ELABORA UN DIAGRAMA EN DONDE SE EJEMPLIFIQUEN LA TRIADA ECOLÓGICA DE 4 ENFERMEDADES,

ASÍ COMO LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDERO DE CADA ENFERMEDAD.

CONENIDO DEL DIAGRAMA:

1. ESCRIBIR Y DESCRIBIR LOS 3 COMPONENTES DE TRIADA ECOLÓGICAS DE CADA UNA DE LAS

ENFERMEDADES (HUÉSPED MEDIO AMBIENTE Y AGENTE).
2. INDICAR EN CADA UNA DE LAS 5 ENFERMEDADES EL MECANISMO DE DEFENSA QUE
DESARROLLA EL HOSPEDERO.
3. LETRA ARIAL 11
4. BIBLIOGRAFIA Y FUENTES CONSULTADAS (DE INTERNET CON TERMINACIÓN .GOB, .EDU, Y ORG)
Y POR LO MENOS 2 BIBLIOGRAFÍAS DE LIBROS DE SALUD PÚBLICA.
 1.- ENFERMEDAD: DENGUE.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR DENGUE:

La enfermedad es, sin duda, la excepción más que la regla en la mayoría de las relaciones
huésped parásito. El huésped posee múltiples mecanismos para impedir la adherencia, la
colonización y el crecimiento de los gérmenes. Estos mecanismos de defensa pueden ser
clasificados en innatos o inespecíficos y específicos. Los mecanismos innatos o inespecíficos
son aquellos con los que todo sujeto nace. Estos comprenden, por ejemplo, la integridad de la
barrera cutáneo mucosa, el contendido de ácidos grasos de la piel, el pH ácido del estómago y
ciertas enzimas presentes en lágrimas, saliva y otros líquidos corporales. La flora normal del
organismo es otro factor muy importante que afecta a la relación huésped parásito y contribuye
a defender al ser humano. Su eliminación por el uso de antibióticos está en ciertos casos
relacionada con enfermedades potencialmente graves. Ciertos mecanismos de defensa
inespecíficos pueden ser inducibles, por ejemplo, la activación del sistema del complemento, la
producción de interferón y loS procesos de inflamación y fagocitosis. La respuesta inmune es
un mecanismo de defensa altamente específico e inducible. Este sistema comprende la
inmunidad humoral y sus componentes las inmunoglobulinas y la inmunidad celular
representada por los linfocitos activados en forma específica y sus productos. La respuesta
inmune está dirigida contra un germen o bien contra ciertos antígenos de ese germen. Nos
referiremos solamente a los mecanismos de defensa inespecíficos o innatos; para el estudio de
la respuesta inmune humoral y celular el lector deberá consultar un texto de Inmunología.
Mecanismos de defensa inespecíficos: Piel: La flora normal de la piel es importante para
prevenir la enfermedad. Esta flora produce ácidos grasos libres a partir de las secreciones de
las glándulas sebáceas causando una disminución del pH de la piel que es inhibitoria para
muchos microorganismos. Con pocas excepciones las infecciones cutáneas ocurren sólo si se
han producido soluciones de continuidad en la piel. La continuidad de la piel puede ser
afectada por heridas (incluyendo heridas quirúrgicas), quemaduras, mordeduras, suturas, etc.
La mayoría de las infecciones en piel suelen ocurrir a nivel de folículos pilosos o en orificios de
las glándulas sudoríparas. Tracto respiratorio: Muchos gérmenes capaces de producir
enfermedades graves como S. pneumoniae, H. influenzae, Mycobacterium tuberculosis y
distintos virus respiratorios ingresan por el tracto respiratorio, que junto con el tubo digestivo
son las puertas de entrada más comunes para los microorganismos. Miles de partículas y
microorganismos son inhalados por una persona durante el día. Las partículas inhaladas son
en gran parte atrapadas en la cavidad nasal por el moco, los pelos y las anfractuosidades de
sus paredes. Las secreciones nasales contienen lisozima, una enzima que lisa las paredes de
bacterias, en especial Gram positivas. Las partículas que llegan a los bronquios son también
barridas por el movimiento mucociliar hacia la faringe y eventualmente deglutidas. Unas pocas
de esas partículas, lo suficientemente pequeñas como para llegar a los alvéolos pueden ser
fagocitadas por los macrófagos al llegar a ese nivel. Los reflejos de la tos, el estornudo y la
bronco constricción son también mecanismos de defensa del árbol respiratorio.
Tracto gastrointestinal: La producción de ácido clorhídrico y el pH bajo resultante a nivel
gástrico es una primera línea de defensa. Las propiedades antimicrobianas de la bilis y jugos
pancreáticos, el peristaltismo así como la IgA secretoria y el sistema linfático asociado a la
mucosa también contribuyen a la defensa.
Tracto genitourinario: El flujo de orina y su pH ácido impiden la colonización del uroepitelio. La
orina arrastra en forma periódica los gérmenes que puedan haber colonizado sectores distales
de la uretra. Cuando se produce una obstrucción urinaria hay una gran predisposición a la
infección. Las diferencias anatómicas hacen que la uretra corta de la mujer proporcione un
acceso más fácil a los gérmenes que habitualmente provienen del periné. En el hombre, las
secreciones prostáticas también tienen propiedades antibacterianas. La flora normal de la
vagina en la mujer en edad de procrear está formada predominantemente por Lactobacillus que
producen metabolitos ácidos determinando un bajo pH que inhibe a muchos gérmenes. El saco
conjuntival es permanentemente lavado por las lágrimas que llevan las partículas depositadas
en él hacia el conducto lacrimal y de ahí a la cavidad nasal. La secreción lacrimal también es
rica en lisozima.
Mecanismos de defensa inespecíficos e inducibles: Inflamación: Los gérmenes que son
capaces de adherirse a las células del epitelio del huésped inician la respuesta inflamatoria. La
inflamación representa una respuesta relativamente primitiva a cualquier agresión externa, y las
distintas etapas de la respuesta inflamatoria son siempre iguales, no importando si en la
agresión intervienen o no microorganismos. Se caracteriza por cambios hemodinámicos a nivel
de la microcirculación, en especial vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular que
facilitan la migración de células fagocíticas y moléculas al sitio afectado. Diversas sustancias
mediadoras están involucradas en la respuesta inflamatoria. No nos extenderemos sobre ella.
 2.- ENFERMEDAD: INFLUENZA.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR INFLUENZA:

Mecanismos de defensa frente al virus, Inmunopatología:
El organismo humano posee mecanismos de defensa o protección que le permite identificar y
eliminar al virus: la inmunidad innata (mecanismos inespecíficos de defensa) y la inmunidad
adaptativa (mecanismos específicos de defensa).

1. Inmunidad Innata (Barrera mecánica, física y química):

• Capa mucociliar, pH del estómago, enzimas como colagenasa, hialuronidasa y tripsina.
• Activación de células de la inmunidad innata en el pulmón por moléculas virales que son
reconocidas a través de Toll Like Receptors 8 (TLR8) presentes en las mismas.
• Destrucción del virus por macrófagos y células dendríticas por el efecto del pH y de
productos derivados del oxígeno (anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radicales
hidroxi, óxido nítrico).
• Tormenta de citocinas: liberación de IL-1, TNF-á, IL-6, IFN, IL-8, proteína inflamatoria de
los macrófagos (MIP-1) y proteínas de fase aguda en el pulmón. La liberación de
citoquinas se produce de manera autocrina y paracrina. Las células hospederas envían
señales a los linfocitos CD4+ y otros leucocitos a través de la producción de citoquinas
para su reclutamiento en el tejido pulmonar.
• Producción de prostaglandinas, en especial la 2.
• Las partículas virales HA y NA actúan como pirógenos.
• Liberación de citocinas proinflamatorias, hiperreactividad del sistema bronquial y
obstrucción de las vías aéreas.
 • Infiltrado de leucocitos, destrucción células infectadas, aumento de citocinas y
quimiquinas (Proceso Inflamatorio).

