Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de estudios Superiores Zaragoza

Carrera en Enfermería
Módulo Enfermería Médico-Quirúrgica II
Hospital General Balbuena

Proceso de atención de enfermería aplicado a L.

G. U. S. con diagnóstico de Traumatismo
Craneoencefálico

Coordinó:
Cecilia Morales de la Rosa

Elaboró:
Velasco Fuentes Andrea Monserrat.

Grupo: 3402
Índice
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................................. 3
JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................................ 4
OBJETIVO GENERAL ....................................................................................................................... 5
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................................... 5
MARCO TEÓRICO........................................................................................................................... 6
ANATOMÍA ................................................................................................................................... 6
FISIOLOGÍA .....................................................................................Error! Bookmark not defined.
FISIOPATOLOGÍA DEL ÓRGANO AFECTADO ...................................................................... 9
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE BASE ........................................................... 11
HISTORIA CLÍNICA......................................................................................................................... 12
FICHA DE IDENTIFICACIÓN......................................................................................................... 12
VALORACIÓN (DOROTHEA OREM) ......................................................................................... 12
EXPLORACIÓN FÍSICA.................................................................................................................. 17
JERARQUIZACIÓN ........................................................................................................................ 19
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado . 20
PLAN DE ALTA ............................................................................................................................ 16
CONCLUSIÓN ................................................................................................................................ 18
ARTÍCULO DE REVISIÓN ............................................................................................................... 19
GLOSARIO ...................................................................................................................................... 48
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................................................ 49
INTRODUCCIÓN
El Proceso de Atención de Enfermería es la aplicación de un método científico en
la práctica asistencial que ayuda a los profesionales a emplear sus conocimientos
para solucionas problemas, desarrollar su creatividad y tener presente el aspecto
humano de su profesión. Tiene como objetivo proporcionar cuidados de
enfermería individualizados y permitir la interacción con el paciente de forma
holística, es decir en sus dimensiones biopsicosociocultural y espiritual. Se
considera como la base del ejercicio de nuestra profesión ya que es la aplicación
del método científico a la práctica profesional, teniendo conocimientos teórico
prácticos.
Ofrecer un cuidado integral fundado en la comunicación y la empatía entre el
enfermero y el paciente, permitirá que el profesional desarrolle habilidades,
conocimientos y experiencia para identificar alteraciones del proceso salud-
enfermedad.
El siguiente PAE se aplicó en una paciente adulto en edad reproductiva de 29
años, ingreso al servicio de Cirugía General en el Hospital General Balbuena con
un diagnóstico médico de traumatismo craneoencefálico durante la Práctica
clínica del Módulo de Enfermería Médico-Quirúrgica II.
Este proceso se apoya en el modelo de Dorothea Orem el cual se centra en las
teorías de autocuidado, déficit de autocuidado y de los sistemas de enfermería,
el cual nos ayuda a recuperar la independencia del paciente, pues en la
práctica supone trabajar con aspectos relacionados con la motivación y el
cambio de comportamiento, haciendo de la educación para la salud una
herramienta de gran utilidad. Ayuda a que el paciente conozca y reconozca su
propia realidad y asuma la responsabilidad de su propio tratamiento, reforzando
así el grado de autonomía e incluso, aumentarlo.
Las intervenciones que se realizaron como personal de enfermería para ayudar
con los problemas detectados y prevenir riesgos futuros, fue proporcionar
cuidados integrales al paciente durante su estancia en el servicio de terapia
intensiva y brindar educación para la salud.
JUSTIFICACIÓN
El presente PAE se realizó con la finalidad de brindar una atención oportuna con
el sentido de responsabilidad y calidad humana, al paciente que cursa con el
proceso de traumatismo craneoencefálico, ayudará a optimizar la calidad de
vida de quien requiere ser atendida de manera enfocada a sus necesidades
alteradas en el Hospital Balbuena, donde se aplicaron los conocimientos teóricos
y prácticos aprendidos en la FES ZARAGOZA, brindándole a la persona un
cuidado profesional.
Es de suma importancia que los estudiantes apliquen los conocimientos adquiridos
en el aula para tener una mejor formación como profesionales de la salud. La
práctica nos retroalimenta y brinda la oportunidad de experimentar en forma
directa la atención que debemos proporcionar a la paciente, quitándonos todas
las dudas y temores que sentimos por primera vez, sintiéndose uno más seguro,
hábil y preparado de ejecutar todas las acciones que tengamos que realizar de
manera inmediata y oportuna. Además de poder tener mayor conocimiento
teórico para realizar procesos de atención de enfermería con personas que
tienen diagnósticos reales, donde existe una gran variedad de alteraciones en la
vida de la gente, por ello el personal de enfermería deberá tener la habilidad y
conocimientos teóricos necesarios para poder intervenir para mejorar la salud y
salvaguardar la vida de todas las persona que lleguen al hospital, donde
debemos brindarle cuidados y atenciones profesionales, todo esto se adquiere
mediante la experiencia y la práctica continua.
El paciente con traumatismo craneoencefálico grave se caracteriza por una alta
complejidad que requiere una importante especialización en los cuidados. La
familiarización con la monitorización así como con la fisiopatología, son
fundamentales para proporcionar una asistencia de calidad y asegurar la
seguridad del paciente, pudiendo minimizar efectos adversos de consecuencias
fatales en este tipo de pacientes.
Por ello, es imprescindible la realización de medidas generales así como también
los cuidados básicos que se emplean con cualquier tipo de pacientes.
El control neurológico incluye una valoración inicial de los niveles de conciencia y
un examen de las pupilas; así como la monitorización de la presión intracraneal,
presión tisular de oxígeno, saturación yugular, sistemas de monitorización
biespectral. Este aspecto es fundamental para evitar complicaciones y prevenir el
daño cerebral secundario.
El personal de enfermería debe estar formado para cuidar a este tipo de
pacientes, siendo recomendable la realización de un plan de cuidados
estandarizados.
OBJETIVO GENERAL
 Elaborar y aplicar el proceso de atención de enfermería enfocado a la
paciente con diagnóstico de Traumatismo Craneoencefálico con el cual
se brinden cuidados integrales y de calidad para que se maximice la
recuperación de su estado de salud acorde a las respuestas humanas y
requisitos que vaya presentando, mientras la paciente esté en el servicio
de cirugía general, durante la práctica clínica del módulo de Enfermería
Médico-Quirúrgica II en el Hospital General Balbuena.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Identificar los problemas reales y potenciales o de bienestar de la paciente
y jerarquizarlos para poder realizar un plan de cuidados que se adecuen a
sus necesidades.
 Elaborar los diagnósticos de enfermería en la paciente de acuerdo con los
problemas detectados.
 Planificar, brindar y ejecutar los cuidados de enfermería previamente
planificados en el paciente adulto, para cubrir las necesidades alteradas.
 Evaluar las respuestas humanas que manifieste la paciente de acuerdo
con los cuidados de enfermería brindados en el paciente adulto para
cubrir las necesidades alteradas.
MARCO TEÓRICO

