FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE ESTOMATOLOGÍA

PACIENTE CON TRASTORNOS HEMORRÁGICOS, DE

COAGULACIÓN Y PACIENTE ANTICOAGULADO

DOCENTE:

CURSO : INTERNADO HOSPITALARIO

CICLO : X

INTEGRANTES:

 PASCO PEREZ CESAR GUSTAVO

 PEREZ VALLEJOS CYNTHIA MERCEDES
 QUIROZ FRIAS KEVIN
 RAMIREZ REAÑO JULEISY ANGELICA
 RAMOS TEJADA KATHERINE LISET
 ROJAS GUEVARA AURY GASDALLY
 ROQUE BARRANTES YARELY
 SANCHEZ ROJAS MONICA

I. INTRODUCCIÓN

La hemostasia constituye el conjunto de mecanismos fisiológicos que evita la

extravasación de la sangre e involucra la hemostasia primaria donde ocurre la
vasoconstricción refleja, adhesión y agregación plaquetaria; y la hemostasia secundaria
donde ocurre la activación de los factores de la coagulación. En la hemostasia primaria
uno de los componentes de mayor actividad son las plaquetas, elementos esenciales para
la coagulación y con una diversidad de compuestos que permiten su interacción con el
endotelio, con las mismas plaquetas y con los factores plasmáticos de la coagulación. Los
estudios que permiten conocer la cantidad y la calidad de las plaquetas son el contaje
plaquetario, la retracción del coágulo, el tiempo de sangría y la agregación plaquetaria. El
recuento plaquetario mide la cantidad de plaquetas; las cifras plaquetarias inferiores a
150.000 × mm3 se consideran expresivas de trombocitopenia1; el tiempo de sangría
permite conocer la calidad de las plaquetas y el tiempo normal es de 1 a 5 minutos
dependiendo del método que se utilice para su determinación. La agregación plaquetaria
mide el grado de agregabilidad de las plaquetas ante agentes inductores de la activación
plaquetaria y el valor normal va desde 70-100%

La vía intrínseca de la coagulación puede ser evaluada a través del TPT (Tiempo parcial
de tromboplastina) cuyo valor siempre se compara con respecto al control y se considera
anormal, si la variación entre ambos es de más o menos 5”; un aumento del valor del TPT
frecuentemente podría ser indicativo de una alteración de los factores VIII o IX (Factores
antihemofílicos). El TP (Tiempo de protrombina), también se compara con respecto al
control y se considera anormal si la variación es más o menos 2.5”; el alargamiento de
este tiempo puede sugerir enfermedad hepática, ya que el hepatocito es la célula
sintetizadora del factor VII de la coagulación, que es dependiente de la vitamina K (VK),
por lo tanto los pacientes con daño hepático pueden mostrar alargamiento en el TP, al
igual que los pacientes con litiasis biliar u obstrucción de la vías biliares debido a que la
bilis permite la absorción de la VK, y al no ser absorbida se produce una disminución de
los factores que dependen de ella. Otros factores dependientes de VK son el factor II, IX y
X. Cuando existe una lesión hepática extensa el TPT y el TP estarán alargados con
respecto al control1. El tiempo de trombina (TT) evalúa el factor I (Fibrinógeno), siempre
se compara con respecto al control y se considera anormal si la variación es más o menos
3”. El tiempo se prolonga en casos de deficiencias cuantitativas y alteración cualitativas
del fibrinógeno, en presencia de anticoagulantes heparínicos o en presencia de productos
de degradación del fibrinógeno, como sucede en la coagulación intravascular diseminada.
Finalmente, una vez que se ha activado la coagulación y se concluye con la formación de
fibrina y ésta cumple su función de detener la salida de sangre, se necesita que esta sea
lisada a fin de restablecer la circulación sanguínea normal a través del sistema vascular.
Este fenómeno se conoce como fibrinólisis. El sistema fibrinolítico está conformado por
los activadores del plaminógeno, que una vez que son liberados activan el plasminógeno
para que se convierta en plasmina que actúa sobre la fibrina y la destruye y da origen a
los productos de la degradación de la fibrina. Cuando hay un incremento de la actividad
fibrinolítica se produce hemorragia; de allí el uso de los agentes antifibrinolíticos como el
Epsilon Aminocaproico o el Ácido Tranexámico, que en las últimas décadas han sido una
alternativa terapéutica de gran utilidad en pacientes con enfermedades hemorrágicas bajo
tratamiento odontológico3-5. Si existe una disminución de la actividad fibrinolítica la
tendencia es hacia la trombosis y cuando esto ocurre los pacientes reciben
anticoagulantes