2. Inmunidad adaptativa
• Respuesta Inmune mediada por anticuerpos (neutralización viral). Los anticuerpos (Ac)
anti-HA tienen la función de neutralizar al virus impidiendo la unión de la HA al ácido
siálico. Además, estos Ac neutralizantes dejan marcado al virus para el proceso de
opsonización. Los anticuerpos anti-NA, reducen la eficiencia de liberación del virus de
las células infectadas, ya que el papel de la NA es la liberación de las partículas virales
del ácido siálico.
• Respuesta inmune celular: La inmunidad celular está mediada por los linfocitos T, los
cuales han sido clasificados en dos grupos de acuerdo a sus receptores de superficie:
CD8+ o linfocitos citotóxicos, y CD4+ o cooperadores, éstos se diferencian a su vez en
Th1 y Th2, de acuerdo a las citocinas que liberan al medio. Ante el virus de la influenza
se liberan citocinas inflamatorias, es decir, Th1. Las células T antígeno específicas
activadas producen varias moléculas efectoras para la eliminación de la infección y a su
vez favorecen la inflamación y el daño tisular. Los linfocitos T efectores CD4+ y CTL
(linfocitos T citotóxicos) expresan marcadores específicos de las células T
convencionalmente conocidas como tipo 1 (Th1), y producen simultáneamente IL-10 y
citoquinas proinflamatorias propias de este patrón celular en sangre periférica y en los
pulmones durante la infección aguda (IL-2; IL-12 y FNT: factor de necrosis
tumoral). 25 La inmunidad adaptativa celular es más compleja que la humoral, pues para
que el virus sea reconocido por los linfocitos T es necesario que sea digerido por las
células presentadoras de antígenos (macrófagos, células dendríticas); el virus es
desintegrado en el interior de estas células hasta formar ciertos péptidos que se unen a
las moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC) las cuales los
llevarán a la superficie celular donde serán reconocidos por el linfocito T específico para
esos péptidos. Este mecanismo (exclusivo de los linfocitos T) se conoce como
presentación antigénica y se lleva a cabo de la siguiente manera: las células dendríticas
presentes en las vías aéreas adquieren los antígenos virales mediante fagocitosis,
maduran y migran del pulmón hacia los ganglios linfáticos, donde activarán a los
linfocitos T vírgenes específicos contra estos antígenos. Para poder activar a los
linfocitos, la célula dendrítica digiere mediante enzimas al virus, convirtiéndolo en
péptidos pequeños, los cuales, en el interior de estas células, se unirán a las moléculas
del complejo principal de histocompatibilidad y serán presentados como moléculas de
superficie a los linfocitos T que las reconocerán a través de su receptor. Posterior a la
presentación del antígeno, los linfocitos T, después de ser estimulados, se activan,
proliferan y migran de los ganglios linfáticos a los pulmones para poder destruir a las
células infectadas. Como parte de la diferenciación celular se forman células de
memoria.

La inmunopatología o mecanismo de hipersensibilidad se refiere a la enfermedad o síntomas

causados por el sistema inmune cuando realiza su trabajo de protección contra el virus de la
influenza. Es la respuesta inmune exagerada que causa daño por la liberación de citocinas,
cambios a nivel endocrino y sanguíneo locales, así como la limpieza que deben llevar a cabo
las células del sistema inmune del sitio de inflamación.
 3.- ENFERMEDAD: ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA DE SERPIENTE.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDERO POR MORDEDURA DE SERPIENTE:

Las mordeduras de serpiente son frecuentes en áreas tropicales y subtropicales,

principalmente en primavera y otoño, y constituyen una causa importante de morbilidad en todo
el mundo. En Europa existen dos grupos de serpientes venenosas. Una es la familia de las
víboras (Viperidae) y otra la de las culebras (Colubridae). Víboras De las cinco especies que
existen en el continente europeo, en España sólo se encuentran tres de éstas que son la víbora
áspid, víbora europea y víbora común. Esta familia se caracteriza por tener dos colmillos
anteriores acanalados, por donde inyecta el veneno. La mordedura se forma de dos incisiones
paralelas de aproximadamente 2mm. de longitud y separados entre sí por 6mm. El veneno es
muy similar en las tres especies, con características proteolíticas (inflamación y necrosis local),
anticoagulante (hemorragia local), hemolítico (hemolisis) y excepcionalmente neurotóxico. La
mortalidad por picadura en España es menor del 1 por 100, siendo además el 50% de estas
mordeduras asintomáticas. Esta variedad se debe a diversos factores como la edad, la ropa de
la víctima, el estado de salud de la misma o de la cantidad de veneno inoculado. En los casos
de mordeduras por crotálidas existe casi de forma inmediata destrucción del tejido lesionado
dando clínica local:
1. Dolor intenso irradiado a toda la extremidad, que cede paulatinamente.
2. Linfadenopatía local dolorosa.
 3. Edema de aparición inmediata que aumenta en 36-72 horas y que puede clasificarse
en: a. Leve: Local; b. Moderado: afecta a todo el miembro; c. Severo: Sobrepasa la raíz
del miembro y puede difundir a tórax o abdomen generalizándose. Durante las primeras
horas el edema es de tipo inflamatorio; posteriormente aparecen equimosis y zonas
lívidas blancuzcas, siendo el edema frío y duro. La reacción edematosa a distancia hace
sospechar una reacción de hipersensibilidad al veneno.
4. Necrosis limitada al punto de inoculación, frecuente en los casos graves o tras
mantenimiento prolongado de torniquete.
5. Tumefacción local de más del 50% del miembro afectado, sin alteraciones sistémicas en
las primeras 48 horas.
6. Síntomas sistémicos:
a. Síndrome confusional
b. Coma.
c. Neurotoxicidad.
d. Hemólisis.
e. Rabdomiolisis
f. Hemorragia.
g. Insuficiencia renal.

