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ANESTESICOS GENERALES

Prof. Dr. Pedro Lipszyc


O
B BLOQUEO SENSITIVO BLOQUEO DE LA CONCIENCIA
L (ANALGESIA) (HIPNOSIS)
I
G ANESTESICOS GENERALES ANESTESICOS GENERALES
A OPIODES OPIOIDES
T BENZODIAZEPINAS
O
R
I
O
S
ANESTESIA GENERAL

O
P BLOQUEO NEUROMUSCULAR BLOQUEO AUTONOMICO
T
A
T CURARES ANTAGONISTAS
I ANESTESICOS INHALATORIOS MUSCARINICOS
V BENZODIAZEPINAS
O
S
Barbitúricos de acción ultracorta
C
Propanidida
O
Propofol
N
Bloqueo mental Oxido nitroso
S
Esteroides
T
Benzodiazepinas
A
N
Morfina y similares
T
Bloqueo sensitivo Oxido nitroso
E
Procaina intravenosa
S
Eter etílico
O
P
Relajantes musculares
T
Bloqueo motor de acción periférica
A
T
Bloqueadores específicos
I Bloqueo Atropina
V
Neurovegetativo Neurolépticos
O Alfa y beta bloqueadores
S
Induccion anestesica y/o mantenimiento
Generales inhalatorios Relajantes musculares
• Gases: Oxido nitroso perifericos
• Liquidos volatiles: • Pancuronio
Halotano • Atracurio
• Eteres halogenados • Succinilcolina
Generales Fijos Opiaceos
• Tiopental Butirofenonas
• Propofol • Droperidol
• Ketamina Benzodiacepinas
Anestesicos locales
• Procaina
Mecanismo de anestesicos inhalatorios
 Teoria de liposolubilidad  Teoria de los
microcristales
Mayor potencia mayor
partición lípido/agua.  Teoria de alteración de la
estructura proteica de
 Teoria de expansión de
membrana.
volumen.
 Teoria de acción sobre
 Teoria del potencial
proteinas y enzimas.
termodinámico (saturación
relativa)  (-)Proteinquinasa C.
Sr=Pe/Ps  Sobre (-) Onsintetasa.
 Canales ionicos (Ca+
NMDA-glutamato, Cloro-
Gaba, Na+ nicotinico
OXIDO NITROSO
Eteres Simple Eter dietílico
R-O-R Fluorado Metoxifluorano
Clorados Sevofluorano
Líquidos
Fluorado Halotano
Volátiles Clorado
Hidrocarburos
Halogenados Cloroformo
Simples Clorados Tricloroetileno
Cloruro de etilo
Inorgánico Oxido nitroso
Gases

Orgánico Ciclopropano

Fijos Procaina IV
Ketamina A dosis clínicas
Tiobarbitúricos son hipnóticos
Esteroides
Propofol
Medicación Mediata
Anestésica
Previa (MAP) Inmediata

Hipnótico IV Tiopental
(dosis hipnóticas) Propofol
Inducción Esteroides

Relajante muscular despolarizante


Base Oxígeno-óxido nitroso
Estabilización Halotano
y Sevofluorano
Mantenimiento Complemento Morfina y similares

Relajante muscular no despolarizante

Recuperación Atropina-neostigmina
8 a 12 horas Tranquilizantes Vía
Mediata antes de la Neurolépticos Bucal o
operación Hipnóticos intramuscular

10 a 20 minutos Tranquilizantes Vía


Inmediata antes de la Neurolépticos intravenosa
operación Neurolépticos +
morfina ó similares

Medicación Anestésica Previa (MAP)


PRINCIPIO DE FERGUSON
Saturación relativa: o (SR) se denomina así a la relación existente entre
la concentración de droga necesaria para producir un efecto (CE) y la
concentración de droga con la que se satura el medio líquido (CS) .
Siendo su fórmula: SR=CE/CS
Definiciones

• Solubilidad:Describe la afinidad del gas por un medio,


tal como la sangre o el tejido graso.

• Coeficiente de partición sangre/gas:Describe como el


gas se va a distribuir entre las dos fases una vez
alcanzado el equilibrio.

• Un coeficiente de partición sangre/gas más alto


significa una captación más alta del gas en la sangre y
por lo tanto un tiempo de inducción más lento.
Definiciones

• Efecto del “segundo gas”:De manera simplista puede


decirse que el efecto del segundo gas, es un fenómeno de
“acarreo” por el gas más concentrado, en la mezcla
inspirada.

