuestra que la aspirina reduce en un 25% la mortalidad de
los pacientes que han padecido un infarto de miocardio. Los anticoagulantes por vía oral se reservan para los
pacientes con infartos extensos, aneurismas o evidencia de trombos intracavitarios en el ecocardiograma; el
tratamiento se mantiene 6 meses. Como se ha mencionado en el apartado anterior, el cateterismo cardíaco permite
conocer la probabilidad de desarrollar un nuevo accidente coronario grave mediante la coronariografía (número de
arterias afectas) y la ventriculografía (fracción de eyección). Aunque en algunos centros se realiza de forma
sistemática durante la segunda semana del infarto, previamente al alta, la práctica más extendida consiste en evaluar
el riesgo a través de pruebas incruentas, en especial la ecocardiografía y la prueba de esfuerzo. Se consideran
enfermos de alto riesgo los que tienen una fracción de eyección inferior al 30%, los que presentan angina o
depresión del segmento ST en los primeros estadios de la prueba de esfuerzo, aquellos en los que la depresión es
superior a 0,2 mV y, en general, los enfermos que tienen una capacidad funcional muy limitada. (1,3,10)

Un estudio reciente ha demostrado que el tratamiento con captopril reduce el remodelado ventricular y mejora la
supervivencia; por ello se aconseja su administración en pacientes con infartos extensos o fallo cardíaco. El
tratamiento de la angina pasado el primer mes del infarto no difiere del de otras formas de angina. (1)

TRATAMIENTO

MANEJO EN LAS PRIMERAS 48 HORAS

El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en los casos que sea posible. Previo a
esto, la administración de medidas farmacológicas ha demostrado disminuir la mortalidad en el infarto. Estas
medidas incluyen la oxigenoterapia, la administración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y analgesia:

Pruebas

Cuando un paciente llega al hospital con una sospecha de infarto, se le realiza un electrocardiograma y se le
monitoriza de forma continua en los diez minutos siguientes. Se le realizan análisis en sangre y orina para
determinar su enfermedad.

Oxígeno

El oxígeno se administra casi siempre inmediatamente, habitualmente a través de un tubo por el que penetra por la
nariz. Al paciente se le administra una aspirina si no la había tomado en su domicilio.
Fármacos empleados para aliviar el dolor y confortar

Nitroglicerina. La mayoría de los pacientes con infarto de miocardio recibirán seguramente nitroglicera sublingual
(debajo de la lengua). La nitroglicerina disminuye la presión arterial y dilata los vasos sanguíneos que rodean al
corazón, aumentando el flujo sanguíneo.
La nitroglicerina puede administrarse de forma intravenosa en determinados casos ( por ej. en la angina recidivante,
en la insuficiencia cardiaca congestiva, o en la hipertensión arterial). Existen algunas evidencias que sugieren que su
administración intravenosa puede ayudar a reducir a largo plazo los cambios que se dan en el músculo cardíaco tras
un infarto. (Los pacientes con presión arterial muy baja o la frecuencia cardíaca muy enlentecida no deben recibir
nitroglicerina).

Morfina. La morfina no sólo alivia el dolor y reduce la ansiedad sino que también dilata los vasos sanguíneos, por
ello ayuda a que mejore el aporte de sangre y oxígeno al corazón. La morfina puede bajar la presión arterial y
deprimir al corazón. En algunos pacientes estas circunstancias pueden empeorar sus infartos, en estos casos, deben
emplearse otros fármacos como la meperidina.

Atropina. La atropina puede administrarse de forma precoz o hasta ocho horas tras el infarto si la frecuencia cardiaca
es demasiado lenta tras la administración de nitroglicerina. También reduce las náuseas y los vómitos causados por
la morfina. Puede administrarse, además en aquellos casos donde aparece una frecuencia cardíaca muy lenta
(bradicardia) o signos de bloqueo auriculo-ventricular (bloqueo AV), en los cuales la conducción eléctrica de los
impulsos nerviosos a través del sistema de conducción cardíaca especializado está enlentecido o interrumpido.

Ansiolíticos. Determinados pacientes pueden recibir medicamentos para reducir la ansiedad, como el haloperidol,
aunque no se deben pautar de forma rutinaria a menos que el paciente presenta cuadros de delirio o agitación.

Apertura de las arterias: trombolíticos frente a cirugía

Tras un infarto de miocardio, los coágulos se forman en las arterias en las siguientes cuatro a seis horas en el 90% de
los casos. La apertura de una arteria obstruida por un coágulo si se realiza lo más rápidamente posible mejora la
supervivencia. (Un estudio mostró que el tratamiento precoz puede incluso ayudar a disminuir el riesgo de
insuficiencia cardíaca a largo plazo). Diversos tratamientos médicos y quirúrgicos a este problema están actualmente
disponibles. La investigación actual está definiendo actualmente cual es la mejor estrategia.

Los fármacos que disuelven los coágulos sanguíneos conocidos como trombolíticos son actualmente la medicación
estándar empleada para desobstruir las arterias. [ Ver ¿Cuáles son los fármacos que se utilizan para restablecer el
flujo sanguíneo tras un infarto?].

La angioplastia es el principal procedimiento quirúrgico utilizado para abrir las arterias. [ Ver ¿Cuáles son las
principales técnicas quirúrgicas en un infarto de miocardio].

Gran cantidad de las investigaciones han intentado establecer los beneficios relativos de la angioplastia tradicional
frente a los nuevos trombolíticos. Numerosos estudios indican que en centros con experiencia en angioplastia de
urgencias, este procedimiento es más efectivo que el tratamiento con trombolíticos en muchos de los pacientes, en
particular en aquellos con riesgo de sangrado o de embolia. Un estudio del año 2000 que comparó el trombolítico
estreptoquinasa con la angioplastia informó que las tasas de mortalidad a largo plazo fueron más bajas con la
estreptoquinasa. Otro estudio del 2000 mostró que el empleo de fármacos anticoagulantes como el abciximab junto a
la angioplastia ofrecía mayor protección cardíaca que la trombolisis con alteplasa, un fármaco nuevo. Debería
tenerse en cuenta, sin embargo, que la angioplastia urgente está disponible en sólo unos pocos centros hospitalarios.
Y algunos estudios sugieren que la combinación de un trombolítico con una angioplastia puede tener beneficios
significativos. [Ver el cuadro, Candidatos apropiados para angioplastia o trombolíticos].
Otros fármacos cardíacos de soporte

Para prevenir la reobstrucción de una arteria tras un infarto, los médicos habitualmente prescriben al paciente
heparina o aspirina, bien solas o en combinación con el tratamiento trombolítico. Además, los beta-bloqueantes se
administran de forma habitual para reducir las demandas cardíacas. [Ver ¿Cuál es el tratamiento de soporte
administrado en los pacientes con infarto?].

