Cetoacidosis diabética (CAD)

Por Preeti Kishore, MD, Assistant Professor of Medicine, Division of Endocrinology,

Albert Einstein College of Medicine

INFORMACIÓN:

para pacientes

NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO

GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para
público general.

 Diabetes mellitus y trastornos del metabolismo de los

hidratos de carbono
 Diabetes mellitus (DM)
 Cetoacidosis diabética (CAD)
 Síndrome hiperosmolar no cetósico (SHNC)
 Cetoacidosis alcohólica
 Hipoglucemia
La cetoacidosis diabética es una complicación metabólica aguda de la diabetes que se
caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. La cetoacidosis
diabética se identifica con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y
provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal, que pueden progresar al edema
cerebral, el coma y la muerte. La cetoacidosis diabética se diagnostica a través de la
detección de hipercetonemia y acidosis metabólica con brecha aniónica en presencia
de hiperglucemia. El tratamiento consiste en expansión de volumen, reposición de
insulina y prevención de la hipopotasemia.

La cetoacidosis diabética es más frecuente en pacientes con DM tipo 1 y aparece cuando las
concentraciones de insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas
básicas del cuerpo. La cetoacidosis diabética es la primera manifestación de la DM tipo 1
en una proporción minoritaria de pacientes. La deficiencia de insulina puede ser absoluta
(p. ej., durante períodos de administración de insulina exógena) o relativa (p. ej., cuando la
dosis habitual de insulina no cubre las necesidades metabólicas del organismo sometido a
un estrés fisiológico).

Los [factores fisiológicos contribuyentes al estrés que pueden desencadenar la CAD

incluyen

 Infección aguda (especialmente neumonía e infecciones urinarias)

 Infarto de miocardio

 Accidente cerebrovascular

 Pancreatitis

 Traumatismo

Los fármacos implicados en la producción de CAD incluyen

 Corticoides

 Diuréticos tiazídicos

 Simpaticomiméticos

La cetoacidosis diabética es menos frecuente en la DM tipo 2, pero puede aparecer en

situaciones de estrés fisiológico inusual.

Fisiopatología
La deficiencia de insulina estimula el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa
como fuente de energía. Las concentraciones séricas de glicerol y de ácidos grasos libres (AGL) se
elevan debido a la lipólisis irestricta, así como la alanina debido al catabolismo muscular. El glicerol y la
alanina son sustratos para la gluconeogénesis hepática estimulada por el exceso de glucagón que
acompaña a la deficiencia de insulina. El glucagón también estimula la conversión mitocondrial de AGL
en cetonas. En condiciones normales, la insulina bloquea la cetogénesis al inhibir el transporte de los
derivados de los AGL a la matriz mitocondrial, pero en ausencia de insulina, la cetogénesis avanza. Los
principales cetoácidos sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido β-hidroxibutírico, son ácidos
orgánicos fuertes que provocan acidosis metabólica. La acetona producida durante el metabolismo del
ácido acetoacético se acumula en el suero y se elimina lentamente a través de la respiración.

La hiperglucemia secundaria a la deficiencia de insulina causa diuresis osmótica, que promueve la

pérdida de abundante cantidad de agua y electrolitos con la orina. La excreción urinaria de las cetonas
genera una pérdida obligatoria adicional de Na y K. La natremia puede descender debido a la natriuresis
o aumentar como resultado de la excreción de grandes volúmenes de agua libre. También se pierden
grandes cantidades de K, a menudo > 300 mEq/24 horas. A pesar de la deficiencia corporal total
significativa de K, la potasemia inicial típica es normal o alta debido a la transferencia extracelular del K
en respuesta a la acidosis. La potasemia suele disminuir aún más durante el tratamiento porque
la insulina moviliza el K hacia el interior de las células. Si no se controla la potasemia y se repone en
caso de ser necesario, puede producirse una hipopotasemia, que puede ser riesgosa para la vida del
paciente.

Signos y síntomas
Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética son los de la hiperglucemia (ver Diabetes mellitus
(DM) : Signos y síntomas) junto con náuseas, vómitos y, sobre todo en los niños, dolor abdominal. El
letargo y la somnolencia son síntomas de descompensación más grave. Los pacientes pueden presentar
hipotensión arterial y taquicardia debido a la deshidratación y la acidosis; también pueden tener que
realizar respiraciones rápidas y profundas para compensar la acidemia (respiraciones de Kussmaul). Los
pacientes pueden tener un aliento frutal generado por la acetona espirada. La fiebre no es un signo de la
cetoacidosis diabética propiamente dicha pero, si se detecta, indica una infección subyacente. Si no se
trata rápidamente, la cetoacidosis diabética progresa al coma y lleva a la muerte.

El edema cerebral agudo, una complicación observada en alrededor del 1% de los pacientes con
cetoacidosis diabética, se ve sobre todo en niños y, con menor frecuencia, en adolescentes y adultos
jóvenes. La cefalea y el nivel de conciencia fluctuante sugieren esta complicación en algunos individuos,
pero el paro respiratorio es la manifestación inicial en otros casos. La causa no se comprende
completamente, pero puede estar relacionada con reducciones demasiado rápidas de la osmolalidad
sérica o con isquemia encefálica. Es más probable verlo en niños < 5 años cuando la cetoacidosis es la
manifestación inicial de la DM. Los niños con valores máximos de nitrógeno ureico en sangre y
mínimos de PaCO2 (presión parcial arterial de dióxido de carbono) en el momento de la presentación
tienen un riesgo más alto de presentar esta complicación. El retraso en la corrección de la hiponatremia y
la administración de HCO3 (bicarbonato) durante el tratamiento de la cetoacisosis diabética son factores
de riesgo adicionales.

Diagnóstico
 pH arterial

 Cetonemia

 Cálculo de la brecha aniónica

En los pacientes en los que se sospecha una cetoacidosis diabética hay que medir las concentraciones
séricas de electolitos, el nitrógeno ureico en sangre y la creatininemia, la glucemia, la cetonemia y la
osmoridad del plasma. Debe evaluarse la cetonuria. Los pacientes que impresionan en mal estado
general y los que presentan pruebas positivas para cetonas deben ser sometidos a una evaluación de los
gases en sangre arterial. La cetoacidosis diabética se diagnostica cuando se detecta un pH arterial < 7,3
con brecha aniónica > 12 (ver Brecha aniónica) y cetonemia en presencia de hiperglucemia. Puede
arribarse a un diagnóstico presuntivo cuando la glucosuria y la cetonuria son muy positivas. La
evaluación de una muestra de orina con tiras reactivas y algunas pruebas en sangre para detectar cetonas
pueden subestimar el grado de cetosis porque sólo identifican el ácido acetoacético y no el ácido β-
hidroxibutírico, que suele ser el cetoácido predominante.

Calculadora clínica: Desequilibrio aniónico

Deben buscarse signos y síntomas de la enfermedad desencadenante con estudios apropiados (p. ej.,
cultivos, estudios de diagnóstico por la imagen). En los adultos se debe realizar un electrocardiograma
para identificar un infarto de miocardio y para deternimar la importancia de las alteraciones de la
potasemia.

Otras alteraciones en las pruebas de laboratorio incluyen hiponatremia, hipercreatininemia y aumento de

la osmolalidad plasmática. La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la
natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento de la glucemia por
encima de 100 mg/dL. A modo de ejemplo, en un paciente con natremia de 124 mEq/L y glucemia de
600 mg/dL, deben agregarse 1,6 ([600 − 100]/100) = 8 mEq/L a los 124 para obtener la natremia
corregida de 132 mEq/L. A medida que se corrige la acidosis, la potasemia desciende. Una potasemia
inicial < 4,5 mEq/L indica una depleción significativa de potasio y requiere un suplemento inmediato.
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa suelen estar elevadas, incluso en ausencia de pancreatitis
(que puede estar presente en pacientes con cetoacidosis alcohólica y en los que presentan
hipertrigliceridemia concurrente).

Pronóstico
Las tasas de mortalidad asociadas con la cetoacidosis diabética oscilan entre 1 y 10%. El shock o el
coma al ingreso del paciente indican peor pronóstico. Las causas principales de muerte son el colapso
circulatorio, la hipopotasemia y las infecciones. El 57% de los niños con edema cerebral se recupera
completamente, el 21% sobrevive con secuelas neurológicas y el 21% muere.

Tratamiento
 Solución fisiológica por vía intravenosa

 Corrección de cualquier tipo de hipopotasemia

 Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L)

 En forma inusual, NaHCO3 por vía intravenosa (si pH < 7 después de 1 hora de tratamiento)

Los objetivos más urgentes son la recuperación rápida del volumen intravascular, la corrección de la
hiperglucemia y la acidosis y la prevención de la hipopotasemia. La identificación de los factores
desencadenantes también es importante. El tratamiento debe realizarse en la unidad de cuidados
intensivos porque al principio hay que realizar exámenes clínicos y de laboratorio 1 vez por hora o cada
2 horas para poder implementar los ajustes necesarios en el tratamiento.

