Sumário

1. INTRODUÇÃO ........................................................................................... 1

2. O AGENTE ETIOLÓGICO.......................................................................... 3

3. CICLO BIOLÓGICO ................................................................................... 4

4. EPIDEMIOLOGIA....................................................................................... 7

5. SINAIS CLÍNICOS...................................................................................... 8

5.1. SINTOMAS DECORRENTES DE CISTOS NO HOMEM ....................................... 8

5.2. SINAIS CLÍNICOS NOS CÃES ..................................................................... 9

6. DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL ..........................................10

6.1. EM CÃES ..............................................................................................10

6.2. EM HUMANOS........................................................................................11

7. TRATAMENTO .........................................................................................15

7.1. EM CÃES ..............................................................................................15

7.2. EM HUMANOS........................................................................................15

8. CONTROLE E ERRADICAÇÃO ................................................................17

9. DESTINO DOS TECIDOS ANIMAIS COM HIDATIDOSE EM

FRIGORÍFICOS ............................................................................................18

10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ........................................................20

HIDATIDOSE: RISCOS À SAÚDE PÚBLICA E CAUSA
DE PREJUÍZO AOS FRIGORÍFICOS
Adriana Mendes1
Fátima Maria Caetano Caldeira1
Maria Cristina Bressan2
Adriana Mello Garcia Rabelo3
Peter Bitencourt Faria1

1 INTRODUÇÃO

A hidatidose representa um sério problema mundial, tanto

econômico como de saúde pública, além de causar prejuízos aos
frigoríficos. Esta enfermidade é uma zoonose causada pelas
formas larvais conhecida como cisto hidático de um parasito,
pertecente ao grupo das tênias, o Echinococcus.
Das espécies citadas na literatura, três podem parasitar o
homem: E. granulosus, E. multilocularis, e E. vogeli , na sua fase
larvar. Dessas, a espécie de maior importância médica nas
regiões endêmicas é o E. granulosus, que, na forma adulta, pode
ser observado no intestino delgado de diversos canídeos ou
hospedeiros definitivos. Entretanto, apenas o cão doméstico
apresenta potencial importância para a elevada freqüência da
hidatidose humana, conhecida como hudatidose cística ou

1
Alunos do Curso de Medicina Veterinária da UFLA
2
Profa. do Departamento de Ciência dos Alimentos da UFLA
3
Profa. do Departamento de Medicina Veterinária da UFLA
unilocular. O E. vogeli vem tendo uma participação crescente nos
casos de hidatidose humana em algumas regiões do Brasil,
causando a hidatidose multilocular ou policística .
A infecção no homem pode ocorrer pela ingestão direta
dos ovos de E. granulosus e/ou pela ingestão de alimentos e
água contaminados por essas formas infectantes. A
patogenicidade da hidatidose está relacionada, principalmente,
ao número de cistos e à localização desses no organismo do
homem. Comumente, a presença de cisto único no fígado e/ou
pulmão não determina a manifestação de sintomatologia precoce,
podendo esta ocorrer somente 10 a 15 anos após a
contaminação. No entanto, o mesmo pode não ocorrer quando a
localização do cisto está em tecido nervoso ou ocular, que
geralmente apresenta manifestações clínicas mais precoces,
apesar de não apresentar um período médio para a aparecimento
dos sintomas.
Considerando-se os aspectos econômicos, a hidatidose é
muito freqüente em ovinos, bovinos e suínos, que são os
hospedeiros intermediários. Esses animais, quando acometidos,
podem determinar consideráveis prejuízos aos frigoríficos devido
à condenação de vísceras e carcaças.
2 O AGENTE ETIOLÓGICO