Tratamiento en los pacientes con shock o con insuficiencia cardíaca congestiva

Los pacientes gravemente enfermos, particularmente aquellos con shock o insuficiencia cardíaca congestiva, deben
ser estabilizados y monitorizados estrechamente. Un dispositivo denominado catéter con balón flotante es útil para
el tratamiento con líquidos en estos pacientes. Los líquidos deben administrarse o reemplazarse cuando sea
necesario aumentar o disminuir la presión arterial. En los pacientes con shock, la presión en las arterias puede
medirse utilizando un catéter que se inserta en una gran arteria. Esta técnica denominada balón de contrapulsación se
utiliza para tratar el shock, encargándose de coordinar la inflación y la deflación del balón en el interior de la arteria
para mejorar la presión arterial.

Tratamiento y prevención de las arritmias

Una arritmia es una alteración del patrón normal de latido cardíaco causado cuando el músculo cardíaco presenta
una deprivación de oxígeno y es un efecto secundario peligroso de un infarto de miocardio. Una frecuencia cardíaca
muy rápida o muy lenta frecuentemente ocurre en los pacientes con infarto y no es, por lo general, un signo de
peligro.

Los latidos cardíacos prematuros o las arritmias muy rápidas llamadas taquicardia, sin embargo, puede ser
predictores de una fibrilación ventricular. Se trata de una alteración del ritmo mortal, en la cual los ventrículos laten
tan rápidamente que no se contraen de forma efectiva. La acción bombeadora necesaria para mantener la circulación
sanguínea se pierde.

Prevención de las arritmias. Las personas que desarrollan fibrilación ventricular no siempre experimentan arritmias
previas de aviso y, hasta la fecha, no existen fármacos efectivos para su prevención. (Los beta bloqueantes
intravenosos seguidos por fármacos de administración oral pueden ayudar a prevenir las arritmias en ciertos
pacientes). Los niveles de potasio y magnesio deben monitorizarse y mantenerse. Es necesario que tanto los aparatos
como los fármacos contra las arritmias estén disponibles si se produce un episodio de arritmia.

Desfibriladores. Las personas que desarrollan arritmias ventriculares se tratan mediante shocks eléctricos que se
sincronizan para contrarrestar los ritmos anormales.

Fármacos antiarrítmicos. Los fármacos antiarrítmicos incluyen a la lidocaína, procainamida o amiodarona. Las
personas con una arritmia denominada fibrilación auricular tienen un elevado riesgo de presentar una embolia tras
un infarto y deberían ser tratadas con beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, heparina, digitálicos, cardioversión
eléctrica, o combinaciones de estos tratamientos. Otras alteraciones del ritmo llamadas bradiarritmias (ritmo
cardíaco muy enlentecido) frecuentemente se desarrollan asociadas a un infarto y deben tratarse con atropina o
marcapasos.

¿Qué fármacos se utilizan para restaurar el flujo sanguíneo tras un infarto de miocardio?

Tratamiento trombolítico

Un trombolítico, o disolventes de coágulos, son actualmente los fármacos fundamentales en el tratamiento precoz
del infarto de miocardio. Estos fármacos disuelven los coágulos, o trombos, responsables de la obstrucción arterial y
subsecuentemente de la isquemia cardiaca. Cuanto antes se administren, preferiblemente durante las tres primeras
horas del infarto, menor es la tasa de mortalidad. De hecho, un análisis de diversos estudios sugirió que la
administración de trombolíticos en la ambulancia podría reducir el riesgo de muerte a un 17%. (No todas las
personas con dolor en el pecho tienen un infarto, y no todos los pacientes con infarto son candidatos al tratamiento
con trombolíticos). La administración de estos fármacos más de 12 horas posteriores a los síntomas no ha mostrado
beneficios.

Trombolíticos específicos. El tratamiento trombolítico estándar actual es la tPA o alteplasa (Actilyse). Según un
estudio comparativo, era el más eficaz en restablecer el flujo sanguíneo, seguido de la reteplasa, uroquinasa y
finalmente la estreptoquinasa. Otros incluyen a la lanoteplasa, anistreplasa y, el más nuevo, tenectaplasa.. (La
tenectaplasa puede liberarse más rápidamente que la alteplasa, aunque hasta la fecha, la tasa de supervivencia es
similar).

Régimen trombolítico. Un agente trombolítico, el más frecuente alteplasa, se administra habitualmente con heparina
intravenosa, un agente anticoagulante. (La heparina, como la aspirina, no puede destruir los coágulos existentes pero
puede prevenir que se vuelvan a formar tras su ruptura).

Complicaciones. Una embolia hemorrágica, usualmente ocurre durante el primer día, es la complicación más seria
del tratamiento con trombolíticos, pero afortunadamente es rara. La estreptoquinasa administrada sin heparina
presenta el menor riesgo (aunque es menos eficaz que otros tratamientos en reestablecer el flujo sanguíneo). En
general, la tasa de mortalidad por sangrado es solamente de 3 de cada 1000 pacientes tratados con trombolíticos,
mientras que 39 pacientes de cada 1000 podrían morir sin tratamiento anticoagulante. Las evidencias recientes
sugieren que los beneficios en la supervivencia del tratamiento trombolítico, particularmente en combinación con la
aspirina, perduran años.

Candidatos. Los mejores candidatos para el tratamiento con trombolíticos son los siguientes:

 Adultos menores de 75 años con segmento ST elevado o signos de bloqueo de rama ( el ECG muestra una
interrupción en el sistema de conducción eléctrica cardíaco). Los síntomas han aparecido en 12 horas. Los
beneficios incluyen a las personas que cumplen esta descripción y presentan diabetes, una presión sistólica
menos de 180 mmHg, cualquier frecuencia cardíaca , o historia de infarto.

El empleo de trombolíticos en los siguientes pacientes debería evitarse o hacerse con gran precaución:

 Personas mayores de 75 años. Un estudio del 2000 sugirió que su riesgo de muerte era del 38% más alto
que en pacientes de este grupo de edad que no habían recibido este tratamiento. Existe un elevado en este
grupo de pacientes mayores incluso si están sanos.
 Los pacientes con un segmento ST elevado cuyos síntomas continúan más de 12 horas.
 Los pacientes con infarto con segmento ST no elevado. (Son necesarios más estudios para confirmarlo).
 Mujeres embarazadas.
 Personas con historia reciente de traumatismo ( especialmente traumatismo craneoencefálico) o cirugía.
 Personas con úlcera péptica activa.
 Pacientes que han sufrido una reanimación cardiopulmonar prolongada.

