Clasificación, estructura y replicación de los hongos

 Las principales clases de hongos que producen enfermedades en el ser humano:

o Mucormycetes o Hemiascomycetes
o Basidiomycetes o Euascomycetes
o Pneumocystidiomycetes
 Los hongos representan un grupo ubicuo y variado de microorganismos cuya principal
finalidad es degradar materia orgánica.
 Todos los hongos llevan una existencia heterótrofa como saprofitos, simbiontes,
comensales o parásitos. Se distinguen de los demás eucariotas por su pared rígida de
quitina, peptidoglicano y una membrana celular en la que el ergosterol.
 El agrupamiento de los hongos según morfología: Levaduras y mohos
 Morfológicamente una levadura es una célula que se reproduce por gemación o por
fisión. Generalmente son unicelulares y con colonias redondeadas, pálidas o mucoides.
 Los mohos son microorganismos multicelulares formados por estructuras filiformes
denominas hifas, que se alargan en los extremos mediante un proceso conocido como
extensión apical.
 Las hifas pueden ser cenocíticas (huecas y multinucleadas) o tabicadas. Las hifas se unen
para formar una estructura denominadas micelio. Cuando crecen en superficies solidas
las colonias de mohos producen hifas vegetativas que crecen sobre la superficie o debajo
del medio de cultivo, también producen hifas aéreas que se proyectan por encima del
medio de cultivo. Las hifas aéreas pueden producir conidios.
 Los conidios pueden estar producidos por un proceso blástico (de gemación) o por un
proceso tálico, en el que los segmentos de las hifas se fragmentan para dar lugar a
células individuales o artroconidios.
 La mayoría de los hongos son aerobios, pero hay algunos que son anaerobios
facultativos y otros anaerobios estrictos.
 Los hongos se reproducen mediante la formación de esporas que pueden ser sexuadas o
asexuadas. La forma de hongo que produce esporas sexuadas se denomina teleomorfo y
la forma que produce esporas asexuadas, anamorfo.
 Las esporas asexuadas comprenden dos tipos generales: esporangiosporas y conidios.
  Las esporangiosporas son esporas sexuadas que se producen en una estructura que las
contiene o esporangio y son características de los géneros que pertenecen al orden de
los Mucorales, como los géneros Rhizopiis y Mucor.
 Los conidios son esporas asexuadas que se transportan sin envoltura en estructuras
especializadas.

Mucormycetes

 La clase Mucormycetes está formada por mohos con hifas anchas, paucitabicadas y
cenocíticas.
 Estos hongos producen zigosporas sexuadas después de la fusión de dos tipos de
apareamiento compatibles.
 Las esporas asexuadas del orden Mucorales están contenidas dentro de un esporangio
(esporangiosporas).
 Los esporangios son transportados en las puntas de esporangios esporas similares a un
tallo que terminan en una tumefacción bulbosa denominada columela. La presencia de
estructuras radiculares, denominadas rizoides, es útil para identificar géneros específicos
dentro del orden Mucorales.

Basídiomycetes

 La mayoría de los miembros de la clase Basídiomycetes tienen una forma filamentosa con
filamentos independientes, aunque algunos son levaduras típicas.
 La reproducción sexual lleva a la formación de basidiósporas haploides en el exterior de
una célula generativa denominada basidio.
 Los patógenos humanos más importantes de la clase Basídiomycetes son levaduras
basidiomicéticas con fases anamorfas que pertenecen a los géneros Cryptococcus,
Malassezia y Trichosporon.
Pneumocystidiomycetes

 Pneumocystis jirovecii. Este microorganismo está en una forma trófica vegetativa que se
reproduce por mecanismos asexuales mediante fisión binaria.
 La fusión de tipos de apareamiento compatibles da lugar a un quiste esférico o una bolsa
de esporas, que cuando ha madurado contiene ocho esporas.

Saccharomycetes

 La clase Saccharomycetes contiene las levaduras ascomicéticas (orden

Saccharomycetales), que se caracterizan por ser células levaduriformes vegetativas que
proliferan por gemación o fisión.
 Muchos miembros del orden Saccharomycetales tienen una fase anamorfa que pertenece
al género Cándida.