O gênero Echinococcus pertence à família Taeniidae. O

adulto caracteriza-se por apresentar 3 ou 4 segmentos corporais
denominados de proglotes, medindo aproximadamente 4 a 8 mm
de comprimento. Na primeira proglote está localizado o
pedúnculo fixador ou escólex, o qual se caracteriza por ser
piriforme, apresentando na extremidade 30 a 40 acúleos, os
quais estão dispostos em duas fileiras. Na porção mais dilatada
do pedúnculo pode-se observar quatro ventosas (Figura 1).
Essas estruturas têm funções somente de fixação, pois a
alimentação é feita através de absorção pelo tegumento de cada
segmento.
A primeira proglote apresenta limites pouco demarcados e
não são observados os órgãos genitais, enquanto que na
segunda proglote pode ser verificado os órgãos reprodutores
masculinos e femininos. A última proglote caracteriza-se por ser
gravídica com contornos dilatados e com forma oval alongada; no
interior desta, podem estar presentes 500 a 800 ovos ou
embrióforos (Figura 1), que podem ser eliminados através de
poros genitais, localizados na margem da proglote, ou mesmo
pela ruptura dessa última proglote do restante do corpo e
desintegração do tegumento nas fezes, liberando os ovos no
ambiente. Os ovos do parasito são muito resistentes aos fatores
ambientais, podendo permanecer mais de um ano no meio
ambiente, sobrevivendo em temperaturas abaixo de 0ºC e em
formol.

Figura 1. Representação do verme adulto Echinococcus

granulosus : escólex (A), e proglote gravídica (B).

3 CICLO BIOLÓGICO

Nos carnívoros, o verme adulto permanece fixado através

das ventosas e acúleos à mucosa do intestino delgado, onde
ocorre a fase sexuada através da autofecundação de cada
proglote, uma vez que cada segmento contém o sistema
reprodutivo masculino e feminino, com conseqüente produção de
ovos. As proglotes gravídicas são eliminadas nas fezes do animal
acometido e, com isso, podem contaminar as pastagens e o
espaço domiciliar (Figura 2).
No ambiente, para que ocorra a continuidade do ciclo, os
ovos libertam-se da proglote pela desintegração desta, e em
seguida, acabam sendo ingeridos pelos hospedeiros
intermediários ou, acidentalmente, pelo homem. No intestino
delgado desses indivíduos, sob ação da pancreatina e da bile, os
embrióforos eclodem de seus envoltórios e penetram pela
mucosa do trato gastrointestinal, alcançando a corrente
sangüínea. Em seguida, são distribuídos aos diversos tecidos.
Todos os órgãos do hospedeiro intermediário ou do homem
podem ser acometidos; no entanto, ocorre maior freqüência nos
pulmões e no fígado.
Nos tecidos, ocorre a fase assexuada ou larvária, que se
caracteriza pela formação e desenvolvimento do cisto hidático.
No seu desenvolvimento, o cisto se apresenta como uma
vesícula branca, esférica, tensa e elástica, inicialmente de
dimensão microscópica, crescendo, em média, até formar uma
vesícula de 5 a 10 cm de diâmetro. A rapidez com que o cisto
cresce depende do hospedeiro e de suas condições imunológias,
Figura 2. Ciclo do E. granulosus: (1) Cão parasitado por vermes
adultos. (2) Ovos eliminados para o exterior
contaminando pastos, alimentos ou mãos de criança.
(3) Ovino ingerindo ovos nas pastagens. (4)
Desenvolvimento do cisto hidático nas vísceras (fígado
e pulmões) de ovino; estas podem ser ingeridas por
cães. (5) Criança ingerindo ovos.

bem como da localização dos cistos. Externamente, pode ser

observada uma membrana cuticular anista, também denominada
de membrana laminada ou hialina, a qual apresenta, na
superfície interna, estreito contato com a membrana germinativa,
sendo que desta são originados todos os componentes do cisto.
Internamente à membrana germinativa, formam-se
cápsulas prolígeras, que se desprendem com facilidade,
permanecendo livres no líquido hidático que banha, alimenta e
protege as estruturas infectantes presentes no cisto hidático.
Quando os canídeos ingerem as vísceras contendo o cisto
hidático, geralmente ingerem numerosas formas infectantes, as
cápsulas prolígeras, contendo protoescólices (estruturas ovóides
que contêm o rostro armado de acúleos e as ventosas de fixação)
que, no intestino delgado, se fixam à parede e desenvolvem suas
proglotes completando o ciclo do parasita.

