PARASITOLOGÍA: LEISHMANIASIS

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VARIABLES LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA AMERICANA (LTA) LEISHMANIASIS VISCERAL

EPIDEMIOLOGÍA *Ambiente: zoonosis de predominio en zonas boscosas. Los *Ambiente: zonas rurales localizadas a menos de 800m
vectores viven en grietas o fisuras de árboles y cuevas de sobre el nivel del mar. El vector habita en huecos de rocas
animales, depositan los huevos en el vuelo que tenga materia y árboles.
orgánica. Viven en selvas tropicales con un alto grado de *Edad: mayormente en niños.
humedad atmosférica y temperatura un poco más fresca que *Otros países: África, Asia, Europa y America (Brasil y
el medio ambiente que los rodea. Venezuela).
*Ocupación: aserradores, cazadores, personal militar o *Venezuela: Sucre, Anzoátegui, Guárico, Portuguesa,
subversivo en zonas endémicas, mineros, pescadores. Lara, Carabobo y Zulia.
*Edad y Sexo: hombres entre 15-50 años de edad. Cuando se
urbaniza el vector todas las personas de ambos sexos están
en riesgo.
*Otros países: USA, México, toda América Central y todos los
países de América del Sur excepto Chile y Uruguay.
*Venezuela: antropozoonosis endémica: mayor prevalencia
en Lara, Trujillo, Mérida, Táchira, Sucre y Miranda.
CLASIFICACIÓN Género: Leishmania Género: Leishmania
Especie: L. braziliensis, L. mexicana. L. venezuelensis Especie: L. chagasi, L. donovani, L. infantum
Incluye: Leishmaniasis Cutánea (L. mexicana), Leishmaniasis
Cutánea Mucosa (L. braziliensis y L. guyanensis) y
Leishmaniasis Cutánea Difusa (L. amazonensis).
SINONIMIA *Kala-azar.
*Fiebre Dum-Dum.
*Esplenomegalia Tropical.
CARACTERISTICAS *Amastigote: intracelular, no móvil, parasita células del Protozoario flagelado, heteroxénico, que evoluciona en
GENERALES DE LAS sistema reticuloendotelial de mamíferos susceptibles. MO: dos formas: amastigote y promastigote, que son
FORMAS forma redondeada u ovalada, tamaño de 2-4u de largo por morfológicamente similares a leishmanias que ocasionan
EVOLUTIVAS DE 1,5 a 3u de ancho, membrana citoplasmática y citoplasma, la Leishmaniasis Tegumentaria.
LAS LEISHMANIAS núcleo y cinetoplasto (estructura en forma de barra a lado del
núcleo que se tiñe con violeta oscuro). HUESPED
*Promastigote: flagelado extracelular se encuentra en el
intestino del insecto vector y en los medios de cultivo. MO:

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fusiforme con extremidad posterior más delgada que la