Euascomycetes

 En el subfilo Euascomycotina, la reproducción sexual lleva a la formación de un saco de

pared fina, o asco, que contiene las ascosporas haploides.
 Aunque la mayoría de los mohos tabicados que se aíslan en el laboratorio clínico
pertenecen a la clase Euascomycetes, es poco frecuente encontrar sus estructuras
reproductivas sexuadas en los cultivos habituales.

Diagnósticos de laboratorio de las Micosis

 Métodos microbiológicos convencionales

o Microscopía directa (tinciones de Gram, Giemsa y blanco de calcoflúor)
o Cultivo
o Identificación
o Pruebas de sensibilidad
 Métodos anatomopatológicos
 o Tinciones habituales (H-E)
o Tinciones especiales (GMS, FAS, mucicarmín)
o Inmunofluorescencia directa
o Hibridación in situ
 Métodos inmunológicos
o Anticuerpo
o Antígeno
o Métodos moleculares
o Detección directa (amplificación de ácidos nucleicos)
o Identificación
o Tipificación de cepas
 Métodos bioquímicos
o Metabolitos
o Componentes de la pared celular
o Enzimas

Fármacos Antifúngicos

 Durante mucho tiempo este tratamiento ha sido propiedad exclusiva de los fármacos
anfotericina B y 5-fluorocitosina que eran tóxicos y difíciles de utilizar.
 Antifúngicos con actividad sistémica. La anfotericina B y sus formulaciones lipídicas son
antifúngicos del grupo de los macrólidos poligénicos y se emplean en el tratamiento de
las micosis graves potencialmente mortales
 Espectro antifúngico. Rango de actividad de un compuesto antifúngico frente a los
hongos. Un antifúngico de amplio espectro inhibe una amplia variedad de hongos, como
hongos levaduriformes y formas miceliales.
 Actividad fungistática. Nivel de actividad antifúngica que inhibe la proliferación de un
microorganismo. Se determina in vitro al estudiar una concentración estándar de
microorganismos frente a una serie de diluciones del fármaco antifúngico.
  Actividad fungicida. Capacidad de un antifúngico de destruir un microorganismo in vitro
o in vivo. La menor concentración del fármaco que destruye el 99,9% de la población
estudiada se conoce como concentración mínima fungicida (CMF).
 Combinaciones de antifúngicos, estas pueden emplearse para:
o potenciar la eficacia del tratamiento de una micosis resistente;
o ampliar el espectro de un tratamiento antifúngico empírico;
o prevenir la aparición de microorganismos resistentes, y
o lograr un efecto sinérgico de destrucción.
 Sinergia antifúngica. Combinaciones de fármacos antifúngicos que poseen una mayor
actividad antifúngica cuando se emplean combinados en comparación con la actividad
de cada uno de los fármacos por separado.
 Antagonismo antifúngico. Combinación de fármacos antifúngicos en la que la actividad
de un compuesto interfiere en la actividad del otro.

Antifúngicos Mecanismo de Acción

Alilaminas Inhibición de escualeno epoxidasa, inhiben
Naftifina, Terbinafina la síntesis de ergosterol
Antimetabolitos
Inhibición de la síntesis de ADN & ARN
Flucitosina
Imidazoles
Inhiben enzimas de la 14-alfa desmetilasa
Ketoconazol, Bifonazol, Clotrimazol,
dependientes del citocromo P450, inhiben
Econazol, Miconazol, Oxiconazol,
la síntesis de ergosterol.
Sulconazol, Terconazol, Tioconazol
Triazoles
Fluconazol, Itraconazol, Variconazol, Igual que los imidazoles, pero con mayor
Posaconazol, Ravuconazol, Albaconazol, especificidad al unirse a la enzima diana
Isavuconazol
Equinocandinas
Inhibición de síntesis de glucanos de la
Caspofungina, Anidulafungina,
pared celular
Micafungina, Aminocandina
 Polienos Se une al ergosterol y provoca daño
Anfotericina B, Nistatina directo a la membrana.
Nikomicina Z Inhibidores de la síntesis de quitina
Inhiben el factor 3 de elongación, inhibición
Sordarinas & Azosordarinas
de la síntesis proteica.
Desorganización de los microtúbulos e
Griseofulvina
inhibición de la mitosis.

