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CASO CLÍNICO
Dr. Carlos Bevilacqua
Miembro Extraordinario, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva (SATI)
Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva, Clínica Modelo de Morón,
Provincia de Buenos Aires
Director del PROATI
Ex Director de la Carrera de Especialista de la SATI

Lic. Adrián Gallardo


Kinesiólogo, Unidad Terapia Intensiva, Clínica Modelo de Morón

Lic. Verónica Dimarco


Diseño didáctico

PRESENTACIÓN
Se internó una mujer de 71 años por disfagia a líquidos, dificultad para

Casos
fonar, pérdida de fuerza muscular en los cuatro miembros a predominio infe-
rior y proximal. Tenía antecedentes de fibrosis pulmonar e hipotiroidismo, tra-
tados con levotiroxina.

Al ingreso a emergencias presentaba:

• mialgias espontáneas y a la palpación

• astenia

• lesiones dérmicas maculares despigmentadas

EXAMEN FÍSICO
La paciente presentaba hipoventilación generalizada, crepitantes secos
basales y medios y saturación arterial de oxígeno (SpO2) 96% al respirar aire
ambiente.
Actividad 1
?
a. ¿Cuál es su orientación diagnóstica inicial?

b. ¿Cuáles son a su criterio, los exámenes complementarios más relevantes?

Podrá cotejar sus respuestas a medida que vayamos desarrollando el tema.


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14 CASOS CLÍNICOS

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Se le realizaron los siguientes estudios complementarios:

• Creatina fosfocinasa (CPK) 2899 U/L.

• Transaminasa glutámico oxalacética (TGO) 264 U/L.

• Transaminasa glutámico pirúvica (TGP) 133 U/L.

• Fosfatasa alcalina (FAL) 166.

• Lactatodeshidrogenasa (LDH) total incrementada por LDH5.

• Látex AR (+).

• AntiRo (+).

• Hematocrito 48,6.

• Glóbulos blancos 5630 mm3.

• Ecografía Doppler cardíaca: normal para la edad.

• Biopsia muscular: infiltrado inflamatorio generalizado.

Análisis de los resultados


➔ La CPK es una enzima localizada principalmente en corazón, pulmones, cerebro y
músculos.

Tiene por función la catálisis de la fosfocreatina (PC), necesaria para la con-


tracción muscular. Su incremento puede indicar la presencia de daño cerebral,
cardíaco o muscular.

Esta enzima está integrada por tres isoenzimas:

• CPK1 o CPK-BB

• CPK2 o CPK-MB

• CPK3 o CPK-MM

El caso amerita la evaluación de la isoenzima CPK3 o CPK-MM que se


encuentra en el tejido muscular, considerando la pérdida de fuerza y el dolor
muscular de la paciente. Los niveles incrementados de dicha isoenzima pue-
den indicar la existencia de lesión muscular, convulsiones, miositis o
rabdomiólisis (en este último caso, con la consiguiente liberación de mioglo-
bina y daño renal posterior).
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CASO CLÍNICO 15

Los valores totales de CPK elevados con isoenzima CPK2 normal, hacen pen-
sar en lesión muscular esquelética, mientras que valores de CPK2 superiores
al 5% de la CPK total hacen sospechar, por ejemplo, daño del miocardio. En
el caso presentado, los niveles de CPK1 y CPK2 se hallaban dentro de los lími-
tes normales, por ello el cuadro se interpretó inicialmente como enfermedad
de origen reumático (látex AR + y antiRo +) con compromiso muscular:

• TGO 264 U/L: valor máximo de referencia 46 U/L.

• TGP 133 U/L: valor máximo de referencia 69 U/L.

Posiblemente podríamos imputar el aumento de TGO (casi 220 U/L por


encima del valor máximo de referencia), a un proceso patológico muscular.
Además, el hecho de que la TGP se encuentre aproximadamente al doble de
su valor máximo de referencia también nos inclina hacia miopatías. Si bien
la TGP es altamente hepatoespecífica, a pesar de su alta concentración en las
células hepáticas, esta especificidad no es absoluta y puede elevarse en otras
condiciones, como las miopatías.

➔ La LDH es una enzima catalizadora hallada principalmente en corazón, músculos,


hígado, riñones, cerebro y pulmones. Si bien la LDH se encuentra en un gran núme-
ro de células del organismo, su nivel en sangre es generalmente bajo.

Su función es la de reducir el piruvato a lactato mediante la oxidación del


NADH a NAD+ en el metabolismo anaeróbico de la glucólisis. Su presencia
elevada en sangre indica, aunque de modo inespecífico, la lesión de alguno
de los tejidos en los cuales se encuentra, pudiendo presentarse en circunstan-
cias de:

• cardiopatías (infarto agudo de miocardio)

• hepatopatías (hepatitis, obstrucción de las vías biliares)

• hipotiroidismo

• insuficiencia o infarto renal

• procesos musculares

• otras

Los valores normales de LDH para el método empleado son 105-333 U/L;
sin embargo, al ser una enzima inespecífica, deberíamos prestar atención a sus
isoenzimas, lo que nos daría una visión más cercana a la realidad, indicando
los órganos en donde se produjo el daño. Aquí, la isoenzima de importancia es
la LDH5 que es específica del músculo estriado y del hígado. En nuestro caso,
la LDH total está aumentada a expensas de la LDH5, lo que nos inclina aún
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16 CASOS CLÍNICOS

más hacia el diagnóstico de enfermedad con afección muscular. Los estu-


dios de látex AR y antiRo dan más veracidad y contundencia a la presunción
de enfermedad reumática o mixta del tejido conectivo: enfermedad de
Raynaud, dermatomiositis y polimiositis.

