UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA MEDICINA HUMANA

Insuficiencia Renal Aguda

Integrantes:
Antón Pazos, Bryan
García Moscol, Arturo
Gutiérrez Rivera, Kimberly
Méndez Balcázar, David
Rosales Castillo, Maricielo
Silupu Ordinola, Diana

Médicos Docentes:
Dra. Miriam Arredondo Nontol
Dr. Rodolfo Arredondo Nontol

Curso:
Fisiopatología

2018 - II
 DEDICATORIA

Al Todopoderoso, a nuestros padres que son parte fundamental para

la realización de nuestros estudios, y a los médicos docentes de
cátedra, pues gracias a su compromiso con nuestro aprendizaje han
hecho posible la elaboración de esta monografía.

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ÍNDICE
INTRODUCCIÓN 4
GENERALIDADES 5
DESARROLLO 6
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 6
DEFINICIÓN 6
FISIOPATOLOGIA 6
CLASIFICACIONES QUE SE UTILIZAN PARA EL DIAGNOSTICO 7
DESCRIPCION DE LOS MARCADORES 8
EPIDEMIOLOGIA Y PRONÓSTICO 8
DIAGNOSTICO 9
TRATAMIENTO 10
CONCLUSIONES 11
TABLAS, CUADROS Y GRAFICOS 12
1. Complicaciones de las etapas de desarrollo de la insuficiencia renal aguda 12
2. Morfología diferencial en la insuficiencia renal. 13
3. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda 13
BIBLIOGRAFÍA 14

3
 INTRODUCCIÓN

Como es de imaginarse debido a la gran variedad de funciones renales que

contribuyen al equilibrio homeostático, una pequeña disfunción a este nivel
podría significarse en algo muy perjudicial para nuestro medio interno. Sobre su
etiología, se puede provocar esta enfermedad de formas muy variadas, aunque
por lo general se debe a una agresión isquémica o tóxica que afecta a los
riñones.

Esta alteración deriva sobre todo en una falla aguda en la excreción de los
metabolitos tóxicos y una incapacidad para mantener el equilibrio hido-
electronico e ácido-base. Es por esto que resulta que este resulta vital el hecho
de lograr un diagnostico precoz de esa condición para poder de algún modo
revertir el cuadro, con tratamientos de soporte más oportunos.

Lo importante incidencia sobre todo en pacientes ingresados a la unidad de

cuidados intensivos que así mismo aumenta la tase de mortalidad hospitalaria,
hacen de esta disminución brusca del filtrado glomerular un problema de salud
pública objeto de mucha atención y estudio minucioso.

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 GENERALIDADES

En el marco de los trabajos monográficos dispuestos para el curso de

fisiopatología se realizó la presente investigación con el pronóstico de desarrollar
esa destreza científica e investigadora que nos debe caracterizar a nosotros
como estudiantes de medicina para profundizar en un tema desconocido en un
principio.

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 DESARROLLO
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICIÓN
La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la capacidad que
tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurados en
horas a días; la eliminación de productos de desecho no es la única función de estos
órganos, que además desempeñan un papel imprescindible en la regulación del medio
interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy
estrechos. (1) A pesar de algunas limitaciones, la concentración plasmática de creatinina
y la de urea proporcionan una estimación eficaz y rápida de la tasa de filtrado glomerular,
aunque se están investigando nuevos marcadores de daño renal. Los límites para definir
y clasificar el fracaso renal agudo son muy variables según diversos autores ya que su
establecimiento es totalmente artificial y arbitrario. (1)