El volumen intravascular debe reponerse rápidamente para aumentar la tensión arterial y asegurar la
perfusión glomerular. Una vez restablecido el volumen intravascular, deben corregirse las deficiencias
remanentes del agua corporal total más lentamente, en general durante 24 horas. En los adultos, la
reposición inicial del volumen se logra con una infusión intravenosa rápida de entre 1 y 3 L de solución
fisiológica, seguida de infusiones de solución salina a una velocidad de 1 L/hora o mayor según se
considere necesario para elevar la tensión arterial, corregir la hiperglucemia y mantener una diuresis
adecuada. Los adultos con cetoacidosis diabética requieren un mínimo de 3 L de solución salina durante
las primeras 5 horas. Cuando la tensión arterial se estabiliza y el flujo de orina es adecuado, puede
reemplazarse la solución fisiológica por solución salina al 0,45%. Una vez que la glucemia alcanza un
valor < 200 mg/dL (11,1 mmol/L), los líquidos por vía intravenosa deben sustituirse por dextrosa al 5%
en solución salina al 0,45%.

Calculadora clínica: Cálculo de líquidos de mantenimiento para niños

En los niños, se estima que la deficiencia hídrica oscila entre 60 y 100 mL/kg de peso corporal. También
deben calcularse y administrarse los requerimientos de líquidos de mantenimiento (para las pérdidas
continuas) (ver Deshidratación en niños : Requerimientos de mantenimiento). La reposición hídrica
inicial se realiza con solución fisiológica (20 mL/kg) durante 1 o 2 horas, seguida por solución salina al
0,45% una vez estabilizada la tensión arterial y cuando se alcanza una diuresis adecuada. La deficiencia
remanente de líquido debe reponerse durante las siguientes 36 horas, típicamente a una velocidad (que
incluye los líquidos de mantenimiento) de entre 2 y 4 mL/kg/hora, lo que depende del grado de
deshidratación.

La hiperglucemia se corrige con 0,1 unidades/kg de insulina regular en bolo intravenoso, seguido por
una infusión intravenosa continua de 0,1 unidad/kg/hora en solución fisiológica salina al 0.9%. La
insulina debe mantenerse hasta que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L (ver Síndrome hiperosmolar no
cetósico (SHNC) : Tratamiento). La adsorción de la insulina en la tubuladura intravenosa puede provocar
una variación en los efectos, lo que puede reducirse al mínimo si se irriga la tubuladura con una solución
de insulina antes de la administración de este fármaco. Si la glucemia no desciende entre 50 y 75 mg/dL
(2,8 a 4,2 mmol/L) durante la primera hora, deben duplicarse las dosis de insulina. Los niños deben
recibir una infusión intravenosa continua de 0,1 unidad/kg/hora o mayor de insulina con bolo previo o
sin él.

Las cetonas deben comenzar a desaparecer en las siguientes horas si se administran dosis suficientes
de insulina. No obstante, mientras se resuelve la acidosis, la depuración de las cetonas puede parecer
retrasarse debido a la conversión del β-hidroxibutirato en acetoacetato (que es la “cetona” medida en la
mayoría de los laboratorios hospitalarios). El pH sérico y la concentración sérica de HCO 3 también
deben mejorar rápidamente, pero la normalización de las concentraciones séricas de HCO 3 puede tardar
24 horas. Puede considerarse la corrección rápida del pH a través de la administración de HCO 3 si el pH
permanece < 7 después de una hora de reposición hídrica inicial, pero la administración de HCO 3 se
asocia con la aparición de edema cerebral agudo (sobre todo en los niños) y no debe usarse de manera
sistemática. En caso de utilizarlo, sólo debe intentarse un aumento moderado del pH (objetivo de
alrededor de 7,1), con dosis de entre 50 y 100 mEq durante 30 a 60 minutos, seguidas por una nueva
medición del pH arterial y la potasemia.

Cuando la glucemia alcanza un valor < 200 mg/dL (< 11,1 mmol/L) en adultos, debe agregarse dextrosa
al 5% a los líquidos infundidos por vía intravenosa para reducir el riesgo de hipoglucemia. Luego se
pueden reducir las dosis de insulina hasta 0,02 a 0,05 unidades/kg/hora, pero la infusión intravenosa
continua de insulina regular debe mantenerse hasta que la brecha aniónica se reduzca y las mediciones
de cetonemia y cetonuria sean negativas en varias muestras. Luego, la reposición de insulina puede
modificarse a 5 a 10 unidades de insulina regular por vía subcutánea cada 4 a 6 horas. Cuando el
paciente está estable y puede alimentarse por vía enteral, se inicia un régimen típico con una mezcla
dividida o un bolo basal de insulina. La infusión intravenosa de insulina debe mantenerse entre 1 y 4
horas después de la dosis inicial deinsulina por vía subcutánea. Los niños deben continuar con una
infusión de 0,05 unidades/kg/hora de insulina hasta el inicio de la administración subcutánea
de insulina y hasta que el pH sea > 7,3.
 La prevención de la hipopotasemia requiere la reposición de entre 20 y 30 mEq de K por cada litro de
líquido administrado por vía intravenosa con el fin de mantener una potasemia de entre 4 y 5 mEq/L. Si
la potasemia es < 3,3 mEq/L, debe suspenderse la insulina y administrarse K a una velocidad de 40
mEq/hora hasta que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L; a su vez, si la potasemia es > 5 mEq/L, puede
suspenderse el suplemento de K. La potasemia inicial normal o alta puede reflejar la movilización de los
depósitos intracelulares en respuesta a la acidemia y ocultar la verdadera deficiencia de potasio que
presentan casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética. La reposición de insulinamoviliza
rápidamente el K hacia el interior de las células, de manera que deben evaluarse los niveles de potasio 1
vez por hora o cada 2 horas en los estadios iniciales del tratamiento. La hipofosfatemia es un hallazgo
habitual durante el tratamiento de la cetoacidosis diabética, pero no pudo determinarse si la reposición
de fosfato produce un beneficio en la mayoría de los casos. Si está indicado (p. ej., en la rabdomiólifisis,
la hemólisis o el deterioro neurológico), pueden infundirse entre 1 y 2 mmol/kg de fosfato de potasio
durante 6 a 12 horas. La reposición de fosfato suele reducir la calcemia, por lo que debe controlarse.

Si se sospecha edema cerebral, el tratamiento consiste en hiperventilación, corticoides y manitol, pero

estas medidas a menudo son ineficaces después de la aparición de un paro respiratorio.

Cetoacidosis diabética
 Síntomas y causas

 Diagnóstico y tratamiento

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Descripción general

La cetoacidosis diabética es una complicación grave de la

diabetes que ocurre cuando el organismo produce niveles elevados
de unos ácidos presentes en la sangre denominados «cuerpos
cetónicos».

El trastorno aparece cuando el organismo no puede producir

suficiente insulina. Normalmente, la insulina desempeña una
función crucial en el paso del azúcar (glucosa) —una fuente de
energía principal para los músculos y otros tejidos— a las células.
Sin suficiente insulina, el organismo comienza a descomponer las
grasas para obtener energía. Este proceso produce una
acumulación en el torrente sanguíneo de ácidos denominados
«cuerpos cetónicos» que, con el tiempo, provocan cetoacidosis
diabética si no se administra el tratamiento correspondiente.

Si tienes diabetes o estás en riesgo de contraerla, aprende cuáles

son los signos de advertencia de la cetoacidosis diabética y
cuándo solicitar atención médica de urgencia.

Síntomas

Los signos y síntomas de la cetoacidosis diabética suelen

presentarse rápidamente, a veces dentro de las 24 horas. Para
algunas personas, estos signos y síntomas pueden ser el primer
indicio de que tienen diabetes. Es posible que notes lo siguiente:

 Sed excesiva

 Necesidad de orinar a menudo

 Náuseas y vómitos

 Dolor abdominal

 Debilidad o fatiga

 Falta de aire

 Aliento con olor a fruta

 Confusión

Algunos de los signos más específicos de la cetoacidosis

diabética (que pueden detectarse con kits de análisis de sangre y
orina de uso doméstico) comprenden los siguientes:
  Nivel alto de azúcar en sangre (hiperglucemia)

 Niveles altos de cuerpos cetónicos en la orina

Cuándo consultar al médico

Si te sientes enfermo o estresado, o si has tenido una enfermedad

o lesión reciente, controla tu nivel de azúcar en sangre con
frecuencia. También puedes probar un kit de análisis de cuerpos
cetónicos en orina de venta libre.