Los trombolíticos no deberían administrarse en los siguientes pacientes:

 Pacientes con historia reciente de sangrado importante.

 Pacientes con segmento ST deprimido.
 Pacientes con historia de embolia. (Pacientes seleccionados que han sufrido una embolia no reciente
podrían beneficiarse de estos fármacos, pero son necesarias más investigaciones para confirmarlo).
 Pacientes con hipertensión arterial no controlada.

Numerosos estudios han informado que las mujeres evolucionan peor después del tratamiento trombolítico. Algunas
evidencias indican, sin embargo, que son generalmente más mayores y con más problemas médicos graves cuando
reciben el tratamiento. Un estudio también mostró que las mujeres reciben este tratamiento una media de 14 minutos
más tarde que los hombres. Las mujeres con tratamiento trombolítico evolucionan mejor que las que no lo reciben.
La conclusión final es que el tratamiento trombolítico salva vidas, en los candidatos apropiados, independiente de la
edad y el sexo, por lo que siempre debe tenerse en cuenta.

¿Cuáles son los tratamientos quirúrgicos para reestablecer el flujo sanguíneo tras un infarto de miocardio?

Técnicas de revascularización para abrir las arterias obstruidas

La angioplastia transluminal percutánea y la cirugía de by pass coronario, conocidas como técnicas de

revascularización, son las intervenciones estándar para abrir las arterias estenosadas (estrechas) u obstruidas. [ Para
más información sobre estos procedimientos ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre Angina de pecho y
enfermedad coronaria]. La angioplastia urgente es el procedimiento más común en pacientes con infarto de
miocardio. La cirugía de by-pass coronario se lleva a cabo si la angioplastia o los trombolíticos fallan o no están
indicados. Es habitual no realizarla hasta al cabo de unos días para permitir la recuperación de los músculos
cardíacos.

En un estudio sueco del 2000, los pacientes con infarto que habían sido sometidos a una angioplastia o a una cirugía
de by-pass en los catorce días tras el ingreso hospitalario, redujeron su riesgo de muerte al año más del 40%. Y, si
durante los catorce días, estos pacientes también comenzaban a tomar estatinas, los fármacos anticolesterol,
disminuía su riesgo de muerte en los siguientes 12 mes al 64%.

Candidatos a la angioplastia

Al igual que los trombolíticos, la angioplastia es más efectiva cuando se realiza en las primeras 12 horas de
aparición de los síntomas, y cuanto antes mejor. Los mejores candidatos son los siguientes:

 Pacientes que también son buenos candidatos para el tratamiento trombolítico ( p.e. aquellos con elevación
del segmento ST que indica bloqueo de rama). Como sucede con el tratamiento trombolítico, la tasa de
éxito con los procedimientos de revascularización en mujeres no es tan alto como en hombres,
probablemente porque ellas son más mayores y están más enfermas cuando presentan un infarto.
 Los pacientes menores de 75 años que están entrando en situación de shock y la angioplastia puede llevarse
a cabo dentro de las 18 horas de shock.
 Aunque la revascularización no es efectiva en la mayoría de pacientes con infarto con segmento ST no
elevado, quizá podría beneficiar a cierto grupo de estos pacientes, como aquellos que presentan una
disminución del flujo de sangre en la arteria lesionada y cuando la angioplastia puede realizarse en las
citadas 12 horas.

Dos estudios de 1999 han sugerido que la angioplastia puede ser mejor que el tratamiento trombolítico en pacientes
ancianos. En un estudio durante cinco años, la tasa de mortalidad tras la angioplastia fue del 13% en comparación
con el 24% con trombolíticos. Por otro lado, no todos los centros hospitalarios disponen de angioplastia urgente. En
estos casos, la trombolisis continúa siendo la mejor opción y otros tratamientos están en investigación.

Debe destacarse claramente que la experiencia del equipo médico del centro es esencial para la obtención de
resultados óptimos, y no todos los médicos están especializados en angioplastias. Además, la elevada tasa de éxito
reflejada en algunos ensayos clínicos se da frecuentemente en hospitales grandes. No todos los hospitales españoles
tienen el equipo necesario para realizar estos procedimientos urgentes.

Angioplastia y stents coronarios

La angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP), usualmente denominada de forma más simple
angioplastia, se emplea para abrir las arterias obstruidas.

La técnica típica de angioplastia consta de los siguientes pasos:

  El médico introduce directamente en el vaso obstruido un catéter delgado (un tubo) que presenta una
cámara de fibra óptica.
 El médico abre este vaso obstruido utilizando un balón de angioplastia, que consiste en que el médico pasa
un diminuto balón desinflado a través del catéter que está en el vaso.
 El balón está hinchado para comprimir la placa que provoca la obstrucción contra las paredes de la arteria,
allanándola para que así vuelva a fluir la sangre libremente por el vaso.
 Para mantener la arteria abierta posteriormente, los médicos habitualmente colocan un pequeño dispositivo
denominado stent coronario, el cual es un tubo de malla de metal expansible que se implanta durante la
angioplastia en el lugar de la obstrucción.
 Una vez colocado, el stent mantiene la presión contra la pared del vaso para que la arteria permanezca
abierta. Diversos estudios han informado sobre las escasas reestenosis (reestrechamiento arterial) y los
futuros infartos en aquellos pacientes portadores de stents comparados con a los que sólo se les había
practicado una angioplastia.

El stent se usa en cerca de un 60% de las técnicas de angioplastia. Los estudios muestran tasas elevadas de
supervivencia, con el uso de stents con vasos sanguíneos múltiples y como dispositivo inicial, tras un ataque
cardiaco en lugar de una angioplastia con balón.

Recientemente, sin embargo, este uso generalizado está siendo cuestionado. En un estudio, no se vio diferencia en
los resultados entre la angioplastia con balón y los stents coronarios, salvo en algunos casos. Es algo más
preocupante un estudio de 1999 que revelaba que existían más lesiones en las paredes arteriales seis meses después
en pacientes con stents coronarios en comparación con la angioplastia o la aterectomía (véase más adelante). Se
requieren investigaciones para determinar qué pacientes pueden beneficiarse de los stents. Algunos expertos
recomiendan ahora que se empleen sólo para evitar la reestenosis en pacientes con vasos sanguíneos mayores de 3
mm.

Empleo de anticoagulantes con la angioplastia. La reoclusión de una arteria durante o poco tiempo después de una
angioplastia es frecuente pero no es siempre debido a coágulos sanguíneos. La aspirina, la heparina, la cumarina, o
las combinaciones de fármacos anticoagulantes se emplean generalmente durante y tras la operación. La aspirina es
más efectiva que la heparina. Los nuevos fármacos anticaogulantes ( tirofiban, abciximab, argatroban, clopidogrel o
bivalirudina) pueden ser más eficaces para prevenir la reoclusión, sobre todo cuando se administran en combinación
con la heparina o la aspirina. Los fármacos anticoagulantes no protegen completamente, en algunos casos, porque la
oclusión arterial se debe a causas desconocidas.

