INTRODUCCION

La diarrea es un síntoma caracterizado por el aumento en el volumen fecal,

acompañado de aumento en el número de deposiciones y/o una disminución de su

consistencia, con relación al patrón defecatorio habitual del individuo. Se considera

patológica una cantidad de heces superior a 10 g/kg/día en los lactantes o superior a

200 g/m2/día en niños mayores (1). La diarrea crónica es la que se prolonga durante

más de dos semanas. Algunos autores distinguen la diarrea crónica, como aquella que

tiene un comienzo gradual de los síntomas, de la diarrea persistente, con un comienzo

más agudo (2). En la práctica, es difícil distinguir los dos cuadros. Por ello, en esta

revisión hablaremos en todos los casos de diarrea crónica.

 OBJETIVOS

Objetivos generales

 Brindar a los médicos generales las definiciones para identificar los casos de

enfermedad diarreica aguda con o sin deshidratación, así como las pautas de manejo

de estos casos y sus contactos.

 Se define como enfermedad diarreica aguda la evacuación frecuente de deposiciones

(3 o más en 24 horas) anormalmente blandas o liquidas.

Objetivos específicos

 Mejorar las habilidades y capacidades de los médicos y en general del Personal de

Salud, que participan en la atención a la mascota.

 Reducir la incidencia y/o gravedad de los episodios de enfermedad diarreica aguda.

 RESUMEN

Es un artículo de revisión de los aspectos importantes de la fisiopatología de la

diarrea. Se hace una descripción de la fisiopatología intestinal que incluye la anatomía

del intestino y de su superficie de absorción y la estructura funcional de la mucosa

intestinal. La fisiopatología normal de los líquidos intestinales. Mecanismo de

absorción del agua y los electrólitos. Absorción de sodio por difusión electrogénica,

unido al ion cloro, intercambio con el ion hidrógeno y unido a sustancias orgánicas

como glucosa, aminoácidos y algunos oligopéptidos; secreción intestinal de agua y

electrólitos.
 DIARREA

La diarrea se define como un aumento en la frecuencia de defecación o en el volumen

de heces. El volumen de heces aumenta principalmente por un mayor contenido en

agua.

Enteritis: Inflamación del tubo digestivo. Enteritis significa infección del intestino y

suele ser debida a un virus o a una bacteria de la vía intestinal. En la diarrea infecciosa

habitual, la infección afecta más al intestino grueso y a la porción distal del íleon.

El resultado es que se producen grandes cantidades de líquido para arrastrar a los

gérmenes hacia el ano y, al mismo tiempo, potentes movimientos de propulsión que

las hacen avanzar.

La toxina del cólera estimula directamente una secreción excesiva de electrolitos y de

líquido por las criptas de Lieberkuhn del íleon distal y del colon. La cantidad secretada

puede alcanzar 10 a 12 L diarios, mientras que el colon solo reabsorbe un máximo de

6 a 8 L al día. Por tanto, la perdida de líquidos y electrolitos resulta tan debilitante que

conduce a la muerte en pocos días.

Las criptas de Lieberkuhn

A lo largo de toda la superficie del intestino delgado existen pequeñas depresiones

llamadas criptas de Lieberkuhn. Las criptas se encuentran entre las vellosidades

intestinales. Las superficies de las criptas y de las vellosidades intestinales están

cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células:

1) Un número moderado de células caliciformes secretoras de un moco que lubrica y

protege la superficie intestinal.

2) Un gran número de enterocitos que, en las criptas, secretan grandes cantidades de

agua y electrolitos, mientras que, en la superficie de las vellosidades adyacentes,

reabsorben el agua y los electrolitos junto con los productos finales de la digestión.

Los enterocitos de las criptas producen una cantidad aproximada de 1.800 ml/día de

secreción intestinal, formada casi en su totalidad por líquido extracelular puro con un

pH ligeramente alcalino, del orden de 7,5 a 8.