4 EPIDEMIOLOGIA

A hidatidose é considerada altamente endêmica, em

regiões do hemisfério norte situadas no Alasca, Canadá,
Mongólia, Rússia e em quase todos países da Europa. Na
América Latina, a endemicidade é alta, principalmente em áreas
rurais do Chile, Argentina, Uruguai e extremo sul do Brasil.
Em áreas endêmicas, a proporção de cães parasitados
pode atingir valores elevados, ultrapassando os 30%. No Brasil,
mesmo em regiões urbanas como a cidade de Curitiba, 3,6% dos
cães de rua apresentam-se infectados.
A freqüência do cisto hidático em humanos está
relacionada diretamente com a freqüência de parasitismo nos
cães da região. No entanto, nem todos os cães têm a mesma
importância como fonte de infecção, sendo que representam
riscos aqueles que habitam nas proximidades de açougues,
matadouros e frigoríficos.
O ciclo cão-ovino é o de maior ocorrência em locais onde o
E. granulosus parasita os cães de pastoreio criados em conjunto
com ovinos e bovinos, principalmente devido ao costume de
abater ovinos no ambiente domiciliar, para consumo da carne na
propriedade e fornecimento das vísceras cruas aos cães.
A infecção no homem geralmente ocorre quando há um
estreito contato com cães, que carreiam no pêlo, períneo, boca e
língua, os ovos de Echinococcus. Isso devido ao hábito de se
lamberem e lamberem o chão, e deitarem em locais
contaminados, transmitindo, assim, os ovos para as mãos dos
humanos, principalmente crianças, fato que é agravado quando
esses não têm hábitos higiênicos como o de lavar as mãos.

5 SINAIS CLÍNICOS

5.1 Sintomas decorrentes de cistos no homem

Geralmente, o desenvolvimento dos cistos hidáticos no

homem ocorre de forma lenta e progressiva, assim a
sintomatologia clínica dessa enfermidade tende a manifestar-se
tardiamente em indivíduos adultos.
 As anormalidades observadas na hidatidose humana
podem ocorrer em função das ações mecânicas e/ou alérgicas
dos cistos hidáticos nos tecidos. Os órgãos acometidos por cistos
apresentam diminuição em sua funcionalidade e aumento da
sensibilidade dolorosa, resultado da pressão mecânica exercida
pelo cisto. No fígado, o cisto hidático pode comprimir o sistema
porta, determinando estase sangüínea e conseqüentemente
acúmulo de líquidos na cavidade abdominal (ascite). Nos
pulmões, sua presença pode acarretar dificuldade respiratória.
Os cistos podem romper-se espontaneamente ou por meio
de punção, levando à liberação de grandes quantidades de
antígenos para os tecidos adjacentes o que poderá levar à
produção de níveis elevados de imunoglobulina IgE e à
instalação de reações alérgicas ou causar choques anafiláticos
que, na maioria das vezes, é fatal.
Deve-se salientar que apesar da existência de tratamento
químico e cirúrgico, a hidatidose, em qualquer uma de suas
manifestações, é considerada grave.

5.2 Sinais clínicos nos cães

A sintomatologia clínica em cães, na maioria das vezes,

não é evidente, pois as tênias são pequenas e causam ligeiras
irritações na parede intestinal, o que nem sempre se traduz em
diarréias ou outras manifestações.