Otros procedimientos

En determinados casos, otras intervenciones quirúrgicas pueden estar indicadas para reparar lesiones cardíacas o de
los vasos sanguíneos.

¿Cuáles son los fármacos que se emplean en el tratamiento del infarto y del síndrome coronario agudo?

Numerosos fármacos están actualmente disponibles para el tratamiento de un infarto de miocardio, en adición con
los trombolíticos. Algunos, particularmente los anticoagulantes y los beta-bloqueantes, se emplean para tratar el
síndrome coronario agudo (angina inestable e infarto sin onda Q). Algunos de estos y otros fármacos están
disponibles para la prevención del infarto de miocardio, ya sea primaria o secundaria.

La importancia de dos de las medicaciones, la aspirina y los beta-bloqueantes, no debería ser subestimada. Los beta-
bloqueantes reducen la mortalidad en el infarto presente y en futuros ataques entre un 14 a un 25% cuando se toman
tras la hospitalización.

Las estatinas, indicadas para bajar el colesterol, han demostrado ser unos fármacos protectores muy importantes. Los
inhibidores de la ECA pueden ser beneficiosos a largo plazo tras un infarto en pacientes de alto riesgo. Las personas
con angina, presión arterial elevada, o diabetes deberían cumplir estrictamente el régimen terapéutico recomendado
por su médico. [Para más información, sobre estas enfermedades, ver los capítulos de la enciclopedia de egalenia
sobre Angina y Enfermedad Coronaria, Hipertensión arterial, Diabetes tipo I, o Diabetes tipo 2].

Aspirina y otros agentes anticoagulantes

Los coágulos sanguíneos son el principal factor en los infartos de miocardio. Numerosos fármacos anticoagulantes
están actualmente disponibles para tanto protección a largo plazo como para tratamiento del paciente durante el
infarto o el síndrome coronario agudo. Los fármacos anticoagulantes incluyen antiagregantes plaquetarios (aspirina,
los antagonistas de los receptores de la glicoproteína IIb/IIIa, clopidogrel) o anticoagulantes (p.e. heparina,
warfarina). Pueden utilizarse solos o en combinación, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. La aspirina
administrada de forma única ha mostrado reducir el riesgo de muerte por infarto o embolia del 25 al 50% y eliminar
el riesgo de infarto mortal en un 34%. Todos los tratamientos anticoagulantes comportan riesgo de sangrada, lo cual
puede provocar situaciones peligrosas, incluido un accidente cerebrovascular. [Ver la tabla Fármacos
Anticoagulantes].

Durante el infarto de miocardio. La aspirina y la heparina no disuelven los coágulos que ya están formados, pero
pueden ayudar a prevenir la formación de nuevos coágulos. Están indicados en el tratamiento de la angina inestable,
para proteger contra un infarto de miocardio, y para prevenir nuevos coágulos durante la cirugía cardíaca o la
trombolisis.

El médico habitualmente prescribe al paciente heparina o aspirina, ya sean solas o en combinación con tratamiento
trombolítico. La aspirina debe administrarse inmediatamente, y la heparina generalmente se inicia durante o al final
de la infusión de trombolíticos.

Tratamiento del Síndrome coronario agudo. La heparina se utiliza en pacientes con angina inestable y con infarto no
Q (síndrome coronario agudo). (La heparina de bajo peso molecular, como la enoxaparina, puede ser más efectiva
en la reducción de las tasas de mortalidad que la heparina estándar). Los antagonistas de los receptores de la
glicoproteína IIb/IIIa parecían demostrar ser incluso más beneficiosos en estos pacientes, pero un estudio del 2000
ha sugerido que no ofrecen una protección adicional frente a los tratamientos estándar, excepto posiblemente en los
pacientes con análisis de sangre que muestren niveles de troponina elevados. Todos estos fármacos poseen riesgo de
hemorragia.

Fármacos antiacoagulantes
Efectos adversos.
(Todos los
tratamientos con
anticoagulantes
comportan riesgo
Tratamiento
Prevención del de sangrado, lo
durante un
Agente Acciones infarto de cual puede
infarto de
miocardio provocar
miocardio
situaciones
peligrosas,
incluido un
accidente
cerebrovascular).
La aspirina
La aspirina a Su uso
masticable debe bajas dosis es la prolongado puede
tomarse ante losprimera elección producir
Antiagregante primeros signos sangrado y úlcera
Aspirina en la prevención
plaquetario de un infarto. gastrointestinales.
del infarto en
aquellos
Con cirugía. Se pacientes que ya Son preocupantes
 emplea con la han sufrido un algunos estudios
angioplastia en infarto, los que que sugieren una
combinación presentan angina asociación
con otros estable, y los que reciente entre el
agentes tienen factores de uso de aspirina y
antiacoagulantes riesgo para un otros fármacos
para prevenir la primer infarto. similares
reoclusión de llamados AINE
los vasos. con una alta
incidencia de
insuficiencia
cardíaca en
pacientes,
particularmente si
estos también
estaban tomando
diuréticos o
IECA. De hecho,
un estudio sugirió
que cualquiera
con historia de
enfermedad
cardíaca que esté
tomando AINE
puede tener un
alto riesgo de
insuficiencia
cardíaca. (Las
dosis bajas de
aspirina no
suponen este
riesgo).

Son necesarios
más estudios para
responder a estas
cuestiones
importantes.
Con cirugía. Los El clopidogrel La ticlopidina se
inhibidores puede emplearse ha asociado con
plaquetarios, en pacientes con enfermedades
particularmente angina inestable hematológicas
el clopidogrel, que no pueden graves,
puede ser tomar aspirina. particularmente
Agentes especialmente Los estudios la
Clopidogrel, antiplaquetas útil en indican que el trombocitopenia,
Ticlopidina (inhibidores combinación clopidogrel es y se usa sólo en
plaquetarios) con la aspirina más efectivo que determinadas
para la otros, como la circunstancias.
prevención de aspirina o la Aunque el
coágulos ticlopidina, en clopidogrel ha
sanguíneos tras reducir la sustituido en gran
la angioplastia. incidencia de parte a la
infarto. ticlopidina
 Puede utilizarse porque era más
en pacientes que seguro, los
no pueden tomar estudios de
aspirina. trombocitopenia
en pacientes que
tomaban
clopidogrel han
provocado cierta
preocupación.