Diarrea psicógena. Este tipo de diarrea emocional, llamada psicógena, se debe a la

estimulación excesiva del sistema nervioso parasimpático, que excita en gran medida

tanto la motilidad como la secreción de moco en el colon distal. La combinación de

ambos efectos provoca una diarrea importante, por ejemplo durante las épocas de

exámenes o, en el soldado, antes de la batalla.

Colitis ulcerosa. La colitis ulcerosa es una enfermedad en la que se inflaman y ulceran

extensas áreas de las paredes del intestino grueso. La motilidad del colon ulcerado

suele ser tanta, que los movimientos en masa son casi continuos, en lugar de ocurrir

durante los 10 a 30min al día habituales. Además, las secreciones del colon aumentan

de manera llamativa. La consecuencia es que el paciente tiene deposiciones diarreicas

repetidas. (3)

Una manifestación común a muchos trastornos digestivos es la diarrea.

Conviene recordar que como sucede en otros sistemas, los órganos tienen un limitado

número de sistemas, los órganos tienen un limitado número de formas de reacción

ante un infinidad de factores y causas de enfermedades, tal es el caso de la diarrea,

que es la forma de reacción del intestino ante innumerables causas físicas, químicas o

biológicas.

El término diarrea lo entendemos como evacuación liquida y frecuente, lo que implica

pérdida excesiva de líquidos y como consecuencia deshidratación, desequilibrio

electrolítico, etc. (4)

Diarrea por secreción de agua y electrolitos como respuesta a la irritación.

La diarrea por malabsorción se produce cuando la absorción es insuficiente para

recuperar parte del agua secretada.

La diarrea por infra absorción se suele producir por la pérdida del epitelio GI.

En la mayoría de los casos, está perdida se produce por infecciones víricas,

bacterianas o protozoarias. Las infecciones víricas producen con frecuencia una

destrucción especialmente intensa del epitelio de las vellosidades.

Las infecciones intestinales producen una disminución de la longitud de las

vellosidades, debido a que el índice de perdida de células es mayor al de su

reemplazamiento. Las vellosidades cortas presentan una capacidad de absorción

deteriorada debido a dos razones:

1) Por la pérdida absoluta del área de absorción intestinal.

2) Porque las células que se pierden son las células maduras de las regiones

superiores de las vellosidades.

En estas células maduras están las enzimas que actúan en la fase membranosa de la

digestión y las proteínas transportadoras de sodio; la perdida de estas células produce

la alteración de la digestión y de la capacidad de absorción de nutrientes.

La diarrea secretora se produce cuando el índice de secreción intestinal aumenta y

supera la capacidad de absorción. La mayoría de los casos de diarrea hipersecretora

se producen por una secreción inadecuada del epitelio de las criptas. Este fenómeno

se produce cuando el mecanismo de secreción del epitelio se encuentra

anormalmente estimulado (como se ha mencionado anteriormente). (5)

 VOMITO
Los vómitos son el medio por el que el tramo alto del tubo digestivo se libra de su
contenido cuando una de sus regiones se irrita o distiende en exceso o cuando se halla
hiperexcitable. La dilatación o la irritación excesivas del duodeno constituyen un
estímulo muy potente para el vómito. Las señales sensitivas que inician el vómito
proceden sobre todo de la faringe, el esófago, el estómago y las primeras porciones del
intestino delgado, los impulsos nerviosos se transmiten por las vías aferentes, tanto
vagales como simpáticas, a varios núcleos distribuidos por el tronco del encéfalo,
especialmente el área postrema, que en conjunto se conocen como «centro del
vómito». Desde allí, los impulsos motores que, de hecho, provocan el vómito se
transmiten desde el centro del vómito por los pares craneales V, VII, IX, X y XII a la
parte alta del tubo digestivo, por los nervios vago y simpáticos a la parte inferior y por
los nervios raquídeos al diafragma y a los músculos abdominales (1)
El reflejo del vómito es un mecanismo de defensa involuntario, regido por el llamado
«centro del vómito». Este mecanismo implica un complejo proceso de tres pasos:
1) Estímulos iniciadores, centrales y periféricos.
2) Interpretación de estos estímulos por un centro integrador.
3) La respuesta motora que expulsa el contenido gastrointestina
  NOTA:

Necesitamos diferenciar entre lo que es el vómito con una arcada, regurgitación y

rumiación.