ANATOMÍA
Cerebelo
Ocupa las fosas occipitales
inferiores y, por arriba, está
cubierto por una lámina fibrosa,
dependiente de la duramadre,
llamada tienda del cerebelo,
que lo separa de los lóbulos
occipitales del cerebro. Está
formado esencialmente por tres
partes: una central, llamada
lóbulo medio, y dos laterales,
que constituyen los lóbulos
laterales o hemisferios
cerebelosos. Como las demás partes del neuroeje, el cerebelo está formado por
la sustancia blanca y la sustancia gris.
La sustancia blanca, formada por haces de fibras mielínicas (la fibra mielínica es
el cilindroeje de una célula nerviosa, revestido de una vaina de mielina), está
dispuesta en el centro del órgano, donde constituye el cuerpo o centro medular
irradiando hacia la periferia por medio de innumerables prolongaciones que
constituyen el eje de cada lobulillo y de las láminas. Esta disposición de la
sustancia blanca se conoce como arbol de la vida.
La sustancia gris, constituida fundamentalmente por las células nerviosas y sus
prolongaciones carentes de capa de mielina, está dispuesta principalmente en la
periferia, donde forma la corteza cerebelosa, y se encuentra también, en menor
proporción, en el seno del centro medular, donde forma los llamados núcleos
centrales; éstos, en número de cuatro por cada lado, se denominan: núcleo
dentado, núcleo emboliforme, núcleo globuloso y núcleo tegmental. De estos
núcleos se originan principalmente los tractos que salen del cerebelo a través de
sus pedúnculos, dirigiéndose a otras partes del sistema nervioso
El cerebelo resulta esencial para coordinar los movimientos del cuerpo. Es un
centro reflejo que actúa en la coordinación y el mantenimiento del equilibrio.
Tronco encefálico

El tronco del encéfalo está dividido anatómicamente en: mesencéfalo o cerebro

medio, la protuberancia y el bulbo raquídeo.
Sistema límbico
Formado por partes del tálamo,
hipotálamo, hipocampo, amígdala,
cuerpo calloso, septum y mesencéfalo,
constituye una unidad funcional del
encéfalo. El sistema límbico mantiene
estrechas interacciones bioquímicas y
nerviosas con la corteza cerebral,
considerándosele como el elemento
encefálico encargado de la memoria,
las emociones, la atención y el
aprendizaje.

Pares craneales
Se distribuyen a lo largo de las
diferentes estructuras de la cabeza y
cuello y se numeran, de adelante
hacia atrás, en el mismo orden en el
que se originan.

Vascularización.
El oxígeno y la glucosa llegan a las células
nerviosas por dos pares de arterias
craneales. Justo debajo del cuello, cada
una de las dos arterias carótidas comunes
se divide en una rama externa, la carótida
externa que lleva sangre a la parte
externa craneal, y una rama interna, la
carótida interna, que lleva sangre a la
porción anterior del cerebro. Las dos
arterias vertebrales se unen formando la
arteria basilar, que irriga la parte posterior del cerebro. A nivel de la base del
cerebro existe un sistema denominado círculo de Willis que une ambos sistemas y
sirve como compensación si se obstruye alguna de las arterias. El 25% del gasto
cardiaco llega a los tejidos cerebrales a partir de una enorme red de arterias
cerebrales y cerebelosas.
Los vasos cerebrales son de tipo elástico, es decir, contienen poco músculo liso y
tienen una contractilidad limitada. La pared capilar consiste en células
endoteliales que se solapan en sus bordes como las tejas y se unen unas a otras
mediante unas uniones muy ajustadas.

Medula espinal.
Por encima del foramen magnum, en la base del
cráneo, se continúa con el bulbo raquídeo. La
médula está encerrada en una funda triple de
membranas, las meninges: la duramadre espinal o
membrana meníngea espinal (paquimeninge), la
membrana aracnoides espinal y la piamadre
espinal. Estas dos últimas constituyen la
leptomeninge.
La médula espinal está dividida de forma parcial
en dos mitades laterales por un surco medio hacia
la parte dorsal y por una hendidura ventral hacia
la parte anterior; de cada lado de la médula
surgen 31 pares de nervios espinales, cada uno de
los cuales tiene una raíz anterior y otra posterior.
Los nervios espinales se dividen en: nervios
cervicales, nervios torácicos, nervios lumbares,
nervios sacros y nervios coccígeos.
La médula espinal transmite los impulsos
ascendentes hacia el cerebro y los impulsos
descendentes desde el cerebro hacia el resto del
cuerpo. Transmite la información que le llega
desde los nervios periféricos procedentes de
distintas regiones corporales, hasta los centros
superiores.