Se necesitan más
investigaciones
para determinar
si el riesgo es tan
alto como el
asociado con la
ticlopidina.
Administración
intravenosa o
subcutánea.

Con cirugía. Se
Heparina:
emplea con la
Tanto la
angioplastia.Con
heparina
tratamiento
estándar (no
trombolítico.
fraccionada)
Puede utilizarse
como la
con alteplasa. Alto riesgo de
heparina de
(Se emplea con sangrado. Debe
bajo peso
otros ser monitorizada
molecular
trombolíticos, frecuentemente.
(HBPM). La
incluidos laLa HBPM se ha (La HBPM puede
HBPM incluye
estreptoquinasa, investigado para requerir una
enoxaparina
anistreplasa, protección a monitorización
(Clexane,
urokinasa sólo largo plazo, pero menos rigurosa.
Decipar),
Anticoagulante en pacientes con no existen datos
dalteparina
alto riesgo de de que ofrezca
(Fragmin), o Los pacientes
coágulos ventajas
reviparina. Los pueden incluso
sanguíneos). adicionales frente
estudios han ser capaces de
a la aspirina.
encontrado que administrársela,
son muy En el como los
efectivas y que tratamiento del diabéticos la
funcionan infarto de insulina).
mejor que la miocardio con
heparina segmento ST no
estándar en elevado y la
pacientes con angina inestable.
enfermedad La heparina de
grave. bajo peso
molecular (p.e.,
enoxaparina)
puede ser mejor
que la heparina
estándar en el
 tratamiento de
los pacientes
con infarto sin
elevación del
ST.
Administración
intravenosa.

Con
angioplastia.
Útil en aliviar el
dolor y puede
mejorar las tasas
de
supervivencia.
Con tratamiento
trombolítico. En
investigación.
Los estudios
preliminares son
prometedores.
En determinados
pacientes (p.e.
En el delgados,
Antagonistas de tratamiento del
los receptores ancianos, no
infarto sin blancos, con más
de la elevación del ST
glicoproteina de un factor de
y la angina riesgo de infarto)
IIb/IIIa . inestable. Estos pueden tener un
Agentes agentes han sido elevado riesgo de
Incluyen antiplaquetas. considerados trombocitopenia,
abciximab como el una reducción
(ReoPro), tratamiento de drástica del
eptifibatida elección. Los número de
(Integrilin), primeros plaquetas que
lamifiban, y estudios han puede causar
tirofiban. sugerido que sangrados graves
reducen el después de toma
riesgo de infarto estos fármacos.
o de muerte. Un
gran estudio del
2000 con
abciximab, sin
embargo,
informó que no
ofrecían una
mayor
protección.De
hecho los
pacientes que lo
tomaron
presentaron
peores
resultados que
los que tomaron
 placebo,
particularmente
tras la toma
durante largo
tiempo.

Son una
excepción los
pacientes con
niveles de
troponina
elevados. Se
necesitan
mayores
investigaciones.
Hirudina. En investigación
Sustancia como agentes La hirudina
derivada de la alternativos a la puede provocar
saliva de la heparina. Los episodios de
sanguijuela.La estudios sangrado
Anticoagulante.
bivalirudina es sugieren que la importantes, pero
el fármaco hirudina puede posiblemente no
estándar ser tan efectiva tanto como la
derivado de la y más segura heparina.
hirudina. que la heparina.
Investigados para
la protección a
largo plazo.

En un estudio del
año 1999, los
tratamientos con
mayor éxito para
reducir el riesgo
de infarto y
accidente
Warfarina Anticoagulante cerebrovascular Aumenta el
Empleada en
(Aldocumar), oral. Previene fueron la riesgo de
pacientes con
disminuye la los coágulos anticoagulación sangrado.
fibrilación
viscosidad inhibiendo a la oral de intensidad También debe
auricular.
sanguínea. vitamina K. moderada a alta monitorizarse.
junto con la
aspirina a bajas
dosis. La
warfarina a dosis
bajas tuvo
aproximadamente
la misma eficacia
que la aspirina.

Son necesarios
más estudios.
Otros agentes Anticoagulantes. Administración Riesgo de
 anticoagulantes. intravenosa. En sangrado.
Argatroban y investigación
danaparoid. como agentes
alternativos a la
heparina.

Beta-bloqueantes

Los beta-bloqueantes reducen la demanda de oxígeno por parte del corazón disminuyendo la frecuencia cardiaca y la
presión arterial. Actualmente son conocidos por su capacidad de disminuir las muertes debidas a enfermedad
cardiaca. Los beta-bloqueantes incluyen al propanolol (Sumial), carvedilol (Coropres), bisoprolol (Emconcor),
acebutolol, atenolol (Tenormin), labetalol (Trandate), metoprolol (Lopresor, Seloken), y esmolol (Brevibloc).

Administración durante un infarto de miocardio. La administración intravenosa de beta-bloqueantes (metoprolol o

esmolol) en las primeras horas tras un infarto puede reducir la destrucción del tejido cardíaco. Fuertes evidencias
apoyan la baja incidencia de complicaciones y la mejoría de las tasas de supervivencias tras un infarto en aquellos
pacientes que habían recibido beta-bloqueantes. A pesar de estos beneficios, un estudio informó que la mayoría de
grupos que recibían beta-bloqueantes eran probablemente hombres y caucasianos. En este estudio menos de la mitad
de los pacientes con infarto de más de 65 años habían recibido beta-bloqueantes.

Prevención en pacientes de alto riesgo. Los beta-bloqueantes están demostrando ser valiosos agentes en la
protección contra el infarto de miocardio en las personas con enfermedad cardíaca. No detienen los ataques de
angina, pero, usados de forma preventiva, reducen su frecuencia y la dependencia a los nitratos. Los beta-
bloqueantes pueden ser especialmente útiles en el tratamiento de la isquemia silente (enfermedad cardíaca sin dolor
torácico u otros signos de alarma). ( Los beta-bloqueantes son menos útiles en el tratamiento de la angina de
Prinzmetal). Un spray nasal de propanolol parece ser muy beneficioso para reducir los ataques de angina inducida
por el ejercicio.

Efectos adversos. Algunos beta-bloqueantes tienen a bajar el colesterol LDL (colesterol bueno) alrededor de un
10%. Este efecto es más marcado en fumadores. La fatiga y letargia son los efectos adversos psicológicos más
comunes. Algunas personas experimentan pesadillas y alteraciones del sueño, depresión, y pérdida de memoria. La
capacidad de hacer ejercicio puede reducirse. Otros efectos adversos incluyen extremidades frías, asma, disminución
de la función cardíaca, trastornos gastrointestinales, y disfunción sexual.