 Arcadas: son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y

abdominales que preceden al vomito pero sin descarga del contenido gástrico.

 Regurgitación: es el retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni

nausea.

 Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución a

menudo esto ocurre múltiples veces luego de cada comida.
Fisiopatologia del Vomito:

 Antiperistaltismo: El preludio del vómito

En las primeras fases de la irritación o distensión gastrointestinales excesivas, se inicia

un antiperistaltismo que precede al vómito en muchos minutos. Antiperistaltismo
significa que los movimientos peristálticos se dirigen hacia la parte superior del tubo
digestivo, en lugar de hacia su porción inferior. Estos movimientos comienzan incluso
en regiones tan alejadas como el íleon y las ondas antiperistálticas retroceden por el
intestino a una velocidad de 2 a 3 cm/s. Este proceso puede propulsar realmente una
gran cantidad de contenido intestinal, devolviéndolo hasta el duodeno y el estómago
en un período de 3 a 5 min. A continuación, cuando estas zonas altas del tubo
digestivo, sobre todo el duodeno, se distienden lo suficiente, dicha distención se
convierte en el factor que inicia el acto del vómito. En un principio, se generan fuertes
contracciones intrínsecas tanto en el duodeno como en el estómago, junto con una
relajación parcial del esfínter esofágico inferior, lo que facilita el paso del vómito al
esófago. En ese momento se desencadena un acto específico del vómito en el que
intervienen los músculos abdominales y que acaba con la expulsión del contenido
gastrointestinal, tal como se explicará a continuación.
 Acto del vómito:

Una vez que el centro del vómito ha recibido los estímulos suficientes y se ha iniciado
el acto de vomitar, los primeros efectos son:
1) una inspiración profunda;
2) el ascenso del hueso hioides y de la laringe para mantener abierto el esfínter
esofágico superior
3) el cierre de la glotis para evitar el paso del vómito a los pulmones
4) la elevación del paladar blando para cerrar la entrada posterior a las fosas nasales. A
continuación se producen una poderosa contracción descendente del diafragma y una
contracción simultánea de los músculos de la pared abdominal, con objeto de
comprimir el estómago entre el diafragma y los músculos abdominales y aumentar así
mucho la presión intragástrica. Por último, el esfínter esofágico inferior se relaja por
completo, lo cual permite la expulsión del contenido gástrico hacia arriba a través del
esófago. Así pues, el acto del vómito es el resultado de la acción compresiva de los
músculos del abdomen, asociada a la contracción simultánea de la pared gástrica y a la
apertura brusca de los esfínteres esofágicos para la expulsión del contenido gástrico.

 «Zona gatillo» quimiorreceptora del bulbo raquídeo desencadenante del

vómito por fármacos o por cinetosis:

Además de los estímulos irritantes del propio aparato gastrointestinal, los vómitos
también se deben a señales nerviosas procedentes de áreas del propio encéfalo. Así
sucede en especial con una pequeña zona denominada zona gatillo quimiorreceptora,
que está situada en el área postrema de las paredes laterales del cuarto ventrículo. Su
estimulación eléctrica puede iniciar el vómito, pero, lo que es más importante, la
administración de algunos fármacos, como la apomorfina, la morfina y algunos
derivados de la digital, la estimula directamente con el mismo resultado. La
destrucción de la región bloquea este tipo de vómitos, pero no influye en los
secundarios a los estímulos irritantes del propio tubo digestivo. Además, es bien
conocido el hecho de que los cambios rápidos de la posición o del ritmo motor del
cuerpo pueden producir vómitos en algunas personas. El mecanismo de este
fenómeno es el siguiente: el movimiento estimula a los receptores del laberinto
vestibular del oído interno; los impulsos se dirigen fundamentalmente al cerebelo a
través de los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo luego a la zona gatillo
quimiorreceptora y, por último, al centro del vómito para producir el vómito.
Zona Reflexógena Quimiorreceptora:
Está ubicada en la zona posterior del piso del cuarto
ventrículo (área postrema). Carece de barrera
hematoencefálica y por sí sola no puede desencadenar el
vómito. Tiene receptores dopaminérgicos D2, muscarínicos
M1, histaminérgicos H1y serotoninérgicos 5HT3
Tipos de Emesis:

Contiene alimentos sin digerir, estos

Vomitos alimenticios
Acuosos
Vomitos villosos
Vomitos hematicos
Vomitos fecaloides
pueden ser precozmente, aparecen
rápidamente después de cada comida o
tardíos y pueden ser debidos a una
obstrucción Pilarica
Si contiene acido podemos hablar de una
hipersecreción clorhidropeptica u
obstrucción Pilarica
De tipo amarillenta verdosa, con sabor
amargo, esto aparece luego de los
vómitos repetitivos
Se caracteriza por su contenido de sangre
que puede ser roja
Aparece por obstrucciones intestinales,
generalmente del último tramo del íleon

Neurotransmisores Implicados:

o Acetilcolina
o Sustancia P NK-1
o Dopamina
o Histamina H-1
o Serotonina 5-Ht3

Farmacos Antiemeticos:
o Antagonistas H1: Antialergico (meclicina, prometacina, difenhidramina)
o Antagonistas Dopaminergicos D-2: Benzamidas(metocloropramida,
clorprozamina, domperidona, petropropamina)
o Antagonistas 5-HT3: Bloquean los receptores de la serotonina en el tracto del
SNC y GI (ondansetron, granisetron, tropisetron)
o Antagonistas NK-1: Mecanismos de acción, receptor de la
neuroquinina(cisaprida)
 RECOMENDACIÓN

Por lo tanto y a modo de resumen, me gustaría que se quedaran con:

 Que la diarrea aguda es un proceso frecuente y en la mayoría de casos,

auto limitado en 2-4 días.

 Que hay que tener especial cuidado a la hora de manipular y conservar

alimentos, ya que un alto porcentaje de las diarreas agudas infecciosas
puede evitarse actuando de forma higiénica.

 Que el tratamiento fundamental de la diarrea aguda es dietético: aumentar

la ingesta de líquidos y sales minerales y dieta astringente (supresión
transitoria de lácteos).

 Que los antidiarreicos se pueden utilizar cuando no existan signos o

síntomas de alarma y cuando la diarrea sea incapacitante.

 Que si hay signos de alarma (fiebre, sangre en heces, dolor intenso,

deshidratación), o la diarrea no cede, debe consultar a su médico.
 REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

1) Albañil R, Escribano E, Pérez B, Barrio J, Cilleruelo ML, Fernández S, et al;

Grupo Gastro-Sur-Oeste (Madrid). Diarrea crónica. En: Guías Conjuntas de

Patología Digestiva Pediátrica Primaria – Especializada; 2010. [Fecha de

acceso 17 dic 2014]. Disponible en http://www.ampap.es/wp-

content/uploads/2014/05/Diarrea_cronica_2010.pdf.

2) Es un protocolo diagnóstico terapéutico de coordinación entre Pediatría

Primaria y Hospitalaria, elaborado por el Grupo Gastro-Sur-Oeste de Madrid,

donde se revisan de forma sencilla y clara la fisiopatología y todos los pasos a

realizar en el manejo clínico de los pacientes con diarrea crónica.

3) Guyton y Hall. Diarrea. Tratado de Fisiología médica. El sevier. Decima

segunda edición.

4) Francisco J. Trigo Tavera, Germán Valero Elizondo. Patología general

veterinaria, 4° edición.

5) Cunningham, Bradley G. Klein. Fisiología veterinaria. Fisiología de la diarrea.

Quinta edición. Editorial el sevier Saunders.

6) Garcia Sacristan. Fisiología veterinaria. Manual de diarrea.