Consulta al médico de inmediato si ocurre lo siguiente:

 Tienes vómitos y no puedes tolerar los alimentos ni los líquidos

 El nivel de azúcar en sangre supera los límites deseados y no

responde al tratamiento casero

 El nivel de cuerpos cetónicos en la orina es moderado o alto

Busca atención de urgencia si ocurre lo siguiente:

 El nivel de azúcar en sangre es constantemente superior a

300 mg/dL (miligramos por decilitro) o 16,7 mmol/L (milimoles por
litro)

 Hay cuerpos cetónicos en la orina y no puedes comunicarte con tu

médico para que te asesore

 Tienes varios signos y síntomas de cetoacidosis diabética: sed

excesiva, necesidad de orinar con frecuencia, náuseas y vómitos,
dolor abdominal, falta de aire, aliento con olor a fruta o confusión

Recuerda que la cetoacidosis diabética no tratada puede ser

mortal.

Solicite una Consulta en Mayo Clinic

Causas
El azúcar es la principal fuente de energía de las células que
forman los músculos y otros tejidos. Normalmente, la insulina
ayuda a que el azúcar ingrese en las células.

Sin suficiente insulina, el organismo no puede usar el azúcar como

fuente de energía en forma correcta. Esto hace que se liberen
hormonas que descomponen la grasa para usarla como
combustible, acción que produce ácidos conocidos como «cuerpos
cetónicos». Una cantidad excesiva de cuerpos cetónicos se
acumula en la sangre y, con el tiempo, aparece en la orina.

Por lo general, la cetoacidosis diabética ocurre por las siguientes

causas:

 Una enfermedad. Una infección u otra enfermedad pueden hacer

que el organismo produzca niveles más elevados de determinadas
hormonas, como la adrenalina o el cortisol. Lamentablemente, las
hormonas de este tipo contrarrestan el efecto de la insulina, lo que
a veces desencadena un episodio de cetoacidosis diabética. La
neumonía y las infecciones urinarias son causas frecuentes.

 Un problema con la terapia de insulina. Si los tratamientos de

insulina no se administran o si la terapia de insulina se administra
en forma inadecuada, el sistema puede quedar con una cantidad
muy reducida de insulina y esto puede ocasionar cetoacidosis
diabética.

Otras causas posibles de la cetoacidosis diabética comprenden

las siguientes:

 Trauma físico o emocional

 Ataque cardíaco

 Abuso de alcohol o drogas, especialmente cocaína

 Determinados medicamentos, como los corticoesteroides y

algunos diuréticos
Factores de riesgo

El riesgo de tener cetoacidosis diabética es mayor si:

 Tienes diabetes tipo 1

 Omites las dosis de insulina con frecuencia

Con poca frecuencia, la cetoacidosis diabética se presenta en

personas que tienen diabetes tipo 2. En algunos casos, la
cetoacidosis diabética puede ser el primer signo de que una
persona padece diabetes.

Complicaciones

La cetoacidosis diabética se trata con líquidos, electrolitos —como

el sodio, el potasio y el cloruro— e insulina. Puede resultar
sorprendente, pero las complicaciones más frecuentes de la
cetoacidosis diabética están relacionadas con ese tratamiento
que salva la vida.

Posibles complicaciones del tratamiento

Las complicaciones del tratamiento son las siguientes:

 Bajo nivel de azúcar en sangre (hipoglucemia). La insulina permite

que el azúcar ingrese en las células, por lo que el nivel de azúcar en
sangre disminuirá. Si el nivel de azúcar en sangre disminuye con
demasiada rapidez, puedes presentar un nivel bajo de azúcar en
sangre.

 Nivel bajo de potasio (hipopotasiemia). Los líquidos y la insulina

que se utilizan para tratar la cetoacidosis diabética pueden hacer
que el nivel de potasio disminuya demasiado. Un nivel bajo de
potasio puede afectar las funciones del corazón, de los músculos y
de los nervios.
  Inflamación en el cerebro (edema cerebral). El ajuste demasiado
rápido del nivel de azúcar en sangre puede producir una inflamación
en el cerebro. Esta complicación parece ser más frecuente en niños,
sobre todo en los que acaban de recibir el diagnóstico de diabetes.

Si no se trata, los riesgos son mucho mayores. La cetoacidosis

diabética puede provocar pérdida del conocimiento y, con el
tiempo, puede ser mortal.

Prevención

Hay mucho que puedes hacer para prevenir la cetoacidosis

diabética y otras complicaciones de la diabetes.

 Comprométete a controlar la diabetes. Haz que la alimentación

saludable y la actividad física formen parte de tu rutina diaria. Toma
medicamentos orales para la diabetes o insulina según las
indicaciones.

 Controla el nivel de azúcar en sangre. Es posible que tengas que

comprobar y registrar el nivel de azúcar en sangre al menos tres o
cuatro veces al día y con más frecuencia si estás enfermo o
estresado. Un control minucioso es la única forma de asegurarte de
que tu nivel de azúcar en sangre permanezca dentro de los límites
deseados.

 Ajusta la dosis de insulina según sea necesario. Habla con el

médico o el educador en diabetes sobre cómo ajustar la dosis de
insulina en relación con el nivel de azúcar en sangre, lo que comes,
lo activo que eres, si estás enfermo y otros factores. Si el nivel de
azúcar en sangre comienza a aumentar, sigue el plan de tratamiento
para la diabetes para volver al nivel de azúcar en sangre a su nivel
objetivo.

 Comprueba el nivel de cuerpos cetónicos. Cuando estés enfermo o

estresado, analiza la orina por si posee un exceso de cuerpos
cetónicos utilizando un kit de análisis de cetonas en la orina de
venta libre. Si el nivel de cuerpos cetónicos es moderado o alto,
 comunícate con el médico de inmediato o busca atención de
urgencia. Si tienes bajos niveles de cuerpos cetónicos, es posible
que necesites tomar más insulina.

 Prepárate para reaccionar con rapidez. Si sospechas que tienes

cetoacidosis diabética —el nivel de azúcar en sangre es alto y
tienes un exceso de cuerpos cetónicos en la orina— busca atención
de urgencia.

Las complicaciones de la diabetes son alarmantes. Pero no dejes

que el miedo te impida cuidarte bien. Sigue cuidadosamente el
plan de tratamiento para la diabetes y pide ayuda al equipo de
tratamiento de la diabetes cuando la necesites.

Cetoacidosis
La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma
diabético (perder el conocimiento por mucho tiempo) o incluso la
muerte.

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como

fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener
energía, lo que produce cetonas.Las cetonas son químicos que el cuerpo
crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto
cuando no tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal
de energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre,
esto hace que su sangre sea más ácida. Son una señal de advertencia
de que la diabetes está fuera de control o que usted se está
enfermando.

Un alto nivel de cetonas puede envenenar el cuerpo. Cuando el

nivel es demasiado alto, le puede dar cetoacidosis diabética.
La cetoacidosis se puede presentar en cualquier persona con diabetes,
aunque es poco común en personas con diabetes tipo 2. Algunas
personas mayores con diabetes tipo 2 pueden tener una afección grave
diferente, llamada coma hiperosmolar no cetósico, en el que el cuerpo
trata de deshacerse del exceso de glucosa por la orina.

El tratamiento de la cetoacidosis generalmente requiere hospitalización.

Pero usted puede ayudar a prevenir la cetoacidosis si aprende a
identificar las señales de advertencia y se hace pruebas frecuentes de
orina y sangre.

¿Cuáles son las señales de advertencia

de la cetoacidosis?
La cetoacidosis generalmente se presenta lentamente. Si llega a
vomitar, esta afección mortal puede surgir en pocas horas. Los síntomas
iniciales incluyen:

 Sed o boca muy seca

 Constante necesidad de orinar

 Alto nivel de glucosa (azúcar)

 Alto nivel de cetonas en la orina

Luego se presentan otros síntomas:

 Cansancio constante.

 Piel seca o enrojecida

 Náuseas, vómitos o dolor abdominal (Pueden causar vómitos

muchas enfermedades, no solo la cetoacidosis. Si los vómitos
continúan durante más de 2 horas, comuníquese con su proveedor
de atención médica.)

 Dificultad para respirar

 Aliento con olor a fruta

 Dificultad para prestar atención o confusión

 La cetoacidosis es grave y peligrosa. Si tiene alguno de
estos síntomas, comuníquese inmediatamente con su proveedor
de atención médica o vaya a la sala de emergencia de su hospital
local.

¿Cómo me mido las cetonas?

Puede medirse las cetonas con un simple análisis de orina usando una
tira reactiva, similar a la tira para pruebas de sangre. Pregúntele a su
proveedor de atención médica cuándo y cómo debe hacerse la prueba
de cetonas. Muchos expertos aconsejan hacerse la prueba de cetonas en
la orina cuando el nivel de glucosa en la sangre es de más de 240
mg/dl.