Si se dan los efectos adversos, el paciente debe llamar a su médico, pero es extremadamente importante que no cese
el tratamiento de forma brusca. La angina, el infarto, e incluso la muerte súbita puede ocurrir en pacientes que han
interrumpido el tratamiento sin una retirada gradual. Los beta-bloqueantes no deberían indicarse en ciertos
pacientes, como los que padecen bradicardia ( frecuencia cardíaca muy lenta), hipotensión arterial, o asma u otra
enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Estatinas

Los fármacos que bajan el colesterol conocidos como estatinas pueden mejorar el flujo sanguíneo a través de las
arterias, incluso después de tomarse sólo durante unos pocos meses. En una revisión de 1999 de los principales
ensayos clínicos sobre estos fármacos, los investigadores encontraron que las estatinas reducen efectivamente tanto
las LDL como los niveles de colesterol y también el riesgo de episodios coronarios, incluidos el primer y segundo
infarto de miocardio, en hombres y mujeres y en personas más de 65 años. Incluso han demostrado reducir el riesgo
de infarto en personas con colesterol normal o por debajo de la normalidad. En un estudio sueco, los pacientes que
habían sufrido una angioplastia y, cuando volvían a casa, comenzaban a tomar estatinas redujeron su mortalidad en
tasas del 64%. [Para más información ver el capítulo de la enciclopedia de egalenia sobre Colesterol].
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

Los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) son fármacos importantes. En el tratamiento de
pacientes con infarto, se administran habitualmente de forma precoz tras el ataque, particularmente en pacientes con
riesgo de insuficiencia cardíaca. Se emplean en hipertensión y se recomiendan habitualmente como tratamiento de
primera línea en personas con diabetes, daño renal, para algunos supervivientes de infarto, y para pacientes con
insuficiencia cardíaca. Actualmente, un estudio importante del 2000 que testaba el ramipril (Acovil) sugirió que
otros pacientes podrían beneficiarse. En este estudio, los pacientes de alto riesgo que habían tomado ramipril
disminuyeron de forma significativa su riesgo de infarto de miocardio, embolia, complicaciones de la diabetes, y
muerte. Estos pacientes tenían enfermedad coronaria, una historia de embolia, o diabetes mas al menos uno de otros
factores de riesgo como hipertensión arterial, niveles altos de colesterol o tabaquismo. (El Ramipril no tuvo efectos
sobre la angina). No se conoce todavía si estos beneficios son aplicables a otros IECA , como el captopril (Capoten),
enalapril (Baripril, Dabonal), lisinopril (Donekal), y fosinopril.

Efectos adversos. Los efectos adversos de los IECA son infrecuentes, pero incluyen tos irritativa, caídas importantes
de la presión arterial, y reacciones alérgicas. Es preocupante un trabajo que sugirió que la aspirina ( y otros AINE)
aumentan el riesgo de insuficiencia cardíaca en pacientes que toman IECA.

Magnesio

El magnesio tiene propiedades de disminuir la viscosidad de la sangre y puede ayudar a abrir los vasos sanguíneos.
Es importante corregir cualquier deficiencia de magnesio en los pacientes con infarto de miocardio (como las
provocadas por los diuréticos). En determinados pacientes que no pueden recibir tratamiento trombolítico, el
magnesio intravenoso puede resultar útil. Debe administrarse durante en las seis primeras horas para que tenga algún
efecto. Un estudio iniciado en 1999 está investigando si el magnesio es beneficioso cuando se usa antes del
tratamiento trombolítico o la angioplastia.

Antagonistas del calcio

Los bloqueantes de los canales del calcio o antagonistas del calcio reducen la frecuencia cardíaca y dilatan
ligeramente los vasos sanguíneos del corazón, en consecuencia disminuyen las demandas de oxígeno y aumentan su
aporte. Los que están aprobados para la angina incluyen el verapamil (Manidon), el nifedipino (Adalat, Procardia),
nicardipino (Nerdipina, Vasonase), amlodipino (Astudal) y diltiazem (Dinisor, Masdil). Las combinaciones con
otros fármacos pueden ser beneficiosas. (La administración única de estos fármacos, en cualquier caso, no es útil en
pacientes con angina inestable). No existe evidencia, en ningún caso, de que los antagonistas del calcio aumenten las
tasas de supervivencia, y su seguridad en algunos casos está siendo cuestionada.

Un gran estudio actual del 2000 sugiere que en el tratamiento de la hipertensión arterial, son inferiores a otros
fármacos, incluyendo diuréticos, beta-bloqueantes e IECA. Se han dado efectos adversos graves y peligrosos,
incluyendo un aumento de infartos y de muerte súbita, con preparados de acción corta, incluyendo nifedipino y
bepridil. Un estudio de 1999 no halló peores índices de supervivencia en pacientes que han sufrido un ataque
cardiaco y que tomaban diltiazem, nifedipino, amlodipino, o verapamil. El Bepridil, sin embargo, suponía cierto
riesgo y, en cualquier caso, no se recomienda salvo que los pacientes no respondan a otros bloqueantes de los
canales de calcio.

Actualmente el "National Heart, Lung, and Blood Institute" advierte que el nifedipino de acción corta debería
tomarse con gran precaución (si es que se toma), especialmente a dosis altas, en pacientes con angina de pecho.
Nadie que esté tomando antagonistas del calcio debería dejar de tomarlos repentinamente, porque esto puede
aumentar peligrosamente el riesgo de la hipertensión arterial. La sobredosis puede causar descensos peligrosos de
presión arterial y enlentecimiento de los latidos cardíacos. Debe destacarse que beber zumo de pomelo con estos
fármacos podrían incrementar sus efectos, a veces hasta niveles tóxicos.
¿En qué consiste la rehabilitación tras un infarto de miocardio?

Rehabilitación física

La mayoría de los americanos que sufren un infarto se tratan inicialmente en cuidados intensivos o en la unidad
coronaria. Si la enfermedad no se complica, se trasladan posteriormente a la sala donde se les da de alta entre los 6 y
10 días. La rehabilitación puede empezar con ejercicios de piernas tan temprano como el primer día, sentados en una
silla al segundo día, y comenzando a caminar el segundo o tercer día. La mayoría de los pacientes experimentan un
bajo nivel de tolerancia en las pruebas de ejercicio durante su recuperación. Un estudio sugirió que las pruebas de
ejercicio en los tres días tras un infarto relativamente pequeño pueden acelerar el alta a casa.