Micosis Superficiales
Son infecciones por hongos en la piel, el cabello y las uñas. Las infecciones de estos organismos
desatan una respuesta inmunitaria escasa o nula por el huésped por lo que no dan síntomas y
obligan al paciente a acudir al médico por razones estéticas. Se tratan fácilmente.

Pitiriasis (tiña) Versicolor

 Es una infección común por la levadura lipófila Malassezia furfur.
 Esta levadura forma grupos de células levaduriformes esféricas de pared gruesa que
puedes mezclarse con hifas cortas poco ramificadas tendiendo a alinearse.
 Esta enfermedad afecta principalmente adultos jóvenes en regiones tropicales y se cree
que su infección se debe al contacto de una persona infectada a otra.
 Estas levaduras causan pequeñas lesiones maculares hiper o hipopigmentadas que
aparecen frecuentemente en el torso, los brazos, el tórax, los hombros, la cara y el cuello.
Pueden producir una pequeña escama al cubrirse una sobre la otra, pero siguen siendo
asintomáticas.
 El cambio de pigmentación se debe a que esta levadura tiende a alterar la producción de
melanina.
 Se observa fácilmente en el laboratorio con muestras tratadas con KOH al 10% con o sin
blanco de calcoflúor.
 El tratamiento varía ya que ha habido casos de curación espontanea, aunque la
enfermedad es crónica. Usualmente se usan azoles tópicos o champú con sulfuro de
selenio, si es muy extensa el área se usa ketoconazol o itraconazol vía oral.
Tiña Negra
 Es una feohifomicosis superficial por el hongo pigmentado Hortaea werneckii.
 H. werneckii presenta hifas tabicadas con ramificaciones frecuentes. También se ven
artroconidios y células largas durante la gemación.
 Es un trastorno tropical y la infección ocurre por inoculación traumática del hongo.
 La enfermedad se manifiesta como una macula pigmentada irregular solitaria
generalmente en las palmas o plantas de los pies.
 Es superficial de manera que no le causa molestias al huésped. No forma escamas, ni es
contagiosa pero su apariencia es similar al de un melanoma macroscópicamente por lo
cual se recomienda hacer biopsias si hay sospechas.
 Se observa fácilmente con muestras tratadas con KOH al 10% en el microscopio.
 Se trata fácilmente con antifúngicos tópicos como la pomada de Whitfield, azoles y
terbinafina.

Piedra Blanca
 Es una infección superficial en el cabello causada por hongos del género Trichosporon
como T. inkin, T. asahii y T. mucoides.
 En las especies de este género se observan hifas, artroconidios y blastoconidos.
 Esta infección usualmente ocurre en personas con higiene deficiente.
 La piedra blanca afecta el pelo de la ingle y de las axilas.
 Este hongo rodea el pelo formando como un collarín blanco/marrón de consistencia
pastosa, pero se puede remover fácilmente con los dedos. No daña el tallo del cabello.
 Usualmente se trata con azoles tópicos, pero se pueden remover con mejor higiene y
afeitado del cabello.

Piedra Negra
 Es una infección del cabello por el hongo Piedraia hortae.
  Este microorganismo se desarrolla como hongo micelial pigmentado y a medida
envejece forma ascosporas fusiformes dentro de las ascas. Forman una consistencia dura
que rodea el tallo del cabello.
 Es muy inusual y se debe a una higiene deficiente.
 Se manifiesta como pequeños nódulos obscuros que rodean el cabello, pero es
asintomático.
 El tratamiento consta del corte del cabello seguido de un lavado adecuado y buena
higiene.

Micosis Cutáneas
Son infecciones causadas por hongos dermatofíticos o no dermatofíticos (dermatofitosis o
dermatimicosis respectivamente).