La clínica general suele ser de intensidad variable y no se suele manifestar en los casos leves.
En las primeras horas se producen hasta en un 60% nauseas, vómitos, dolor abdominal de tipo
cólico y diarrea (trastornos digestivos). En un porcentaje similar pueden aparecer alteraciones
cardiovasculares consistentes en hipotensión y taquicardia, y excepcionalmente se han descrito
casos con bradicardia sinusal. Las manifestaciones neurológicas consisten en cefaleas y
vértigos en los casos leves, y convulsiones, , trismus e incluso paresia de pares craneales si
hay mayor gravedad. No es raro encontrarse también patología hematológica consistente en
hemolisis y CID, así como insuficiencia renal de causa multifactorial.
 4.- ENFERMEDAD: PESTE BUBÓNICA.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDERO EN LA PESTE BUBONICA.

Tras un periodo de incubación de 1 a 7 días, las personas infectadas suelen presentar una
enfermedad febril aguda con otros síntomas sistémicos inespecíficos, tales como fiebre de
aparición súbita, escalofríos, dolor de cabeza y dolores generalizados, debilidad, náuseas y
vómitos.

Hay dos formas de peste, en función de la vía de infección: bubónica y neumónica.

• La peste bubónica, provocada por la picadura de pulgas infectadas, es la forma más
frecuente. El bacilo de la peste, Y. pestis, entra en el organismo por la picadura y se
desplaza por el sistema linfático hasta el ganglio linfático más cercano, donde se
multiplica. El ganglio linfático inflamado, tenso y doloroso se denomina «bubón». En las
fases avanzadas de la enfermedad, los ganglios linfáticos inflamados pueden
convertirse en llagas abiertas supurantes. La peste bubónica raramente se transmite
entre personas. Sin embargo, puede evolucionar y diseminarse a los pulmones,
causando una forma más grave de la enfermedad denominada peste neumónica.
• La peste neumónica o pulmonar es la forma más virulenta. El periodo de incubación
puede ser de tan solo 24 horas. Cualquier persona con peste neumónica puede
transmitir la enfermedad a otras personas a través de gotículas respiratorias. En
ausencia de un diagnóstico y un tratamiento precoces, esta forma es mortal. Sin
embargo, las tasas de curación son altas si la enfermedad se detecta y se trata a tiempo
(dentro de las 24 horas posteriores a la aparición de los síntomas).
 5.- ENFERMEDAD: SARAMPIÓN.

MECANISMO DE DEFENSA DEL HOSPEDERO EN EL SARAMPIÓN.