FISIOPATOLOGÍA DEL ÓRGANO AFECTADO

El TCE es un proceso dinámico, esto implica que el daño es progresivo y la

fisiopatología, cambiante incluso hora a hora. Se produce daño por lesión
primaria inmediatamente tras el impacto debido a su efecto biomecánico; en
relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce lesión celular,
desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares. Depende de la magnitud
de las fuerzas generadas, su dirección y lugar de impacto.
Lesión primaria: Es el daño directo causado por el impacto del trauma o por los
mecanismos de aceleración-desaceleración. Incluye contusión cortical,
laceración cerebral, fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del tallo,
desgarro dural o venoso, etc.
Lesión secundaria: Se desarrolla como consecuencia de la injuria primaria,
desarrollando sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos
fisiopatológicos secundarios. Incluye hematoma intracraneano, epidural o
subdural, edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, elevación de
neurocitotoxinas y radicales libres, neuroinfección y aumento de la hipertensión
endocraneana.

Lesión terciaria: Es la expresión tardía de los daños progresivos o no ocasionados

por la lesion primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte
celular programada por desconexión), que produce eventos de
neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

Deterioro retardado: De los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no

manifestaron síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden presentar después
en minutos u horas un deterioro neurológico causado por lesiones que pueden ser
fatales si no se detectan a tiempo conocidas como «habla y deteriora» o habla y
muere. Por esta razón es que todo individuo con TCE (no importando el grado) se
debe observar durante 24 horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su
síndrome de base. Del total de pacientes, 75% con deterioro retardado exhiben
hematomas intracraneanos que no aparecen en la valoración inicial y se
presentan tardíamente:

 Hematoma epidural/subdural.
 Contusión cerebral hemorrágica.
 Edema cerebral difuso postraumático.
 Hidrocefalia
 Neumoencéfalo a tensión.
 Convulsión postraumática.
 Meningitis.
 Eventos vasculares.
 Trombosis seno venoso dural.
 Disección arterial carotidea o vertebral.
 Embolismo cerebral: trombótico, aéreo o graso.
 Hemorragia subaracnoidea.
 Anormalidades metabólicas.
 Hiponatremia.
 Hipoxia.
 Encefalopatías.
 Insuficiencia adrenal.
 Síndrome de retiro de alcohol o psicotrópicos.
Algunos de los signos de la hipertensión endocraneana difusa son:
Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).
Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.
Reflejo de Cushing: aumento reflejo cerebral de la PAM secundario al aumento
de la PIC, explicado por aumento del tono simpático.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD DE BASE
HISTORIA CLÍNICA

FICHA DE IDENTIFICACIÓN
NOMBRE: Urbina Sanabria Leslie Gabriela EDAD: 29 años SEXO: Mujer
FECHA DE NACIMIENTO: 09/12/1988 PESO: 90 Kg TALLA: 160 cm
INSTITUCIÓN: Hospital General Balbuena FECHA DE INGRESO: 11/10/18
EXPEDIENTE: 173284 SERVICIO: Cirugía General CAMA: 207
ALERGIAS: Negadas DX MÉDICO: Traumatismo craneoencefálico

VALORACIÓN (DOROTHEA OREM)

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
CARRERA DE ENFERMERÍA

INSTRUMENTO DE VALORACIÓN DE ACUERDO A LA TEORÍA DE DOROTHEA OREM

1. FACTORES CONDICIONANTES BÁSICOS

Nombre: Leslie Gabriela Urbina Sanabria

1.1 Edad: 29 años, 09/12/1988 (incluir fecha de nacimiento)
1.2 Sexo: Mujer
1.3 Estado de desarrollo: Adulto joven
1.4 Factores del sistema familiar: (Edo. civil, características de la familia y su relación:
hijos, hermanos, conyugue, padres tíos, tías, abuelos) Soltera, lleva buena relación
familiar

1.5 Orientación sociocultural: (Nacionalidad, etnia, raza, religión, nivel educativo, trabajo,
estado socioeconómico) Mexicana, católica, con estudios hasta la licenciatura,
actualmente es empleada con estado socioeconómico medio

1.6 Factores del sistema de cuidados de salud: (Diagnóstico y tratamiento sin

desarrollar) Traumatismo craneoencefálico, actualmente tiene indicado
Ketorolaco, Clonixinato de lisina, Difenidol, Tramadol, Omeprazol, DFH.
1.7 Factores ambientales: (Convivencia con animales, presencia de fábricas, canales de
aguas negras, tiraderos de basura o algún otro elemento que pueda ser un factor de riesgo
ambiental. Valorar el entorno externo) Actualmente convive con un perrito
intradomiciliario, cerca de su vivienda hay presencia de un canal de aguas
negras
 1.8 Disponibilidad y adecuación de los recursos: (Apoyo social, características de la
vivienda, servicios de urbanización) No cuenta con algún apoyo social, su cuenta
con buena iluminación, ventilación, y con los servicios de urbanización
como agua, luz, drenaje.

1.9 Patrón de vida: (Descripción de un día de actividades cotidianas) Normalmente sale

a trabajar por la mañana y regresa por la tarde, prepara comida en caso
de ser necesario o realiza sus labores domésticas.