Tras ocho a 12 semanas, muchos pacientes, incluso aquellos que han presentado insuficiencia cardíaca, se benefician
de los programas de ejercicio supervisados. Los profesionales sanitarios deberían proporcionar al paciente un
programa de bajo nivel de actividad para casa. ( El Tai-Chi, un arte marcial, parece ser muy beneficiosa y segura
para las personas tras un infarto). Los pacientes generalmente regresan al trabajo en unos dos meses, aunque este
tiempo puede variar dependiendo de la gravedad de la enfermedad. La actividad sexual correcta tras un infarto
conlleva un muy bajo riesgo y se considera que es segura, particularmente en personas que practicaban ejercicio
regularmente antes de un infarto. En cualquier caso, las muestras de intimidad y amor que acompañan al sexo
saludable puede ayudar a compensar una depresión, un gran riesgo lejano para un futuro infarto. Las medidas de
estilo de vida para prevenir un infarto de miocardio deben seguirse estrictamente. [Ver ¿Cómo se puede prevenir un
infarto de miocardio?, arriba].

Rehabilitación emocional

Varios estudios han demostrado que la depresión es un importante predictor en el aumento de mortalidad en
hombres y mujeres. Es menos probable que los pacientes con depresión cumplan con el tratamiento para el corazón.
Los antidepresivos, la psicoterapia, o ambos, están claramente recomendados si los pacientes se llegan a estar muy
deprimidos tras un infarto. Hay algunas evidencias que sugieren que el empleo de antidepresivos que incrementan
los niveles de serotonina pueden contribuir a proteger el corazón de las personas que tienen ambas patologías,
enfermedad cardíaca y depresión.

Tratamiento no farmacológico. Pueden ser evacuados de la unidad coronaria a los 3-4 días en ausencia de
complicaciones, la estancia en la sala de hospitalización convencional se prolonga 6-15 días postinfarto.

Actividad física. En las primeras 48 horas se requiere reposo en cama durante la mayor parte del día, pero a partir de
las 12 horas debe realizarse profilaxis antitrombosis venosa (postura antiestasis, movilización pasiva y ejercicios de
la musculatura gemelar), y a partir del primer día los pacientes deben sentarse en un sillón durante períodos cada vez
más largos(15-120 min 2-3 veces al día).

Después de las primeras 48-72 horas deben programarse deambulaciones progresivamente más largas.

Dieta. Durante los primeros 4 días del infarto la dieta debe ser hipocalórica, en toma frecuente y poco cuantiosa. La
inmovilización inicial hace del estreñimiento una circunstancia habitual del infarto que puede resultar adversa,
porque provoca ansiedad. Si no es suficiente una dieta rica en residuos, pueden añadirse laxantes formadores de
volumen (salvado) u osmóticos (sulfocianato de sodio, 200 mg 1-2 veces al día). Los laxantes que aumentan el
peristaltismo deben evitarse.

La Rehabilitación después del IAM y Consejo Cardiológico.

Comúnmente los programas de rehabilitación cardiológico tienen un escaso énfasis psicológico, al paciente se le dan
ciertos consejos acerca de cómo debería cambiar su estilo de vida, estos con énfasis en los factores fisiológicos y no
acerca de cambios en su conducta. Los componentes de estos programas son el ejercicio físico y el consejo
cardiológico (sesiones de grupo con énfasis en la dieta, ejercicio…)

Por lo general este tipo de programas no evita la reincidencia de un IAM, pero si mejoran la calidad de vida del
paciente, permitiéndole una mejor reincorporación laboral, un mejor estado anímico y condición física.

Intervención integral post-infarto

La OMS describe la intervención integral postinfarto como “la suma de todas la medidas necesarias para
proporcionar al paciente post-infarto de miocardio las mejores físicas, psicológicas y sociales que le permitan
recuperar una posición normal en la sociedad y una vida tan activa y productiva como sea posible”

Se han desarrollado varios modelos de programas específicos para cumplir con estas expectativas psicosociales.

Programa de tipo: Combina distintas estrategias de entrenamiento, entre las que se incluyen:

 Información sobre la enfermedad cardiaco-coronaria y sus factores de riesgo (incluyendo los cognitivos).

 Entrenamiento en relajación. (manejo del estrés)

- Relajación muscular progresiva.

- Relajación mental.

 Apoyo emocional.

 Modificación de factores influyentes en la aparición del IAM y que puedan contribuir a la recurrencia de
trastornos coronarios. (modificación de la conducta tipo A en algunos o en todos sus componentes, cambios
en la vida de tipo aterogénicos)

- Reconocimiento y modificación de reacciones de activación elevada

- Adiestramiento en técnicas de auto-observación y auto-evaluación.

- Reestructuración del ambiente (Eliminación de la actividad diaria excesiva y modificación del entorno laboral y
social)

 Aprendizaje Cognitivo- afectivo.

Rehabilitación Física post-infarto agudo al miocardio

Además de la rehabilitación ya anteriormente descrita, el paciente post IAM debe también seguir una rutina de
ejercicios y actividades físicas con el fin de evitar un nuevo IAM. La actividad física en pacientes cardíacos debe ser
individualizada y la progresión debe ser lenta y gradual con relación a la intensidad y duración del ejercicio.

Durante la hospitalización el paciente incrementara gradualmente su actividad física y su fuerza. Este programa de
rehabilitación se podra realizar siempre y cuando no haya complicaciones del IAM.
Dia Actividad
1 Reposo absoluto
2 Sentado en una silla 15 minutos 2 veces al día
3 Sentado en una silla 30 minutos 2 veces al día
4 Sentado en una silla 45 minutos 2 veces al día
5 Camine 50 pasos 2 veces al día
6 Camine 100 pasos 2 veces al día

Luego de la hospitalización, el paciente debe seguir con su rutina de ejercicios:

 Debe caminar diariamente aumentando la distancia y el tiempo según lo indique el médico

 Vigilar su pulso durante la actividad y suspenda la actividad si es mayor a 120 pulsaciones por minuto o
menor de 80 por minuto

 Alterne la actividad física con periodos de descanso.

 Realice actividades dinámicas como: caminar, trotar, correr, nadar, aserrar y martillar.

 Reducir horas de trabajo al iniciar de nuevo la actividad.

Realizar ejercicios dinámicos mejora el trabajo del corazón, pulmones y otros órganos.

Beneficios de la rehabilitación cardiaca

 Mejoría de la tolerancia al ejercicio.

 Mejoría de los síntomas.

 Mejoría de los niveles lipídicos.

 Abandono del habito de fumar

 Mejoría del bienestar psicosocial y reducción del estrés.

 Reducción de la mortalidad

Actividades a evitar

Hay una serie de actividades que se deben evitar, ya que incrementan las posibilidades de un nuevo IAM:

Actividades que produzcan tensión muscular y gasto rápido de energía.

Ejercicio físico inmediatamente después de las comidas.