Cuando está enfermo (cuando tiene un resfrío o gripe, por ejemplo),

hágase la prueba de cetonas cada 4 a 6 horas. Y cuando tiene un nivel
de glucosa de más de 240 mg/dl, hágasela cada 4 a 6 horas.

Además, hágase la prueba de cetonas cuando tenga síntomas de

cetoacidosis.

¿Qué pasa si noto que tengo un nivel

de cetonas más alto de lo normal?
Si su proveedor de servicios médicos no ha dicho qué nivel de cetonas
es peligroso, llámelo cuando note cantidades moderadas después de
más de una prueba. A menudo, le podrá decir por teléfono qué hacer.

Llame a su proveedor de atención médica de inmediato bajo las

siguientes condiciones:

 las pruebas de orina detectan un alto nivel de cetonas

 las pruebas de orina detectan un alto nivel de cetonas y su nivel

de glucosa en la sangre es alto.
 las pruebas de orina detectan un alto nivel de cetonas y ha
vomitado más de dos veces en cuatro horas.

NO haga ejercicio cuando su análisis de orina muestra un alto nivel de

cetonas y tiene la glucosa alta. Un alto nivel de cetonas y de glucosa
puede significar que no tiene la diabetes bajo control. Consulte con su
proveedor de atención médica sobre cómo manejar esta situación.

¿Qué causa cetoacidosis?

Estas son tres razones básicas para tener una cantidad moderada o alta
de cetonas:

 Insuficiente insulina
Quizá no se inyectó suficiente insulina. O es posible que necesite
más insulina de lo habitual debido a una enfermedad.

 Insuficiente comida
Cuando está enfermo, a menudo no le apetece comer, lo que a
veces resulta en un alto nivel de cetonas. También puede tener un
nivel alto de glucosa cuando se salta una comida.

 Reacción a la insulina (bajo nivel de glucosa)

Si la prueba indica un alto nivel de cetonas en la mañana, es posible
que haya tenido una reacción a la insulina mientras dormía.

Artículos
Diagnóstico y tratamiento | 16 NOV 15
Cetoacidosis diabética en adultos
La cetoacidosis diabética es un estado metabólico extremo
causado por la deficiencia de insulina, especialmente en la
diabetes tipo 1 y es posible prevenirla con la buena
educación del paciente.
29

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Autor: Shivani Misra, Nick S. Oliver. Diabetic ketoacidosis in adults. BMJ 2015;351:h5660
INDICE: 1. | 2. Bibliografía

¿Qué es la cetoacidosis diabetica?

La cetoacidosis diabetica (CAD) es un estado metabólico extremo causado

por la deficiencia de insulina. La degradación de los ácidos grasos
(lipólisis) produce cuerpos cetónicos (cetogénesis), los cuales son
acíclicos. La acidosis ocurre cuando los niveles de cetonas exceden la
capacidad de buffer del cuerpo.
Lo que se debe saber

• La CAD es una complicación frecuente, grave y prevenible de la diabetes tipo 1, con una
mortalidad del 5,3%. Puede también ocurrir en pacientes con otros tipos de diabetes.

• Puede ser la primera presentación de la diabetes. (aproximadamente el 6% de los casos).

• El diagnóstico no siempre es evidente y debe ser considerado en cualquier persona con

diabetes que no se encuentra bien.

• El diagnóstico se basa en criterios bioquímicos. Sin embargo, no siempre la hiperglucemia

puede está presente y la cetonemia baja (<3mmol/l o 17,45 mg/dl) no siempre excluye la
CAD.

• El tratamiento inmediato consiste en líquidos intravenosos, insulina y K, con un cuidadoso

control de la glucemia y la potasemia para evitar la hipoglucemia y la hipopotasemia.

• El conocimiento del tipo de diabetes en el momento de la CAD no afecta el tratamiento

inmediato, y a todos los pacientes con CAD se les debe aconsejar continuar con la insulina
después del alta.

• Manejo subsiguiente debería centrarse en la educación del paciente y apoyo para evitar la
recurrencia.

• Los pacientes deben ser manejados por un equipo multidisciplinario de especialistas

durante y después de un episodio de la CAD.

¿Es común la cetoacidosis?

Los datos de la auditoría del Reino Unido de la diabetes a nivel nacional

muestran una incidencia cruda de 3,6% en las personas con diabetes tipo
1. En el Reino Unido, anualmente, casi el 4% de las personas con diabetes
tipo 1 experimenta CAD, siendo el número de episodios de CAD de
4,8/100 pacientes/año; casi el 6% de los casos de CAD ocurre en adultos
con diabetes tipo 1 de reciente comienzo, mientras que el 8% de los
episodios se produce en los pacientes hospitalizados que no
experimentaron CAD al comienzo de la enfermedad.

¿Cómo se presenta la CAD?

En general, la CAD se desarrolla rápidamente, dentro de las 24 horas. Es
típica la aparición de poliuria y polidipsia junto con vómitos,
deshidratación y, si es grave, un estado mental alterado, incluyendo el
coma.

Signos y síntomas de CAD

• Poliuria
• polidipsia
• Pérdida de peso
• Náuseas y vómitos
• Debilidad y letargo
• Estado mental alterado
• Respiración Kussmaul (hiperventilación profunda característica)
• Aliento cetónico (olor a manzana o pera)

Los signos provocados por la causa subyacente también pueden estar

presentes, por ejemplo, los de la infección. El dolor abdominal es un
síntoma común de la CAD y puede ser parte del episodio agudo o, con
menor frecuencia, representar a la causa subyacente. La CAD debe ser
considerada en cualquier diabético (tipo 1 o tipo 2.que desarrolle una
enfermedad.

¿Cómo se diagnostica la CAD?

En general, la CAD se diagnostica por la presencia de hiperglucemia,

acidosis y cetosis. Sin embargo, puede no haber hiperglucemia
(cetoacidosis euglucémica) y la cetonemia puede estar baja (<17,44
mg/dl), y aun así no siempre se puede excluir el diagnóstico. Por lo tanto,
el criterio clínico sigue siendo esencial. Las guías difieren en cuanto a los
umbrales bioquímicos exactos para el diagnóstico.
Glucosa

La Joint British Diabetes Societies (JBDS) (Junta Británica de Sociedades

de Diabetes) recomienda un valor de corte para la glucosa >200 mg /dl.
El valor de corte más elevado que recomienda la American Diabetes
Association (ADA) (>252,70 mg/dl) 7 puede fallar en la identificación de
la cetoacidosis euglucémica.

Cetonas

A poco consenso internacional sobre cómo se debe evaluar el punto de

corte de las cetonas, o si las cetonas deben ser monitoreadas para resolver
la CAD. La evidencia a favor de un umbral diagnóstico específico para la
CAD mediante el uso del 3-hidroxibutirato también es difícil de evaluar.
Los estudios de observación más recientes muestran una variación en los
niveles de 3-hidroxibutirato, lo que significa que al utilizar un valor de
corte de 17,45 mg/dl aparece el riesgo de perder a los pacientes que tienen
valores inferiores. Tomados en conjunto, estos datos significan que un
valor de cetona < 17,45 mg/dl no puede excluir siempre el diagnóstico de
CAD y deben tomarse en cuenta otras variables y criterios clínicos.

¿Cuál es el enfoque principal para el manejo de la CAD?

La base del tratamiento es vigilar cuidadosamente el aporte de líquidos e

insulina por vía intravenosa. Los líquidos corrigen la hiperglucemia, la
deshidratación y el desequilibrio electrolítico como la hipopotasemia. La
insulina disminuye los niveles de glucosa y suprime la cetogénesis. Este
enfoque, junto con el tratamiento de la causa precipitante y la educación
adecuada del paciente antes del alta tiene muchas probabilidades de dar
buenos resultados.

Líquidos intravenosos

Habitualmente, el líquido de elección inicial es la solución salina al 0,9%,

a pesar de la pérdida de líquidos hipotónicos, ya que restaura el volumen
intravascular, al mismo tiempo que evita un cambio rápido de la
osmolaridad extracelular.

La administración posterior de líquidos depende del estado

hemodinámico del paciente y de la guía que se está siguiendo, con la
recomendación de la ADA, de infundir solución salina al 0,45%si el nivel
de sodio es normal o elevado y la recomendación de la JBDS que
recomienda el uso de solución salina al 0,9% en infusión continua.

La evidencia de ensayos aleatorizados para orientar la elección de

líquidos es limitada. El riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica por
el uso continuado de solución salina al 0,9% ha motivado que en algunos
estudios utilicen soluciones de electrolitos isotónicas.

¿Qué precipita la CAD?

• Es posible que no haya un precipitante obvio, por ej., diabetes propensa a la CAD (una
forma atípica de la diabetes tipo 2), en la que la CAD es la condición de presentación, pero
más tarde, se puede discontinuar la insulina.