FISIOPATOLOGIA
La causa más frecuente de IRA es la llamada prerenal o funcional que se produce por
disminución del gasto cardíaco o hipovolemia, sabemos que el riñón recibe el 25% del
gasto cardíaco y de volumen sanguíneo llamado flujo sanguíneo renal, 1,250 mL/min.
(2)
Sin embargo, no todas las causas que producen esta injuria conllevan la IRA, pero sí
alteran su función y disminuye el flujo sanguíneo renal pero el riñón puede autorregular
su flujo intrarrenal, al disminuir éste en la corteza y sólo mantener sus funciones en los
glomérulos medulares, que sólo necesitan del 30 al 40% de este flujo, lo que se
manifiesta por bajas del flujo urinario o diuresis, con aumento de elementos azoados
(urea, creatinina), pero nunca disminuye la depuración de creatinina menos de 15
mL/min y en la embarazada de 30 mL/min.; esto es lo que se llama disfunción renal pero
no es IRA y es lo que antiguamente era llamada insuficiencia prerrenal o funcional. (2)
En ocasiones los pacientes pueden mantener flujo urinario normal o aumentado pero si
la depuración de creatinina de uno, dos, cuatro, seis, 12 o 24 horas es menor de 15
mL/min; más algún marcador elevado el paciente tiene una IRA poliúrica o de gasto alto;
esto quiere decir que para que exista IRA hay una causa que produce una injuria, esto
lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo y que se manifiesta por la
insuficiencia o la falla renal, esto se traduce como riesgo o causa, injuria, lesión e
insuficiencia que puede llevar a la muerte a los pacientes graves si se acompaña del
síndrome de falla orgánica múltiple; cuando la IRA es única la recuperación de la función
renal es total y sólo puede quedar con daño cuando es una agudización en un paciente
con enfermedad renal crónica (2)
En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se encuentra
comprometida, existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales
y estímulos nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y de la
eliminación de cloro y sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más
concentrada en solutos de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene
una osmolalidad elevada. (1)
La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan
aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina muy concentrada
(hasta 1.200 mOsm/kg) o muy diluida (hasta 100 mOsm/kg), según convenga ahorrar
agua (el osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual

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abrirá los canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar agua
(aclarar agua libre de solutos), respectivamente. (1)
Es por todo ello que si el volumen de orina baja de 500 mL en 24 horas, aunque el riñón
funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirá
eliminar todas las substancias de desecho y se producirá una retención de productos
nitrogenados (azotemia). (1)
En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o pre-renal, por cuanto
la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste
vuelve a la situación de normalidad; por lo general este tipo de fracaso renal se asocia
a oliguria, generalmente definida como la eliminación diaria de menos de 400 mL de
orina (200 mL en 12 horas) o, en un paciente sondado, de menos de 20 mL por hora.
(1)

CLASIFICACIONES QUE SE UTILIZAN PARA EL DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la IRA se ha tratado de efectuar con las clasificaciones de RIFLE,
AKIN y la cinética, las cuales se basan en la retención azoada y la disminución de los
volúmenes urinarios; que produce la causa y la injuria. (3)
Clasificación RIFLE: Con el motivo de estandarizar los criterios para el diagnóstico,
pronóstico y tratamiento de la IRA, inicialmente llamada disfunción renal aguda, en mayo
de 2004se realizó en la Ciudad de Vicenza, Italia, el Segundo Consenso Internacional
del grupo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative). En esa reunión de expertos en el tema
se obtuvo la clasificación RIFLE, acrónimo de: R = risk, I = injury, F = failure, L = lesión
y E = end stage kidney disease (enfermedad renal en etapa terminal). Esta clasificación
toma en cuenta el incremento de las concentraciones de creatinina sérica, descenso en
el volumen urinario y posteriormente se le agregó a la tasa de filtración glomerular pero
no se utilizó ningún biomarcador y no se especificó el valor de la depuración que
deberían de tener los pacientes para considerarla IRA. (3)
Clasificación AKIN y cinética: Para ampliar el Consenso a las Sociedades Científicas y
Organizaciones de Salud, se creó la clasificación AKIN y cinética. Diversas Sociedades
Nacionales e Internacionales de Nefrología y Cuidados Críticos respaldaron esta
iniciativa. (3)
Una de las tareas de AKIN y la cinética fue hacer más clara la definición de IRA. En
2007 se publicó la versión modificada de la clasificación RIFLE, conocida como la
clasificación AKIN. En esta clasificación se realizaron cuatro modificaciones: (3)
1. Las etapas riesgo, lesión e insuficiencia se reemplazaron por las etapas 1, 2 y 3,
respectivamente. (3)
2. Se añadió un aumento absoluto de creatinina de al menos 0.3 mg/dL a la etapa 1,
pero nuevamente no se especificó el valor de la depuración de creatinina y el uso de
biomarcadores. (3)
3. Los pacientes que inician terapia de reemplazo renal automáticamente se clasifican
como etapa 3, independientemente de la creatinina y el gasto urinario. (3)
4. Se eliminaron las categorías de pérdida y enfermedad renal en etapa terminal. (3)