La infección se inicia luego de la unión de la hemaglutinina (H) a su receptor celular; pronto la
proteína de fusión (F) induce fusión viral con la membrana celular liberando su complejo
ribonucleoproteico al citoplasma para que, luego de transcripción y replicación, se generen
nuevas partículas virales que germinan fuera de la célula. Desde el año 2000 se identificó al
receptor CD150, tanto para el virus sarampión salvaje como de laboratorio; este receptor se
encuentra en la superficie de timocitos, macrófagos, células dendríticas además de linfocitos T
y B. Recientemente, un receptor lectina tipo C expresado por células dendríticas, también fue
identificado como receptor del virus sarampión; esta unión participa modulando a través de un
toll-like receptor, un aumento en la producción de IL-10 por la célula dendrítica. El virus
sarampión, también infecta células epiteliales, endoteliales, y neuronales sugiriendo la
existencia de otros receptores para este mecanismo. Con lo anterior, el concepto clásico de
que el virus infecta y se replica en células del aparato respiratorio, para diseminarse luego a
linfonodos regionales, desde donde a través de monocitos disemina a una fase virémica (Tabla
1), hoy en día motiva a nuevos cuestionamientos ya que ni las células epiteliales, ni los
monocitos expresan CD150. En el modelo animal y a través de fluorescencia, se ha
demostrado que las principales células foco de la replicación viral del sarampión son los
linfocitos T y B (con receptores CD150) y que éstos son quienes participan en la diseminación
virémica en macacos; así entonces, esta gran afectación de linfocitos de memoria, se
relacionaría con la inmunosupresión propia de esta enfermedad.
Después de un período de incubación promedio de 10 días, se inician los primeros síntomas
conocidos como pródromo (Figura 1), período caracterizado por fiebre (en niños con pico de 39
a 40°C), coriza y/o tos, conjuntivitis y lesiones de Köplik (Figura 2) (definidas como
patognomónicas), síntomas que se van intensificando, dando paso en el día 14 post contacto a
la aparición del exantema de tipo morbiliforme o máculo-papular generalizado (Figura 3). Los
enfermos, se consideran infectantes desde cuatro días antes hasta cuatro después de la
aparición del exantema, período en el que tienen altas concentraciones virales en sangre y en
fluidos respiratorios, y por la presencia de síntomas respiratorios, se ve facilitada la difusión
viral .
El sarampión está considerado entre las infecciones más contagiosas de la infancia. El
exantema se inicia habitualmente en la cara, y de forma centrifuga se disemina a tronco y
extremidades. Y aunque la enfermedad determina una fuerte respuesta inmune humoral y
celular estimulando inmunidad específica de por vida, produce a la vez una importante
inmunosupresión que dura varias semanas aumentando la susceptibilidad a infecciones
secundarias. Las complicaciones descritas en niños menores incluyen otitis media aguda (5 a
15%), neumonía (5 a 10%), laringitis obstructiva y ocasionalmente diarrea aguda, las que se
presentan con mayor frecuencia en países subdesarrollados o en presencia de desnutrición o
inmunodepresión. También se describe como complicación grave la encefalitis post infecciosa
en 1 por 1.000 casos, igual valor de 1 por 1.000 casos se reconoce para su letalidad.
BIBLIOGRAFÍA:

Pag. Oficial de la ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD: http://www.who.int/es/news-

room/fact-sheets/detail/plague.

Sarampión: la enfermedad, epidemiología, historia y los programas de vacunación en Chile Luis

Delpiano, Leonor Astroza y Jorge Toro. Hospital Clínico San Borja Arriarán (LD). Programa
Nacional de Inmunizaciones, MINSAL 2000-2009 (LA). (Actual Unidad Programación Médica
Hospital Clínico San Borja Arriarán). Departamento Epidemiología, MINSAL 1990-1995 (JT).
(Actual: Apoyo a la Gestión. Dirección APS, SS Viña del Mar-Quillota)

RELACIÓN HUESPED PARASITO: Cap. 15: “MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED”

de María Eugenia Torres http://higiene.edu.uy/cefa/Libro2002/Cap%2015.pdf

Inmunopatología de la influenza A H1N1, Immunology of the Influenza A H1N1 infection.

Odalys Orraca Castillo, Laura Margarita González Valdés, María de la Caridad Casanova
Moreno, Daimarelis Guerra del Valle4, José G. Sanabria Negrín. Recibido: 4 de Diciembre de
2009. Aprobado: 13 de Enero de 2010. Dra. Odalys Orraca Castillo. Centro Provincial de
Higiene, Epidemiología y Microbiología. Pinar del Río. Isabel Rubio final S/N. Reparto Raúl
Sánchez. Pinar del Río. Cuba. E- mail: anadalys@princesa.pri.sld.cu.

Parasitología médica, 4e. Marco Antonio Becerril Flores. Dra. Magdalena Aguirre García, Dra.
Ciencias en Patología Experimental. Laboratorio de Inmunoparasitología, Departamento de
Medicina Experimental, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México
(UNAM). Capítulo 2: Aspectos generales de la parasitología.