anterior. Tamaño de 11 a 20u de largo por 2-4u de ancho,
membrana citoplasmática y citoplasma, núcleo en el medio
de la célula, cinetoplasto próximo al extremo anterior,
rizonema que se origina en el cinetoplasto, flagelolibre. En
medios de cultivo se entrelazan los flagelos y toman la forma
de roseta. VECTOR
LOCALIZACIÓN DEL Endoparásito Endoparásito
PARÁSITO
RESERVORIO Mamíferos Silvestres: *Perro
*Roedores (L. braziliensis) *Cánidos silvestres (zorro).
*Marsupiales (rabipelado). *El hombre (menor grado, en donde se ha encontrado
*Desdentados (Pereza). (L. panamensis) parasitismo sanguíneo y principalmente cutáneo que
Otros vertebrados domésticos: logra infectar al vector).
*Perros *Gatos *Equinos *Humano *Rabipelado.
HUESPED DEFINITIVO: Hombre y animales vertebrados. Hombre y animales vertebrados.
INTERMEDIARIO: Invertebrado, vector.
VECTOR Insectos Dipteros Características Género: Lutzomyia
Orden: Diptera *Flebótomos. Diminutos Especie: longipalpis
Familia: Psychodidae insectos de 2-3mm d longitud En algunas áreas endémicas esta especie no ha sido
Subfamilia: Phlebotominae conocidos popularmente como encontrada por lo que es posible que sean otras
Género: Lutzomyia “jején”, “palomilla”, “alitas responsables de la transmisión como Lu. evansi.
Especies: Lu. panamensis, blancas”.
Lu. Gomezi, Lu. Ovallesi, *Cuerpo densamente piloso.
Lu.rangeliana, Lu. Youngi. *Alas abiertas en reposo.
*Sólo las hembras son
hematófagas.
CICLO BIOLÓGICO 1. Lutzomyia hembra pica e ingiere amastigotes. 1. La Lutzomyia hembra al picar a un vertebrado
O EVOLUTIVO DEL 2. Los amastigotes se transforman en promastigotes en el parasitado ingiere amastigotes que luego se convierten en
PARÁSITO intestino del vector, multiplicándose rápidamente por fisión promastigotes.
binaria. 2. Los flebótomos infectados al picar al hospedador
susceptible inoculan promastigotes que son englobados