Toda actividad que produzca dolor en el pecho, dificultad para respirar o fatiga excesiva.
 Evite el calor o frío extremos.

Comidas abundantes y todo apresuramiento durante las mismas.

Situaciones que le produzcan gran tensión emocional

La rehabilitación cardiaca en un paciente que ha sufrido un IAM le amplia y mejora la calidad de vida.

Prevención de las complicaciones

La única forma eficaz para prevenir las compli caciones del infarto del miocardio, es la de reperfundir la arteria
coronaria obstruida, evi tar que el infarto se forme transmural, evitar la extensión del infarto y la isquemia residual.

Tratamiento de complicaciones:

Las dos principales complicaciones del infarto del miocardio son las arritmias y la insu ficiencia cardíaca.

· Extrasístoles ventriculares: Pueden preceder a la fibrilación ventricular por lo que se recomienda suprimirlas
mediante infusión de lidocaína . Las extrasístoles ventriculares son de riesgo cuando son en forma temprana (sobre
la onda T), cuando aparecen frecuentes (más de 5 por minuto), son pareadas o aparecen en salvas. Si persisten
después del tratamiento inicial con lidocaína o la administración oral de quinidina, disopiramida o amiodarona,
pueden ser eficaces en su tratamiento.

· Taquicardia ventricular: Debe tratarse inmediatamente siendo la droga de elección la lidocaína por vía intravenosa
(100 mg directos). Si la arritmia persiste practicar cardioversión eléctrica (200 Jouls) y corregir anormalidades
subyacentes como pue den ser: hipoxia, desequilibrio electrolítico (hipokalemia) o intoxicación digitálica.

· Fibrilación ventricular: Es la causa más frecuente de muerte súbita en pacientes con infarto que mueren antes de
llegar al hospital. Ocurre generalmente durante las pri meras 24 horas y particularmente en las primeras 8 horas. El
tratamiento es la desfibrilación eléctrica con choque de 400 Jouls. En caso de recurrencia de la arritmia puede
administrarse tosylato de bretilio (5 mg por kg de peso intravenoso), seguido de desfibrilación eléctrica. Deben
corregirse factores como hipoxia, acidosis, o alteraciones electrolíticas.

· Ritmo idioventricular acelerado: Generalmente autolimitado, con frecuencia entre 60 a 100 por minuto, puede
tratarse con atropina 0.5 a 1 mg intravenoso, lo que aumenta la fr ecuencia sinusal y evita la emergencia de ritmos de
escape.

· Taquicardia supraventricular paroxística: Tratamiento de elección es la digitalización con ouabaína o lanatósido C.

Si hay hipotensión o insufi ciencia cardíaca grave con edema pulmonar, el tratamiento debe ser cardioversión
eléctrica (200 a 300 Jouls).

· Flutter y fibrilación auricular: El tratamiento debe ser inmediato mediante digitalización rápida; si la fibrilación
auricular no responde a las 24 hrs, hacer cardioversión eléctrica (200-300 Jouls). Si el flutter no cede intentar
cardioversión eléctrica 24 horas después de haber sus pendido el tratamiento médico (50 a 100 Jouls).

· Bradicardia sinusal: Generalmente su aparición es por predominio vagal y se observa más frecuentemente en el
infarto pósteroinferior. Si la frecuencia es menor de 60 por minuto y está asociada a hipotensión arterial, debe
administrarse atropina 0.5 a 1 mg por vía intravenosa, la que puede repetirse a los 10 minutos. Si persiste la
bradicardia o la hipotensión arterial, instalar marcapaso transvenoso transitorio .

· Bloqueo aurículoventricular: Requiere tratamiento con marcapaso temporal a demanda el bloqueo A-V de segundo
grado tipo Mobitz II. El bloqueo A-V completo tiene un pronóstico más sombrío cuando aparece en el curso de un
infarto anterior y debe tratarse con instalación de marcapaso transvenoso temporal.

· Insuficiencia cardíaca: Cuando existe insuficiencia cardíaca moderada, los pa cientes habitualmente responden
bien a la administración de los diuréticos tales como furosemida que debe iniciarse a razón de 40 mg vía
intravenosa, que puede ser repetida en caso necesario si el paciente presenta taquicardia e hipertensión arterial; el
tratamiento de elección es la digitalización rápida (ouabaína o lanatósido C), acompañado de medicación diurética.
Si el paciente no tiene taquicardia ni extrasistolia ventricular y mantiene una presión sistólica mayor de 100 mmHg
es preferible usar dobutamina (4 a 10 mg/kg/min) asociada a diuréticos.

· En la insuficiencia cardíaca grave , se pueden combinar los efectos de la digital de acción rápida, los inotrópicos no
digitálicos (dobutamina y/o amrinona), asociados a diuréticos y vasodilatadores (nitroglicerina intravenosa) y si no
se obtiene una buena resuesta diurética, se puede asociar con dopamina (2 a 4 mg/kg/min) Si el infarto del miocardio
es de localización anterior y no se asocia a hipotensión arterial o estado de cho que, hay indicación precisa para la
administra ción de inhibidores de la Eca, ya que favorecen significativamente la función ventricular, evi tan la
expansión del infarto, evitan o reducen la remodelación ventricular y mejoran el pro nóstico del paciente a largo
plazo.
Conclusiones

El infarto agudo del miocardio es producido por una obstrucción de las arterias coronarias
frecuentemente por la ruptura de una placa de ateroma y es una de las principales causas de
muertes en hombres como mujeres.

Esta enfermedad puede ser prevenida un ejemplo de eso es conocer los principales factores de
riesgo como ateroesclerosis, u otras enfermedades de las arterias coronarias, antecedentes de
angina en el pecho, trastorno del ritmo cardiaco así como la edad que es un factor no modificable
en varones mayores de 40 años y en mujeres mayores de 50 años estas personas entre estas
edades deberían chequearse es decir; ir a consultas medicas seguidas y medir el riesgo
cardiovascular, otros factores no modificables son la hipertensión arterial,

También hay factores modificables que son los que pueden ser un riesgo de enfermedades
cardiovasculares y que podemos dejar de practicarlos para prevenir estas enfermedades entre
ellos tenemos: el tabaquismo, consumo de bebidas alcohólicas la obesidad, y niveles altos de
estrés, el sedentarismo, la diabetes mellitas y agentes infecciosos.

Podemos decir que conociendo estos factores modificables podemos reducir los casos de infarto
agudo del miocardio, lo podemos evitar haciendo ejercicio, dejando de fumar y beber, no
estresándose y viviendo una vida tranquila y con una alimentación sana.
BIBLIOGRAFIA

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Apuntes de bioquímica I
Apuntes de bioquímica II

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