CLÍNICA
Dentro de las 24 horas posteriores a su ingreso por guardia médica, la
paciente evolucionó:

• hemodinámicamente estable

• con abdomen blando y depresible

• normal peristaltismo y catarsis

• buen ritmo diurético

• sin registros febriles

Continuaba con hipoventilación bilateral generalizada y buena SpO2 (eva-


luada mediante saturometría de pulso y gases arteriales), sin aporte de O2
suplementario. Persistía con debilidad en los cuatro miembros, a predominio
proximal de miembros inferiores, y estado de astenia. Se solicita interconsulta
con servicio de reumatología.

La paciente continuaba con disfagia funcional por lo que se solicitó video-


deglución, que demostró un escaso ascenso laríngeo con dificultad en el pri-
mer tiempo deglutorio, disfunción lingual moderada y caída precoz de bolo
semisólido. Se realizó la maniobra compensatoria de chin-down para completar
la deglución.

La biopsia muscular demostró miopatía inflamatoria grave con rabdomióli-


sis e infiltrado inflamatorio del endomisio y el perimisio.

Evaluada por servicio de reumatología, se interpretó como una dermatopo-


limiositis con compromiso de músculos de inervación bulbar y síndrome de
Raynaud asociado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS MIOPATÍAS


INFLAMATORIAS
Se realizó una detallada evaluación clínica, que incluyó la historia familiar.
Se complementó con una electromiografía y mediciones de la creatina cinasa,
la cual debe llevarse a cabo en cualquier paciente con sospecha de miopatía
inflamatoria idiopática.
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CASO CLÍNICO 17

➔ Es esencial la realización de una biopsia del músculo afectado, en todos los casos.
El diagnóstico histológico preciso puede confirmar las características de un proce-
so inflamatorio activo, por lo que debe obtenerse antes que comience el tratamien-
to inmunosupresor.

Con cierta frecuencia se realiza el diagnóstico de miositis en cualquier


afección muscular de inicio súbito, con dolor o fatiga, que afecta a grupos mus-
culares aislados. Hay otras enfermedades que pueden causar debilidad muscu-
lar con alteraciones enzimáticas o sin ellas. Dentro de este grupo se incluyen:

• enfermedades neuromusculares

• endocrinopatías

• enfermedades tóxicas

• enfermedades secundarias a procesos sépticos

• enfermedades metabólicas

• polimialgia reumática

• fibromialgia

➔ La miositis, en particular, es un proceso inflamatorio que afecta al músculo esque-


lético y se utiliza para referirse a un grupo de miopatías inflamatorias caracteriza-
das por debilidad muscular, principalmente proximal, fatiga e infiltrado de células
mononucleares en el músculo.

La principal entidad clínica en este grupo de trastornos es la miositis infla-


matoria idiopática de curso agudo.

La dermatomiositis y la polimiositis son procesos subagudos caracteriza-


dos por la aparición de debilidad muscular asociada con la presencia de:

• rash en las zonas expuestas a la luz

• elevación de la creatina cinasa

• hallazgos electromiográficos e histopatológicos característicos

Debido a la ausencia de manifestaciones dermatológicas, la polimiositis


puede resultar especialmente difícil de diferenciar de la miositis inflamatoria
idiopática, al menos inicialmente.
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18 CASOS CLÍNICOS

Los criterios diagnósticos de polimiositis son:

• Debilidad muscular proximal y simétrica: afecta principalmente a la cin-


tura pelviana, escapular y los músculos del cuello.
• Elevación de enzimas que indican lesión muscular: CPK, LDH, TGO, TGP
y aldolasa, que se instala en forma lenta y progresiva.
• Biopsia muscular compatible: presencia de fibras alteradas y necróticas,
junto a un infiltrado inflamatorio formado por linfocitos y macrófagos con
algunas células plasmáticas. El infiltrado se localiza a nivel perivascular.
• Atrofias musculares en fases tardías.

• Alteraciones electromiográficas compatibles:

✓ Aumento de la actividad en reposo, manifestada por fibrilaciones y


ondas agudas positivas (trazado en “diente de sierra”).
✓ Potenciales de unidad motora de características miopáticas, con dismi-
nución de la amplitud y la duración.
✓ Descargas peculiares repetitivas de alta frecuencia (pseudomiotónica).

Se repite el análisis de laboratorio 24 horas después del ingreso (Hto 48,6;


GB 14000/mm3; urea 21 mg/dL; creatina 0,3 mg/dL; glucosa 78; ionograma
138 mEq/L; 4,8 mEq/L; 96 mEq/L; CPK 1312), con algunas alteraciones res-
pecto del primero (ingreso). Se decidió el inicio de tratamiento con corticoides
(metilprednisona 60 mg/día) y se guarda conducta expectante para el resto del
cuadro clínico.

Por la tarde del segundo día de internación, la enfermedad de base evolu-


ciona rápidamente desencadenando:

• mala mecánica respiratoria

• disnea

• taquipnea

• taquicardia

En minutos se deterioró el sensorio (GCS 7-8/15), localizando débilmente


al estímulo doloroso, sin respuesta verbal ni apertura ocular al llamado, y con
pupilas reactivas. Se inició oxigenoterapia con FiO2 0,50% con máscara de
Venturi con el fin de asegurar una correcta SpO2.

A la auscultación se percibieron rales húmedos bilaterales a predominio


basal. Se comprobó utilización de músculos respiratorios accesorios y respira-
ción paradojal.
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CASO CLÍNICO 19

Actividad 2
?

a. ¿Cómo interpreta el cuadro clínico?

b. ¿Tomaría alguna medida de prevención o alguna medida terapéutica


invasiva para controlarlo?

c. ¿Adoptaría una conducta expectante?

d. ¿Interpretaría la aparición de respiración paradojal y la actividad de mús-


culos respiratorios accesorios como una señal de alarma?