1.10 Estado de salud: (Descripción cefalocaudal de las características del paciente,

incluyendo estado de conciencia y signos vitales,)

T/A: 100/60 Temp: 36°C FR: 16 rpm FC: 70 lpm

2. REQUISITOS DE AUTOCUIDADO UNIVERSALES

2.1 Mantenimiento de un aporte suficiente de aire. (Valoración cardiopulmonar:

Inspeccionar la frecuencia, profundidad, esfuerzo, características y la presencia de tos, aleteo
nasal, retracciones esternales, tamaño y forma del tórax, cianosis, simetría de la tráquea, simetría de
movimientos de la pared torácica y empleo de músculos accesorios. Palpar caras anterior y
posterior de tórax en busca de enfisema subcutáneo, crepitaciones y dolor a la palpación. Verificar
pulsos, Percusión caras anterior y posterior del tórax en busca de timpanismo, resonancia, matidez.
Auscultación Auscultar campos pulmonares, en sus caras anterior y posterior y obsérvese ruidos
normales, anormales o silencio de dichos campos. Auscultar ruidos cardiacos. Valorar patrón de
respiración) Patrón respiratorio con frecuencia de 16 respiraciones por minuto con
un ritmo normal sin alteraciones, no hay presencia de ruidos adventicios. La forma
del tórax es ovalada, su frecuencia cardiaca es de 70 latidos por minuto con un
ritmo normal

2.2 Mantenimiento de un aporte suficiente de agua. (Valoración hídrica: Cantidad,

calidad y tipo de líquidos ingeridos, valorar volemia incluyendo PVC, presión en cuña, suministro
parenteral, balance hídrico, valorar electrolitos séricos, valorar distribución de la volemia (edema,
anasarca, síndrome de lienzo húmedo etc.) Se encuentra con soluciones parenterales,
solución de cloruro de sodio de 1000cc para 24 horas

2.3 Mantenimiento de una ingesta suficiente de alimentos. (Indagar sobre la cantidad,

calidad y característica y frecuencia de la alimentación, así como la forma de administración.
Valoración gastrointestinal: inspeccionar, auscultar, palpar, percutir y medir. Incluir hígado, páncreas
resaltando resultados de laboratorio y/o gabinete) Al momento de la valoración la
paciente se encuentra con dieta normal de 1800kcal con líquidos a libre
demanda

2.4 Provisión de cuidados asociados con procesos de eliminación y excreción.

(Valorar patrón de eliminación vesical, intestinal, ciclo menstrual, drenajes, ostomías, vómito,
pérdidas insensibles, integridad de la piel) Cada que la paciente desea miccionar pide el
cómodo, aproximadamente son 200ml de orina con características normales, sin
presencia de evacuaciones.
2.5 Equilibrio y mantenimiento entre actividad y reposo. (Valorar estado conciencia e
Indagar patrones de actividad o ejercicio, recreo, aficiones, patrones de sueño y reposo, tipo de
ocupación. Verificar la necesidad de usar aditamentos especiales para la movilización. Limitación
del arco de movimiento de las articulaciones). Debido a que presenta mareo le es difícil
caminar sin ayuda

2.6 Equilibrio entre soledad y la interacción humana. (Indagar sobre estilos de vida y
pertenencia a grupos sociales, capacidad de comunicación, cognitiva y de interpretación, así
como costumbres y creencias de interacción social de acuerdo a su cultura). Regularmente
trabaja por las mañanas va a trabajar y regresa por la tarde, religión católica.

2.7 Prevención de peligros para la vida, funcionamiento y el bienestar humano.

(Identificar factores de riesgos biológicos, psicológicos, físicos y ambientales)

2.8 Promoción del funcionamiento y desarrollo humano dentro de los grupos

sociales de acuerdo con el potencial humano, el conocimiento de las
limitaciones humanas y el deseo humano de ser normal. (Asociaciones y grupos
de ayuda que favorezcan la integración social del paciente, así como la
aceptación y adaptación a sus posibles capacidades) IMSS, ISSSTE.

3. REQUISITOS DE AUTOCUIDADO EN LA DESVIACIÓN DE LA SALUD (Establecer y

desarrollar el diagnóstico y tratamiento médico, así como las medidas asistenciales y
terapéuticas. Verificar y analizar los estudios de laboratorio y gabinete).

Anticonvulsivante.
La difenhidramina es un antagonista H1 de la clase de las
etanolaminas entre las que se incluyen la carbinoxamina,
clemastina, dimenhidrinato (una sal de difenhidramina),
doxilamina, feniltoloxamina y otros. Esta familia de
antagonistas H1 tienen una actividad antimuscarínica
significativa y producen una sedación marcada en la mayoría
de los pacientes. En general, los efectos secundarios
gastrointestinales son mínimos. La difenhidramina es un
Difenilhidantoína antihistamínico popular debido a su seguridad después de su
(Fenitoína) administración oral o parenteral.
Administración oral:
Adultos y adolescentes: La dosis recomendada es de 25 a 50
mg PO 3-4 veces al día, a intervalos de 4 a 6 horas, según sea
necesario. La dosis máxima es de 300 mg/día.
Administración intravenosa o intramuscular:

Adultos y adolescentes: La dosis recomendada es de 10 a 50

mg IM o IV cada 4-6 horas, según sea necesario. Se pueden
dar dosis únicas de 100 mg si fuese necesario. La dosis máxima
diaria no debe exceder de 400 mg.
 El Ketorolaco es un fármaco anti-inflamatorio no esteroídico
que también posee propiedades analgésicas y antipiréticas.
Químicamente, se asemeja a la indometacina y al tolmetin. El
ketorolaco está indicado como analgésico para el alivio a
corto plazo del dolor.

Administración vía intramuscular o intravenosa (en una sola

dosis de tratamiento:):
Adultos <65 años > = 50 kg: 60 mg IM o IV 30 mg.
Adultos <50 kg, > = 65 años, y / o aquellos con función renal
reducida: 30 mg IM o 15 mg IV.