La cavidad bucal, la pulpa dental y el alvéolo, tienen un alto contenido de activadores de

plasminógeno, lo cual puede contribuir al sangramiento después de exodoncias. El uso
profiláctico de antifibrinolíticos reduce o evita el sangramiento post-exodoncia en
pacientes con defectos plaquetarios o en la coagulación

Existe además una serie de enfermedades donde se encuentran afectados los vasos
sanguíneos en lugar de los mecanismos de hemostasia primaria y secundaria; estas
enfermedades son las púrpuras vasculares, que corresponden a un grupo heterogéneo de
desórdenes clínicos caracterizados por manifestaciones hemorrágicas localizadas
principalmente en piel; también se describen lesiones en la mucosa nasal, bucal, tracto
gastrointestinal y aparato genitourinario cuyo defecto principal reside en una anormalidad
en la microvasculatura que puede ser endotelial con o sin compromiso del subendotelio.
La presente revisión destaca los aspectos más resaltantes sobre el manejo odontológico
de los pacientes con trastornos hemorrágicos

1. TRASTORNO EN LA CANTIDAD DE PLAQUETAS

La púrpura trombocitopénica autoinmune: En esta enfermedad hay producción de

plaquetas pero se destruyen en la periferia. Se presenta clínicamente de dos formas:
Aguda y crónica. La forma aguda se observa predominantemente en niños, la cual puede
ceder espontáneamente y su pronóstico es favorable. En la médula ósea se puede
observar gran cantidad de megacariocitos que frecuentemente son inmaduros. En
general, se presentan recuentos plaquetarios bajos (menos de 20.000 x mm3). La forma
crónica se presenta con mayor frecuencia en adultos y se caracteriza por una
trombocitopenia moderada entre 30.000 a 80.000 por mm3, aumento de megacariocitos
en la medula ósea y acortamiento de la vida plaquetaria.

Existe tendencia a la hemorragia de la mucosa, presencia de petequias, equimosis,

púrpuras y vesículas hemorrágicas particularmente en el paladar y mucosa bucal,
además, se puede presentar palidez de la mucosa en los casos en que la pérdida de
sangre produce anemia en el paciente

2. TRASTORNOS EN LA CALIDAD DE LA PLAQUETA

Trombastenia de Glanzmann: es un trastorno recesivo autosómico. Se caracteriza por

un recuento plaquetario normal pero el tiempo de sangría está alargado y casi nula
retracción de coágulo. El trastorno se caracteriza por la deficiencia de los receptores IIb-
IIIa de la membrana plaquetaria por lo tanto no se producirá agregación plaquetaria. Se
clasifica en tipo I y tipo II. El tipo I que es el más frecuente más o menos el 70% de los
casos las GPIIb-IIIa prácticamente están ausentes. Lo que ocurre es que las plaquetas no
se pueden ligar al fibrinógeno, al factor de Von Willebrand y fibronectina por que les falta
el receptor fisiológico y por lo tanto no se produce la agregación plaquetaria. El tipo II se
distingue por que la cantidad de GPIIb-IIIa esta reducida entre 5 y 25%, pero no ausente,
lo que permite cierto grado de retracción del coágulo pero no suficiente para soportar una
agregación plaquetaria normal.

En los pacientes con Trombastenia la epistaxis, la hemorragia gingival y menorragia son

las manifestaciones frecuentes. La cirugía y otros procedimientos invasivos son
complicados por la excesiva hemorragia.