• Infección

• Suspensión de la insulina, ya sea no intencional o deliberada. Una variedad de factores

puede contribuir a la omisión deliberada de la insulina: temor al aumento de peso o a la
hipoglucemia, barreras financieras y factores psicológicos, como la fobia a las agujas y, el
estrés.

• Insulina inadecuada.

• Enfermedad cardiovascular: por ej., derrame cerebral o infarto de miocardio.

• Tratamientos farmacológicos: esteroides, tiazidas, inhibidores del cotransportador-2 de Na-

glucosa
• Considerar el diagnóstico en cualquier paciente diabéttico enfermo.

Suplementos de potasio

La hipopotasemia es una complicación grave de la CAD y potencialmente

fatal. Todas las guías recomiendan el reemplazo del potasio después el
primer litro de líquido infundido (o en el primer litro si ya hay
hipopotasemia). La JBDS recomienda el monitoreo del potasio a la hora y
las dos horas posteriores a la admisión y cada dos horas a partir de
entonces.

Bicarbonato

Se recomienda la administración sistemática de bicarbonato pero debe

hacerse solamente bajo la supervisión de un especialista en tratar
pacientes con acidosis grave (pH <7) en los que los efectos de la acidemia
sobre la contractilidad miocárdica y el gasto cardíaco pueden poner en
peligro la vida. Incluso en estos pacientes los beneficios no son claros.
Uno de los efectos nocivos puede ser la exacerbación de la hipopotasemia
existente. También puede producirse alcalosis metabólica tardía, con
desplazamiento de la curva de disociación de oxígeno hacia la izquierda,
favoreciendo más la anoxia tisular.

¿Qué dosis de insulina se debe utilizar?

Tanto la JBDS como la ADA recomiendan una velocidad de infusión

basada en el peso, de 0,1 U/kg/hora. No se aconseja administrar solo una
dosis inicial de insulina en bolo, sobre la base de los resultados de un
ensayo controlado aleatorizado que no halló beneficios.

Las dosis bajas de insulina suprimen adecuadamente la lipólisis (y por

tanto la cetogénesis). Con la infusión intravenosa concomitante de
líquidos, la glucemia puede normalizarse rápidamente. Sin embargo, la
cetoacidosis se corrige en forma más lenta.

En promedio, deben pasar unas 6 horas de tratamiento para que la

glucosa disminuya a menos de 255 mg/dl, en comparación con las 12
horas que tarda en corregirse la cetoacidosis. Por lo tanto, la insulina
adecuada debe continuarse más allá de la resolución de la hiperglucemia,
con el fin de garantizar la eliminación de las cetonas. Esto ha llevado al
abandono de la "escala móvil" que titula la insulina según la glucemia
para administrar una velocidad de infusión fija de la insulina intravenosa.

¿Cómo se debe monitorear a los pacientes ya controlados?

Algunas de las principales complicaciones de la CAD se relacionan con el

tratamiento. La glucemia y la potasemia deben ser estrechamente
monitoreadas y el paciente debe ser sometido a revisiones regulares, ya
que el exceso de insulina puede provocar hipoglucemia e hipopotasemia y
una dosis inadecuadamente baja de insulina puede fallar en suprimir la
cetogénesis.

Complicaciones de la CAD en adultos

• Tromboembolismo (la CAD es un estado protrombótico)

• Arritmias y paro cardíaco (secundaria a hiperpotasemia en la
presentación)
• Iatrogénica: hipopotasemia, hipoglucemia, edema cerebral (raro en
adultos)

La JBDS recomienda implementar un elevado nivel de la atención y

contar con un acceso venoso central para las personas con CAD grave: las
personas con un trastorno metabólico grave (pH <7,1, bicarbonato <5
mEq/l, cetonas en sangre >34,9 mg/dl o hipopotasemia en la admisión
(K+ <3,5 mEq /l), un puntaje de coma de Glasgow reducido o,
inestabilidad hemodinámica. Sin embargo, las guías no son prescriptivas
y las personas en las edades extremas o con comorbilidades también
pueden requerir una atención de mayor nivel. No hay sustitutos para el
monitoreo cuidadoso y las modificaciones terapéuticas a medida que el
tratamiento del paciente progresa.

La mortalidad por CAD ha mejorado considerablemente pero aún persiste

entre el 3% y el 5%.A menudo, la mortalidad se asocia más con la
enfermedad precipitante (por ej., enfermedades cardiovasculares o
infecciones) y aumenta con la edad.

¿Cuándo se debe pasar a la insulina subcutánea?

Una vez que la CAD se ha resuelto, los pacientes deben pasar al

tratamiento con insulina subcutánea. No hay consenso sobre lo el punto
final de la CAD basado en los valores bioquímicos la, por lo que se
recomienda pasar a la insulina subcutánea cuando los pacientes ya comen
y beben. Si los pacientes no comen ni beben pero ya no tienen cetonas en
la sangre, se puede hacer una infusión de insulina intravenosa a velocidad
variable hasta que la alimentación oral se reanuda.

Fundamentalmente, en estos casos, se debe solapar la insulina

intravenosa con la insulina subcutánea, con el fin de evitar cualquier
período de deficiencia de insulina que haga correr el riesgo de una
recurrencia de la cetogénesis. Las guías del Reino Unido recomiendan
continuar la insulina intravenosa durante al menos 30-60 minutos
después de la iniciación de la insulina subcutánea de acción prolongada.
Hay evidencia de que en las personas con diabetes tipo 1 establecida, la
continuación de la insulina subcutánea de acción prolongada durante
toda la internación evita la hiperglucemia de rebote, pero la práctica local
puede variar.

El pasaje a la insulina subcutánea se logra mejor con el apoyo de los

diabetólogos, quienes siguen las recomendaciones nacionales.

¿Cómo se puede prevenir la cetoacidosis diabética?

Los pacientes con diabetes tipo 1 establecida deben ser asesorados acerca
de los factores de riesgo de CAD y cómo automonitorear su glucemia y el
nivel de cetonas. Los mensajes en el TweetChat muestran la necesidad
que tienen los diabéticos de mejorar su educación respecto de su
enfermedad, ya que muchos de ellos no tenían conocimiento de la
importancia de analizar las cetonas o la diferencia entre la cetosis y
cetoacidosis.

Los programas educativos estructurados ofrecen consejos sobre cómo

evitar la omisión de la insulina; recomendaciones para los días de
enfermedad, incluyendo el aumento de las dosis de insulina si fuera
necesario y, cuándo analizar las cetonas. Se ha demostrado que esto
reduce las tasas de CAD. Sin embargo, esos programas no siempre son
ofrecidos y su cumplimiento puede ser escaso.

Los pacientes deben recibir asesoramiento para medir sus niveles de

cetonas cuando no se sienten bien, ya que así se puede identificar una
cetosis incipiente, la cual puede ser tratada aumentando las dosis de
insulina; también deben saber cuándo es conveni8ente solicitar atención
médica al hallar niveles elevados.

No se ha demostrado que el análisis de la cetonemia sea mejor que el de la

cetonuria para prevenir la CAD. Las personas con CAD recurrente pueden
tener precipitantes subyacentes y es muy útil el apoyo psicológico. En las
personas con riesgo elevado de CAD se deben administrar cautelosamente
los inhibidores del cotransportador-2 de Na-glucosa, aunque estas
asociaciones todavía están en estudio.

Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo

versión impresa ISSN 1690-3110

Rev. Venez. Endocrinol. Metab. vol.10 no.3 Mérida oct. 2012

Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico

hiperosmolar. Diagnóstico y tratamiento.

Protocolo del Servicio de Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital

Universitario de Los Andes.

María A. Vergel, Jueida Azkoul, Marisol Meza, Alba Salas, Elsy Velázquez M,
Grupo de Trabajo Unidad de Endocrinología, Mérida-Venezuela (ENDO-MER).

Instituto Autónomo Hospital Universitario de Los Andes, Mérida, Venezuela.

Dirigir correspondencia a: Elsy M. Velázquez-Maldonado, email: elsyvm@yahoo.com

PREÁMBULO

Como se anunció en el primer numero del Volumen 10 del 2012, el Comité Editor de la
Revista continúa con la publicación de una serie de artículos especiales,
fundamentalmente protocolos de diagnóstico y tratamiento de diferentes patologías,
aplicados en las unidades de endocrinología de los principales centros de salud del
estado venezolano. El objetivo es lograr que todos los especialistas puedan conocerlos,
contrastarlos, discutirlos, plantear posibles controversias para obtener un resultado
final que sea una propuesta nacional y cuyo fin primordial es el de mejorar la practica
clínica y la utilización de los recursos sanitarios. En este número se incluyen 2 artículos
de esta serie.