Dermatofitosis

 Son causados por un grupo de hongos filamentosos del género Trichophyton,

Epidermophyton y Microsporum que se conocen como dermatofitos. Estos hongos solo
invaden la capa más externa de la epidermis, el estrato corneo. Muy inusual, pero ha
pasado que pasen a la capa granular de la epidermis. Estas tiñas se clasifican en función
del área afectada:
o tiña capitis (cabello) o tiña pedis (pies)
o tiña barbae (barba) o tiña ungium (ungueal)
o tiña corporis (corporal)
o tiña cruris (inguinal)
 Cada género dermatofítico se caracteriza por un patrón específico de crecimiento en
cultivo y la producción de macroconidios y microconidios.
 En las biopsias cutáneas los dermatofitos son semejantes y aparecen como hifas
tabicadas hialinas, cadenas asociadas o cadenas disociadas de artroconidios que invaden
en estrato corneo o los folículos pilosos.
 En el cabello la infección puede ser ectótrico, endótrico o fávico según cual sea
responsable de la infección.
o El ectótrico forma artroconidios en la superficie externa
 o El endótrico forma artroconidios en el interior
o El fávico se forman hifas, artroconidios y espacios vacíos que remedan burbujas
de aire dentro del cabello.
 los dermatofitos se tiñen con H-E, aunque su visualización óptima se lleva a cabo
mediante las tinciones especiales para hongos, como metenamina argéntica de Gomori
(M S) y PAS.
 Los dermatofitos se pueden clasificar en geófilos, zoófilos y antropófilos.
 Los antropófilos son los que tienden a afectar más humanos causando enfermedades
crónicas y son más difíciles de tratar. Los otros dos pueden infectar humanos, pero son
fáciles de tratar.
 El modelo clásico de dermatofitosis corresponde a un modelo de tiña con un anillo de
descamación inflamatoria con disminución de la inflamación hacia el centro de la lesión.
 Las tiñas de regiones cutáneas con barba se manifiestan a menudo con placas circulares
elevadas de alopecia con eritema y descamación o en forma de pápulas, pústulas,
vesículas o queriones de distribución difusa.
 Las infecciones de la piel lisa suelen manifestarse con máculas eritematosas descamativas
que se expanden en sentido centrípeto creando una zona alopécica central.
 Las dermatofitosis del pie y la mano se complican con frecuencia por la onicomicosis, en
la que existe invasión y destrucción de la placa ungueal por parte del hongo.
 La onicomicosis (tiña de las uñas) se debe a la infección por diversas especies de
dermatofitos suele ser crónica y provoca engrosamiento, alteración de la coloración,
elevación, aumento de la fragilidad y deformación de las uñas
 Se tratan fácilmente con antifúngicos tópicos como azoles, terbinafina y haloprogina. En
vía oral griseofulvina, fluconazol y terbinafina.

Micosis Subcutáneos
Son micosis que afectan el tejido subcutáneo produciendo lesiones traumáticas que pueden
afectar las capas profundas de la piel, tejido subcutáneo y hueso.

Esporotricosis Linfocutánea
  El agente etiológico de la esporotricosis linfocutánea es Sporothrix schenckii, un hongo
dismórfico ubicuo en el suelo y la vegetación en descomposición.
 La infección es crónica y se caracteriza por la aparición de lesiones nodulares y ulceradas
a lo largo de los vasos linfáticos que drenan el punto primario de inoculación.
 La esporotricosis linfangítica se desarrolla habitualmente tras un traumatismo local en una
extremidad. El lugar inicial de la infección adopta el aspecto de un nódulo pequeño que
puede ulcerarse.
 Alrededor de 2 semanas después de la aparición de la lesión inicial se forman nódulos
linfáticos secundarios que se componen de una cadena lineal de nódulos subcutáneos
indoloros que se extienden en sentido proximal a lo largo de la trayectoria del drenaje
linfático de la lesión primaria.
 Con el paso del tiempo, los nódulos se ulceran y secretan pus. Las lesiones cutáneas
primarias pueden mantenerse «fijas» sin diseminación linfangítica.
 Desde el punto de vista clínico, las lesiones son nodulares, verrugosas o ulceradas y, a
nivel macroscópico, remedan un proceso neoplásico, como un carcinoma epidermoide.
 Es preciso descartar también otras causas infecciosas de lesiones linfangíticas y ulcerosas,
como las infecciones por micobacterias y Nocardia.