• Ej:Si un agente como el Halotano en una concentración


baja, se asocia al óxido Nitroso en altas concentraciones,
termina por aumentar la concentración y la captación
alveolar del Halotano.
Potencia de Anestesicos Inhalatorios

• CAM
• Concentracion alveolar • Hipertermia,
minima para abolir
respuesta motora de un Hipernatremia,
estimulo doloroso en el Neonatos lactantes,
50% pacientes Alcohol, Anfetaminas
• Mayor CAM igual a
DE50 menor potencia • Hipotermia,
Hipoxemia,
Hipotension,
embarazo, gerontes,
sedantes, anestesicos
locales y analgesicos.
Acciones Farmacologicas

Respiratorio: Cardiovascular:
• Menor Vc x • Depresion miocárdica.
Fr=VMR, • Hipotension por VD.
• Broncodilatacion. • Anestesicos Halogenados:
• Menor respuesta a sensibilizan al corazón a
hipoxemia, las Catecolaminas,
Arritmias.
hipercapnia.
• Mayor RVP
Acciones farmacologicas
Otros
SNC: Relajante muscular.
• Mayor PIC: • Hipotonía muscular.
• Aumento FSC y LCR • Menor FS Renal.
• Menor indice • Menor FS GI.
metabolico cerebral.
• Hipnosis amnesia,
inconsciencia
• Analgesia.
Farmacocinetica

• Fase alveolar de absorcion. • Fase tisular de


• Concentracion inspirada. captacion.
• Concentracion alveolar. • Coeficiente tejido
(CA=VA/CRF) sangre.
• Fase sanguinea de • Flujo sanguineo tisular.
distribucion. • Diferencia
• Coeficiente sangre/gas. arteriovenosa.
• Flujo sanguineo pulmonar. • Distribucion tiempo en
estado estacionario
• Diferencia alveolo venosa.
dependiente.
• Mas flujo menos
coeficiente mas rapido.
Cinetica de acumulacion y eliminacion

• Coeficiente de solubilidad • Alto coeficiente de


• Coeficiente de particion particion tejido
sangre/aire alveolar adiposo/sangre lento
• Mayor solubilidad menor estado estacionario, lenta
presion parcial, induccion recuperacion
y recuperacion lentas • Efecto de la
• Muy soluble mayor al concentracion
aumentar ventilacion acumulacion no lineal.
• Poco soluble aumenta al • Efecto del 2 gas rapido
aumentar la perfusion velocidad de meseta,
menor toxicidad
• Eliminacion pulmonar
Efectos adversos
• Halotano:
• Hipoxia. Hepatotoxicidad.
• Hipertermia maligna: • Disminuye FSH 1:10.000
• Halotano. • Metoxiflurano:
• Rabdomiolisis. Nefrotoxicidad.
• Depresion • Anemia Megaloblástica
miocardica. (ON)
• Arritmias:Isoflurano
(Estimulación
simpática.)
Anestesicos Generales Fijos
• Tiopental (suero de la
verdad):
• Inespecifica. • Hipnosis.
• Prolonga apertura de canal • Antiepileptico.
GABA A en sitio
Barbitúrico. • Depresor respiratorio.
• Acción corta. • Depresor miocárdico.
• Se redistribuye a músculo, • Menor consumo de O2
tejido adiposo y demás Menor PIC.
tejidos. • Necrosis endotelial.
• Biotransf Microsomal. • Evitar en Porfiria.
• T1/2 Alfa minutos.
• T1/2 Beta 7 a 11 hs.
• Inconsciencia.
• Propofol:
• Recuperación rápida.
• Agonista GABA A • Depresor respiratorio.
aumenta Cloro. • Menor respuesta
• EV. Baroreceptora.
• Bt hepatica. • Acción antiemética.
• Excrecion renal. • Menor consumo de O2.
• Menor flujo
• T1/2: 30 min a 1 h. miocardico.
• Convulsiones en
induccion o
recuperacion.
• Etomidato: • Hipnosis.
• Derivado Imidazolico • Menor consumo de O2
Carboxilado. cerebral y FSC.
• Agonista GABA A • Menor depresión
aumenta cloro. miocardica.
• EV. • Convulsiones.
• Liposoluble. • Tromboflebitis.
• Bt hepatica. • Mioclonías, N y V.
• Excrecion renal. • Depresión suprarrenal.
• Asociarlo a opioides.
• Ketamina: • Anestesia Disociativa:
• Agonista sigma y • Catatonía, amnesia y
analgesia.
bloqueante NMDA.
• Aumenta TA y FC.
• EV/IM. • Menor respuesta
baroreceptora.
• Bt hepatica.
• Propiedades analgésicas.
• Excrecion renal • Aumenta el FSC.
• Inconsciencia 15 min. • Util en:
• Pacientes inestables.
• Analgesia 45 min. • Niños en procedimientos
• Amnesia 120 min. dolorosos.
• Cambio de ropa en
quemados.
HIPNOSIS ANALGESIA RELAJACION NEURO
MUSCULAR VEGETATIVO

Anestesia +++ + ++ +
equilibrada

Anestesia rela ++ + +++ 0


Jación.

