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casi siempre es patológica y debemos buscar una Generalmente, no aparece en las primeras horas
causa que justifique su aparición(13). de vida y, si lo hace, deben investigarse causas
subyacentes, lo hace a partir de las 48-72 horas
2.1. Clasificación de vida, con un pico máximo entre los 7-10 días.
Suelen desaparecer a las 34-35 semanas de edad
Según el origen de producción de la apnea, se corregida, entendiéndose como un problema
distinguen tres tipos(14): madurativo.
• Aferencias desde la vía aérea baja: las anormales de dióxido de carbono y oxígeno,
fibras no mielinizadas del nervio vago son la esencial en la protección de la permeabilidad
principal via aferente desde la vía aérea baja. de la vía aérea(28).
La activación de las fibras nerviosas a nivel
pulmonar, especialmente por cambios en el 2.4. Diagnóstico
volumen pulmonar, puede conducir a una res-
puesta broncoconstrictora y bradicardizante Es importante tener en cuenta que la apnea prima-
(reflejo de Hering-Breuer). La apnea asociada ria o idiopática es un diagnóstico de exclusión, al
al ductus arterioso podría tener una base fisio- que se llegará tras haber descartado las posibilida-
patológica similar. El estímulo de estas fibras, des etiológicas ya expuestas. Será imprescindible
además, conduce a una disminución de la fre- una adecuada historia clínica y exploración física
cuencia respiratoria o a la apnea, aunque su del paciente y las pruebas complementarias per-
relación con la apnea del prematuro no está tinentes según la sospecha diagnóstica. Más aún
demostrada. si se trata de un neonato a término ya que, en este
• Aferencias desde la vía aérea superior: caso, casi siempre son patológicas. En el caso de
fibras originadas en la vía aérea superior los recién nacidos prematuros, también se deben
(laringe) presentan conexión con el núcleo descartar otras posibilidades, si bien la causa más
del tracto solitario y tienen actividad inhibi- frecuente es la apnea de la prematuridad(13,29).
toria sobre motoneuronas diafragmáticas.
Asimismo, fibras laríngeas presentan sinapsis 2.5. Clínica
con neuronas cardíacas vagales. Ello justifica
el desarrollo simultáneo de episodios de apnea En general, se manifiesta clínicamente por la
y bradicardia que se observan en la estimu- tríada de apnea, bradicardia y desaturación. La
lación de la mucosa de la vía aérea superior. secuencia habitual es la de apnea, desaturación
Estudios animales muestran un descenso de y bradicardia pero, por un lado, el flujo de aire no
estos reflejos con la maduración(27), si bien en se monitoriza de rutina en nuestras unidades y,
niños el tiempo preciso de su desaparición no por otro, las técnicas de impedancia no permiten
98 está establecido. distinguir entre obstrucción y apnea mixta, por lo
que no siempre se diagnostica la apnea en primer fragmática y disminuyen la respiración periódica.
lugar. Por otra parte, en algunos niños el desa- Con ello, clínicamente han demostrado disminuir
rrollo de la apnea y la bradicardia se produce de el número de apneas, reducir el uso de ventilación
manera simultánea(30) y en los niños más inmadu- mecánica (invasiva y no invasiva), una reducción
ros el episodio de bradicardia puede preceder a en la incidencia de displasia broncopulmonar(34) en
una desaturación de oxígeno significativa(31,32). En RNPT de muy bajo peso al nacimiento y una mejo-
general la bradicardia es más frecuente a mayor ría en los resultados del neurodesarrollo y creci-
duración de la apnea(15). Otros síntomas asociados miento a largo plazo(35,36). Actualmente se prefiere
a la apnea son la palidez y la hipotonía. el uso de a cafeína dado su perfil de seguridad,
menos efectos secundarios y rango terpéutico más
2.6. Manejo y tratamiento amplio que la teofilina(37-39). La dosis de cafeína
más ampliamente aceptada es una dosis de carga
Múltiples intervenciones se han mostrado útiles de citrato de cafeína de 20 mg/kg (10 mg/kg de
en la reducción de la aparición y frecuencia de cafeína base) seguida, pasadas 24 horas, de una
la apnea de la prematuridad (dejando a un lado dosis de mantenimiento 5-10 mg/kg (2,5-5 mg/kg
la intervención sobre las causas secundarias que de cafeína base) administrada cada 24 horas(40).