RESUMEN

Las principales complicaciones agudas de la diabetes tipo 2 son la cetoacidosis

diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH); estas entidades son
causadas por la deficiencia absoluta o relativa de insulina, que se acompaña de
depleción de la volemia con o sin anormalidades del equilibrio acido base. Entre los
factores precipitantes se describen: diagnóstico reciente de diabetes mellitus e
incumplimiento del tratamiento, enfermedades cardiovasculares, transgresiones
alimentarias, infecciones, estrés emocional y drogas. Ambos desórdenes se asocian
con complicaciones potencialmente letales, si no se diagnostican y se tratan de forma
oportuna. Las diferencias y similitudes de estas dos complicaciones se describirán en el
siguiente artículo, basado en revisión bibliográfica y pautas clínicas de la Unidad de
Endocrinología del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes (IAHULA).
Se incluyen criterios diagnósticos, tratamiento, seguimiento, criterios de resolución y
complicaciones.

Palabras clave: cetoacidosis diabética, estado hiperglucémico hiperosmolar.

ABSTRACT

The main acute complications in type 2 diabetes mellitus (DM2) are the diabetic
ketoacidosis (CAD) and hyperosmolar hyperglycemic status (EHH). These conditions
are due to an absolute or relative insulin deficiency leading to volemia depletion with
or without acid-basic equilibrium abnormalities. The main triggering factors include the
onset of diabetes, oral or insulin treatment withdrawal, cardiovascular diseases, food
transgressions, infections, emotional stress and drugs. The early diagnosis and
treatment may prevent lethal complications. This review is focused on published
literature and clinical guidelines from the Endocrinology Unit of the Autonomous
Institute University Hospital of the Andes, Mérida, Venezuela. It includes the diagnosis,
treatment, resolution and complications criteria.

Key words: adults diabetic ketoacidosis, hyperosmolar hyperglycemic status

Articulo recibido en: Julio 2012. Aceptado para publicación en: Agosto 2012.

INTRODUCCIÓN
La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) son las
principales complicaciones metabólicas agudas de la diabetes, causadas por la
deficiencia absoluta o relativa de insulina. El diagnóstico y tratamiento precoz evita el
desarrollo de complicaciones que amenacen la vida del paciente1-4. La base terapéutica
implica la identificación de la causa precipitante, la corrección de la hiperglucemia y de
los trastornos hidroelectrolíticos, lo cual, debe ser dirigido por un equipo médico
multidisciplinario, particularmente durante las primeras horas de tratamiento1,3-5. En
vista de lo señalado, se presentan las pautas clínicas de la Unidad de Endocrinología
del Instituto Autónomo Hospital Universitario de los Andes para el diagnóstico y
manejo de los pacientes con CAD y EHH. Para tal fin, se realizó una búsqueda
bibliográfica de artículos relacionados, considerándose ensayos clínicos, revisiones de
expertos y metanálisis.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

La CAD es un síndrome caracterizado por hiperglucemia, cetosis y acidosis 2, lo cual es

consecuencia de la deficiencia absoluta o relativa de insulina asociada a un exceso de
hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de
crecimiento)2,3,6,7. Entre los factores precipitantes se destacan los siguientes:
diagnóstico reciente de diabetes mellitus, omisión de la insulina, transgresiones
alimentarias, infecciones, embarazo, trauma, estrés emocional, ingesta excesiva de
alcohol, infarto agudo del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Cushing, hipertiroidismo, drogas y raramente, feocromocitoma6.

La incidencia anual de CAD varía entre 4,6 y 8 episodios por cada 1000 pacientes
diabéticos y la mortalidad oscila entre 1 y 5%2,3,7,8.

Cuando la hiperglucemia excede la capacidad tubular de reabsorción de glucosa se

produce glucosuria, diuresis osmótica y pérdida de solutos (sodio, cloro y potasio).
Paralelamente, la deficiencia de insulina y las concentraciones elevadas de glucagón,
favorecen la lipólisis y con ello, el incremento de ácidos grasos libres circulantes, los
cuales son sustratos para la síntesis de cuerpos cetónicos; éstos se comportan como
ácidos débiles que al acumularse conducen a la acidosis metabólica7. Por otra parte, los
ácidos grasos agravan la resistencia periférica a la acción de la insulina y con ello la
hiperglucemia. Así, el desbalance hormonal conduce a diuresis osmótica,
deshidratación y acidosis metabólica.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Las manifestaciones clínicas derivadas de la deshidratación incluyen: sequedad de piel

y mucosas, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, debilidad muscular,
hipotensión arterial y oliguria. La taquipnea o respiración de Kussmaul se presenta
cuando el pH sanguíneo desciende a un valor entre 7,1-7,29. El exceso de cuerpos
cetónicos circulantes, se asocia con dolor abdominal, náuseas, vómitos y aliento
cetónico. Tanto la deshidratación como la cetosis causan alteraciones del estado de
conciencia que evolucionan progresivamente desde un estado de somnolencia hasta el
estupor y finalmente coma1,10. En la tabla I se muestran los valores de laboratorio en
la CAD7, 11-13.
En la tabla II se resumen los criterios de severidad para CAD. Dependiendo de los
parámetros bioquímicos, la CAD puede ser clasificada de acuerdo a su severidad en
leve, moderada o severa2,7,12.

La presencia de cuerpos cetónicos en plasma y orina, así como una osmolaridad

plasmática <320 mosm/L (fórmula: [2(Na)] + [glucemia/18]), permiten establecer la
diferencia entre CAD y EHH ya que en este último caso no existe cetonemia ni
cetonuria y la osmolaridad plasmática es >320 mosm/L2,7.

Un parámetro que puede ser evaluado en estos pacientes es el anión Gap, el cual
refleja la concentración de productos ácidos no medibles en plasma, pero cuya
inclusión no es indispensable como criterio diagnóstico en la CAD. Sin embargo, es de
gran utilidad en pacientes adultos con deshidratación y acidosis para descartar otras
causas como: ingestión de metanol, acidosis urémica, acidosis láctica, cetosis por
malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro, isoniazida,
etanol, etilenglicol y salicilatos 2.

TRATAMIENTO

I. HIDRATACIÓN: Debe realizarse en dos etapas: corrección de volemia y

mantenimiento. En la CAD el déficit de agua se estima en 6 L aproximadamente. La
corrección debe realizarse con una primera expansión utilizando solución salina (SS
0,9%)14, a razón de 1000- 1500 cc vía intravenosa en la primera hora; una vez
evaluados los signos vitales y el estado de hidratación del paciente, si el caso lo
amerita, se administra una segunda expansión con 500 cc de solución salina en la
segunda hora, si no, se iniciará la hidratación de mantenimiento; ésta dependerá del
estado de hidratación, concentración de electrolitos séricos y diuresis; lo ideal es
reponer la mitad del déficit de agua estimado en un periodo de 12 a 24 horas1,4,5. Una
vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dL debe cambiarse la
SS 0,9% por solución 0,45% con dextrosa, lo cual garantiza un aporte adecuado de
glucosa para su consumo periférico y evita el desarrollo de hipoglucemia que
comprometa la vida del paciente, mientras se logra inhibir la lipólisis y la cetogénesis
con la administración continuada de insulina7.

II. POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre

3,5 – 5,0 mEq/L. Se recomienda su administración junto con la infusión de insulina a
razón de 20 mEq/L, y se ajustará de acuerdo a sus concentraciones séricas: si es <
3,5 mEq/L, se deben administrar 40 mEq por cada litro de solución y si el valor se
encuentra entre 3,5 y 5,0 mEq/L se deben administrar 20-30 mEq por litro de
solución3. La cantidad total de potasio a administrar en un día, no debe exceder los
200 mEq15. La suplementación de potasio está contraindicada si hay oliguria (diuresis
< 40 ml/h), concentración sérica de potasio >5 mEq/L y signos al ECG de hiperkalemia
(ondas T estrechas y picudas), los cuales reflejan concentraciones séricas >6,5 mEq/L;
valores superiores a 7,5 mEq/L cursan con acortamiento del intervalo QT,
ensanchamiento del QRS, acortamiento del intervalo PR y reducción en la amplitud de
la onda P15-18.

III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo endovenoso y una infusión

continua de insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/ kg peso de insulina
cristalina3,19. La infusión se

prepara con 250 cc de SS 0,9% con adición de 50 unidades de insulina cristalina y se

administra a una velocidad de 0,1 U/kg/h. La glucemia debería disminuir un
10%/hora1; si no hay el descenso esperado, se debe duplicar el goteo, y si el descenso
es ≥ 70 mg/hora, el goteo se debe disminuir a la mitad1,8. Si hay hipotensión o
hipokalemia (K+<3,3 mEq/L) debe diferirse el uso de insulina hasta que se haya
corregido este desorden. La resolución de la acidosis toma más tiempo que la
normalización de la glucemia, se debe mantener insulina para inhibir lipólisis y
cetogénesis, administrando glucosa para evitar hipoglucemia y hasta alcanzar los
criterios de resolución de CAD3,4,7,10.