Podrá cotejar sus respuestas a lo largo del desarrollo del tema, que haremos a
continuación.

El cuadro general se interpretó como secundario a la reagudización de la


enfermedad de base, con aumento de la debilidad muscular. Se observó un
mayor deterioro del sensorio como consecuencia de insuficiencia ventilatoria
y respiratoria mixta.

Los estudios sostienen que las enfermedades como la polimiositis o la der-


matomiositis pueden producir debilidad muscular simétrica proximal y, en
casos graves, debilidad faríngea y respiratoria, lo que puede provocar una falla
respiratoria.

* Los pacientes con miopatías inflamatorias, con compromiso bulbar o respiratorio,


pueden demandar cuidados intensivos, en los cuales uno de los pilares del trata-
miento es la administración de corticoides, dejando la terapia con inmunosupreso-
res para aquellos pacientes que no responden adecuadamente a los primeros.

Por estos motivos, en nuestro caso se decidió la intubación orotraqueal,


asistencia ventilatoria mecánica (AVM) y derivación a UTI.

TERAPÉUTICA Y REHABILITACIÓN
Una vez en la UTI se realizó un seguimiento más exhaustivo de la pacien-
te desde el punto de vista médico y kinésico. En primer lugar se estableció una
estrategia para la ventilación mecánica (VM), que se intuyó previamente como
prolongada, programándose traqueostomía precoz.
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20 CASOS CLÍNICOS

➔ MacIntyre N y cols. establecieron como definición de ventilación mecánica prolon-


gada a la necesidad de AVM durante 21 o más días consecutivos, por 6 o más horas
diarias, si bien aclaran que deben realizarse más investigaciones para entender
cuál es la definición más comúnmente utilizada para tal fin.

Además, se evaluaron las variables posibles relacionadas con el destete pro-


longado, de acuerdo con la bibliografía, como también, entre otros, los siguien-
tes factores:

• edad

• sexo

• enfermedad de base

• causa de inicio de la AVM

• APACHE-II

• taquicardia e hipercapnia durante las pruebas de ventilación espontánea


(que se realiza durante el proceso de destete)

También se puso especial atención a las complicaciones de la traqueosto-


mía, cuidando la selección de la cánula que mejor se adaptara a las necesida-
des de la paciente.

Actividad 3
?
a. ¿Qué estrategia de ventilación adoptaría en este caso?

b. ¿Se inclinaría primeramente hacia una ventilación controlada, por presión


o volumen, o preferiría una opción espontánea, considerando que la
paciente conserva la iniciativa central?

A continuación verá qué sucedió con la paciente.

Distintos estudios verificaron la relación entre la ventilación mecánica con-


trolada y la pérdida de fibras musculares, el deterioro funcional del diafragma
y la pérdida de fuerza muscular. Laghi (2003) observó una disminución del
20-25% de la fuerza muscular en animales con AVM controlada, ventilados
entre 1 y 11 días.

Previamente, Knisely (1988) observó atrofia del 40% de fibras lentas y del
36% de fibras rápidas (todas ellas del diafragma), el evento se desarrolló, aso-
ciado con proteólisis, en pacientes (n = 6) con muerte cerebral mantenidos con
AVM controlada por 18 a 72 horas. Más recientemente (2010), Tobin, Laghi y
Jubran observaron que una lesión sustancial de los músculos respiratorios
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CASO CLÍNICO 21

puede ser el resultado de un estrés demasiado pequeño impuesto por el respi-


rador.

En estas enfermedades reumáticas, las complicaciones respiratorias son


comunes. Su incidencia es mayor del 44%. Asimismo, sabemos que los distin-
tos ajustes posibles a los parámetros del respirador, conjuntamente con el
suministro de fármacos, pueden modificar el desempeño de los músculos res-
piratorios, como ya mencionamos. En las investigaciones realizadas en anima-
les se observó que la inactividad del diafragma produce la atrofia de sus
fibras musculares, mientras que en seres humanos, el hallazgo no es menos
significativo. Los datos en seres humanos han revelado recientemente que 18
a 69 horas de inactividad completa diafragmática (lo que podríamos rela-
cionar con una ventilación mecánica controlada –por presión o volumen– y el
paciente con sedoanalgesia), redujeron las áreas transversales de las fibras del
diafragma a la mitad o más.

* Podríamos decir entonces que, independientemente de la enfermedad de base, la


interacción entre el paciente y el respirador es el principal determinante del des-
canso o atrofia que puedan tener los músculos respiratorios durante la VM. El
mismo principio se aplica a la ventilación no invasiva (VNI).

Considerando lo anteriormente expuesto, optamos, en nuestra paciente, por


un modo espontáneo de ventilación, con el fin de producir el menor deterioro
posible del diafragma y demás músculos respiratorios. La programación inicial
del respirador se dispuso de la siguiente manera:

• modo: presión de soporte 14 cm H2O

• PEEP: 5 cm H2O

• FiO2: 0,5%

• sens: 0,5 cm H2O

• tipo de onda: desacelerada

• f (espontánea): 22/min

• VT (espontáneo): 310 mL (para un total de 340 mL según peso teórico,


considerando 8 mL/kg)

Luego de 24 horas de VM, la paciente presentó buena tolerancia a la estra-


tegia ventilatoria:

• Escala de Sedación-Agitación de Richmond (RASS) -1.

• FC 94/min.
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22 CASOS CLÍNICOS

• f 20/min.

• VT 300 mL.

Se decidió evaluar PImáx (-40 cm H2O) y PEmáx (60 cm H2O). De


acuerdo con los resultados, se inició un proceso de destete con prueba de ven-
tilación espontánea (PVE) de una hora de duración, que es realizada con buena
tolerancia. Se indicó también rehabilitación respiratoria con ejercicios activo-
asistidos para músculos respiratorios, cuatro miembros y control cefálico. En
horas de la tarde se realizó nueva PVE, de igual duración y tolerancia.