Administración intravenosa o intramuscular (dosis múltiples de

tratamiento):
Adultos < 65 años> 50 kg: 30 mg IM/IV cada 6 horas. La dosis
máxima es de 120 mg/día. La terapia sistémica se debe
Ketorolaco administrar por no más de 5 días.
Adultos > 65 años, < 50 kg, o aquellos con función renal
reducida: 15 mg IM/IV cada 6 horas. La dosis máxima es de 60
mg / día. El tratamiento sistémico no debe prolongarse más
de 5 días.

Administración oral (terapia de continuación de IM/IV

solamente):
Adultos < 65 años: 20 mg por vía oral como primera dosis oral
en los pacientes que recibieron una dosis única de 60 mg IM,
una sola dosis de 30 mg IV, o 30 mg de dosis múltiples IM/IV .
La dosis oral inicial debe ser seguida de 10 mg por vía oral
cada 4-6 horas. La dosis máxima no debe exceder los 40
mg/día PO. La terapia sistémica se debe administrar por no
más de 5 días.
Adultos < 50 kg, > 65 años, y/o aquellos con función renal
reducida: 10 mg por vía oral como primera dosis oral en
pacientes que recibieron una dosis única de 30 mg IM dosis, o
una dosis única IV de 15 mg, o 15 mg IM de dosis múltiples. La
dosis oral inicial debe ser seguida de 10 mg por vía oral cada
4-6 horas.La dosis máxima no debe exceder los 40 mg/día PO.
La terapia sistémica se debe administrar por no más de 5 días.

El Clonixinato de lisina es un fármaco perteneciente a la

familia de los analgésicos antiinflamatorios no esterioideos
(AINEs) que se puede administrar por vía oral o parenteral.

Administración oral
Clonixinato de Adultos y niños mayores de 12 años: 125 mg tres o cuatro
lisina veces al día a intervalos regulares según la intensidad del
dolor. Ingerir los comprimidos enteros, sin masticar y con
abundante agua. Dosis máxima diaria: 6 comprimidos.

Administración intravenosa
Adultos: se han administrado 200 mg por infusión intravenosa
lenta diluidos en suero salino en comparación con dipirona. El
clonixinato de lisina alivió los síntomas asociados a los ataques
de migraña (naúseas y fotofobia), siendo en este sentido
superior a la dipirona.

El tramadol es un analgésico opiáceo con un mecanismo

dual de acción. Es una mezcla racémica de los isómeros trans,
y cis observándose importantes diferencias desde el punto de
vista bioquímico, farmacológico y metabólico entre ambos
enantiómeros. El tramadol es un análogo sintético de la
codeína, con una menor afinidad que esta hacia los
receptores opioides. El tramadol tiene un potencial mucho
menor que otros opiáceos para inducir depresión respiratoria
y dependencia, pero ambos efectos adversos pueden tener
lugar.

Administración oral:
Tramadol Adultos y adolescentes > 16 años: se recomiendan unas dosis
iniciales de 25 mg una vez al día, que se irán aumentando
con incrementos de 25 mg cada tres días hasta alcanzar los
100 mg/día (es decir, cuatro dosis de 25 mg al día). Más
adelante, las dosis se pueden aumentar en 50 mg/día (en el
supuesto de que sean bien toleradas) cada 3 días, hasta
alcanzar los 200 mg/día (es decir cuatro dosis de 50 mg al día)
llegando incluso a los 400 mg/día repartidos en 4 veces al día.
No se recomienda pasar de los 400 mg por día.

Administración intravenosa
Adultos: 50—100 mg cada 4—6 horas sin exceder los 400
mg/día. La dosis más recomendada es la de 0.7 mg/kg por
cada dosis sin sobrepasar los 5.6 mg/kg/día
EXPLORACIÓN FÍSICA
Paciente adulto que se encuentra hipoactiva, en posición semifowler, valoración
neurológica con escala Glasgow de 15 con ligera palidez de tegumentos,
semihidratada.

EXPLORACIÓN DE CABEZA
Cráneo simétrico y normocéfalo, sin protuberancias ni hundimientos, sin cicatrices,
tumefacciones o hipersensibilidad, distribución de cabello normal en todo el
cuero cabelludo, escaso, con buena implantación, de textura suave, lacio,
delgado, sin presencia de pediculosis. Cara simétrica, íntegra, sin movimientos
faciales involuntarios, sin presencia de lesiones, ceja semipoblada, pestañas con
buena implantación, Ojos simétricos, der 3 mm izq 3 mm, reflejo fotomotor y
campos cardinales presentes, sin presencia de estrabismo, esclerótica normal,
pupilas simétricas isocóricas, hiperrefléxicas, sin presencia de secreciones,
conjuntivas de coloración normal, sin presencia de edema, sin verrugas o nevos.
Pabellones auriculares medianos, simétricos, buena implantación, sin
hipersensibilidad ni presencia de lesiones, oídos simétricos, sin cerumen visible, sin
inflamación ni masas o cuerpos extraños o cicatrices. Nariz recta, sin
deformaciones o ulceraciones, narinas permeables, escasas secreciones
mucoides, tabique nasal centrado. Labios simétricos sin ulceraciones o cicatrices,
reflejo nauseoso presente, encías rosas, sin lesiones o tumefacciones, mucosas
orales deshidratadas, sin presencia de vesículas o úlceras, lengua simétrica de
color rosa claro, con movilidad normal, sin alteraciones, sin presencia de
amígdalas hiperemicas.