IV. BICARBONATO: Se debe administrar cuando el pH arterial sea ≤6,9 una vez
corregida la deshidratación2,3,5,7,19. Se recomienda utilizar una infusión de 1 a 2 mEq/kg
durante 1 hora o hasta que el pH sea ≥ 7,01,5. La dosis a administrar en 24 horas se
calcula a través de la siguiente fórmula: (HCO3 ideal - HCO3 real) x 0,3 x Kg 11, de lo
cual será administrado sólo un 1/3 de la dosis.

SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:

La evaluación clínica debe incluir la cuantificación de glucemia, pH arterial, electrolitos,

urea y creatinina cada dos horas. Con el objeto de evitar punciones arteriales repetidas
para la evaluación del pH, se recomienda su medición en sangre venosa; la adición de
0,03 al valor del pH venoso puede indicar un valor equivalente al pH arterial4.

La tolerancia oral se debe probar cuando el paciente se encuentre hidratado, con pH

>7,3, bicarbonato >18 mEq y glucemia <250 mg/dL5, que son los criterios de
resolución de la CAD; si hay buena tolerancia oral, se cumplirá la dosis de insulina
subcutánea; la infusión de insulina se debe mantener por dos horas después del inicio
de la tolerancia oral. La dosis de insulina subcutánea para pacientes debutantes se
calcula a 0,5 U/kg/día, distribuidas en tres dosis preprandiales de insulina cristalina y
una dosis nocturna de insulina NPH o análogos de acción ultra lenta (insulina glargina o
detemir). Después de 24 horas se puede iniciar el esquema combinado de insulina de
acción rápida e intermedia en 2 dosis/día, fraccionado en 2/3 de la dosis antes del
desayuno y 1/3 antes de la cena o dosis múltiples de ser necesario. Los análogos de
insulina de acción rápida (Aspart, Lispro y Glulisina) también pueden usarse para el
inicio del esquema combinado. En pacientes diabéticos conocidos con insulinoterapia
previa, el cálculo de la dosis se hará tomando como referencia el esquema utilizado
previo a la hospitalización.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (EHH)

El EHH se caracteriza por hiperosmolaridad plasmática, la cual es consecuencia de la

deshidratación grave secundaria a la diuresis osmótica inducida por el aumento
sostenido de las cifras de glucemia, usualmente ≥ 600 mg/dl3.

La incidencia anual de EHH es de 1/1000 pacientes diabéticos y la mortalidad es de 5-

20%3,7,8. Al igual que en la CAD, el EHH se caracteriza por un aumento de las
hormonas contrarreguladoras, pero con mayor grado de deshidratación que en la CAD
y una hiperosmolaridad marcada.

Estos pacientes característicamente tienen concentraciones bajas de insulina aunque

suficientes para inhibir la lipólisis y la cetogénesis, pero insuficientes para reducir la
gluconeogénesis o permitir la captación periférica de glucosa 15.

El EHH ocurre principalmente en pacientes con DM2, la cual es no conocida en un 30-

40% de los pacientes. Los factores precipitantes son las infecciones, enfermedades
cardiovasculares (infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar),
fármacos (glucocorticoides, tiazidas, β bloqueantes), pacientes que dependen del
cuidado de otras personas para la ingesta de agua, incumplimiento del tratamiento
hipoglucemiante o un inadecuado monitoreo de la glucemia. Los síntomas y signos son
propios de la hiperosmolaridad y la deshidratación marcada (poliuria con posterior
oliguria, polidipsia, pérdida de peso, sequedad de mucosas, hipotensión arterial,
confusión, letargia, entre otras manifestaciones). El compromiso del estado de
consciencia se correlaciona con el grado de hiperosmolaridad (afasia, déficit motor y
sensitivo, convulsiones y coma)1,8. En la tabla III se detallan los criterios diagnósticos
del EHH.

TRATAMIENTO

I. HIDRATACIÓN: Se iniciará con SS 0,9%, 1000-1500 cc vía intravenosa en la

primera hora. Según las condiciones hemodinámicas del paciente, se indicará
hidratación de mantenimiento con 500 cc SS 0,9% en la segunda hora5. Si las
concentraciones de sodio son ≥145 mEq/L posterior a la expansión, se considerará el
uso de soluciones hipotónicas (solución 0,45% sin dextrosa) 7. El resto de los fluidos;
dependerá del déficit de agua libre y es aproximadamente de 9 a 10 litro en estos
paciente, y debe ser restituido en un periodo de 24 a 48 horas, a una tasa de infusión
de 200 a 300 cc hora1,4,5,13.

II. POTASIO: El objetivo terapéutico es mantener su concentración plasmática entre

3,5-5 mEq/L. Se recomienda su administración junto con la infusión de insulina a razón
de 20 mEq/L, y se ajusta de acuerdo a las concentraciones séricas. Si la concentración
es < 3,5 mEq/L, se debe administrar 40 mEq por cada litro de solución. Si el valor se
encuentra entre 3,5 y 5 mEq/L se debe administrar 20-30 mEq/L3.

III. INSULINA: La insulinoterapia debe incluir un bolo intravenoso seguido de una

infusión continua de insulina, ambos calculados a razón de 0,1 U/kg de peso de
insulina cristalina3,19. La infusión se prepara con 250 cc de SS 0,9% a la cual se le
adicionan 50 unidades de insulina cristalina y se administra a razón de 0,1 U/kg/h. La
glucemia debería disminuir un 10 %/hora 1; la velocidad de infusión se debe duplicar si
no hay el descenso esperado o disminuir a la mitad si el descenso es ≥ 70 mg/hora1,8.
Una vez que la glucemia ha disminuido a concentraciones ≤250 mg/dl debe cambiarse
la SS 0,9% de mantenimiento por solución 0,45% con dextrosa, para evitar episodios
de hipoglucemia que comprometa la vida del paciente 7.

SEGUIMIENTO Y CRITERIOS DE RESOLUCIÓN:

La evaluación clínica de los pacientes debe incluir la cuantificación de glucemia,

electrolitos al menos cada dos horas. El objetivo terapéutico para la resolución del EHH
es corregir la deshidratación y con ello obtener una osmolaridad plasmática efectiva
<320 mOsm/L, glucemia <250 mg/dL y un adecuado nivel cognitivo1, posterior a lo
cual puede iniciarse la tolerancia oral5.
COMPLICACIONES

La mortalidad en estos pacientes suele ser del 21-24% de los casos. Entre las
complicaciones más frecuentes se describen la hipoglucemia e hipokalemia, las cuales
pueden evitarse mediante la observación estrecha y la reposición oportuna. En el 1%
de los casos puede presentarse edema cerebral, paro lo cual se consideran como
factores de riesgo la reposición excesiva de líquidos, el uso de soluciones hipotónicas y
la disminución rápida de la glucemia. Entre otras complicaciones se encuentran la
acidosis hiperclorémica y la trombosis venosa5,7,19.

¿La cetoacidosis diabética tendrá que ver

contigo? Ojalá que no
La cetoacidosis diabética, representa una complicación frecuente y severa de la diabetes mellitus
con un nivel importante de mortalidad sino se diagnostica precozmente, y se realiza el
tratamiento indicado. Si tiene algo que ver con esto, ponte bien al tanto con esta amplia
inormación

(Foto: lavidalucida.com)

La cetoacidosis diabética es una de las complicaciones más temidas de la diabetes mellitus, por
sus serias implicaciones agudas en el organismo que pueden llegar a ser letales.
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica metabólica caracterizada por niveles elevados
de glucosa en sangre (glicemia). La elevación de la glicemia, también llamada hiperglicemia, es el
resultado de alteraciones en la producción y/o acción de una hormona pancreática conocida como
insulina. La insulina permite el paso de la glucosa a los tejidos, haciendo que desciendan por
consiguiente los niveles de glicemia, evitando así las repercusiones de la elevación de la glucosa
en sangre.
Mecanismo de producción de la cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética, es por lo tanto un estado de estrés metabólico extremo para el
organismo, producto de la deficiencia de insulina, que conlleva a un aumento de los niveles
sanguíneos de glucosa, activando una vía metabólica de degradación de los ácidos grasos
(conocida como lipólisis).

Los ácidos grasos se degeneran en unas moléculas llamadas cuerpos cetónicos mediante un
proceso conocido como cetogénesis.

El exceso de cuerpos cetónicos hace que el pH de la sangre se torne ácido, por lo que el
organismo activa mecanismos compensatorios para regular la cantidad de ácido en su interior con
la finalidad de no generar daño a sus órganos.