Además, se consideró el decúbito con fines de optimizar la biomecánica dia-


fragmática. Por esta razón, se solicitó al departamento de enfermería que con-
servara la cabecera de la cama a entre 30-45°. Diferentes estudios han
demostrado que esta posición disminuye la incidencia de reflujo gastroesofági-
co y de neumonía hospitalaria. Además, disminuye la presión de los conteni-
dos abdominales sobre el diafragma, el cual debe vencer solamente la fuerza
de retracción elástica de los pulmones para generar presión negativa y, por
ende, flujo.

* Con la paciente en posición supina, el diafragma debería ejercer mayor fuerza,


incrementando la carga de trabajo impuesta a este, que se encuentra naturalmen-
te disminuida por la enfermedad de base, lo que incrementaría sustancialmente la
posibilidad de desarrollar fatiga muscular precoz, disnea, taquipnea y desadapta-
ción a la VM.

Biomecánica del diafragma y los músculos


respiratorios
La contracción del diafragma produce la variación de las dimensiones
del tórax en los tres planos espaciales: principalmente, al descender ambas
cúpulas, tiende al aplanamiento modificando el diámetro vertical. Una
vez alcanzado un “tope” al descenso del diafragma, el centro frénico actúa
como punto fijo desde donde las fibras ubicadas a su alrededor puedan ejercer
fuerza para modificar los dos diámetros restantes. Para ello se requiere de la
movilización de las costillas inferiores, las que conjuntamente con la acción de
los músculos intercostales y escalenos, desplazan las costillas superiores. De
este modo, se dice que la contracción del diafragma y los músculos accesorios
de la respiración producen el aumento de los tres diámetros de la caja
torácica.
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CASO CLÍNICO 23

Asimismo, la presión que aplican los músculos inspiratorios debe vencer


tres fuerzas o resistencias que se oponen al cambio de volumen:

• Fuerzas elásticas: se relacionan con el cambio de volumen.

• Fuerzas resistivas: se relacionan con el flujo de aire.

• Inercia: relacionada con la aceleración inicial de gas o tejido requerida


para mover los tejidos y el aire.

Todo ello podría resumirse en la ecuación de movimiento del sistema res-


piratorio.

* Presión muscular = (Elastancia x Volumen) + (Resistencia x Flujo)

El aumento de un diámetro por sobre el otro se relaciona en forma directa


con el patrón respiratorio del individuo, lo mismo que con el predominio de
actividad diafragmática sobre la intercostal (o viceversa), la profundidad respi-
ratoria y la posición del cuerpo. A medida que la demanda respiratoria aumen-
ta, comienzan a reclutarse otros músculos para la realización del acto ventila-
torio. Un modelo mecánico donde puede observarse el funcionamiento previa-
mente expuesto es el diseñado por P. T. Macklem.

➔ Durante la fase espiratoria no deberíamos observar acción muscular ya que es un


proceso pasivo debido a la retracción elástica de los pulmones y el tórax.

En el caso de observar una espiración activa o forzada, verificaremos mayor


acción de los músculos abdominales, los que se contraen con el fin de compri-
mir las vísceras y éstas, a su vez, empujar al diafragma en sentido cefálico, y
así forzar la espiración moviéndose en el mismo sentido que lo hace la retrac-
ción pulmonar. En este proceso (espiración forzada) no se observa acción del
diafragma por cuanto su contracción determina el aplanamiento de sus
cúpulas y no su elevación.

También debemos hacer mención a algunas situaciones particulares en las


cuales el diafragma pierde o reduce su capacidad funcional, con el con-
secuente detrimento de la función respiratoria del sujeto. Algunas de ellas son:

• Enfermedades neuromusculares crónicas: la poliomielitis anterior


aguda, el síndrome de Guillain-Barré y la miastenia gravis, entre otras,
determinan una atrofia de las fibras musculares del diafragma, lo que pro-
duce una reducción significativa de la fuerza del músculo.
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24 CASOS CLÍNICOS

• Prematuridad: se sabe que los niños prematuros poseen un importante


número de fibras musculares indiferenciadas o neutras, es decir, que aún
no se han definido sus características metabólicas ni de funcionamiento
determinando que no pertenezcan ni a las fibras de tipo I (en este caso las
más importantes) ni a las fibras de tipo II. Esta situación hace que el
esfuerzo diafragmático de estos niños se realice a expensas de las fibras
de tipo II, que ya poseen. Estas fibras, como sabemos, no tienen la misma
resistencia a la fatiga que las de tipo I, por lo cual el rendimiento decae
rápidamente.
• Volumen pulmonar: a mayor volumen pulmonar el radio de curvatura
del diafragma será mayor, y esto determina una menor capacidad de gene-
rar fuerza (ver relación fuerza-longitud). Un claro ejemplo de esta situa-
ción se ve en pacientes con EPOC: la hiperinsuflación pulmonar presen-
te debida al atrapamiento de aire, trae como resultado un diafragma “apla-
nado”, con estas características y escasa capacidad de generar fuerza.
• Nutrición: trastornos alimentarios, cualquiera sea su origen, o la malnu-
trición generan disminución de la masa muscular general (también de la
del diafragma) y reducción de sustratos energéticos para la función mus-
cular.
• Disminución del aporte de oxígeno: el diafragma es un músculo con
una gran cantidad de fibras aeróbicas, de tipo I, de tal manera que situa-
ciones de hipoxemia, desaturación o la disminución de la hemoglobina
(anemia, por ejemplo) pueden generar fatiga muscular al disminuir la can-
tidad de O2 disponible para generar energía.
• Disminución de la perfusión: en el cuerpo humano, el aporte de O2 y
sustratos metabólicos está asegurado por la función cardíaca. Una reduc-
ción en el gasto cardíaco, cualquiera sea su causa, puede conducir a la
fatiga.