Micosis Sistémicas
 Los patógenos fúngicos dimórficos son microorganismos que se desarrollan en forma
filamentosa en la naturaleza o en el laboratorio a una temperatura comprendida entre 25
°C y 30 °C, y en forma de levadura o esférula en los tejidos o cuando crecen en un medio
enriquecido en el laboratorio a 37 °C.
 Los microorganismos pertenecientes a este grupo se consideran patógenos primarios
sistémicos debido a su capacidad de producir infección en hospedadores tanto
«normales» como inmunodeprimidos y su tendencia a afectar las vísceras profundas
después de la diseminación del hongo desde los pulmones tras su inhalación a partir de
un foco ambiental.
 Entre los patógenos dismórficos se encuentran
o Blastomyces dermatitidis, o Coccidioides immitis,
 o Coccidioides posadasii, o H. capsulatum var. duboisii,
o Histoplasma capsulatum var. o Paracoccidioides brasiliensis,
capsulatum, o Penicillium marneffei.

Blastomicosis

 Micosis sistémica por Blastomyces dermatidis

 Como consecuencia de su dimorfismo térmico, B. dermatitidis produce células en fase de
levadura no encapsuladas en el tejido e in vitro en medios enriquecidos a 37 °C y formas
filamentosas de color blanco a marrón en medios micológicos estándar a 25 °C.
 La forma micelial genera conidios redondos, ovalados o piriformes que se sitúan en las
porciones terminales de ramificaciones largas o cortas.
 La forma levadura de B. dermatitidis se observa en tejidos y cultivos incubados a 37 °C.
 Las células en fase de levadura son esféricas, hialinas y multinucleadas y paredes gruesas
de «doble contorno». A menudo, el citoplasma aparece separado de la rígida pared
celular como consecuencia de su contracción durante el proceso de fijación.
 Estas células se reproducen mediante la formación de yemas o blastoconidos. Por lo
general, las yemas son únicas y se encuentran unidas a la célula progenitora.
 Las formas en fase de levadura se pueden visualizar en tejidos teñidos con hematoxilina y
eosina, metenamina argéntica de Gomori y ácido peryódico de Schiff.
 Usualmente los humanos adquieren esta enfermedad por medio de la inhalación de los
conidios transportados por el aire producidos por hongos en fase de proliferación en el
suelo y la materia en descomposición.
 La gravedad de los síntomas y la evolución de la enfermedad dependen del grado de
exposición y el estado inmunitario de la persona expuesta.
 La enfermedad clínica causada por B. dermatitidis puede cursar con una enfermedad
pulmonar o una forma diseminada extrapulmonar.
 Dos terceras partes de los pacientes afectados por la diseminación extrapulmonar
presentan afectación cutánea y ósea. Otras localizaciones son la próstata, el hígado, el
bazo, el riñón y el sistema nervioso central (SNC).
  La blastomicosis pulmonar puede ser asintomática o cursar como una enfermedad
pseudogripal leve, la forma más grave remeda una neumonía bacteriana de inicio agudo,
fiebre alta, infiltrados lobulares y tos que puede evolucionar a un síndrome disneico
agudo del adulto.
 La afectación cutánea crónica es una variante clásica de la blastomicosis. Esta forma suele
deberse a la diseminación hematógena de la infección desde el pulmón.
 Las lesiones pueden ser papulosas, pustulosas o indolentes, así como ulcerativas,
nodulares y verrugosas con costras superficiales y márgenes serpiginosos elevados.
 Acostumbran a ser indoloras y se localizan en áreas expuestas, como la cara, el cuello y
las manos. Pueden confundirse con un carcinoma epidermoide.
 En ausencia de tratamiento, la blastomicosis cutánea se cronifica y presenta remisiones,
exacerbaciones y un incremento gradual del tamaño de las lesiones.

