Propiedades que distinguen a los virus herpes

Subfamilia Virus Principal célula diana Zona de latencia Formas de

contagio
Alfaherpesvirianae

Virus herpes humano 1 Herpes simple Células Neurona Contacto directo

tipo 1 mucoepiteliales (ETS)
Virus herpes humano 2 Herpes simple Células Neurona
tipo 2 mucoepiteliales
Virus herpes humano 3 Virus de la Células Neurona Respiratoria y
varicela - zóster mucoepiteliales y contacto directo
Linfocitos T
Gammaherpesvirianae
Virus herpes humano 4 Virus de Epstein Linfocitos B y células Linfocitos B Saliva
- Barr epiteliales (Enfermedad del
beso)
Virus herpes humano 8 Virus relacionado Linfocitos y otras Linfocitos B Contacto directo
con sarcoma de células (Sexual),
Kaposi ¿Saliva?
Betaherpesvirianae
Virus herpes humano 5 Citomegalovirus Monocitos, Monocitos, células Contacto directo,
granulocitos, pluripotenciales transfusiones,
linfocitos y células mieloides y (¿?) trasplantes de
epiteliales tejidos y
congénita.
Virus herpes humano 6 Virus herpes Linfocitos y (¿?) Linfocitos T y (¿?) Saliva
linfotropo
Virus herpes humano 7 Virus herpes Igual que el virus Linfocitos T y (¿?) Saliva
humano 7 herpes humano tipo 6
(¿?) Significa “Y otras células diana”
Del virus a las 3 o 4 semanas de edad. Los recién nacidos tambien adquieren el
CMV a partir de la leche materna o el calostro. La infección perinatal no provoca
ninguna entidad clínica en los niños sanos nacidos a término.
Los recién nacidos tambien pueden adquirir el CMV mediante transfusiones de
sangre. Un 13.5% de los lactantes seronegativos expuestos a sangre de
donantes seropositivos adquiere la infección por CMV a lo largo del periodo
posnatal inmediato. En los recién nacidos prematuros puede darse una infección
clínica significativa, con neumonía y hepatitis, cuando se exponen al CMV
mediante transfusiones de sangre.
Infección en niños y adultos
Alrededor del 40% de los adolescentes está infectado por CMV, pero esta cifra
aumenta hasta el 70-85% de los adultos estadounidenses a los 40 años de edad.
El CMV es más prevalente en la población de zonas desfavorecidas desde el
punto de vista social socioeconómico que subsiste en condiciones de
hacinamiento, así como en los habitantes de los países en vías de desarrollo. El
CMV es una enfermedad de transmisión sexual, y el 90-100% de los pacientes
que acuden a las clínicas de enfermedades de transmisión sexual están
infectados. El título de CMV en el semen es el más elevado de todas las
secreciones corporales.
A pesar de que la mayoría de infecciones por CMV adquiridas durante la edad
adulta joven son asintomáticas, los pacientes pueden presentar un síndrome
mononucleósido con heterófilos negativos. Los síntomas de la enfermedad
por CMV son similares a los de la infección por VEB, pero con una faringitis y
linfadenopatía de menor gravedad. A pesar de que la infección por CMV estimula
una proliferación excesiva de linfocitos T (linfocitosis atípica) semejante a la que
se observa en la infección por VEB, no existen anticuerpos heterófilos. La
ausencia de este tipo de anticuerpos refleja, las diferencias en las células diana
y la acción de los virus sobre estas últimas. Se debe sospechar una infección por
CMV en cualquier paciente que presente tan signos de hepatitis, pero con
resultados negativos en los ensayos para los virus de las hepatitis A, B y C.

Transmisión mediante transfusión y trasplante

La transmisión del CMV a travez de la sangre casi siempre provoca una infección
asintomática; si existen síntomas, es típico que remeden a los de la
mononucleosis. Habitualmente, entre 3 y 5 semanas después de la transfusión
aparece fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica. Tambien pueden aparecer
neumonía y hepatitis moderada. El CMV tambien se puede transmitir por
trasplante de órganos (p. ej., riñones, medula ósea), y con frecuencia se
reactivara la infección por CMV en los receptores de trasplantes durante los
periodos de inmunodepresión intensa.
 Infección en un hospedador inmunodeprimido
El CMV es un germen infeccioso oportunista destacado. En los pacientes
inmunodeprimidos provoca una enfermedad sintomática primaria o recurrente.
La afección pulmonar producida por CMV (neumonía y neumonitis) es un
resultado habitual en los pacientes inmunodeprimidos, que puede llegar a ser
mortal en ausencia de tratamiento. El CMV a menudo provoca retinitis, colitis
o esofagitis en los pacientes con una inmunodepresión grave (p.ej., en los
pacientes con SIDA). La neumonía intersticial y la encefalitis tambien pueden
deberse a la infección por el CMV, pero pueden ser difíciles de distinguir de las
infecciones causadas por otros microorganismos oportunistas. La esofagitis por
CMV puede parecerse a la esofagitis por Candida. Un pequeño porcentaje de
los pacientes inmunodeprimidos puede padecer una infección gastrointestinal
por CMV. Los pacientes con colitis por CMV acostumbran a presentar diarrea,
adelgazamiento, anorexia y fiebre. El tratamiento eficaz anti-VIH ha disminuido
la incidencia de estas enfermedades.