Narcoataralgesia + ++ ++ ++

Neurolepto- ± ++ ++ ++
analgesia

Disociativa ± ++ ++ ++

Anestesia - +++ ± -
analgésica
secuencial
ANESTESICOS LOCALES
INTRODUCCION

Los A.L bloquean, de manera reversible, la conducción


a lo largo de los axones nerviosos y de otras
membranas excitables, que utilizan los canales de
sodio como principales medios para generar
potenciales de acción.
O O
R2 R2
R1---C OH + HO-C ---R3 R1---C O-C ---R3 + H2 O
R4 R4

ácido orgánico + alcohol = ester + agua

Función ester

O
N N O
R1—N—H + OH—C---R1 R1—N —C---R2 + H2 O

amina + ácido orgánico = amida + agua

Función amida
Los anestésicos locales pueden clasificarse siguiendo
diferentes criterios. Los más convenientes son los siguientes:
cocaína
Natural procaína
Por su origen lidocaína
Sintético prilocaína
bupivacaína
Por su estructura Esteres procaína
química tetracaína
lidocaína
Amidas prilocáina
bupivacaína
Baja ----------- procaína
Por su potencia moderada ---- prilocaína-lidocaína
alta------------- tetracaína- bupivacaína
Por su duración corta ----------- procaína
moderada ----- prilocaína-lidocaína
alta-------------- tetracaína- bupivacaína
DIAMETRO CONDUCCION
TIPO DE FIBRA PROMEDIO
(µ) MOTORA SENSIBILIDAD
Músculo
α 18
esquelético
Propioceptiva

β
Tacto
10
kinestesia

A
γ 6 Tacto presión
MIELINICAS
Dolor rápido
δ 3 Temperatura
Presión
Autonómica
B 2
Preganglionar
Autonómica
AMIELINICAS C 1 dolor
Postganglionar
4 nódulos

X mm =a

2 nódulos

=ax3
3a

X mm
FARMACOCINETICA
Absorción: La absorción sistémica de los A.L
inyectados a partir del sitio de administración es
modificada por diferentes factores:
Dosificación.
Sitio de inyección.
Presencia de sustancias vasoconstrictoras.
Propiedades fisicoquímicas.
FARMACOCINETICA
Distribución:Los del grupo Amida se distribuyen
ampliamente.
Los A.L del grupo Ester tienen una vida media
plasmática muy corta, por lo que no se ha
estudiado ampliamente su distribución tisular.
FARMACOCINETICA
Metabolismo y excreción:
Se transforman a metabolitos más
hidrosolubles en el hígado o en el plasma y se
excretan por orina.
Los de tipo Ester son hidrolizados con gran
rapidez en la sangre por la Butirilcolinesterasa
plasmática (seudocolinesterasa).
El enlace Amida es hidrolizado por el Citocromo
P450.
MECANISMO DE ACCION
El mecanismo primario de la acción de los
anestésicos locales es el bloqueo de los canales
del sodio dependientes de voltaje.
•Bloqueo dependiente del voltaje y del tiempo.
•Cuanto más pequeño y lipófilo es el A.L más
rápidamente interacciona con los receptores de
los canales de sodio.
•Bloquean preferentemente las fibras pequeñas,
y las mielinizadas antes que las no mielinizadas.
MECANISMO DE ACCION
En el cuerpo existen como bases sin carga o
como cationes.
•Las proporciones relativas de estas dos formas
están determinadas por el PKa y PH de los
líquidos corporales, de acuerdo a la ecuación de
Henderson-Hasselbach:
•PKa de la mayor parte de los A.L se encuentra
en el intervalo de 8.0 a 9.0, es decir que en el
organismo se encontrará en forma catiónica.
•Anestesia en tejidos infectados.
MECANISMO DE ACCION
EFECTOS ADVERSOS
•SNC:
•Somnolencia, desvanecimientos, auditivos.
•Adormecimiento de lengua, sabor metálico.
•Convulsiones tonicoclónicas.
•NEUROTOXICIDAD
•CARDIOVASCULAR:
•Hipotensión.
•Bupivacaína.
•Hematológicos:Prilocaína, metahb.
•Reacciones alérgicas:Tipo Ester, PABA.
Productos disponibles en la república Argentina
Concentraciones y empleos más corrientes