3. TRASTORNOS PLAQUETARIOS ADQUIRIDOS

Enfermedad de Von Willebrand: Es un trastorno hemorrágico que se hereda con

carácter hereditario autosómico dominante que en la mayoría de los casos se caracteriza
por recuento plaquetario normal pero un tiempo de sangría prolongado, TPT alargado y
aumento de la fragilidad capilar. El factor de Von Willebrand (FvW) es una glicoproteína
que se encuentra circulando en plasma formando un complejo con el factor VIII.Se
clasifica en tipo I, tipo IIA, tipo IIB y tipo III.

Existen dos alternativas terapéuticas, una consiste en usar críoprecipitados, una fracción
de plasma que contiene FvW, y la otra es emplear concentrados del FVIII que conserva
los multímeros de alto peso molecular del FvW. Los concentrados del FVIII son muy
purificados y se indican para tratar todas las formas hereditarias de la enfermedad de vW
(EvW). Otra modalidad terapéutica consiste en la administración de DDAVP (1-desamino-
8D-arginina vasopresina) o desmopresina, (análogo de la vasopresina) que aumenta los
niveles plasmáticos de FvW tanto en individuos normales como en pacientes con EvW
tipo I, porque induce la liberación de este factor (que se encuentra disminuido) desde las
células endoteliales, aumentando su concentración a niveles hemostáticos.

Las principales funciones del FvW son:

1. Mediar la interacción entre las plaquetas y el colágeno subendotelial.

2. Mediar la interacción plaqueta-plaqueta.

3. Actuar como transportador molecular del FVIII y estabilizar su actividad coagulante.

Con una frecuencia estimada de 1 en cada 800 a 1.000 personas, se cree que la EVW es
uno de los disturbios hemorrágicos más comunes en los seres humanos

A nivel de los tejidos bucales, la hemorragia puede afectar los labios como consecuencia
de traumatismos en ese sitio cuando el niño comienza a caminar. Las encías pueden ser
asiento de hemorragia. La erupción y caída de los dientes temporales no se acompañan
generalmente de grandes pérdidas sanguíneas, pero en cambio, la erupción de los
dientes permanentes es seguida de hemorragia a nivel del alveolo dentario que puede
ocasionar la muerte.

TELANGECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER

Es un raro trastorno mucocutáneo que se hereda de forma autosómica dominante. Se

caracteriza por la presencia de numerosos hamartomas vasculares (pequeñas
colecciones de capilares dilatados), que afectan a la piel y a las mucosas, por lo que se
considera una angiopatía neoformativa de telangiectasias circunscritas, que, al romperse
determinan síndromes hemorrágicos locales .

Se caracteriza por la presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y

mucosas. Son pacientes propensos a hemorragias localizadas, principalmente nasales
(en forma de epistaxis), urinarias y con menor frecuencia digestivas y respiratorias . El
aspecto macroscópico de las lesiones es el de unas manchas de color rojo vinoso, cuyo
tamaño varía entre el de una cabeza de alfiler y el de una lenteja, las cuales, al ser
comprimidas (vitropresión), desaparecen casi por completo. Estos angiomas se presentan
siempre en forma múltiple y se localizan principalmente en frente, pómulos, nariz, mentón,
lengua, paladar y faringe. Generalmente estos pacientes presentan anemia ferropénica,
por el sangrado de las telangiectasias gastrointestinales .

El diagnóstico clínico se basa en cuatro criterios: historia familiar, epistaxis,

telangiectasias mucocutáneas y malformaciones arteriovenosas. Se realiza un diagnóstico
definitivo si están presentes tres de los criterios mencionados. Las lesiones orales se
localizan en la piel alrededor de los labios y en la lengua, encía, mucosa bucal y con
menos frecuencia en el paladar.

Las medidas antihemorrágicas son sólo sintomáticas, presión local, aplicación de

trombina. Las tela ngiectasias con hemorragia copiosa deben cauterizarse con nitrato de
plata o ácido crómico.Las hemorragias se pueden controlar con preslon local o con
agentes hemostáticos. En algún tratamiento protésico o periodontal puede ser necesaria
la exéresis de estas lesiones. El láser de CO 2 se indica como el tratamiento ideal para los
tumores vasculares, ya que al disminuir considerablemente la hemorragia se evita el
riesgo de aspiración así como la necesidad de transfusiones. Se recomienda el uso
profiláctico de antibióticos, debido al 1% de prevalencia de abscesos cerebrales. La
profilaxis que se recomienda es la misma que para la endocarditis bacteriana del diente.