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3. Al picar al hospedador susceptible inocula los
promastigotes metacíclicos regurgitados.
4. Los promastigotes inoculados penetras a las células de
Langerhans y otros macrófagos y se transforman en
amastigotes dentro de los fagosomas.
5. Estos se reproducen intracelularmente por división binaria,
rompen las células y rápidamente entran a nuevas células
hasta causar lesiones ulcerativas por destrucción de tejido.
DATOS:
*Las Leishmanias del Complejo mexicana se desarrollan
mejor en el intestino medio y anterior.
*Las Leishmanias del Complejo braziliensis se desarrollan
mejor en el intestino posterior.
* El tiempo que toma el vector para ser infectante es de
aproximadamente 10 días.
MECANISMO DE Indirecta: por picadura del vector. Piel
INFECCIÓN
ACCIÓN GUIA: Las alteraciones fundamentales son dérmicas,
PATÓGENA consistiendo predominantemente en un granuloma
parasitario con alteraciones secundarias de la epidermis e
histológicamente se observa:
*Hiperplasia e hipertrofia del SER local.
*Alteraciones vasculares circulatorias.
*Edema e infiltración celular.
*Hipertrofia del epitelio que envuelve la lesión.
LIBRO:
Forma cutánea: En la lesión correspondiente a la entrada del
parásito se inicia una reacción inflamatoria en el tejido
conectivo, y se forma una pápula. Al desarrollarse la
inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración. En
el borde de la úlcera se encuentran los parásitos dentro de los
macrófagos acompañados de células inflamatorias. Los
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por macrófagos en la piel. Allí se transforman en
amastigotes y se multiplican por división binaria.
3. Algunos macrófagos parasitados alcanzan el torrente
sanguíneo y llegan a las vísceras donde continúan su
multiplicación.
4. Los parásitos pueden invadir ganglios linfáticos
regionales y a través de ellos caen en corriente sanguínea.
Vísceras más afectadas: bazo, hígado, médula ósea,
mucosa intestinal y ganglios mesentéricos.
Indirecta: por picadura del vector. Piel
La puerta de entrada del parásito, se encuentra que la piel
presenta una lesión inflamatoria localizada. Los histiocitos
tienen numerosos amastigotes intracelulares; en algunos
casos se ha informado lesión ulcerativa en el sitio de
entrada del parásito. Los ganglios linfáticos regionales
están aumentados de tamaño y también contienen
parásitos. Al diseminarse, se compromete todo el sistema
reticuloendotelial del organismo. Los órganos más
afectados son bazo, hígado, médula ósea y ganglios
linfáticos. Es una reticuloendoteliosis por su ataque a las
células del SER, y la sintomatología es debida
principalmente a las siguientes alteraciones:
*Ruptura de células parasitadas.
*Hiperplasia e hipertrofia de células del SER originando
hepatoesplenomegalia.
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macrófagos parasitados pueden invadir los ganglios linfáticos.
Forma mucosa: En algunos casos hay invasión de las mucosas
y pueden causar lesiones extensas y destructivas. La mucosa
muestra reacción infiltrativa y ulcerativa, similar a la anterior.
Forma difusa: no hay necrosis ni granulonas, y los parásitos
se multiplican en gran cantidad dentro de los histiocitos o
macrófagos.
FORMAS Y 1. Leishmaniasis Cutánea:
MANIFESTACIONES *Localizada, con lesiones generalmente única o múltiples.
CLÍNICAS *Se presenta en forma ulcerosa, nodular, ulceronodular o
linfangítica o linfonodular.
*Respuesta inmuneprotectora moderada.
*Intradermorreacción reactiva.
*Buena respuesta al tratamiento.
*Forma ulcerosa clásica (más común): se inicia donde el
flebótomo inoculó el parásito, hay hiperemia local, nódulo o
vesícula central pruriginosa, aumenta de tamaño formando
una ulcera dentro de 1-2 meses. Necrosis se extiende creando
formas ulceradas profundas y a veces con extensa pérdida de
tejido. La lesión presenta márgenes elevados y definidos,
poco dolorosa y puede haber o no adenopatía satélite
(linfangitis y linfadenitis regional, lo cual se palpa como un
rosario o cadenas de ganglios). La ulcera típica adquiere
aspecto de cráter de luna o de volcán, más o menos circular,
con amastigotes en el borde la lesión y se localiza más
frecuentemente en las partes más descubiertas del cuerpo
como extremidades y cara respetando palmas, plantas y
cuero cabelludo. Algunas lesiones cutáneas curan
espontáneamente en varios meses y dejan cicatrices visibles,
pero la mayoría de las úlceras tienen un curso crónico de
meses o años. Causantes: L. venezuelensis, L. amazonensis, L.
garnhami, L. guyanensis y L. panamensis.
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*Fibrosis discreta o acentuada del hígado y del bazo en
casos crónicos.
*Disminución de la capacidad hematopoyética de la
médula ósea.
*Disminución de la albúmina y aumento de las globulinas
séricas.
*Bloque progresivo del sistema fagocítico mononuclear.
*Aparece forma insidiosa y su curso es crónico. En algunos
casos cursa asintomática o subclínica que luego puede
evolucionar a la forma clásica de Kala-Azar.
*Fiebre en todos los casos: prolongada, irregular, de
intensidad variable, con 2 exacerbaciones al día, alternada
con períodos afebriles.
*Esplenomegalia que aumenta progresivamente.
*Hepatomegalia no tan intensa.
*Aumento del volumen del abdomen.
*Adenomegalias generalizadas, pequeñas, no dolorosas,
inguinales, cervicales y axilares.
*Enflaquecimiento progresivo.
*Edemas en miembros inferiores.
*Anemia.
*Hemorragias gingivales, espistaxis, petequias o púrpura
por alteraciones en los mecanismos de coagulación.
*Pigmentación oscura de la piel (poco frecuente)
predominante en los miembros inferiores.
*Puede sucederse una nefritis o neumonitis intersticial.
*Infecciones recurrentes: otitis, bronconeumonía,
ulceraciones gingivales y del paladar, diarrea, disentería y
ulceraciones intersticial.
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2.Leishmaniasis Cutánea Mucosa:

*Lesiones en la mucosa orofaringea o nasal.
Puede producir perforación del tabique nasal: reacción
inflamatoria, enrojecimiento, prurito, edema, sangramiento o
expulsión de costras, formación de úlceras en superficie y
profundidad hasta llegar a la perforación y destrucción del
tabique.
*Infiltración del Velo del paladar: surcos en forma de cruz,
signo de la cruz de Escomel.
*existe una respuesta inmune competente.
*Hay reactividad aumentada a la leishmanina.
*Presenta resistencia al tratamiento.
*Las recidivas son muy frecuentes.
*Al curar dejan cicatrices hipopigmentadas y deprimidas, en
casos graves hay deformaciones y pérdida de tejido.
*Causantes: L. braziliensis que a partir de una lesión cutánea
se disemina por vía hemática y puede ocasionar lesiones
secundarias en la mucosa. Puede aparecer luego de la cura de
las lesiones cutáneas.
3. Leishmaniasis Cutánea Difusa
*Forma más rara.
*Se inicia como una simple lesión no ulcerada para
extenderse metastásicamente, dando origen a múltiples
nódulos sobre la piel.
*Forma impetigiosa o infiltrativa, no ulcerada.
*Deficiencia de la inmunidad celular.
*Leishmanina o intradermorreacción no reactiva.
*Resistencia al tratamiento.
*Recidivas frecuentes.
*Causantes: L. pifanoi, L. venezuelensis, L. amazonensis y L.
mexicana.