6 DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL

6.1 Em cães

Na Medicina Veterinária não há indicação para o

diagnóstico de hidatidose no animal vivo. Os cistos hidáticos
podem ser encontrados em vísceras de animais abatidos para
consumo humano.
A observação de ovos de Echinococcus no exame de
fezes de cães não possibilita a confirmação da infeção por este
agente, pois as outras tênias que parasitam o intestino desses
animais podem eliminar ovos com morfologia semelhante. A
visualização de proglotes íntegras nas fezes e a análise de sua
morfologia podem, por sua vez, confirmar o diagnóstico.
O diagnóstico da infecção canina deve ser feito através da
administração de tenífugo (Bromidrato de Arecolina) e, em
seguida, procede-se ao exame microscópico de todo o bolo fecal
à procura dos vermes adultos. Contudo, devido à baixa
sensibilidade desse método, recomenda-se, em inquéritos
epidemiológicos, pesquisar presença de vermes adultos, por
necropsia dos cães e exame da mucosa intestinal.
 6.2 Em humanos

Em humanos, o diagnóstico clínico tem valor limitado, visto

que os cistos podem apresentar uma localização profunda ou
encobertos por tecidos orgânicos do paciente, o que dificulta o
diagnóstico. Os sinais clínicos em zonas endêmicas estão
associados a manifestações crônicas hepáticas ou pulmonares e,
comumente, não podem ser interpretados sem auxílio de exames
laboratoriais.
Para diagnosticar hidatidose em humanos, podem ser
empregados métodos de detecção por imagens, como
radiografia, tomografia computadorizada e ultrassonografia. No
entanto, através dessas técnicas, os cistos podem ser
confundidos com outras tumorações. Em áreas endêmicas, esses
métodos são de grande importância para o estabelecimento da
forma, tamanho e localização dos cistos. Normalmente, a
observação de formas císticas localizadas no fígado, abdômen ou
qualquer outro órgão sugere a presença de hidatidose.
Os métodos mencionados apresentam diagnóstico de
valor limitado nos casos em que os cistos estão localizados no
espaço extra-peritoneal ou quando são de tamanho menor
(achado mais comum em infecções recentes por Echinococcus).
Em situações de suspeita de cistos torácicos, o método utilizado
para diagnóstico pode ser a radiografia, principalmente quando
os cistos apresentam tamanho maior ou estão calcificados.
O imunodiagnóstico pode ser utilizado para a constatação
de indivíduos acometidos por hidatidose cística. O primeiro a ser
desenvolvido foi, a Reação de Fixação de Complemento (RFC),
em 1909. Atualmente, outros mais sensíveis como o teste de
ELISA têm sido usados.
Através de imunoeletroforese (IEF), em 1967, foi
constatada a formação de faixas de precipitação característica e
específica de algumas frações encontradas no líquido hidático,
demonstrando a reatividade com o soro de indivíduos infectados
por formas larvárias do E. granulosus.
Posteriormente, em 1978, a imunodifusão dupla arco 5
(DD5) passou a ser considerada como prova de referência para o
diagnóstico imunológico da hidatidose. A importância diagnóstica
desse método foi confirmada por vários autores na década de 80.
Contudo, foram constatadas reações falso-positivas (com soros
de pacientes portadores de Taenia solium e outras espécies do
gênero Echinococcus) e falso-negativas em número significativo
de pacientes com hidatidose, especialmente, quando estes
apresentavam a forma pulmonar. Esses casos são justificados
devido aos baixos níveis de anticorpos desenvolvidos nos
indivíduos com cistos hialinos nos pulmões. Atualmente, acredita-
se que a produção de anticorpos contra a infeção pelo E.
granulosus, está relacionada à evolução dos cistos e à
integridade de suas membranas.
A membrana anista (membrana mais externa do cisto
hidático) tende a atuar como filtro, permitindo a passagem de
macromoléculas; no entanto, impede o contato direto das
estruturas parasitárias com o sistema imune. Desta forma, os
cistos hialinos, calcificados ou intactos impedem a saída de
imunógenos; conseqüentemente, a produção de anticorpos pelo
hospedeiro é nula ou mínima. Por outro lado, a formação de
microfissuras na membrana anista pode explicar a resposta
positiva em alguns portadores deste tipo de cisto. Os cistos que
tenham sofrido alterações ou rupturas recentes produzem
estimulação antigênica mais intensa e, portanto, níveis mais altos
de anticorpos.
A alta resolução que caracteriza a eletroforese em gel de
policrilamida e a elevada sensibilidade proporcionada pelo
“imunoblotting” (EITB-enzyme-linked immunoelectrotransfer blot),
permite que essas técnicas apresentem elevado potencial
diagnóstico para a hidatidose.
A tecnologia do DNA recombinante (TDR) tem produzido
antígenos que pode ser aplicado no diagnóstico da hidatidose
alveolar. Assim, pela utilização desta tecnologia, pode-se produzir
e analisar o potencial diagnóstico de antígenos codificados por
uma seqüência de DNA extraídos do parasito e expressos em E.
coli. As colônias que estejam produzindo os recombinantes
adequados são, então, isoladas e amplificadas. Portanto, em
comparação com os antígenos brutos, os peptídeos produzidos
pela TDR têm composição definida e podem ser sintetizados em
quantidades ilimitadas, sob estreito controle de qualidade, pela
técnica de PCR. Estão sendo, ainda, desenvolvidos marcadores
imunológicos que permitem a diferenciação de casos ativos e
inativos da doença.
Devido aos modernos métodos de detecção de imagens,
ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância
magnética, tornou-se possível confirmar a hidatidose em 95% dos
casos, quando estes são usados em conjunto com o
imunodiagnóstico. Contudo, se o imunodiagnóstico for negativo, a
confirmação etiológica só será possível durante os procedimentos
cirúrgicos no paciente acometido.
O exame microscópico pode ser usado em casos nos
quais ocorre ruptura dos cistos pulmonares, com eliminação de
elementos hidáticos a partir da expectoração brônquica.
7 TRATAMENTO