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DESCRIPCION DE LOS MARCADORES
El biomarcador ideal de IRA aún no existe; sin embargo, se han descrito varios que han
demostrado su utilidad para el diagnóstico, seguimiento y predicción de la IRA así como
para ayudar en la toma de decisiones para la implantación temprana de la terapia de
reemplazo de la función renal; de estos destacan: (4)
1. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos, es una proteína de 25 kDa, aislada
de los gránulos de neutrófilos con amplia distribución. Es una proteína de células
epiteliales. Se filtra libremente por el glomérulo y se reabsorbe en el túbulo proximal.
Por lo tanto, el aumento de la excreción urinaria sugiere un daño tubular proximal con la
reabsorción alterada o aumento de la síntesis y excreción primaria por segmentos de la
nefrona distal. Es un biomarcador que predice la lesión renal con mayor sensibilidad y
especificidad. (4)
2. Interleucina 18. La IL-18 es una citocina proinflamatoria que sintetiza las células
epiteliales tubulares proximales en respuesta a una lesión. Después de la lesión renal,
la IL-18 es secretada en la orina antes de una disminución significativa en la función
renal. (4)
3. Molécula de lesión renal (KIM-1). La molécula de lesión renal es una glicoproteína de
membrana que se expresa en las células epiteliales tubulares renales en respuesta a la
lesión celular. KIM-1 dirige la fagocitosis de las células apoptósicas en el lumen tubular
epitelial y no se expresa en riñones sanos. (4)
4. L FABP. Este grupo de proteínas del citosol son marcadores de lesión renal que
facilitan la beta-oxidación. (4)
5. Cistatina C. Esa molécula tiene una media de peso molecular de 13 kDa, se filtra
libremente por el glomérulo y casi nunca se detecta en la orina de pacientes con función
renal normal. Sin embargo, la lesión tubular puede resultar en concentraciones urinarias
susceptibles de medirse. (4)

EPIDEMIOLOGIA Y PRONÓSTICO
La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% de los casos a causas pre-renales
y en un 17% a causas obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos
hospitalarios y aparece en hasta una tercera parte de los pacientes que ingresan en
unidades de pacientes críticos. Si utilizamos los criterios RIFLE, el porcentaje puede
elevarse hasta un 20% de todos los pacientes hospitalizados; casi siempre en el
contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes yodados. En unidades de críticos
la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo multiorgánico. En conjunto, más
de la mitad de los casos se deben a IRA pre-renal, un 40% a IRA renal o parenquimatosa
y un 5% a IRA post-renal. La mortalidad es muy variable: oscila entre el 15% de los
casos de IRA adquirida en la comunidad y más del 50% de aquellos que precisan
tratamiento substitutivo en UCI. (5)
Si el paciente sobrevive, la función renal casi siempre se recuperará total o parcialmente.
Sin embargo, un porcentaje de casos de IRA severa (10-20%) continuará precisando
tratamiento substitutivo renal al alta. De ellos algunos recuperan función para abandonar
la diálisis, aunque es frecuente que con el tiempo progresen a insuficiencia renal crónica
terminal. (5)