4. EL PACIENTE CON ANTICOAGULANTES

Existen condiciones sistémicas en las que el paciente reciba terapia anticoagulante de

manera permanente o por largo plazo, pero hay otros trastornos en los que esta terapia es
sólo por episodios. Como ejemplo de los primeros está la administración de
anticoagulantes profilácticos en el caso de implantación de válvulas cardiacas artificiales,
infarto del miocardio reciente y enfermedad cardiaca valvular. En el segundo caso están
los pacientes con trombosis venosa y embolia pulmonar. Desde el punto de vista
odontológico, los pacientes con problemas tromboembólicos agudos difícilmente
requerirán de tratamientos odontológicos y se encontrarán hospitalizados en el área de
terapia intensiva o intermedia. Los medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes más
empleados en estos casos son ácido acetilsalicílico, ticlopidina (Ticlid ® ), clopidogrel
(Plavix ® ), warfarina (Coumadin ® ) y heparina de bajo peso molecular (HBPM). El ácido
acetilsalicílico es el prototipo de fármaco antiplaquetario que inhibe la agregación de
plaquetas. La ticlopidina y el clopidogrel bloquean la acción de las plaquetas de tal
manera que afectan la adhesión y agregación de las mismas. La warfarina interfiere con la
síntesis de los factores de la coagulación dependientes de vitamina K en el hígado
(factores II, VII, IX y X). La heparina de bajo peso molecular centra su acción en el
bloqueo del factor X activado. Entre sus ventajas está mayor capacidad antitrombótica
que anticoagulante, así como la de provocar menos osteoporosis. Las pruebas de
laboratorio empleadas para valorar la terapia anticoagulante y decidir el momento
oportuno para realizar procedimientos quirúrgicos orales son el tiempo de protrombina y el
Rango Internacional Normalizado (INR, por sus siglas en inglés). Un TP una vez y media
(18 s) el tiempo normal (12 s), es aceptable para poder realizar la mayoría de los
procedimientos sencillos de cirugía oral, como extracciones de uno o dos dientes. El INR
provee un resultado más estandarizado de los efectos de la warfarina (Coumadin ® )
entre los diferentes laboratorios y, por lo tanto, más confiable que el TP. No se deben
efectuar extracciones dentales en pacientes con anticoagulantes con enfermedades
graves concomitantes, por ejemplo, insuficiencia hepática o renal. En pacientes con INR
entre 2 y 4 de riesgo de sangrado, aunque es mayor que en el paciente normal, sigue
siendo relativamente bajo. Extracciones dentales y cirugía oral en paciente anticoagulado
con antiagregantes plaquetarios En pacientes que ingieren antiagregantes plaquetarios
(ácido acetilsalicílico, clopidogrel) antes se recomendaba suspender el medicamento de 3
a 7 días antes del procedimiento. Aunque parece incrementar el riesgo de trombosis, en la
actualidad se recomienda: a) no discontinuar la terapia antiplaquetaria, b) realizar una
determinación de INR 72 a 48 h antes del procedimiento, c) si el INR está entre 2 a 4 se
puede efectuar el procedimiento. d) cuando se trata de procedimientos de extracciones
dentales de uno o dos dientes el sangrado se controla con medidas hemostáticas locales,
irrigación con ácido tranexámico al 5% o ácido aminoca - próico (AMICAR ® ), colocando
gasas impregnadas con alguna de estas dos soluciones, sutura, compresión, esponja de
gelatina, celulosa oxidada o colágeno microfibrilar, además de indicar enjuagues suaves
posextracción, con una ampolleta de 500 mg, cada 4 horas, de ácido tranexámico o ácido
aminocapróico, e) evitar prescribir AINE y f) nunca deberán realizarse procedimientos de
extracciones dentales ni cirugía oral cuando el INR sea superior a 4. Extracciones
dentales y cirugía oral menor en el paciente con warfarina. La warfarina (Cumadin ® ) se
emplea en dosis bajas para el tratamiento o prevención de la trombosis venosa y en dosis
mayores en pacientes con válvulas cardiacas protésicas o para prevenir el infarto del
miocardio recurrente. La determinación del INR se utiliza como guía para vigilar la eficacia
del tratamiento anticoagulante y el ajuste de las dosis, dependiendo de las circunstancias
en cada caso. En aquellos pacientes que reciben dosis diarias de warfarina y requieren de
extracciones dentales simples o procedimientos de cirugía oral menor, el primer paso será
determinar el INR 72 h antes del procedimiento. El médico tratante deberá reducir la dosis
de warfarina, calculando que llevará al paciente a un INR de entre 2 y 4 para que el
cirujano realice el procedimiento quirúrgico y contar con todas las medidas hemostáticas
locales mencionadas. Está contraindicada la suspensión total del anticoagulante, por el
riesgo de hipercoagulabilidad reactiva que acarrea la suspensión de la warfarina. Cuando
el INR es mayor a 5.0 se contraindica cualquier procedimiento quirúrgico. En situaciones
de urgencia no hemorrágica se deberá hospitalizar al paciente y decidir la administración
de plasma fresco congelado para revertir el efecto de la cumarina, de manera inmediata,
así como la administración de 10 a 20 mg de vitamina K por vía IM. Estas decisiones las
deberá tomar el médico tratante que prescribió el anticoagulante, por el riesgo que existe
de hipercoagulabilidad al suprimir el efecto de la cumarina de manera súbita. Cuando se
presenta al consultorio dental un paciente que toma anticoagulantes con una urgencia
hemorrágica, se deben tomar los signos vitales (presión arterial, pulso y frecuencia
respiratoria), aplicar medidas hemostáticas locales (Gelfoam ® , Surgicel ® , compresión
local), contactar al médico tratante que ha prescrito el anticoagulante y trasladar al
paciente al hospital para su atención