7.1 Em cães

O praziquantel é o medicamento de escolha para o

tratamento dos cães parasitados com os vermes adultos do E.
granulosus. Entretanto, deve-se, contudo, tomar especial cuidado
com a eliminação das fezes, uma vez que poderá ocorrer maciça
contaminação do meio com ovos viáveis deste parasito. Assim,
os cães, após o tratamento, devem permanecer confinados por
24 horas e suas fezes incineradas.

7.2 Em humanos

O tratamento medicamentoso da hidatidose humana com o

Mebendazole não tem sido satisfatório, tendo em vista os
inúmeros insucessos obtidos. Além disso, a baixa absorção da
droga em nível intestinal e os baixos níveis séricos alcançados
têm levado à adoção de esquemas terapêuticos prolongados e
de dosagens elevadas, o que pode produzir efeitos secundários
graves nos pacientes.
A partir de 1983, alguns trabalhos têm sido publicados
utilizando-se Albendazole no tratamento da hidatidose humana.
Essa droga é melhor absorvida pela mucosa intestinal,
alcançando níveis séricos mais elevados, se comparado a outras
drogas. Os resultados obtidos revelam respostas significativas,
porém não são constantes. Assim, mais estudos são necessários
para a comprovação da efetividade e determinação dos efeitos
colaterais desse medicamento.
A terapia medicamentosa deve ser indicada como a
primeira alternativa no tratamento da hidatidose. Demais casos
como ruptura dos cistos e sintomatologia de compressão ou
obstrução de vísceras têm indicação cirúrgica .
Em humanos, a cirurgia é a única possibilidade de
tratamento curativo em infecções pelo E. granulosus, podendo
ser adotados métodos conservativos ou radicais. No caso de
Echinococcus vogeli, responsável pela hidatidose policística, o
tratamento cirúrgico não é indicado porque há o envolvimento de
grandes extensões dos órgãos (fígado e/ou pulmões), além da
disseminação de cistos pelo peritôneo.
O método conservativo caracteriza-se pelo uso de agentes
escolicidas como formol, éter, salina hipertônica, nitrato de prata
e outros, seguido do esvaziamento dos cistos e remoção das
camadas anista e germinativa, paralisando o crescimento do
cisto.
No método radical, pode-se realizar pericistectomia
através da extirpação das três camadas do cisto ou então
ressecção de tecido sadio juntamente com o cisto, quando o
órgão está difusamente envolvido. Com o auxílio da
ultrassonografia, pode-se estabelecer as relações anatômicas do
cisto e das estruturas adjacentes, o que torna esse método
seguro e efetivo. O tratamento cirúrgico radical elimina o material
parasitário que é altamente infectante e diminui, assim, a
recorrência, evitando o uso de drogas escolicidas, potencialmente
lesivas em cistos intimamente ligado aos tecidos.