8
DIAGNOSTICO
La correcta anamnesis, junto a una exhaustiva exploración física nos alertarán y
orientarán sobre un gran número de etiologías. Interesa conocer: antecedentes
alérgicos y toma de fármacos o tóxicos; contacto con productos tóxicos; existencia de
gastroenteritis, drenajes abundantes, sangrados o signos o síntomas de un tercer
espacio. (1)
Ahondar en antecedentes vasculares, como arteriosclerosis, exploraciones radiológicas
invasivas o con contraste yodado, arritmia cardíaca. Además indagar sobre cirugía
reciente, posibles gestaciones o complicaciones obstétricas recientes, clínica prostática,
hematuria macroscópica, cólicos renales o expulsión de piedras o arenillas. También
indagar sobre datos que sugieran procesos linfoproliferativos o tumorales, traumatismos
recientes, signos o síntomas de patología infecciosa y análisis epidemiológico. (1)
Cabe recordar que los casos más frecuentes de IRA se producirán por hipo-perfusión
renal (tras deshidratación por pérdidas digestivas, etc.) y por tóxicos como antibióticos
(aminoglucósidos) y contrastes yodados. Otros fármacos menos frecuentemente
utilizados, como antimicrobianos (amfotericina B, vancomicina, aciclovir y ganciclovir,
pentamidina, foscarnet, etc.) o antineoplásicos (cisplatino, ifosfamida) producen con
elevada frecuencia fracaso renal agudo. Son infrecuentes las IRA producidas por
anestésicos (enflurano). Las intoxicaciones por tetracloruro de carbono (CCl4),
etilenglicol o setas, aunque raras, deben tenerse en mente ya que la premura en el
diagnóstico puede suponer la única esperanza de poder salvar la vida del paciente. (2)
La hemoptisis, u otros datos de hemorragia o condensación pulmonar no aclarada, nos
orientará hacia un cuadro pulmón-riñón, de etiología infecciosa o autoinmune (síndrome
de Good Pasture, LES, granulomatosis de Wegener o poliangeitis microscópica) o
simplemente tratarse de un edema agudo de pulmón o un proceso neoplásico. La
granulomatosis de Wegener presenta afectación pulmonar en un 90% de los casos, la
poliangeitis microscópica en un 50% y el síndrome de Churg Strauss en el 70%,
mientras que la afectación renal se presenta en el 80, 90 y 45%, respectivamente. (1)
La exploración física comenzará por la valoración general del paciente, es decir, estado
de conciencia, hidratación, coloración de la piel y perfusión distal, así como frecuencia
y facilidad respiratoria y temperatura. Seguirá con la evaluación de su situación
hemodinámica, frecuencia cardíaca, tensión arterial y situación venosa, seguida de la
auscultación cardiopulmonar. (5)
La valoración abdominal intentará determinar el tamaño de los órganos, localizar
posibles puntos dolorosos o inflamados, descartar la irritación peritoneal y estimar la
motilidad intestinal. Buscar adenopatías cervicales, axilares e inguinales y descartar la
existencia de hernias complicadas. Inspeccionar las extremidades en busca de heridas,
mordeduras o picaduras o pinchazos que hayan dado lugar a la entrada directa de
toxinas o microorganismos o a sustancias que indirectamente hayan causado daño renal
tras producir, por ejemplo, rabdomiolisis. (3)
En este estadio clínico es igualmente importante no contentarse con el diagnóstico de
IRA. Muchas veces detrás de este síndrome hay algo mucho más grave, como una
pancreatitis severa, una colecistitis, un taponamiento cardíaco, una sepsis con fallo
multiorgánico, un infarto de miocardio complicado, una fuente embolígena, una
enfermedad ateroembólica, un proceso linfoproliferativo o neoplásico con invasión
retroperitoneal, un mieloma múltiple, etc. (1)

9
Por último, merece mención especial el fracaso renal que aparece en el estadio final de
muchos pacientes terminales, y destacar lo fútil que resulta aplicar medios diagnósticos
y terapéuticos más allá de lo meramente paliativo. (1)