II. FRECUENCIA DE LESIONES

Los trastornos hemorrágicos constituyen uno de los problemas de mayor interés a ser
considerados por el odontólogo en su práctica diaria. La propensión al sangramiento
profuso hace de ellos un grupo especial que amerita atención cuidadosa para sortear las
complicaciones post-operatorias. La investigación de un trastorno hemorrágico requiere
de un estudio clínico y de laboratorio muy cuidadoso. La historia clínica constituye el
soporte más importante para el diagnóstico de las enfermedades. Al elaborar la historia
clínica se registran los antecedentes familiares y personales de hemorragia, uso de
drogas, deficiencias nutritivas etc., así como el comienzo de la hemorragia, su naturaleza,
localización y si es espontánea o provocada. El tipo de hemorragia puede orientar al
diagnóstico etiológico, así por ejemplo, si la hemorragia es de tipo petequial o puntillado
equimótico hacen sospechar un trastorno plaquetario, mientras que las hemorragias
francas sugieren trastornos en los factores plasmáticos de la coagulación. El inicio de la
hemorragia durante la infancia y su persistencia a lo largo de la vida del paciente sugieren
un trastornwryo congénito de la coagulación .Cuando el sangramiento se presenta en un
varón nos puede indicar que se trata de una hemofilia. Si los primeros síntomas de la
hemorragia son recientes hay que considerar la posibilidad de problemas hepáticos o
ingestión de drogas.

La historia clínica es tan importante en estos casos que jamás se debe considerar normal
la hemostasia de un paciente aún con pruebas de laboratorio normales si presenta una
historia de hemorragias patológicas o anormales. Es preciso, sin embargo, solicitar en
todo paciente donde se sospeche algún trastorno hemorrágico, los exámenes de
laboratorio que permitan verificar u orientar su perfil de coagulación. Estas investigaciones
de laboratorio son las siguientes:

Recuento Plaquetario: que mide la cantidad de plaquetas y cuyo valor normal varía entre
150.000 a 500.000 x mm3.

Tiempo de sangría: permite conocer la calidad de las plaquetas en su función

hemostática y su tiempo normal es 1 a 5 min.

Retracción del coagulo: Mide el funcionamiento plaquetario y el mismo se inicia a los 30

minutos y debe finalizar a las 24 horas.