EXPLORACIÓN DEL CUELLO

Cuello simétrico sin adenomegalias, movilidad adecuada, la longitud es larga,
cilíndrico, pulsos presentes sin crecimiento de ganglios, con tráquea central
alineada en la cual si hay desplazamiento sin adenomegalias, no se palpa
tiroides.

EXPLORACIÓN TÓRAX
Tórax integro, simétrico de forma ovalada sin presencia de protuberancias,
hundimientos o lesiones, campos pulmonares ventilados, sin sibilancias, FR 16 rpm,
FC 70 lpm, ruidos cardiacos rítmicos de adecuada intensidad y frecuencia, sin
soplos, llenado capilar de 3 segundos, pulsos presentes. Columna vertebral
alineada, sin cambios estructurales y no existe dolor a la palpación.

EXPLORACIÓN ABDOMEN
Abdomen blando, depresible sin dolor a la palpación, ruidos peristálticos
normoaudibles, sin edema.
EXPLORACIÓN DE GENITALES
Sin datos de irritación peritoneal, genitales de acuerdo con el sexo, sin salida de
secreciones, con orina de características amarillo claro, evacuaciones normales,
no ha presentado evacuaciones desde que se ingresó al servicio de cirugía
general.

EXPLORACIÓN DE MIEMBROS TORÁCICOS

Miembros torácicos íntegros, simétricos, tono y fuerza muscular disminuida, con
lesiones de heridas por politraumatismo, piel íntegra, con acceso arterial periférico
en miembro derecho, con catéter #20 con cloruro de sodio al 0.9%, llenado
capilar inmediato de 2 segundos, pulsos presentes, de buena coloración y
temperatura, sin edema, adecuada flexión al igual que la extensión.

EXPLORACIÓN DE MIEMBROS PÉLVICOS

Miembros pélvicos sin edema, piel integra, llenado capilar inmediato de 2
segundos, buena temperatura, poca movilidad por debilidad muscular y
sensación de mareo.

INDICACIONES MÉDICAS Y NOTAS DE EVOLUCIÓN

11/abril
FC 69 FR 17 SPO2 98% T/A 138/60 Temp: 36.7°C
Se realiza la extubación, sin complicación alguna, la señora Lidia puede respirar
por sí sola, sin ayuda ventilatoria. Se inicia con dieta líquida para ver si puede
tolerar vía oral. Retiro de la línea arterial

12/abril
FC 70 FR 16 SPO2 96% T/A 130/60 Temp: 36°C
Ya moviliza las extremidades y puede responder a preguntas sencillas. Se inicia
con dieta blanda a base de papillas, tolera bien la vía oral.

13/abril
Pasa al servicio de terapia intermedia, con un pronóstico bueno para vida y
función.

16/abril
FC 72 FR 16 SPO2 92% T/A 110/50 Temp: 36.2°C
La paciente ya puede caminar distancias.

18/abril
FC 61 FR 16 SPO2 99% T/A 132/89 Temp: 36.5°C
Se va de alta a su domicilio, tuvo mejoría y un buen pronóstico
 JERARQUIZACIÓN
CARACTERISTICAS
FACTORES ETIQUETAS
DEFINITORIAS
RELACIONADOS DIAGNÓSTICAS DE JERARQUIZACIÓN
(signos y
(causas) ENFERMERÍA
síntomas)
-Procedimientos -Protección ineficaz r/c -Protección ineficaz r/c
invasivos (Catéter -------------------------- disfunción cerebral disfunción cerebral
Venoso Periférico) ocasionada por un ocasionada por un
impacto externo m/p impacto externo m/p
debilidad, dolor. debilidad, dolor.

-Disminución de la -Riesgo de infección r/c -Riesgo de perfusión

fuerza muscular y -Inestabilidad procedimientos invasivos tisular cerebral ineficaz
resistencia postural (catéter venoso r/c lesión cerebral
periférico), disminución (traumatismo).
de la hemoglobina.
-Dolor Agudo r/c agentes
-Deterioro de la lesivos físicos
movilidad física r/c (traumatismo) m/p
disminución de la fuerza expresión facial de dolor.
muscular y resistencia,
m/p inestabilidad -Deterioro de la
-------------------------- postural, mareo. movilidad física r/c
disminución de la fuerza
-Proceso infeccioso -Dolor Agudo r/c muscular y resistencia
agentes lesivos físicos m/p inestabilidad
(traumatismo) m/p postural, mareo.
expresión facial de
dolor. -Deterioro de la
ambulación r/c
Agentes lesivos físicos, -Riesgo de perfusión deterioro del equilibrio y
psicológicos) tisular cerebral ineficaz de la habilidad para
r/c lesión cerebral caminar m/p mareo.
(traumatismo).
-Riesgo de infección r/c
-Deterioro de la procedimientos invasivos
ambulación r/c (catéter venoso
deterioro del equilibrio y periférico), disminución
de la habilidad para de la hemoglobina.
caminar m/p mareo.
-Riesgo de caídas r/c
-Riesgo de caídas r/c deterioro del equilibrio,
deterioro del equilibrio, mareos.
mareos.
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado

Diagnóstico de enfermería NANDA

Dominio| 01 Clase| 02 Resultado (NOC): Indicador: Escala de medición: Puntuación DIANA

Promoción de Gestión de la
la salud salud Cognición Donde
1. Está orientado 1. Grave 1.- De 4-5
Etiqueta diagnóstica: Protección 2. Memoria inmediata 2. Sustancial 2.- De 4-5
ineficaz 3. Procesa la 3. Moderado 3.- De 3-4
información 4. Leve
CONCEPTO Estado 5. Ninguno
Disminución de la capacidad neurológico: 4. Sensibilidad en la 4.- De 3-4
para autoprotegerse de periférico extremidad superior
amenazas internas o externas, derecha/izquierda
como enfermedades o lesiones. 5. Sensibilidad en la 5.- De 3-4
extremidad inferior
R/C: disfunción cerebral derecha/izquierda
ocasionada por un impacto
externo Movilidad 6. Mantenimiento del 6.- De 2-4
M/P: debilidad, dolor equilibrio
7. Mantenimiento de 7.- De 2-4
la posición corporal
8. Ambulación 8.- De 2-4