Coccidioidomicosis

 Es una micosis endémica causada por una de dos especies indistinguibles

o Coccidioides immitis
o Coccidioides posadii
 Se desarrolla como consecuencia de la inhalación de los artroconidios infecciosos y
comprende una infección asintomática hasta una infección progresiva y la muerte.
 La coccidioidomicosis se conoce como «la gran imitadora». Entre otros nombres esta:
granuloma coccidioideo y fiebre del valle de San Joaquín.
 Es un hongo dismórfico que se desarrolla como una forma micelial en el ambiente y
como una férula endoesporulada en tejido.
 C. immitis se encuentra en el suelo, y la presencia de heces de murciélago y roedores
favorece su proliferación. C. immitis es probablemente el patógeno fúngico más virulento
en el ser humano.
 La inhalación de un pequeño número de artroconidios produce una coccidioidomicosis.
primaria, que puede consistir en una enfermedad pulmonar asintomática (~ 60% de los
pacientes) o un proceso pseudogripal de resolución espontánea.
  Los pacientes con coccidioidomicosis primaria pueden presentar diversas reacciones
alérgicas (~ 10%) como consecuencia de la formación de complejos inmunitarios; como el
exantema maculoeritematoso, el eritema multiforme y el eritema nudoso.
 La enfermedad primaria suele remitir sin necesidad de tratamiento alguno y confiere una
potente inmunidad específica frente a la reinfección, que se puede detectar a través de la
prueba cutánea de la coccidioidina.
 En los pacientes con síntomas durante 6 semanas o más, la enfermedad evoluciona hacia
una coccidioidomicosis secundaria con nódulos, enfermedad cavitaria o enfermedad
pulmonar progresiva.
 La coccidioidomicosis primaria en el tercer trimestre del embarazo o en el transcurso del
puerperio precisa de un tratamiento con anfotericina B.

Histoplasmosis

 Se debe a la infección por dos variedades de histoplasma capsulatum

o Var. Capsulatum (causa infecciones pulmonares y diseminadas)
o Var. Duboisii (produce principalmente lesiones cutáneas y óseas)
 Ambas variedades presentan dimorfismo térmico y son capaces de desarrollarse como
formas filamentosas hialinas a 25 C y como una levadura intracelular de gemación a 37 C.
semana. La forma filamentosa produce dos tipos de conidios:
o Macroconidios esféricos de pared gruesa y gran tamaño con proyecciones
especulares
o Pequeños microconidios ovalado

Histoplasmosis por H. capsulatum var. Capsulatum

Histoplasmosis pulmonar aguda

 La forma de resolución espontánea de la histoplasmosis pulmonar aguda se caracteriza

por un proceso pseudogripal con fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico.
  Pueden existir indicios radiológicos de linfadenopatia hiliar o mediastínica e infiltrados
pulmonares parcheados.
 La mayoría de las infecciones agudas remiten en ausencia de asistencia complementaria y
no exigen la administración de tratamiento antifúngico específico alguno.

Histoplasmosis pulmonar progresiva

 La histoplasmosis pulmonar progresiva puede seguir a la infección aguda.

 Los síntomas pulmonares crónicos se asocian a la presencia de cavidades apicales y
fibrosis, y son más probables en los pacientes con una enfermedad pulmonar subyacente
previa. inmunodeprimidos.

Histoplasmosis diseminada crónica, subaguda o aguda

 La histoplasmosis crónica diseminada se caracteriza por pérdida de peso y fatiga,

acompañada o no de fiebre. Es frecuente la presencia de úlceras bucales y
hepatoesplenomegalia.
 La histoplasmosis diseminada subaguda se caracteriza por fiebre, pérdida de peso y
malestar. Son prominentes las úlceras orofaríngeas y la hepatoesplenomegalia. La
afectación de la médula ósea puede producir anemia, leucopenia y trombocitopenia.
Otras localizaciones que pueden verse afectadas son las glándulas suprarrenales, las
válvulas cardíacas y el SNC. En ausencia de tratamiento, la histoplasmosis diseminada
subaguda comporta la muerte del paciente en un plazo de 2 a 24 meses.
 La histoplasmosis diseminada aguda constituye un proceso fulminante que afecta con
una frecuencia mayor a los individuos con una acusada inmunodepresión. la enfermedad
diseminada aguda puede cursar con un cuadro semejante al del shock septicémico, con
fiebre, hipotensión, infiltrados pulmonares y disnea aguda. El paciente también puede
presentar úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia suprarrenal,
meningitis o endocarditis. En ausencia de tratamiento, la histoplasmosis diseminada
aguda provoca la muerte en días o semanas.
Histoplasmosis por H. capsulatum var. duboisii

 La forma localizada de histoplasmosis por H. capsulatum var. duboisii representa un

proceso crónico caracterizado por una linfadenopatía regional con lesiones cutáneas y
óseas.
 Las lesiones cutáneas son papulosas o nodulares y dan lugar a abscesos que se ulceran
posteriormente.
 Lesiones óseas en las que destacan la osteólisis y la afectación de las articulaciones
contiguas. Los huesos del cráneo, el esternón, las costillas y las vértebras resultan
afectados con una mayor frecuencia, a menudo con abscesos y fístulas suprayacentes.