Tiempo de Coagulación: Mide el proceso total de la hemostasia y su tiempo normal va

de 4 a 10 min.

TPT: Mide la vía intrínseca de la coagulación y no debe estar por encima de 5” con
respecto al testigo; de lo contrario seria patológico.
TP: Mide la vía extrínseca y no debe estar por encima de 2.5” con respecto al testigo; de
lo contrario será patológico.

TT: Mide la última fase de la coagulación, es decir la transformación del fibrinógeno en

fibrina. y no debe estar por encima de 2.5” con respecto al testigo; de lo contrario sería
patológico.

Fibrinógeno: Factor esencial para la coagulación y cuyo valor normal está entre 200 y
400mgs.

Factor XIII: debe de estar presente (1)

III. CRITERIOS DE ATENCION ODONTOLOGICA EN PACIENTES CON

PROBLEMAS HEMORRAGICOS.

En estos pacientes es importante realizar tratamiento dental preventivo para minimizar la

necesidad de intervenciones quirúrgicas. Además se debe realizar una buena historia
clínica, ya que las enfermedades sistémicas pueden agravar la tendencia al sangrado. A
continuación se mencionan algunas pautas que se deben seguir antes del tratamiento
dental:

Se debe realizar una historia clínica completa, que incluya:

 Valoración de la condición médica del paciente, determinando la necesidad de

administrar profilaxis antibiótica
Presencia de factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado ,
Experiencias de sangrado tras procedimientos de cirugía oral ,Hábitos (alcohol)

 Examen oral que determine: Grado de urgencia del procedimiento quirúrgico;

Valoración del estado gingival

 Analítica preoperatoria:

 Hemograma: hematíes, leucocitos, plaquetas

 Coagulación: tasa de protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría:

  Trabajar en equipo con el médico especialista en hematología para la atención de
estos pacientes. Mientras no se tenga la seguridad por parte del hematólogo de
que puedan tratarse se pospondrá el acto quirúrgico.

 Antes de la intervención odontológica la cifra de plaquetas debe estar por encima

de 100.000 plaquetas por mm3.

 Es preciso tomar todas las medidas locales como la trombina tópica en

combinación con celulosa oxidada así como el uso de antifibrinolíticos para la
protección del coágulo y prevención de la hemorragia.

 Evitar la sutura de los tejidos y preferir la hemostasia local con gasa.

 La dieta o alimentación debe ser blanda para evitar los traumatismos en encía.

 Las emergencias se deben atender en cualquier circunstancia utilizando los

criterios clínicos adecuados para la solución del problema, como por ejemplo: en
hemorragias locales utilizar los hemostáticos, así como la compresión con gasa
para tratar de lograr hemostasia, de lo contrario se envía al especialista.

 En casos de odontalgia por patología pulpar es necesario remover el tejido pulpar

para colocar una pasta con propiedades analgésicas antinflamatorias que permitan
así el alivio del dolor y posteriormente se continuará el tratamiento endodontico.
Se evitará en ciertos casos el uso de técnica anestésica troncular.

 Está contraindicado el uso de aspirina para el alivio del dolor, en su lugar utilizar
acetaminofen.

 Se debe indicar una buena higiene bucal que incluya el uso correcto del cepillo
dental, ya que esto es la mejor prevención para ayudar controlar la placa
bacteriana y evitar la formación de cálculo capaz de provocar emergencias
hemorrágicas.

 La terapia de sustitución en estos trastornos es el concentrado de plaquetas .

En los pacientes hemofílicos o con el trastorno de von willebrand

 Los anestésicos por bloqueo sólo deben ser administrados en hemofílicos severos
y moderados previamente preparados y autorizados por el hematólogo .

 Evitar la anestesia troncular por el peligro de evitar las hemorragias profundas.

Preferir la anestesia infiltrativa, intrapulpar e intraligamentaria.

 Utilizar premedicación con hipnóticos y sedantes, en los procedimientos

quirúrgicos grandes y muy especialmente en aquellos pacientes nerviosos y
aprehensivos. La cual debe ser administrada por vía oral y evitar la vía parenteral
para evitar hematomas.Solo realizar cirugía indispensable , evitar la cirugía
electiva.