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DIAGNÓSTICO 1. Demostración del parásito del material de la lesión
*Examen directo de un frotis: coloreado con Giemsa y
Wright. La muestra debe tomarse de los bordes de la lesión
con poca sangre para así obtener histiocitos o macrpofagos
parasitados. MO: no se puede identificar determinada
especie. (Método de elección para el Dx de la LTA,
especificidad de 100% pero baja sensibilidad).
*Cultivo del fragmento de tejido o del líquido aspirado de la
lesión en medio NNN (Novy-MacNeal-Nicolle), Tobie
modificado, medio de Senekjeyel medio de Drosofila de
Schneider: incubación a 20-30°C, 8 días, se buscan los
promastigotes en la fase líquida que con frecuencia están
aglomerados y entrelazados por los flagelos formando
algunas rosetas que son características.
*Inoculación del Hámster: con triturado del fragmento de la
lesión. L. braziliensis causan lesiones pequeñas en el sitio de
inoculación. L. venezuelensis las lesiones son de mayor
tamaño y se presentan metástasis en otros sitios de la piel del
animal.
*Estudio histopatológico biopsia: permite hacer el
diagnóstico en muchos casos al observar la presencia de
amastigotes intracelulares. La biopsia se puede partir en 3
segmentos; uno para impresiones, otro para el estudio
histopatológico u el tercero para el cultivo o PCR.
2. Métodos Inmunológicos
*Intradermorreacción de Montenegro (Leishmanina): es una
reacción de hipersensibilidad retardada que se lee 48-72
horas después de la inyección intradérmica de 0,1cc de
antígeno preparado con promastigotes muertos. Un área
indurada de 5 ó más mm de diámetro es considerada reactiva
(positiva). Indica contacto previo con el parásito. En la
infección por L. amazonensis la prueba cutánea es negativa,
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1.Investigación del parásito
*Métodos directos
+Punción de la médula ósea: se toma material del
esternón en adultos y de la tibia o cresta ilíaca en niños
pequeños. El extendido se colorea con Giemsa o Wrihgt.
No se confirma la infección ocasionalmente.
+Punción del bazo o del hígado: mayor número de
parásitos pero mayor riesgo del procedimiento.
Se hacen extendidos para buscar formas amastigotes
dentro de las células del sistema retículo-endotelial; la
presencia de núcleo y cinetoplasto, es la característica
morfológica que distingue los amastigotes de Leishmania,
de otros protozoos u hongos de localización intracelular
*Métodos indirectos
+Cultivo en medio NNN: debe realizarse con el material
de la punción. Una vez sembrado se deja incubar a
temperatura ambiente durante varios días, después de
seis días se revisa para buscar las formas flageladas o
promastigotes móviles
+Inoculación intraperitoneal al hámster.
2. Métodos Serológicos
*Reacción de inmunofluorescencia indirecta y/o ELIISA:
alta sensibilidad pero da reacciones cruzadas con la
Leishmaniasis cutánea, enfermedad de Chagas, TBC y
Lepra.
*Reacción de fijación del complemento: 80% de
positividad
*Formo-Gel: consiste en agregarle 2 gotas de formol al
40% a 1 cc de suero del paciente, y en casos positivos se
produce una gelificación del suero como “clara de huevo”,
determinada por la hiperglobulinemia.
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por el estado anérgico, esto también puede ocurrir en la
Leishmaniasis visceral avanzada por el deterioro de la
inmunidad celular.
*Pruebas serológicas: IFI ha sido ampliamente utilizada. Es
positiva para IgG en un 87-95% de los casos y es un método
empleado para el control de cura de esta patología.
Mayormente utilizada para la forma mucocutánea.
DX DIFERENCIAL
Forma Cutánea: Cuando se consulta inicialmente y todavía no
se ha formado la úlcera, se puede confundir con una pápula
por picadura de insectos, nódulos de una enfermedad de
Hansen, sarcoidosis, granulomas por cuerpos extraños,
psoriasis. Si el paciente consulta por una úlcera, es necesario
diferenciarla de otro tipo de úlceras como las piógenas,
especialmente las de evo- lución crónica, úlceras traumáticas,
pioderma gangrenoso, úlcera vascular, esporotricosis tanto
en su forma fija como en la linfangítica, pian, lepra,
tuberculosis cutánea principalmente por micobacterias
atípicas, cromomicosis, histoplasmosis, lobomicosis, tumores
de piel como carcinoma espinocelular.
Forma Muco-cutánea: paracoccidioidomicosis,
histoplasmosis, rinoescleroma, úlceras traumáticas,
granuloma letal de la línea media, granulomatosis de
Wegener, carcinoma, úlcera de la anemia falciforme,
tuberculosis, lepra, sífilis, esporotricosis, perforación del
tabique nasal por alguna de las entidades anteriores o
secundarias al uso de vasoconstrictores, trauma, aspiración
de cocaína, etc.
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*Reacción de Brahmachari o Reacción de Ray: prueba no
especifica que consiste en agregar 2 ó 3 ml de agua
destilada a 1ml de suero del paciente sospechoso, y en el
límite de separación de ambos líquidos se forma un anillo
turbio. Se interpreta igual que en la formol-gelificación.
*Electroforesis de proteínas: hipoalbuminemia con
hipergammglobulinemia.
3.Otros exámenes
*Hematología: anemia normocítica, normocrómica,
leucopenia acentuada, tendencia a la linfomonocitosis
trombocitopenia, y aumento de la velocidad de
eritrosedimentación.
*Intradermorreacción de Montenegro: negativa al inicio
de la enfermedad y positiva a las 6-8 semanas de iniciada
la terapéutica o después de la curación.(SEGÚN LA GUIA)
Cuando el paciente tiene la infección aguda inicial, la
prueba de Montenegro generalmente es negativa, debido
a la depresión de la inmunidad celular, pero se vuelve
positiva después del tratamiento. (LIBRO)
DX DIFERENCIAL
El diagnóstico clínico diferencial se debe hacer con
anemias hemolíticas, endocarditis bacteriana, cirrosis,
linfomas, sarcoidosis, histoplasmosis sistémica,
brucelosis, salmonelosis, septicemia, tripanosomiasis,
esquistosomiasis con compromiso hepático, sífilis visceral
con crecimiento de hígado y bazo, enfermedades
malignas, tuberculosis con compromiso del bazo y
enfermedades que presentan caquexia y desnutrición
extremas con anemia. Es importante diferenciarla de
malaria, especialmente de la forma crónica, pues esta
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enfermedad existe en las zonas maláricas, y además,