8 CONTROLE E ERRADICAÇÃO

Para o controle de hidatidose, é de extrema importância a

educação sanitária da população, principalmente em zonas de
criação de ovinos. Isso requer envolvimento especial dos órgãos
de educação e saúde pública, com treinamento de professores
rurais e urbanos e orientação de toda a comunidade escolar. Os
serviços de extensão rural têm também papel importante na
orientação dos criadores e de seus empregados sobre o perigo
da doença e das melhores técnicas para a criação de animais
que não envolvam o pastoreio com cães.
A hidatidose pode ser evitada:

• a partir da substituição do cão de pastoreio por outros

processos mais modernos de manejo de rebanhos;
• pela destruição das vísceras parasitadas, impedindo que elas
sejam usadas na alimentação de cães em fazendas;
• os matadouros devem ser melhor projetados, para impedir o
acesso de cães aos locais de abate, sendo importante a
interdição de locais onde sejam realizados abates
clandestinos, e o consumo de carnes não inspecionada deve
ser evitado;
• a redução da população canina, incluindo a captura e
sacrifício de cães vadios, pode contribuir para a redução da
incidência da hidatidose.
• pelo tratamento obrigatório dos cães com praziquantel;
No Estado do Rio Grande do Sul vem sendo desenvolvida
nos últimos anos, uma campanha de profilaxia da hidatidose,
especialmente nos municípios de maior prevalência, como na
fronteira com o Uruguai. A adoção dessas medidas no Brasil e
nos países próximos (Argentina, Uruguai e Chile) provavelmente
resultem no controle da hidatidose nos próximos anos.

9 DESTINO DOS TECIDOS ANIMAIS COM HIDATIDOSE EM

FRIGORÍFICOS

A carcaça de animais com hidatidose deve ser condenada

quando houver caquexia concomitantemente. Os órgãos
acometidos com cistos hidáticos devem ser descartados.
Entretanto, quando não forem observadas alterações acentuadas
na carcaça, esta pode ser liberada para consumo.
Os órgãos com lesões periféricas calcificadas e bem
circunscritas podem ser aproveitadas condicionamente, a juízo
da Inspeção Federal, após condenação e remoção das partes
atingidas. Em casos de infecção mais grave, os órgãos devem
ser condenados, segundo artigo número 180 do Regulamento de
Inspeção Industrial e Sanitária dos Produtos de Origem Animal
(R.I.I.S.P.O.A.)

Art. 180 - Equinococose - podem ser condenadas as carcaças de animais

portadores de equinococose, desde que, concomitantemente, haja caquexia.
§ 1º - Os órgãos e as partes atingidas serão sempre condenados.
§ 2º - Fígados portadores de uma ou outra lesão de equinococose
periférica, calcificada e bem circunscrita, podem ter aproveitamento condicional, a
juízo da Inspeção Federal e após remoção e condenação das partes atingidas.

O tratamento condicional de órgãos afetados com

hidatidose pode ser feito através de congelamento à temperatura
de –18oC, por 48 horas.
10 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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 HIDA TIDOSE:RISCOS À SA ÚDE
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