 Los dientes primarios no deben ser extraídos antes de su caída natural, se deben
realizar con el menor trauma posible. No se debe extraer más de 2 dientes por
sesión, eliminando esquirlas, hueso, sarro etc., que dificulte la hemostasia. La
hemostasia local con gasa se realiza cada 30 minutos. En el post operatorio se le
indican antifibrinolíticos en forma de enjuague bucal por un tiempo de tres a cuatro
minutos repitiéndose cada 6 horas por 5 a 7 días. En el sitio de la exodoncia se
debe colocar la gasa humedecida con el antifibrinolítico por 20 minutos .

 Cuando el paciente sufre de sangramiento en el post-operatorio deberá ser

nuevamente evaluado por el equipo tratante para decidir si es nuevamente
trasfundido con factor de reemplazo y continuar la terapia vía oral.

 Las tartrectomías y curetajes deben ser realizados previa autorización del

hematólogo y la utilización de antifibrinolíticos en el post- operatorio.

 La endodoncia o terapia pulpar es una de las técnicas más indicadas para los
pacientes hemofílicos , ya que nos permite retener y mantener dientes necesarios.
Recordar que los casos endodonticos de dientes con pulpa necrótica no es
necesario el uso de anestesia. La instrumentación debe ser realizada sin
sobrepasar la constricción apical con el fin de prevenir hemorragias.

 En los tratamientos de operatoria dental es conveniente el aislamiento del campo

operatorio con dique de goma por varias razones: los instrumentos cortantes de
gran velocidad pueden lesionar la boca, especialmente en niños, además el dique
 de goma retrae los labios, las mejillas, la lengua y los protege de cualquier
laceración. Las pinzas o grapas par el dique deben ser colocadas causando el
mínimo trauma a la encía.

 En el caso que se requiera de prótesis o tratamiento ortodóncico se debe evitar la

aparatología que lesione los tejidos gingivales .

 Los abscesos con sintomatología dolorosa, el paciente recibirá medicación

antibiótica y analgésica recordado evitar AINES y recomendado el uso de
acetaminofen. Para el momento de drenar el absceso, el paciente deberá recibir
terapia de sustitución elevando el factor entre 30 a 50%, dependiendo del factor de
déficit.

 En casos de patología pulpar se deberá extirpar la pulpa y colocar medicación

intraconducto analgésica y antinflamatoria para controlar el dolor y posteriormente
continuar el tratamiento . En los tratamientos endodonticos se debe cuidar no
pasar la constricción apical de lo contrario podría presentarse la hemorragia .

 La sustitución del factor de déficit lo indica el hematólogo y va a depender del tipo

de severidad del trastorno. En la Hemofilía A y Von Willebrand la terapia de
reemplazo utilizada es el críoprecipitado o concentrado de factor VIII y en la
hemofilia B y en otros trastornos plasmáticos se utiliza plasma fresco y
concentrado de factor IX.

IV. CRITERIOS DE ATENCION EN PACIENTE CON TERAPIA

ANTICOAGULANTE

El régimen de tratamiento anticoagulante se lleva a cabo en pacientes que han sufrido

infarto agudo de miocardio, reposición de válvulas protéticas o accidentes
cerebrovasculares. Como se trata de un tratamiento a largo plazo, el número de pacientes
que requiere exodoncia en estas condiciones es cada vez mayor. En estos casos el
tratamiento se complica no sólo por la condición médica de los pacientes, sino también
por su tratamiento anticoagulante.
Hoy en día la Warfarina sódica es el anticoagulante oral más utilizado, pero requiere de
controles cuidadosos de laboratorio, puesto su actividad se puede ver afectada por varios
factores, incluyendo la respuesta individual del paciente, la dieta o la administración
simultánea de otros fármacos. Para la monitorización del tratamiento se utiliza el Tiempo
de Protrombina (TP), aunque desde 1983 la Organización Mundial de la Salud
recomienda el uso del INR (Relación Internacional Normalizada), como forma de
estandarizar el TP entre los diferentes laboratorios. Su valor normal es de 0.87 a 1.3 que
mide el grado de anticoagulabilidad obtenida con la utilización de anticoagulantes
cumarínicos ( INR = TP(pacientes)/TP normal).