Actividad 4
?
a. ¿De qué forma continuaría el tratamiento de esta paciente?

b. ¿Cuáles serían los principales objetivos que se propondría?

Podrá cotejar sus respuestas con los siguientes textos.

Al considerar la enfermedad de base, la edad y los antecedentes de la


paciente, sumados a la VM, tal vez el primer objetivo podría ser evitar el
deterioro anatomofuncional del diafragma y los músculos respirato-
rios. Este objetivo se llevó a cabo en conjunto entre la rehabilitación respira-
toria y la terapia farmacológica, esta última de vital importancia ya que la
paciente, a pesar de haber iniciado tratamiento con corticoides y haber respon-
dido positivamente al inicio, evolucionó más tarde con mayor debilidad mus-
cular y desadaptación a la estrategia de VM implementada. Por ello, se realizó
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CASO CLÍNICO 25

una nueva interconsulta con el servicio de reumatología, que sugirió la reali-


zación de un pulso de gammaglobulina. Este se aplicó 72 horas después. A par-
tir de ese momento se observó una leve mejoría en los valores de la capacidad
vital (CV) (que era evaluada cada 48 horas), movilidad de los cuatro miembros
y control cefálico. Los valores de CV y sus modificaciones a lo largo del trata-
miento se observan en la figura 1.

mL

1400

1200

1000

800

600

400

200

0
10-ene

28-ene
06-ene
08-ene

12-ene
14-ene
16-ene
18-ene
20-ene
22-ene
24-ene
26-ene

30-ene
01-feb
03-feb
05-feb
07-feb
09-feb
11-feb
13-feb
15-feb
17-feb
Fig. 1
Evolución del aumento de la capacidad vital durante 40 días de internación en UTI con tra-
tamiento farmacológico y rehabilitación respiratoria. Las fechas remarcadas indican la apli-
cación de gammaglobulinas.

PROCESO DE DECANULACIÓN
➔ La decanulación describe el proceso por el cual se decide la eliminación de la cánu-
la de traqueostomía, cuando ya no sea necesaria.

Este proceso se inicia cuando ya no es necesaria la VM ni las medidas


de protección para la vía aérea. Sin embargo, un paciente recientemente
desconectado tras un período de VM prolongada (como el caso expuesto) y que
continúa con traqueostomía, tiene mayor predisposición a la fatiga muscular y
otras causas de dificultad respiratoria de diversa índole, como también a com-
plicaciones relacionadas con el traqueostoma.
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26 CASOS CLÍNICOS

* Por esta razón, la decanulación debe realizarse con sumo cuidado, evaluando la
necesidad, la utilidad y la factibilidad de cada uno de los pasos.

Hay muchas ventajas en la decanulación; algunas de ellas son:

• mejora de la función de las cuerdas vocales y de la deglución

• comodidad

• percepción del esquema corporal y de la “integridad” de la pared anterior


traqueal

Como veremos más adelante, todas estas circunstancias coaccionan al


momento de testear el proceso deglutorio y decidir la persistencia de la sonda
de alimentación nasogástrica o prolongar la estadía del paciente en UTI, por
ejemplo.

Algunos estudios describen que la mortalidad de los pacientes tra-


queostomizados, y aún con cánula, dados de alta de UTI a la sala de clíni-
ca médica, es mayor que en los que permanecen en unidad cerrada hasta el
cierre del traqueostoma; podríamos considerar la posibilidad de que estos
resultados sean la consecuencia de una menor vigilancia y la falta de
entrenamiento del personal sanitario de esa área para el manejo del
traqueostoma. También se observó que el fracaso de la decanulación se pro-
ducía en una pequeña proporción de pacientes y particularmente en las prime-
ras 24 horas.

* Lajo demayoría de ellos requerían el restablecimiento de la cánula debido al mal mane-


secreciones o a dificultad respiratoria, lo que refuerza la importancia de una
estrecha vigilancia, por lo menos, durante este período inicial.

Las variables que deben considerarse a la hora de plantear el proceso de


decanulación son:

• nivel de conciencia

• producción de secreciones

• efectividad de la tos
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CASO CLÍNICO 27

• oxigenación

• frecuencia de aspiraciones

• CV forzada

• flujo espiratorio máximo espontáneo

Las estrategias específicas para el destete y la decanulación dependen


frecuentemente de la institución y de los distintos protocolos que utilicen.
Algunos consideran el inicio del proceso una vez que el paciente ha tenido la
cánula tapada durante 48 horas o más, mientras que otros consideran el des-
tete y la decanulación cuando el paciente puede tolerar una válvula fonatoria.
Habitualmente, la oclusión de la cánula de traqueostomía se intenta luego de
confirmar el pasaje de aire alrededor del manguito desinflado; esto es evalua-
do escuchando a nivel del cuello o midiendo la diferencia entre el volumen al
final de la inspiración y la espiración. Otro elemento para considerar es el con-
tenido del lago orofaríngeo acumulado durante las horas nocturnas de
sueño: una cuantificación menor de 5 mL es buen indicador para el inicio de
la decanulación.