Paracoccidioidomicosis

 Se conoce también como blastomicosis sudamericana, es una micosis sistémica causada

por el patógeno dimórfico Paracoccidioides brasiliensis
 La paracoccidioidomicosis primaria suele afectar a individuos jóvenes y constituye un
proceso pulmonar de resolución espontánea. En esta fase, rara vez muestra una
evolución aguda o subaguda progresiva.
 La reactivación de una lesión latente primaria puede tener lugar algunos años después y
originar una entidad pulmonar progresiva crónica con o sin afectación de otros órganos.
 La fase filamentosa de P. brasiliensis crece lentamente in vitro a 25 °C. La forma típica en
fase de levadura se observa en tejidos y cultivos incubados a 37 °C.
 Las células levaduriformes ovaladas o redondas con paredes refringentes dobles y yemas
solitarias o múltiples (blastoconidios) son características de este.
 Esta enfermedad suele ser subclínica o progresiva con formas pulmonares agudas o
crónicas o formas diseminadas agudas, subagudas o crónicas.
 Usualmente suelen remitirse espontáneamente pero el hongo puede persistir en estado
de latencia durante periodos prolongados y reactivarse posteriormente para crear una
enfermedad clínica.
 Puede causar una linfadenopatia, organomegalia, afectación medular y manifestaciones
osteoarticulares semejantes a la osteomielitis.
  los adultos acuden a consulta con una forma pulmonar crónica caracterizada por la
presencia de problemas respiratorios, que constituyen con frecuencia la única
manifestación de la infección. La enfermedad evoluciona lentamente a lo largo de meses
o años con una tos persistente, esputo purulento, dolor torácico, pérdida de peso, disnea
y fiebre.
 El tratamiento de elección es itraconazol.

Penicilinosis

 Es causada por P. marneffei y es una micosis diseminada que afecta el sistema fagocítico
mononuclear, se observa más en personas con VIH.
 El P. marneffei es la única especie patógena del género Penicillium. En su fase micelial
muestra las estructuras esporuladas clásicas de su género.
 Su identificación se ve facilitada por el pigmento rojo que forma.
 La penicilinosis constituye actualmente un indicar precoz del VIH en China.
 La infección puede remeda la tuberculosis, leishmaniasis u otras infecciones oportunistas
relacionadas con SIDA.
 Los pacientes usualmente presentan fiebre, tos, infiltrados pulmonares, linfadenopatia,
organomegalia, anemia, leucopenia y trombocitopenia.
 Las lesione cutáneas reflejan la diseminación hematógena.
 Se trata con anfotericina b acompañada o no de flucitosina.

Micosis Oportunistas

Candidiasis

 Se cree que el género Cándida conforma el grupo más importante de patógenos

oportunistas. Aunque hay varias especies la más importante es C. albicans seguida por C.
glabrata y C. tropicalis.
 Todas las especies se desarrollan como células levaduriformes ovaladas que forman
yemas o blastoconidios. Con excepción de C. glabrata, todas forman hifas y psuedohifas.
 En lo cortes histológicos se tiñen con hematoxilina y eosina y también con ácido
peryódico de Schiff. In vitro casi todas las especies de este género dan lugar a colonias
lisas color crema.
 Estos hongos pueden sufrir un cambio de fenotipo en el que una cepa de Cándida se
transforma de manera reversible a varias formas diferentes, pero siempre blancas y lisas
por células de levaduras con hifas o psuedohifas. Esta capacidad le da a Cándida la
habilidad de sobrevivir fácilmente en varios micro nichos en el huésped humano.
 Los Cándida colonizan animales y humanos por su sangre caliente, empezando con el
tracto digestivo. También pueden colonizar la vagina, uretra, piel, uñas.
 Es parte de la microbiota representando un 25-50% y 70-80 en la flora bucal de los
humanos. Esto demuestra que la principal causa de infección de Cándida es el mismo
humano, infección endógena, ya que al bajar las defensas comienzan a aumentar las
cepas de Cándida en el organismo.
 La Cándida también se puede transmitir de forma exógena como una enfermedad
nosocomial aprovechando los pacientes con bajas defensas.
 De las infecciones la mayoría son por C. albicans ya que es la especie más predominante.
 Cándida puede causar muchísimos trastornos y enfermedades dependiendo de los
factores predisponentes de los cuales la mayoría son por trastornos inmunitarios. Algunas
enfermedades son: Infección orofaríngea, esofagitis, infección vulvovaginal, infecciones
cutáneas y ungueales, candidiasis mucocutánea crónica, infecciones urinarias, neumonía,
pericarditis, endocarditis, infecciones al SNC, infecciones oculares, infecciones oseas y
articulares, infecciones abdominales e infecciones hematógenas.
 Las muestras mucosas de Cándida con KOH al 10% y blanco de calcoflúor se visualizan
bien. Las hifas y psuedohifas se visualizan mejor con métodos de fluorescencia.
 Las enfermedades mucosas por Cándida se tratan con antifúngicos de la familia de los
azoles. Las vesicales o la cistitis se tratan con anfotericina B directamente en la vejiga o
fluconazol oral.
Criptococosis