TRATAMIENTO
El primer eslabón en el tratamiento de la IRA es actuar sobre la causa. En el fallo pre-
renal producido por deshidratación conviene la administración de cristaloides (suero
salino fisiológico a concentración 0,9% o hipotónico al 0,45% o Ringer lactato) o con
concentrado de hematíes en hemorragias severas. Es importante analizar
frecuentemente los iones en sangre y el pH, con especial atención al potasio. En
hidrataciones cuantiosas se recomienda monitorizar la presión venosa central (siendo
una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). (1)
En los casos de sepsis, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos
(preferiblemente noradrenalina) para mantener una tensión arterial media
[(TAS+2TAD)/3] superior a 60 mm Hg, añadiendo una antibioterapia adecuada y
drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el
fallo multiorgánico y la elevadísima mortalidad. (2)
En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intra-abdominal, junto
con la administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En
casos refractarios puede estar indicada la colocación de un shunt Transyugular
Portosistémico Intrahepático (TIP).En la IRA parenquimatosa por NTA se han ensayado,
con mayor o menor éxito en animales, un sinfín de tratamientos que en el ser humano
no han resultado ventajosos: antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial,
dopamina, calcio-antagonistas, diuréticos del asa, anticuerpos, etc. (2)
En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, glomerulonefritis extracapilar pauci-
inmune, LES) está indicada la utilización de inmunosupresores(glucocorticoides y
ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides
parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar después
de ceder la actividad inflamatoria. (2)
En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo (con o sin la ayuda del
radiológo) para resolver o paliar la obstrucción con sondaje uretral, cateterización
ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado volémico y
electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azotemia marcada se
suele producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipokalemia.
Otras veces se ha producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o
sal de forma inconveniente. (1)

10
 CONCLUSIONES

La IRA ocurre por una lesión previa en los túbulos, vasos, intersticio y glomérulos
o puede ser producto de la agudización en un paciente con enfermedad renal
previa.
La manifestación clínica primaria se presenta por acumulación de urea y
creatinina, desequilibrio electroquímico y ácido base.
También se caracteriza por una alteración en el flujo urinario; menor de
400ml/24h denominándose IRA clásica oligúrica.
Aun no se ha determinado un biomarcador ideal para el IRA, pero se han descrito
varios que ayudan en el diagnóstico, seguimiento y predicción de ésta.
El tratamiento ideal para IRA es TRR (Terapia de reemplazo renal), pero no tiene
ningún valor médico en la actualidad. Existen muchos factores que se deben de
cumplir para iniciar este tratamiento; ya que si un paciente presenta uno o varios
de estos factores incrementa la morbimortalidad.

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 TABLAS, CUADROS Y GRAFICOS
1. Complicaciones de las etapas de desarrollo de la insuficiencia renal
aguda

12
2. Morfología diferencial en la insuficiencia renal.

3. Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda

Las fases evolutivas propuestas por Sutton y Cols, para la necrosis tubular aguda de
origen isquémico

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 BIBLIOGRAFÍA

1. Gainza de los Rios, Francisco Javier. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. España :

Sociedad Española de Nefrologia, 2017. 2.
2. Diaz de Leon, Manuel Antonio, y otros. [ed.] Revista Mexicana de Anestesiología.
2017 : s.n., Insuficiencia renal aguda (IRA) clasificación, fisiopatologia, histopatologia,
cuadro clinico, diagnostico y tratamiento. Una version logica. Vol. 40. 4.
3. Diaz Cisneros, P., Landa, M. y Salgado, G. Insuficiencia renal segun RIFLE y AKIN:
estudio multicentrico. España : Medicina Intensiva, 2014. Vol. 38. 5.
4. Cereza Garcia, Gloria, y otros. Insuficiencia renal aguda relacionada con
medicamentos en pacientes hospitalizados. España : Revista de la Sociedad Española
de Nefrologia, 2015. Vol. 35. 6.
5. Martin Azara, Maria Pilar, y otros. rece tratamientos de la insuficiencia renal aguda
secundaria a mieloma múltiple con filtros de high cut off. España : Sociedad Española
de Nefrologia, 2016. Vol. 36. 4.

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