No todos los pacientes son aptos para un protocolo de destete y, en cierta


cantidad de pacientes, se requiere un enfoque individualizado dada la com-
plejidad de esa población. Algunos de los casos en los cuales deberemos apli-
car un proceso de destete y decanulación más lento, gradual y personalizado
son:

• debilidad muscular del diafragma y de los músculos accesorios

• dependencia de la VM prolongada

• disfunción multiorgánica

• lenta recuperación funcional

• anemia crónica o disfunción cardíaca

Un sistema para la evaluación del paciente antes de la decanulación se


esboza en la figura 2. Otra aproximación podría ser disminuir gradualmente,
en términos de tiempo y de valores programados, la ventilación con presión de
soporte hasta retirarla completamente.
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28 CASOS CLÍNICOS

Cánula de traqueostomía colocada

Sin necesidad de VM

Tolera la oclusión de la cánula

No Sí

Evaluación endoscópica de la vía aérea Estado mental adecuado,


Manejo de vía aérea compleja tos efectiva y
(otorrinolaringología, cirugía de tórax, secreciones controladas
intervención pulmonar)


Permeabilidad de la vía aérea restablecida Decanulación

No

Cánula de traqueostomía a largo plazo

Fig. 2
Evaluación del paciente para decanulación.

* Una vez que el paciente demuestra la capacidad de tolerar una prueba de ventila-
ción espontánea con apoyo de oxígeno o sin él, es importante establecer si la vía
aérea superior (es decir, la glotis, las cuerdas vocales y el espacio subglótico) se
encuentra indemne.

La presencia de un tubo de traqueostomía puede causar complicacio-


nes que pueden resultar en una obstrucción de la vía aérea superior. Un méto-
do sencillo para evaluar la vía aérea superior es ocluir la cánula de tra-
queostomía con un dedo, previo desinflado del balón. Esta maniobra provoca
que el aire inspirado y espirado en cada ciclo respiratorio se desvíe hacia el
tracto superior, sorteando la vía aérea artificial y pasando por entre las cuer-
das vocales, permitiendo la eventual fonación.

Otra maniobra que puede utilizarse es la medición de las presiones ventila-


torias, con fines de demostrar las presiones durante la utilización de válvulas
fonatorias o cuando la cánula de traqueostomía está ocluida. Así podre-
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CASO CLÍNICO 29

mos identificar a los pacientes que podrían beneficiarse con una cánula de
menor diámetro.

➔ En cualquier caso, si el paciente es incapaz de pronunciar un sonido, tiene estridor


o dificultad para respirar, o manifiesta cualquier tipo de dificultad respiratoria, se
recomienda un examen minucioso endoscópico de la vía aérea, incluyendo las
cuerdas vocales y el espacio subglótico.

Si la permeabilidad de las vías respiratorias se ve comprometida por este-


nosis, granulación de tejido o movimiento anormal de las cuerdas vocales, se
sugiere la interconsulta con otorrinolaringología para mayor evaluación y tra-
tamiento.

Permitir que un paciente recupere la función del lenguaje puede mejorar


significativamente la calidad de vida de los pacientes que requieren VM pro-
longada. En un paciente que respira espontáneamente y que tolera la oclusión
del tubo de traqueostomía como se ha descrito anteriormente, podremos colo-
car una válvula unidireccional (fonación) en la cánula de traqueostomía, con
el balón completamente desinflado; esto permite que el flujo de aire ingrese
por la cánula durante la inspiración, pero en la fase espiratoria el flujo de aire
salga a través de las vías respiratorias superiores y las cuerdas vocales hacien-
do posible el discurso.

La inspección endoscópica de la vía aérea, aunque no es esencial antes


de la decanulación, puede ser útil. Un estudio reveló que en el 67% de los
pacientes con traqueostomía, examinados con endoscopia, se encontraron
anormalidades en las vías respiratorias. Los hallazgos incluyen granulomas tra-
queales, traqueomalacia, traqueostenosis y disfunción de las cuerdas vocales.

➔ La inspección de la vía aérea con la cánula de traqueostomía retirada nos permite


la visualización del espacio subglótico y el ostoma.

Se ha demostrado, por otro lado, que los pacientes que superen un proto-
colo de oclusión del tubo de traqueostomía, pueden ser decanulados sin
requerimientos de fibrobroncoscopia previa. Un correcto accionar para
asegurar la viabilidad y el éxito de este procedimiento, sería la práctica siste-
mática de la inspección y evaluación del traqueostoma, el espacio subglótico y
las cuerdas vocales, ya sea en el momento de un cambio de cánula de traqueos-
tomía o antes de la decanulación. El procedimiento es seguro y en un impor-
tante número de pacientes se identifican enfermedades que ameritan procedi-
mientos endoscópicos de otorrinolaringología antes de la decanulación.

Volviendo a nuestro caso…


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30 CASOS CLÍNICOS

Dentro de este proceso de destete y rehabilitación respiratoria, la paciente


presentó neumonía aspirativa intercurrente. Se rescató en un cultivo de aspi-
rado traqueal un bacilo gramnegativo en concentraciones de 105, por lo que se
inició tratamiento con piperaciclina-tazobactam. Posteriormente, apareció bac-
teriemia con descompensación hemodinámica, que requirió de expansión y
fármacos vasopresores a bajas dosis.

Ya hacia el décimo día de internación en UTI se comenzaron con las PVE


de mayor duración (2 a 3 horas), que fueron bien toleradas, sin presentar
signos ni síntomas adversos o alarmantes. Además, se observa mejoría en los
niveles de fuerza muscular en los cuatro miembros y mayor control cefálico.
En cuanto a la deglución, persiste la disfagia funcional, rescatándose conteni-
do matinal del lago orofaríngeo superior a los 6 mL por medio de aspiración
subglótica, motivo por el que se decide continuar con balón inflado hasta
nueva evaluación.

Actividad 5
?
a. ¿Qué conducta adoptaría?

b. ¿Continuaría con PVE diarias?

c. ¿Desinflaría el balón de la cánula de traqueostomía para realizar una


evaluación con la paciente más confortable?

Le proponemos continuar leyendo la Unidad didáctica para conocer las respuestas.