Orientación 9. Se autoidentifica 9.- De 4-5

cognitiva 10. Identifica el lugar 10.- De 4-5
donde esta

Termorregulación 11. Cefalea 11.- De 2-3

12. Deshidratación 12.- De 2-4

Intervención NIC: Protección contra las infecciones Fundamentación Científica Evaluación

 Observar los signos y síntomas de infección sistémica y localizada. Cambios del equipo cada 48 horas, Se realizaba cambio de
 Observar el grado de vulnerabilidad del paciente a las infecciones. para evitar la entrada de equipo conforme al
 Mantener las normas de asepsia para el paciente de riesgo. microorganismos al cuerpo. protocolo del hospital,
 Proporcionar los cuidados adecuados a la piel. los familiares de la
paciente entraban con
un previo lavado de
manos.

Intervención NIC: Ayuda con el autocuidado Fundamentación Científica Evaluación

 Comprobar la capacidad del paciente para ejercer un autocuidado Cambios Se

independiente.
 Proporcionar ayuda hasta que el paciente sea totalmente capaz de asumir
el autocuidado.
 Animar a la paciente a realizar actividades normales de la vida diaria
ajustadas al nivel de capacidad.
 Proporcionar un ambiente terapéutico garantizando una experiencia
cálida, relajante, privada y personalizada.

Intervención NIC: Terapia de ejercicios: ambulación Fundamentación Científica Evaluación

 Animar a la paciente a sentarse en un lado de la cama para facilitar los Cambios Se

ajustes posturales
 Ayudar al paciente en el traslado
 Aplicar/proporcionar un dispositivo de ayuda (bastón, muletas o silla de
ruedas, etc) para la deambulación si el paciente tiene inestabilidad
 Ayudar al paciente a ponerse de pie
 Fomentar la deambulación independiente dentro de los límites de
seguridad

Intervención NIC: Terapia de ejercicios: equilibrio Fundamentación Científica Evaluación

 Determinar la capacidad del paciente para participar en actividades que Cambios Se

requieran equilibrio
 Evaluar las funciones sensoriales (visión, audición y propiocepción)
 Proporcionar dispositivos de ayuda (bastón, andador, almohadas, etc)
como apoyo del paciente al realizar los ejercicios
 Ayudar al paciente en la práctica de estar de pie con los ojos cerrados
durante cortos periodos de tiempo a intervalos regulares para estimular la
propiocepción

Intervención NIC: Regulación de la temperatura Fundamentación Científica Evaluación

 Comprobar la temperatura al menos cada 2 horas, si procede Cambios Se
 Controlar la presión sanguínea, el pulso y la respiración, si procede
 Utilizar un colchón térmico y mantas calientes para ajustar la temperatura
corporal alterada, si procede
 Ajustar la temperatura ambiental a las necesidades del paciente
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado

Diagnóstico de enfermería NANDA

Dominio| 04 Clase| 04 Resultado Indicador: Escala de medición: Puntuación DIANA

Actividad/Rep Respuestas (NOC):
oso cardiovascular Donde
es/pulmonares Perfusión tisular 1.- Flujo de sangre a 1. Grave 1.- De 3-4
Etiqueta diagnóstica: Riesgo de través de los vasos 2. Sustancial
perfusión tisular cerebral ineficaz periféricos 3. Moderado
4. Leve
CONCEPTO Perfusión 2.- Cefalea 5. Ninguno 2.- De 2-3
Vulnerable a una disminución de tisular: cerebral 3.- Presión arterial 3.- De 3-4
la circulación tisular cerebral, media
que puede comprometer la Estado
salud. circulatorio 4.- Presión sanguínea 4.- De 3-4
sistólica
R/C: lesión cerebral 5.- Presión sanguínea 5.- De 3-4
(traumatismo) diastólica
6.- Llenado capilar 6.- De 3-4
Estado
neurológico 7.- Conciencia 7.- De 3-4
8.- Tamaño pupilar 8.- De 3-4
9.- Reactividad 9.- De 3-4
pupilar
Severidad de 10.- Orientación 10.- De 3-4
la lesión física cognitiva

11.- Hematomas 11.- De 2-3

12.- Traumatismo 12.- De 2-3
craneal cerrado

Intervención NIC: Monitorización de la presión intracraneal Fundamentación Científica Evaluación

 Registrar las lecturas de presión de PIC Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
 Vigilar la perfusión cerebral evitar la entrada de microorganismos al
 Monitorizar la respuesta neurológica y de la PIC del paciente a las cuerpo.
actividades de cuidados y estímulos ambientales
 Administrar antibióticos
 Mantener la presión arterial sistémica dentro de los márgenes
especificados
 Monitorizar el estado neurológico

Intervención NIC: Tratamiento del edema cerebral Fundamentación Científica Evaluación

 Observar si hay confusión, cambios del nivel de consciencia, síntomas Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
de mareo y síncope evitar la entrada de microorganismos al
 Monitorizar estrechamente el estado neurológico y compararlo con la cuerpo.
situación basal
 Monitorizar los signos vitales
 Monitorizar la PIC y la presión de perfusión cerebral
 Monitorizar el estado respiratorio
 Mantener la normotermia

Intervención NIC: Monitorización neurológica Fundamentación Científica Evaluación

