Síndrome Anémico:

Disminución de la masa de los glóbulos rojos circulantes por debajo del nivel normal para edad y
sexo del individuo. En la práctica se utilizan los valores de Hb, hematocrito (Hto) y el recuento de
glóbulos rojos (GR).

Hay que tener en cuenta que la sospecha de anemia es CLINICA y el Dx es por LABORATORIO.

Existe anemia cuando los valores son inferiores a dos desvíos estándar de la media.

 Un Hto menor a 40% y Hb menor de 13 g/dl representa anemia en hombre, y valores por
debajo de 36% y 12 g/dl anemia en mujer.

Puede pasar, que con la expansión del volumen plasmático puede reducirse los valos de Hto o Hb,
pero con una masa eritrocitaria normal, como se da en embarazo y en algunos atletas
(maratonistas).

Por el contrario, pacientes deshidratados pueden padecer anemia con valores seudonormales de
Hto.

Las personas que viven en lugares de mayor altitud, tienen valores más altos que los que viven a
nivel del mar.

Debe tenerse en cuenta que la anemia no constituye una enfermedad per se, sino que es
secundaria o se asocia a otro trastorno.

Etiopatogenia Anatomía Patológica: Se los puede clasificar de distintas formas

1. Por alteración de la producción de GR:

 Carenciales: déficit de Fe++, de B12
 No carenciales: Enfermedad de la MO y enfermedades crónicas.
2. Anemias hemolíticas (Aumento de la destrucción de los GR)
 Intracorpusculares
 Hereditarias
 Defecto en citoesqueleto o membrana de GR: esferocitosis hereditaria.
 Por hemoglobinopatías: talasemia, drepanocítica.
 Por defectos enzimáticos: Deficit de G6PD (glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
 Adquiridas
 Por defectos membranosos: hemoglobinuria paroxística nocturna
 Extracorpusculares
 Inmunológicas: Por Ac calientes/frios y drogas.
 No inmunológicas:
  Trauma circulatorio (anemia hemolítica microangiopatica):
Coagulación intravascular diseminada (CID), síndrome urémico
hemolítico (SUH), HTA maligna.
 Trauma de los GR: Válvula cardiaca protésica, maratonistas, karatekas.
3. Por pérdida de sangre (Pérdida hemática).
 Anemia aguda.
 Anemia crónica.

La causa más frecuente de anemia es la pérdida de sangre por el tubo digestivo en ambos sexos y
el tracto genital en la mujer.

Manifestaciones clínicas: Sintomatología depende de 4 factores combinados entre si

 La magnitud del descenso de la masa de GR.

 Rapidez de instalación y tiempo de evolución del cuadro.
 Enfermedad que causa la anemia.
 Los mecanismos de compensación del organismo.

 Las manifestaciones Per se, son los causados por:

1. Disminución de la capacidad de transporte de O2/ Unidad del volumen de sangre.
2. Aumento de la velocidad circulatoria.

Caída de [Hb] se van a reflejar como síntomas derivados de disminución del aporte de O2 a los
tejidos.

Hay algunos mecanismos de recompensa para mantener aporte de oxígeno a los tejidos, aquí hay
una puesta en juego de mecanismos a nivel vascular y cardiaco.

 Extracción de O2 desde los tejidos aumenta de un basal de 25% a 60% en presencia de

anemia o hipoperfusión, manteniendo oxigenación hasta una [Hb] de 8-9 g/dl.
 Cuando agrega compensación cardiovascular, liberación de O2 puede mantenerse en
reposo aun en [Hb] de 5 g/dl (Hto de 15%), aumentando el GC, llevando a palpitaciones,
pulso saltón, soplo sistólico (circulación hiperdinámica).
 Aumento de perfusión tisular en territorios nobles, vasoconstricción de riñón, piel,
mucosas y musculos: palidez y fatiga.
 Aumento del flujo cerebral: cefaleas pulsátiles, zumbidos de tono grave.
 Hipoflujo Renal, estimula EPO, con aumento de los precursores eritroides en sangre
periférica… Reticulocitosis, anemia leucoeritroblasticas, hematopoyesis extramedular.
 Aumentan los 2-3dpg en el GR, baja afinidad por hemoglobina por el 02 (desviación a la
derecha).
 Aumento de la FR indica fracaso de la compensación.

Además hay que tener en cuenta la rapidez de instalación del cuadro, los casos de largo tiempo de
evolución y desarrollo insidioso se toleran sin síntomas, a niveles sorprendentemente bajos de Hb.
  Molestias iniciales suelen ser;
 Disnea de esfuerzo
 Astenia
 Fatigabilidad
 Síntomas secundarios a mecanismos compensatorios, como taquicardia, palpitaciones,
acufenos.
 Paciente puede presentarse en una etapa asintomática debido a palidez.

 Cuando se han producido complicaciones, como angina de pecho, IAM, claudicación

intermitente, cuadros graves de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a anemia.

 Cuando la presentación es aguda hay, hipovolemia con mareos, ortostatismo, hipotensión

arterial, lipotimia, sincope y shock.

Algunos síntomas se presentan en determinadas causas de anemia:

En casos de ferropenia, es frecuente aparición de pica (por hielo o tierra).

Este estado también puede provocar disfagia secundaria a membranas esofágicas (síndrome de
Plumer)

En los casos de hemolisis paciente puede consultar por ictericia, dolor lumbar o fiebre.

Anemia megaloblastica, puede presentar signos neurológicos, como trastornos de la marcha,

parestesia, confusión y trastornos del sensorio.

La anemia por insuficiencia medular, puede presentarse con síntomas secundarios a leucopenia
(infecciones) o trombocitopenia (hemorragias).

Examen físico:

 Fiebre (infección, neoplasia, enfermedad inmunológica y crisis hemolíticas)

 Palidez o ictericia (proceso hemolítico)
 Petequias en piel, mucosas y retina (defecto en coagulación)
 Uñas frágiles, cabello seco, quebradizo, frágil. (anemia ferropenica)
 Lengua depapilada dolorosa y de color rojo intenso (déficit de Vit B12)
 Adenopatia (proceso linfoproliferativo)
 Dolor provocado por percusión del esternón debe hacer sospechar infiltración medular
por una leucemia aguda (signo de craven).
 En el examen cardiovascular, soplos, edemas.
 Palpación abdominal, examen pelviano en mujer, prostático en hombre y anorrectal en
ambos sexos (tumores ginecológicos, prostáticos y rectales, hemorroides)
 Examen neurológico
 Coloración de heces y orina, en busca de perdida hemática evidente.
 Anemia Hemolítica: (la autoinmune tendría que ir con HS de tipo II)
Desencadenadas por acortamiento de la vida media del GR debido a destrucción prematura por Ac
unidos a superficie.

Intracorpusculares (hereditarias) y Extracorpusculares (adquiridas).

Triada diagnostica de AH

 Anemia
 Reticulositosis
 Hiperbilirrubinemia indirecta

Aumento en la producción de eritrocitos

 Recuento de reticulocitos
 Extendido de sangre: policromacia, macrocitosis, normoblastos.
 Medula ósea: hiperplasia de la serie eritroide (xEPO)
 Rx: Expansión de los espacios medulares en especial en los huesos tubulares y cráneo.