Sin embargo, de continuar elevados los niveles de glucosa en la sangre, se siguen generando
cuerpos cetónicos y el organismo pierde su capacidad reguladora de contrarrestar el estado de
acidez.

Cuando el pH sanguíneo disminuye por debajo de 7,35 se dice que existe una acidosis metabólica
asociado a la cetoacidosis diabética, provocando un estado generalizado de falla multiorgánica que
pone en riesgo la vida del paciente.
Síntomas de la cetoacidosis diabética

En general, la cetoacidosis diabética se desarrolla rápidamente, en el curso de pocas horas a un

día. Es típica la aparición de aumento en la frecuencia de orina (poliuria), acompañada de
sobreingesta de líquidos (polidipsia) junto con vómitos y deshidratación moderada o severa.

En el caso de seguir su curso, la cetoacidosis diabética generará alteraciones del estado de

conciencia, con desorientación, disminución de capacidad de respuesta y reacción, convulsiones e
incluso estado de coma.

En resumen, los síntomas de la cetoacidosis diabética son:

 Poliuria.
 Polidipsia.
 Polifagia (aumento en la ingesta de comida).
 Pérdida de peso (secundario a la alteración en el metabolismo de
la glucosa).
 Náuseas y vómitos.
 Astenia (debilidad).
 Estado mental alterado (confusión, letargo, somnolencia,
estupor, coma, dependiendo la severidad de la acidosis).
 Aliento cetónico (olor característico a manzana).
 Respiración de Kussmaul (hiperventilación profunda secundaria
a un efecto compensatorio fisiológico de la acidosis).

Factores de riesgo para la cetoacidosis diabética

Es posible que la cetoacidosis diabética pueda verse en las distintas presentaciones de la diabetes:
 Mellitus tipo I, II y gestacional, siendo incluso la primera manifestación clínica que permite hacer el
diagnóstico de diabetes tipo I, lo que en esos casos puede representar mayor riesgo para la vida
sino se está preparado y se cuenta con la atención médica oportuna.

Existen factores que pueden verse asociados a los síntomas clínicos del paciente, siendo la
mayoría de estos, generadores directos de la cetoacidosis diabética.

Estos factores de riesgo incluyen las infecciones respiratorias o urinarias en su mayoría (aunque
pueden ser resultado de otro tipo de infección), que generan mayor dificultad de metabolizar la
glucosa y elevan sus niveles en sangre, independientemente de que se esté cumpliendo al pie de
la letra el tratamiento hipoglicemiante y/o insulina.

Otros factores importantes a mencionar incluyen: un tratamiento irregular por omisión de algunas
dosis o el uso de dosis por debajo de los rangos terapéuticos de insulina o hipoglicemiantes, abuso
de comidas procesadas, el uso de drogas o alcohol, traumatismos mayores, tiempos de ayuno
prolongados, cirugías o cualquier factor generador de estrés.

La cetoacidosis diabética, representa una complicación frecuente y severa de la diabetes mellitus

con un nivel importante de mortalidad sino se diagnostica precozmente, y se realiza el tratamiento
indicado. Es por ello que la recomendación general se basa en reconocer los síntomas
mencionados de manera oportuna y consultar a tu médico tratante para recibir las indicaciones
más adecuadas a seguir, según sea tu caso particular. (Por el Dr Manuel A. Rodriguez
R. en lavidalucida.com)

¿Qué es la cetoacidosis diabética?

¿Cómo se previene?
Laura Yalba
La diabetes puede conllevar ciertas complicaciones. Una de las más serias es la
cetoacidosis diabética (CAD). Esta afección ocurre cuando el nivel de azúcar en
sangre es alto, mientras que el de insulina es bajo. Por eso, se metabolizan
grasas, que produce que se acumulen cetonas.

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La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación de la diabetes

mellitus. Ocurre cuando el nivel de azúcar en sangre es alto, mientras que el de
insulina es bajo. Este déficit de insulina provoca una acumulación de cetonas, el
subproducto del metabolismo de las grasas, que son tóxicas.
 Principalmente, la cetoacidosis diabética (CAD) afecta a personas
que sufren diabetes tipo I, sin embargo, también puede afectar a personas
con otros tipos de diabetes, como la diabetes tipo II o la diabetes gestacional.
Causas
La causa principal de la cetoacidosis diabética es la insuficiencia de
insulina, lo que dificulta el acceso al azúcar por parte de las células, siendo esta
su fuente principal de energía. Como consecuencia, los niveles de azúcar en
sangre aumentan.
Para obtener energía, el cuerpo empieza a metabolizar grasa. A medida
que las grasas se descomponen, los ácidos conocidos como cetonas se empiezan
a acumular en la sangre y la orina. Cuando alcanzan niveles altos, las cetonas son
tóxicas.
Como consecuencia de esto, los niveles de glucemia en
sangreaumentan debido a que el hígado produce glucosa para tratar de
combatir el problema. Sin embargo, debido al déficit de insulina, las células no
pueden absorberla.
Por otro lado, los niveles altos de glucosa en la sangre pueden
provocar que la persona orine con más frecuencia. Esto provocaría que
la persona perdiera líquidos, es decir, que se deshidratase. Las causas que
pueden provocar el déficit de insulina pueden ser:

 Una mala alimentación.

 Sentirse estresado.
 Una infección u otra enfermedad, como por ejemplo,
la neumonía o una infección del tracto urinario.
Si usted presenta síntomas de infección como fiebre o tos, póngase en contacto
con su médico. Esto se debe a que la CAD puede ser el primer síntoma de
la diabetes.
Ver también: Últimas investigaciones para el tratamiento de la diabetes

Síntomas
La cetoacidosis diabética es una afección seria, por lo que si se tiene diabetes y
cree que la padece, debe ponerse en contacto con su médico y acudir a urgencias
de inmediato. Algunos de los primeros síntomas que señalan la aparición
del CAD son:
 Micción frecuente (orinar frecuentemente)
 Sed excesiva, acompañada de una constante sensación de
sequedad en la boca.
Posteriormente, la persona suele presentar los siguientes síntomas:

 Náuseas y vómitos
 Enrojecimiento de la piel
 Dolor abdominal
 Diarrea
 Fatiga
 Dificultad para respirar
 Dolor de cabeza
 Pérdida de apetito
 Mal aliento
 Dificultad para concentrarse y confusión
 Diagnóstico
Hay distintas pruebas por las que se puede diagnosticar la cetoacidosis
diabética; se puede realizar un examen de cetonas en la diabetes tipo I
para detectar la CAD. El examen de cetonas se puede hacer utilizando una
muestra de orina en los siguientes momentos:

 Cuando el azúcar en la sangre es superior a 240 mg/L.

 Durante el embarazo.
 Cuando se tienen náuseas o vómitos.
 Cuando se padece una enfermedad como la neumonía, un ataque
cardiovascular o un ataque cardíaco.
Hay otros exámenes que se pueden realizar para diagnosticar esta
enfermedad:

 Gasometría arterial.
 Examen de glucemia.
 Examen de amilasa en sangre.
 Medición de la presión arterial.
 Examen de potasio en sangre.

Tratamiento
Como ha hemos mencionado, la CAD provoca una micción
excesiva. Como resultado, la persona puede deshidratarse y en consecuencia
perder electrolitos. Los electrolitos son minerales en la sangre que ayudan al
cuerpo a funcionar.
Debido a esto, una vez diagnosticado con CAD, es probable que el
tratamiento consista en líquidos. Estos líquidos contienen electrolitos e
insulina, que pueden ayudar a la persona a rehidratarse y diluir a su vez el azúcar
en sangre.
Lee también: Remedios naturales más efectivos para la diabetes

¿Se puede prevenir la cetoacidosis

diabética?
Las personas que padezcan diabetes deberán aprender a reconocer los síntomas
que advierten la CAD. Además, necesitan controlar de cerca sus niveles de
azúcar para asegurarse de que no son demasiado altos o bajos.
Para ello, debe preguntarle a su médico cuál es su nivel crítico de azúcar en
sangre. En general, la mayoría de los pacientes deben vigilar de cerca sus
niveles de glucosa en sangre cuando éstos alcanzan niveles de azúcar superiores
a 250 mg/dl. Así, cuando se está estresado o enfermo convendría comprobar
los niveles de sangre más a menudo, a veces incluso cada 3 o 4 horas.
Por otro lado, la medición de cetonas en la orina es útil cuando se tienen
infecciones o se trata de pacientes con terapia de bomba de insulina, ya que
pueden proporcionar más información que solo las mediciones de glucosa.
Asimismo, los ya mencionados pacientes con bombas de insulina deberían
revisarla con frecuencia para comprobar que la insulina continúe fluyendo a
través del tubo. De esta manera, se aseguran de que no haya obstrucciones,
desconexiones o fallas.