Existen autores que han señalado que no es necesario variar la dosis del coumadin
cuando el INR es 4, pacientes con prótesis valvulares con el valor recomendado del INR
aproximadamente de 3.5 , e igual riesgo de tromboembolismo; pueden ser tratados sin
retirar la terapia anticoagulante oral .

Muchos protocolos se han sugerido en el pasado. Estos incluían administrar heparina

antes del tratamiento, ajustar o disminuir la dosis de warfarina días antes del tratamiento.
Los pacientes bajo tratamiento con Warfarina Sódica y que requieren extracción dental
necesitan ser manejados de manera que permita realizar el tratamiento sin poner en gran
riesgo de hemorragia post operatoria o eventos tromboembólicos en caso de suspender la
medicación.

Sindet-Petersen y colaboradores en 1989, recomendaban inmediatamente después de la

exodoncia la aplicación de una gasa empapada en ácido tranexámico con compresión
local durante unos minutos y posteriormente enjuagues bucales cada 6 horas durante 7
días, pauta que fue utilizada por otros.

Hay autores que usan el control previo del INR, y tras las exodoncias se suministra agente
antifibrinolítico sintético, ácido tranexámico para aplicar en principio con un aposito
compresivo y posteriormente mediante enjuagues bucales durante dos minutos cada 6
horas durante dos días.

V. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

MATERIALES HEMOSTÁTICOS DE ACCIÓN LOCAL

 Colágeno microfibrilar hemostático (Avitene ® )

1. Presentación en polvo.
2. Atrae plaquetas que se adhieren a las fibras tisulares.
3. Estimula la agregación plaquetaria local.
4. No interfiere con la regeneración ósea.
5. Alto costo.

Celulosa oxidada (Surgicel ® )

1. Apósito en forma de gasa de fácil manejo.

2. Forma un coagulo artificial de ácido celulósico que atrae la
hemoglobina sin participación en el proceso de coagulación.
3. Permite la regeneración ósea.
4. Costo moderado.

Esponja de gelatina (Gelfoam ® )

1. Apósito en forma de esponja de fácil manejo.

2. Promueve la disrupción plaquetaria y actúa como malla para los
filamentos de fibrina.
3. Permite la regeneración ósea.
4. Costo moderado.

Cera para hueso (cera de abeja y palmitato de isopropilo)

1. Bloques pequeños preesterilizados para su manipulación manual.

2. Forma un tapón mecánico sin efectos directos sobre los procesos de
coagulación.
3. Inhibe la regeneración ósea pudiendo llegar a generar reacción de
cuerpo extraño y formación de granulomas.
4. Costo bajo

Analgésicos y AINE

La hemorragia gastrointestinal es una de las complicaciones más preocupantes de

la prescripción de AINE, resulta aun más grave cuando el paciente ingiere
anticoagulantes. Los AINE pueden producir hemorragia gastrointestinal por sus
efectos sobre la mucosa gástrica e intestinal y por su efecto en la acción
plaquetaria. Si es inevitable el uso de analgésicos posextracción, deberá tomarse
a la dosis más baja posible, el menor número de veces necesario y junto con
medicamentos protectores de la mucosa gástrica e intestinal. El paracetamol es el
analgésico de elección posextracción por su menor efecto deletéreo sobre la
mucosa gástrica en dosis de 500 mg, cada 8 horas, por 3 días y después sólo por
razón necesaria (PRN).

Antimicrobianos

La lista de antimicrobianos que interactúan desfavorablemente con los

anticoagulantes orales es larga. La acción de tetraciclina, amoxicilina y ampicilina
sobre el tiempo de protrombina es infrecuente, por lo que estos medicamentos se
pueden prescribir con relativa seguridad, aunque hay que recordar que pueden
tener cierto efecto sobre la flora intestinal normal y de esta manera, disminuir las
concentraciones de vitamina k en la sangre. La prescripción de eritromicina y
metronidazol esta contraindicada por que potencian el efecto de la warfarina

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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 HTTPS://WWW.ECURED.CU/ENFERMEDADES_HEMORR%C3%A1GICAS
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