Pruebas de laboratorio para diagnosticar una infección por

citomegalovirus
Prueba Resultado

Citología e histología*  Cuerpo de inclusión de “ojo de búho”

 Detección del antígeno
 Hibridación In situ de la soda de ADN PCR
Cultivo celular  Efecto citológico en fibroblastos diploides
humanos (lento)
 Detección por inmunofluorescencia de
antígenos precoces (más rápido)
 PCR (más rápido)
Serología  Infección primaria

Diagnóstico de laboratorio
Histología
La característica histológica distintiva de la infección por CMV es la célula
citomegálica, la cual es una célula aumentada de tamaño (25 a 35 mm de
diámetro) que contiene un cuerpo de inclusión intranuclear basófilo central
denso, en “ojo de búho”. Estas células infectadas se pueden encontrar en
cualquier tejido del cuerpo y en la orina, y se cree que su origen es epitelial. Las
inclusiones se observan con facilidad por medio de la tinción de Papanicolaou o
de hematoxilina-eosina.

Detección antígena y genómica

Se puede obtener un diagnóstico rápido y sensible mediante la detección del
antígeno vírico por inmunofluorescencia o ELISA o del genoma vírico por PCR
u otras técnicas relacionadas en células procedentes de una biopsia o bien de
muestras de sangre, lavado broncoalveolar u orina.

Cultivo
El CMV solamente crece en cultivos celulares de fibroblastos diploides y, por lo
general, se debe mantener por lo menos durante 4 o 6 semanas, debido a que
los ECP característicos se desarrollan con lentitud en las muestras con títulos
muy bajos en virus. El aislamiento del virus es especialmente fiable en los
pacientes inmunodeprimidos, cuyas secreciones suelen presentar títulos
elevados del virus. Por ejemplo, los títulos de virus viable pueden ser mayores
de 10 en el semen de pacientes con SIDA.
Se pueden conseguir resultados más rápidos mediante la centrifugación de una
muestra del paciente en las células cultivadas en un cubreobjetos en el interior
de un vial con cubierta. Las muestras se examinan al cabo de 1 o 2 días de
incubación mediante inmunofluorescencia indirecta respecto a la presencia de
uno o más antígenos precoces inmediatos víricos.

Serología
Normalmente la seroconversión es un detector excelente de una infección
primaria por CMV. Los títulos de anticuerpo IgM específico del CMV pueden ser
muy elevados en los pacientes con SIDA. Sin embargo, tambien pueden
aparecer anticuerpos de IgM específicos del CMV durante si reactivación, por lo
que no es un indicador fiable de una infección primaria.
Tratamiento, prevención y control
La FDA ha autorizado la administración de los fármacos ganciclovir
(dihidroxipropoximetil guanina), vanganciclovir (ester valilo de ganciclovir),
cidofovir y foscarnet (ácido fosfonofomico) para el tratamiento de
enfermedades especificas asociadas a la infección por el CMV en pacientes
inmunodeprimidos. El ganciclovir es semejante desde el punto de vista
estructural al AVC; es fosforilado y activado por una proteína cinasa codificada
por el CMV, inhibe la ADN polimerasa vírica y provoca la finalización de síntesis
de la cadena del ADC. El ganciclovir es más toxico que el ACV. El ganciclovir se
puede utilizar para tratar infecciones graves por CMV en pacientes
inmunodeprimidos. El vanganciclovir es un profármaco de ganciclovir de
administración oral que se convierte en ganciclovir en el hígado y dispone de una
biodisponibilidad superior a la de este último. El cidofovir es un análogo
fosforilado del nucleósido citidina cuya activación no requiere ninguna enzima
vírica. El foscarnet es una molécula sencilla que inhibe la ADN polimerasa al
imitar la fracción de los trifosfatos de nucleótidos.
El CMV se transmite esencialmente por vía sexual, trasplante de tejidos y
transfusiones de sangre, por lo que su transmisión por estas vías es evitable. El
semen es el principal vector de la diseminación sexual del CMV a los contactos
homosexuales y heterosexuales. El uso de preservativos o la abstinencia
limitaran la diseminación del virus. La transmisión del virus tambien se puede
reducir controlando que los donantes potenciales de sangre y órganos sean
seronegativos para el CMV. El control es especialmente importante en las
donaciones de sangre destinadas a las transfusiones para lactantes. A pesar de
que no se puede evitar de forma eficaz la transmisión congénita y perinatal del
CMV, una madre seropositiva tiene menos probabilidades de tener un hijo con
una infección por CMV sintomática. No existe ninguna vacuna frente al CMV.