PROCAINA: NOVOCAINA (NR) 1-2% (anestesia infiltrativa


(intra y extradural)

NARCAINA (NR) 50% OJO! Para diluir en soluciones y


obtener concentración al 1% o 2%
PROCANEST (NR) 50%
para empleo por vía intravenosa (ver
FADACAINA (NR) 50%
capitulo referido a anestesia general)

LIDOCAINA: XYLOCAINA (NR) 1%-2% Anestesia infiltrativa,


LIDOXILIDINA (NR) 1%-2% raquídea, troncular
XYLOCAINA (NR) 4%
Para anestesia tópica
TETRACAINA:PANTOCAINA (NR) 2%

BUPIVACAINA: DURACAINA (NR) 0,25%-0,5% infiltrativa, troncular, raquíd.


intra y extradural
PRILOCAINA: CITANEST (NR) raquídea y subdural
Anestesia infiltrativa, Bupivacina 0.25 y 0.50%
troncular, raquidea, Lidocaína 1 y 2%
(intra y extradural) Novocaína 1%

Tetracaína 2%
Anestesia tópica Xylocaína 4%

Raquídea intradural Citanest


(solución hiperbárica)

Procaína 50% - para


Anestesia general preparar soluciones
RELAJANTES MUSCULARES
DE ACCION PERIFERICA
d-tubocurarina
PAQUICURARES triyoduro de galamina
bromuro de pancuronio
atracurio

LEPTOCURARES succinilcolina

NATURALES d-tubocurarina

triyoduro de galamina
SINTETICOS bromuro de pancuronio
succinilcolina

succinilcolina
DESPOLARIZANTES decametonio

d-tubocurarina
NO DESPOLARIZANTES triyoduro de galamina
bromuro de pancuronio
Existen dos mecanismos de acción:
1) antidespolarizantes

Neostigmina (inhibe) Colinesterasa

D D= DTC
AcC AcC G= GALLAMINA
G
P= PANCURONIO
P
Existen dos mecanismos de acción:
2) Despolarizantes permanentes

Inhibición potencia Colinesterasa


la acción

Sc
AcC AcC Agonista
parcial
Sc
Farmacocinética
•Se pueden administrar por vía IM o EV.
•Son compuestos polares.
•No despolarizantes:Metabolismo hepático y extrahepático seguido de
excreción renal y biliar.
•Mivacurio:Reacción de Hofmann, esterasas tisulares y plasmáticas,
por Pseudocolinesterasa o Butirilcolinesterasa.

•Succinilcolina:No se metaboliza por la Acetilcolinesterasa, se


metaboliza por la Butirilcolinesterasa hidrolizándose.
•Puede haber Pseudocolinesterasa plasmática atípica.
Efectos Adversos
•No despolarizantes:
•Cardiovasculares:Taquicardia, HTA.
•Broncoconstricción (Liberación de Histamina):Tubocurarina, Mivacurio.

•Succinilcolina:
•Hiperkalemia.
•Mioglobinemia, mioglobinuria, aumento de CPK. (No en adultos)
•Fasciculaciones musculares.
•Por estimulación muscarínica:
•Bradicardia, broncorrea:Dar Atropina antes.
•Mialgias.
•Trismus, Hipertermia maligna.
INTERACCIONES

• Anestésicos:Aumentan el bloqueo
neuromuscular:Isofluorano.
• Antibióticos:Aminoglucósidos
• (Depresión de la liberación evocada de Ach.)
• Anestésicos locales y antiarrítmicos:Bloqueo de los
canales ionicos del receptor nicotínico.
Usos de los BNM

• Relajación Quirúrgica.
• Control de la ventilación.
• Tratamiento de convulsiones.
Contraindicaciones

• Miastenia gravis.
• Miopatías.
• Hipersensibilidad.

• Succinilcolina:
• Antecedentes familiares de hipertermia maligna.
• De déficit de Butirilcolinesterasa.
Reversión farmacológica del BNM

• Anticolinesterásicos:
• Neostigmina.
• Piridostigmina.
• Edrofonio.

• Para antagonizar los efectos muscarínicos de estos:


• Atropina.
FIN

Preguntas??