pueden coexistir las dos entidades.
TRATAMIENTO *Limpieza de la lesión con el empleo de agua, jabón y un *Antimoniales pentavalentes (N-metil-glucamina): 50-
antiséptico local. Deben administrarse antibióticos al haber
100 mg/Kg/día, IM; iniciar con dosis bajas y suministrarlo
infección bacteriana secundaria. de 14-20 días con periodos de reposo de 1 a 2 semanas,
*Antimoniales Pentavalentes (Antimoniato de N-metil- para repetir 1 o 2 series más. Dosis total de 80 a 150 ml
glucamina o meglumina “Glucantime”): DOSIS: de 20-50 mg en niños (máximo 10ml/día) y 200 a 250ml para adultos
x Kg de peso corporal, por día, intramuscular o intravenoso(máximo 20ml/día)
lentamente (para evitar trombosis). Se administra de 2 ó 3 *Anfotericina B: casos resistentes a los antimoniales.
series de 20 días de duración cada una, con intervalos de 15
*Esplenectomia está contraindicada ya que no soluciona
días entre cada serie. RAM: acción irritante local, el problema terapéutico y además los parásitos están
manifestaciones alérgicas, malestar, anorexia, vómitos, diseminados en el organismo.
artralgias y mialgias; reacciones anagilactoifes y Herpes CRITERIOS DE CURA:
Zoster. Los efectos tóxicos están relacionados on la hepato y
*Estado general: aumento de peso y mejoría del estado
cardiotoxicidad, rara veces con daño renal. general.
*Tratamiento perilesional con antimoniales pentavalentes: *Desaparición de la fiebre.
inyecciones semanales alrededor de la lesión, simultáneas a*Reducción de esplenomegalia.
la administración por vía parenteral de este fármaco. *Reducción de hepatomegalia.
*Anfotericina B “Fungizone”: (Casos de forma mucosa *Aumento de eritrocitos, hemoglobina, glóbulos blancos
resistente a los antimoniales): DOSIS INICIAL de 0,25 y plaquetas.
mg/Kg/día aumentando gradualmente hasta 1mg/Kg/día *Disminución de los títulos en las reacciones serológicas.
diariamente o interdiaria, por vía intravenosa y diluida en
500cc de solución glucosada al 5% más 100-200mg de Los medicamentos son los mismos mencionados
hidrocortisona. RAM: escalofríos, fiebre, flebitis, nefro y anteriormente en la otra leshmaniasis, aunque en
miocardiotoxicidad. ocasiones se utilizan por tiempo más prolongados.
*Estibogluconato de sodio (Pentostam®). Este antimonial se
presenta en ampollas de 5 mL que tiene 100 mg de antimonio
por mL. En algunos países existe frasco-ampolla de 100 mL de
la sal, que contiene igualmente 100 mg de Sb por mL. La
dosificación es la misma, 20 mg Sb/kg/día durante 20 días o
28 días si hay compromiso de mucosas. La toxicidad y
reacciones secundarias son las mismas que para el antimonial

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anterior, algunas veces este producto produce más dolor

local en el sitio de aplicación. El índice de curación varía entre
28% y 61%, con un promedio de 51%.
*Inmunoterapia: vacuna constituida por promastigotes
muertos más BCG. 1 dosis cada 6-8 semanas por 3 vecs.
PREVENCION Y *Educar a la población sobre la enfermedad y su modo de *Control de flebótomos con insecticidas en el domicilio y
CONTROL transmisión. el peridomicilio.
*Control de flebótomos. *Control de los reservorios: eliminación de perros
*Control de los reservorios. enfermos y sospechosos.
*Protección de las personas de la infección. *Usos de repelentes.
*Empleo de repelentes y mosquiteros, telas metálicas para *Tratamiento de los casos humanos positivos.
las viviendas, ropas protectoras.
En relación con las medidas generales de control se puede
concluir que no existe una medida única eficaz para impedir
la transmisión, y por lo tanto se debe recurrir a varios
métodos que se complementen para prevenir la infección,
tanto de tipo individual como ambiental, además de
establecer programas de educación comunitaria para el
control en las viviendas, disposición de basuras y la atención
médica precoz.

David Alejandro Jiménez Crisafi