 Causada por el Cryptococcus neoformans que son hongos basidiomicetos ovalados

levaduriformes que presenta una distribución universal y se desarrolla como saprobio
ubicuo del suelo, en especial si tiene heces de palomas.
 C. neoformans tiene los serotipos capsulares A, D y AD. Se replica por gemación por una
base muy estrecha. La forma de las células varia en los tejidos teñidos con tinta china y
estas mismas están rodeadas por halos de contorno liso y fácil de ver que representa la
capa polisacárido extracelular. La pared celular de C. neoformans contiene melanina que
se manifiesta con la tinción Fontana-Masson.
 Este organismo se detecta fácilmente con las tinciones de PAS y GMS.
 En general una infección ocurre por la una inhalación de las células del patógeno
transportadas por aire a un foco ambiental.
 Se encuentra varias veces como un patógeno oportunista siendo la causa más frecuente
de meningitis fúngica y afecta principalmente por inmunodeficiencia celular.
 Puede causar un proceso neumónico o más común una infección del SNC derivada de la
diseminación hematógena y linfática desde un foco pulmonar primario. También
frecuenta lesiones parenquimatosas del SNC causando fiebre, cefalea, meningismo,
alteraciones visuales, perdida de la conciencia y convulsiones.
 El diagnostico se realiza por cultivos de LCR que se visualizan con tinción Gram o tinta
china.
 Se trata con anfotericina B junto con flucitosina.

Neumocistosis

 Causado por Pneumocystis jirovecii que es un microorganismo que produce infecciones

limitadas casi exclusivamente a pacientes inmunodeprimidos.
 Es la infección oportunista más frecuente en pacientes con SIDA
 Antes este microrganismo se clasificaba como protozoo parasito, pero se ha incluido
recientemente en el reino fungí.
  Tiene formas sexuadas y asexuadas. Durante su infección en el humano puede existir una
forma trófica de vida libre como un esporocito uninucleado o un quiste con hasta 8
cuerpos ovoides a fusiformes.
 Las vías respiratorias son la principal entrada al humano y la neumonía es la
manifestación más común de esta enfermedad. Aunque pacientes con VIH pueden tener
afectaciones los ganglios linfáticos, bazo, medula ósea, hígado, intestino delgado,
esófago, ojos, oídos, piel y glándula tiroides.
 La característica distintiva de neumocistis es el infiltrado mononuclear formado
fundamentalmente por células plasmáticas.
 El diagnostico de infección por P. jirovecii se basa casi solo en el estudio del líquido del
lavado bronqueoalveolar (LBA), el cepillado bronquial, esputo inducido y las muestras de
biopsia transbronquial. Se puede utilizar GMS, Giemsa, PAS, azul de toluidina, blanco de
calcoflúor e inmunofluorescencia.

Micotoxinas

 Son metabolitos micoticos secundarios que originan enfermedades conocidas en general

como micotoxicosis tras la ingesta, inhalación o el contacto directo con la toxina.
 La mayoría de micotoxicosis ocurre por ingesta de alimentos contaminados.
 Aunque algunas pueden causar enfermedad, otras tienen efectos inmunodepresores de
gran intensidad como los de Asperguillus fumigatus.