El inflado del balón de las cánulas de traqueostomía tiene por función


hermetizar el sistema en el caso de que el paciente esté ventilado mecánica-
mente, y secundariamente obstaculizar la aspiración de contenido subglótico
(reduce la incidencia de neumonía asociada con la VM). Sin embargo, y a pesar
de que la intención primera de su existencia es la de evitar males mayores, son
bien conocidos los efectos adversos que puede generar un sobreinflado o un
subinflado del balón. Además, se ha descrito la desensibilización de estructu-
ras ligadas a la deglución con el inflado del balón, como también la disminu-
ción de la elevación laríngea necesaria para una correcta deglución; esto podría
determinar errores en las pruebas de deglución perpetuando la disfagia ya pre-
sente.

Esta disfagia puede ser consecuencia de:

• injuria glótica por la intubación

• inactividad de músculos laríngeos

• enfermedad neuromuscular
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CASO CLÍNICO 31

• alteración de los receptores mecánicos o químicos localizados en las


mucosas faríngea y laríngea
• incoordinación entre la deglución y la respiración

Otras cuestiones a considerar en este caso fueron:

• alteración del funcionamiento normal en la zona faringolaríngea

• disminución del desplazamiento anterior y la elevación laríngea

• disminución de la coordinación de la deglución con el cierre de la vía


aérea
• disminución del trofismo muscular por progreso de la enfermedad de
base
• compresión del esófago con el inflado del balón

Todas estas situaciones fueron consideradas y tratadas en conjunto entre


kinesiólogos y fonoaudiólogos.

De acuerdo con los objetivos planteados, se cuantificó diariamente el con-


tenido del lago orofaríngeo para determinar la gravedad de la disfagia durante
los períodos nocturnos de sueño. También se realizó prueba de deglución de
azul (Blue Dye Test) dos veces al día durante los primeros cinco días luego de
iniciado el proceso de destete y decanulación. Esta prueba se utiliza habitual-
mente por su alta sensibilidad (82%) y por ser una excelente herramienta de
evaluación en pacientes traqueostomizados.

En el caso de la paciente presentada, y como veremos más adelante, las


pruebas fueron todas positivas, por lo que la decanulación practicada se reali-
zó conservando la sonda de alimentación nasogástrica ya instalada.

➔ En concordancia con lo anteriormente expuesto, el tratamiento de rehabilitación


respiratoria debe continuar sin desinflar el balón de la cánula de traqueostomía,
con ejercicios para músculos inspiratorios y espiratorios, con PEEP y sin ella, a dis-
tintos volúmenes pulmonares.

Se aplica un segundo pulso de gammaglobulinas y, posteriormente, se com-


prueban mejorías en la fuerza muscular y en los valores de PImáx, PEmáx y
CV (véase figura 1). A partir de aquí se inicia sedestación al borde de la cama
para estimular los músculos largos de la espalda y trabajo de propiocepción
y equilibrio. La mejoría de los valores de fuerza muscular en miembros infe-
riores y la buena respuesta a los estímulos propioceptivos indicaron una buena
oportunidad para intentar la bipedestación y, tal vez, la marcha.
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32 CASOS CLÍNICOS

Actividad 6
?
a. ¿Cuál es su opinión sobre la situación actual de la paciente?

b. ¿Debería permanecer en UTI?

c. ¿Le daría el pase a sala general de internación?

d. ¿Evaluaría la posibilidad de una institución con tercer nivel?

Coteje sus respuestas con nuestro texto a continuación.

Avalados por la buena respuesta al tratamiento farmacológico y a la rehabili-


tación motora y respiratoria, se decidió interrumpir la VM durante 12 horas.
La paciente respondió positivamente, con leve aumento de la frecuencia respi-
ratoria hacia el final del día (posiblemente por agotamiento de los músculos
respiratorios). Continuó con estricto control de la ventilación espontánea
durante el día y VM en modo PSV durante la noche, buscando la recuperación
funcional de los músculos respiratorios. Posteriormente, se fueron disminu-
yendo progresivamente los valores de presión inspiratoria (motivo por el cual
continuaba aún en UTI) y, finalmente, se prolongó el período de ventilación
espontánea a 15 horas y luego a 18 horas, para realizar una PVE de 24 horas
de duración con control al pie de la cama, monitorización constante y toma de
muestra de gases en sangre cada 6 horas. La PVE de 24 horas de duración se
repitió dos días después, nuevamente con buena tolerancia, por lo que se deci-
dió evaluar el resto del cuadro clínico y decidir los pasos a seguir.

A esta altura, la paciente se encontraba consciente, afebril, ubicada en


tiempo y espacio, hemodinámicamente estable, sin requerimiento de drogas
vasoactivas ni analgesia, ventilando espontáneamente aire ambiente, con SpO2
95% y FC y FR normales.

Los valores de fuerza muscular en los cuatro miembros, el control cefálico


y del tronco mejoraron significativamente. La paciente se sentaba, se ponía de
pie y realizaba marcha asistida sin alteración de signos vitales, manifestando
nivel de cansancio 7 en escala de Borg luego de caminar 60 m.

Finalmente, se realizaron las últimas evaluaciones para la decanulación y el


cierre del traqueostoma de acuerdo con los criterios y protocolos arriba
expuestos. La sonda nasogástrica para alimentación enteral se conservó, por
cuanto la paciente aún presentaba signos de disfagia funcional (preponderan-
temente a líquidos).

Se realizó una interconsulta y seguimiento por el servicio de reumatología


y se evaluó la CV por medio de espirometría, que arrojó como resultado un
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CASO CLÍNICO 33

patrón restrictivo grave, con capacidad vital del 46% del valor teórico según
edad, sexo y estatura.