la provocan o favorecen). Dichas intervenciones
incluyen: 2.6.3 Medidas de soporte respiratorio
Ambos episodios ocurren con mayor frecuencia Además, el pico de incidencia del SMSL y la apnea
durante el sueño. La apnea se presenta predomi- neonatal no coinciden en el tiempo. La apnea del
nantemente durante la fase activa del sueño(43). Lo prematuro es un problema madurativo que tien-
mismo sucede con el SMSL con lo que, durante de a desaparecer a medida que avanza la edad
Apnea neonatal y su implicación en el síndrome de muerte súbita del lactante
mucho tiempo se ha postulado una anormal regu- gestacional. Desde los años 80, Henderson-Smart
lación por parte del tronco-encéfalo de las funcio- y cols.(53) publican un estudio donde encuentran
nes cardíaca o respiratoria durante el sueño(44-46). que el 92% de los niños prematuros a la edad de
Esta teoría parece venir apoyada porque, durante 37 semanas de edad postconcepcional y el 98%
la autopsia a recién nacidos y lactantes que han a las 40 semanas, ya no presenta apnea relacio-
sufrido una muerte súbita, se han encontrado ano- nada con la prematuridad. Estudios posteriores(54)
malías troncoencefálicas, tanto anatómicas como ven cómo el subgrupo de niños más prematuros
a nivel de neurotransmisores, que han hecho pre- (24-28 semanas) puede presentar episodios de
suponer una correlación entre éstas y el control apnea más allá de las 36 y 40 semanas de edad
autonómico de la función cardiorrespiratoria(47), la postconcepcional. El mismo estudio (The Colla-
sensibilidad al CO2(48) o el nivel arousal(49). Con lo borative Home Infant Monitoring Evaluation –CHI-
que podría especularse una fisiopatología similar. ME– study(51)) encuentra que el único grupo que
se encuentra a mayor riesgo de eventos significati-
Pero, por otra parte, la presencia de eventos car- vos (apnea y bradicardia, tanto leves como graves)
diorrespiratorios no es exclusiva de niños pre- comparado con el grupo de recién nacidos sanos
maturos, ni siquiera se ha demostrado predictiva es el de recién nacidos prematuros, pero sólo hasta
de mortalidad por SMSL. Así, la monitorización las 43 semanas de edad postconcepcional. Por ello,
domiciliaria de recién nacidos sanos durante los los episodios de apnea desaparecen cronológica-
primeros meses de vida ha demostrado una inci- mente antes del pico de incidencia de SMSL, que
dencia de episodios de desaturación (entendiendo es en torno a las 18 semanas de vida(55).
como tal una caída de, al menos, un 10% de la
saturación de oxígeno) de hasta el 59% de los Añadido a lo anterior, varios estudios demuestran
niños(50). Uno de los mayores estudios realiza- que aquellos niños que padecieron apnea en el
dos para el análisis de la frecuencia de episodios período neonatal no se encuentran con mayor
cardio-respiratorios en el recién nacido hasta la riesgo de SMSL(56).
fecha (The Collaborative Home Infant Monitoring
Evaluation –CHIME– study(51)), que incluye a 1.079 Con estos datos basados en la evidencia, se pue-
100 niños, tanto sanos como pertenecientes a grupos de decir que, por el momento, no existen datos
para afirmar que la apnea en el período neonatal 13. Bozzetti V, Tagliabue P, Rhein L. Evaluation of healthy
esté relacionada de forma directa con el síndrome full term and late preterm infants presenting with
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