La paciente fue dada de alta de UTI, y pasó a sala de Clínica Médica donde
aguarda derivación a una institución de tercer nivel, y continúa con:

• rehabilitación motora (movilidad general, cambios de decúbito, rotación


y disociación de cinturas, propiocepción y equilibrio, sedestación, bipe-
destación y marcha)
• rehabilitación respiratoria (ejercicios inspiratorios/espiratorios con PEEP
y sin ella, a distintos volúmenes pulmonares)
• rehabilitación de la deglución (ejercicios para ascenso laríngeo, de coordi-
nación entre deglución y respiración, con estímulos térmicos para acele-
rar el disparo del reflejo deglutorio)
• control a cargo de su médico clínico

• control del medio interno y valores enzimáticos

LECTURAS SUGERIDAS

Bagley PH, O’Shea M. Increased frequency of obstructive airway abnormalities with


long-term tracheostomy (letter). Chest 1994;106(2):648.
Belafsky PC, Blumenfeld L, LePage A, Nahrstedt K. The accuracy of the modified
Evan`s blue dye test in predicting aspiration. Laryngoscope. 2003 Nov;113 (11):1969-72.
Casas A, Pavía J, Maldonado D. Trastornos de los músculos respiratorios en las enfer-
medades de la pared del tórax. Arch Bronconeumol 2003;39(8):361-6.
Charles G Durbin Jr MD. Early complications of tracheostomy. Resp Care. 2005;50 (4):
511-5.
Cherin P, Herson S. Indications for intravenous gammaglobulin therapy in inflammatory
myopathies. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 1994;57 (Supplement):50-
54.
Clec’h C, Alberti C, Vincent F, Garrouste-Orgeas M, de Lassence A, Toledano D, et al.
Tracheostomy does not improve the outcome of patients requiring prolonged mechanical
ventilation: a propensity analysis. Crit Care Med. 2007;35:132-8.
Dickey BF, Myers AR. Pulmonary disease in plymyositis/dermatomyositis. Semin
Arthritis Rheum. 1984;14(1):60-76.
Ding R, Logemann JA. Swallow phisiology with trach cuff inflated or deflated: a retro-
pective study. Head & Neck. September 2005; 809-813.
Engoren M, Arslanian-Engoren C, Fenn- Buderer N. Hospital and long-term outcome
after tracheostomy for respiratory failure. Chest. 2004;125:220-7.
b269-01.qxd 7/13/12 4:05 PM Page 34

34 CASOS CLÍNICOS

Hernández G, Ortiz R, Pedrosa A, Cuenca R, Vaquero C, González P, et al. La indica-


ción de la traqueostomía condiciona las variables predictoras del tiempo hasta la deca-
nulación en pacientes críticos. Med Intensiva. 2012. doi:10.1016/j.medin.2012.01.010.
Hess DR. Facilitating speech in the patient with a tracheostomy. Resp Care 2005;
50(4):519-525.
Hess DR. Patient-ventilator interaction during noninvasive ventilation. Resp Care. 2011;
56:153-65.
Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCM. Give your patient a fast hug (at least) once a
day. Crit Care Med 2005 Vol; 33, No. (6).
Johnson DC, Campbell SL, Rabkin JD. Tracheostomy tube manometry: evaluation of
speaking valves, capping and need for downsizing. Clin Respir J. 2009 Jan;3(1):8-14.
Laghi F, Karamchandani K, Tobin MJ. Influence of ventilator settings in determining
respiratory frequency during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med
1999;160:1766-1770.
Law JH, Barnhart K, Rowlett W, de la Rocha O, Lowenberg S. Increased frequency of obs-
tructive airway abnormalities with long term tracheostomy. Chest 1993;104(1):136-8.
MacIntyre NR, Epstein SK, Carson S, Scheinhorn D, Kent C, Muldoon S. Management
of patients requiring prolonged mechanical ventilation: report of a NAMDRC consensus
conference. Chest 2005;128;3937-3954.
Macklem PT. Normal and abnormal function of the diaphragm. Thorax (editorial)
36:161,1981.— J Appl Physil 55:547,1983.
Mastaglia FL, Philipps BA, Zilko P. Treatment of inflammatory myopathies. Muscle
Nerve. 1997; 20:651-64
Rumbak MJ, Graves AE, Scott MP, Sporn GK, Walsh FW, Anderson WM, Goldman
AL. Tracheostomy tube occlusion protocol predicts significant tracheal obstruction to air
flow in patients requiring prolonged mechanical ventilation. Crit Care Med
1997;25(3):413-7.
Sellares J, Ferrer M, Cano E, Loureiro H, Valencia M, Torres A. Predictors of prolon-
ged weaning and survival during ventilator weaning in a respiratory ICU. Intensive Care
Med (2011;) 37:775-–784.
Selva-O’Callaghan A. et al. Respiratory failure due to inflammatory myopathies: main-
tenance therapy with home mechanical ventilation. Rheumatology. 2000;39(8):914-6.
Siest G, Schiele F, Galteau MM et al. Aspartate aminotransferase activities in plasma:
statistical distributions, individual variations and reference values. Clin Chem 1975;21:
1077-87.
St John RE, Malen JF. Contemporary issues in adult tracheostomy management. Crit
Care Nurs Clin North Am 2004;16:413-30.
Swigert NB. Blue Dye test in the evaluation of dysphagia: Is it safe? ASHA 2003, March
18.
Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Narrative review: ventilator-induced respiratory muscle
weakness. Ann Intern Med. 2010; August 17; 153(4):240-5.
Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Respiratory muscle dysfunction in mechanically-ventilated
patients. Mol Cell Biochem. 1998 Feb; 179(1-2):87-98.
Editorial Médica Panamericana
Argentina
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Ciudad Autónoma de Buenos Aires.
República Argentina
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