 Comprobar el tamaño, forma, simetría y capacidad de reacción de las Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
pupilas evitar la entrada de microorganismos al
 Vigilar el nivel de consciencia cuerpo.
 Comprobar el nivel de orientación
 Vigilar las tendencias en la escala del coma de Glasgow
 Monitorizar los signos vitales: temperatura, presión arterial, pulso y
respiraciones
 Comprobar la respuesta a los estímulos: verbal, táctil y lesivos
 Evitar las actividades que aumenten la PIC

Intervención NIC: Precauciones contra las convulsiones Fundamentación Científica Evaluación

 Proporcionar una cama de baja altura Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
 Vigilar el régimen de fármacos evitar la entrada de microorganismos al
 Comprobar el cumplimiento del tratamiento con medicamentos cuerpo.
anticomiciales
 Retirar los objetos potencialmente peligrosos del entorno
 Mantener un ambú a la cabecera del paciente
 Mantener las barandillas elevadas
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado

Diagnóstico de enfermería NANDA

Dominio| 12 Clase| 01 Resultado Indicador: Escala de medición: Puntuación DIANA

Confort Confort físico (NOC):
Etiqueta diagnóstica: Dolor Donde
Agudo Control del 1.- Utiliza medidas de 1. Grave 1.- De 3-4
dolor alivio no analgésicas 2. Sustancial
CONCEPTO 3. Moderado
Experiencia sensitiva y Nivel del dolor 2.- Expresiones 4. Leve 2.- De 3-4
emocional desagradable faciales de dolor 5. Ninguno
ocasionada por una lesión tisular 3.- Inquietud 3.- De 2-4
real o potencial o descrita en
tales términos; inicio súbito o Estado de 4.- Estreñimiento 4.- De 2-4
lento de cualquier intensidad de comodidad:
leve a grave con un final Física
anticipado o previsible y una
duración inferior a 6 meses Estado 5.- Conciencia 5.- De 3-4
Neurológico 6.- Función 6.- De 3-4
R/C: agentes lesivos físicos sensitiva/motora de
(traumatismo) pares craneales
M/P: expresión facial de dolor 7.- Tamaño pupilar 7.- De 3-4
8.- Reactividad 8.- De 3-4
pupilar
9.- Cefalea 9.- De 2-4

Intervención NIC: Administración de analgésicos Fundamentación Científica Evaluación

 Comprobar las órdenes médicas en cuanto al medicamento, dosis, Los analgésicos son medicinas que Se aplicaron
frecuencia del analgésico prescrito reducen o alivian los dolores de cabeza, analgésicos prescritos,
 Comprobar el historial de alergias y medicamentos musculares presenta sueño
fisiológico.

Intervención NIC: Manejo del dolor Fundamentación Científica Evaluación

 Observar claves no verbales de molestias, especialmente en aquellos Cambios del equipo cada 48 horas, para La paciente no muestra
que no pueden comunicarse eficazmente evitar la entrada de microorganismos al facies de dolor ni
 Determinar el impacto de la experiencia del dolor sobre la calidad de cuerpo. quejidos
vida (sueño, apetito, actividad, función cognoscitiva, humor,
relaciones, trabajo y responsabilidad de roles)
 Proporcionar información acerca del dolor, tal como causas del dolor,
el tiempo que durará y las incomodidades que se esperan debido a los
procedimientos

Intervención NIC: Disminución de la ansiedad Fundamentación Científica Evaluación

 Crear un ambiente que facilite la confianza La interacción enfermero-paciente va a Se

 Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones servir para tener una buena
que se han de experimentar durante el procedimiento. comunicación, se requiere mostrar
 Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre una situación empatía.
estresante.
 Permanecer con el paciente para promover seguridad y reducir el
miedo
 Administrar medicamentos que reduzcan la ansiedad, si están
prescritos.
 Administrar masajes en la espalda/cuello si procede.

Intervención NIC: Escucha activa Fundamentación Científica Evaluación

 Establecer el propósito de la interacción Cambios del equipo cada 48 horas, para Se

 Mostrar interés en el paciente evitar la entrada de microorganismos al
 Utilizar la comunicación no verbal para facilitar la comunicación cuerpo.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado

Diagnóstico de enfermería NANDA

Dominio| 04 Clase| 02 Resultado Indicador: Escala de medición: Puntuación DIANA

Actividad/Rep Actividad/Ejer (NOC): Donde
oso cicio 1. Grave 1.- De 3-4
Etiqueta diagnóstica: Deterioro Función Alineación 2. Sustancial
de la movilidad física esquelética esquelética 3. Moderado
4. Leve
CONCEPTO Movilidad Mantenimiento de la 5. Ninguno 2.- De 2-4
Limitación de movimiento físico posición corporal 3.- De 3-4
independiente, intencionado Movilización
del cuerpo o de una o más 4.- De 3-4
extremidades Realización de Traslado de la cama
transferencia a la silla
R/C: disminución de la fuerza
muscular y resistencia Tolerancia de Frecuencia 5- De 2-4
M/P: inestabilidad postural, la actividad respiratoria en
mareo respuesta a la
actividad
Esfuerzo respiratorio 6.- De 2-4
en respuesta a la
actividad
Intervención NIC: Cambio de posición Fundamentación Científica Evaluación
 Colocar sobre un colchón/cama terapéuticos adecuados 1. El verificar el movimiento de pronación
 Colocar en una posición tal que el cuello y la cabeza estén alineados dará una idea del nivel de afectación
 Explicar al paciente que se le va a cambiar de posición en la zona motora del plexo braquial y
 Vigilar el estado de oxigenación antes y después de un cambio de así medir el nivel de afección nerviosa.
posición
 Colocar en posición para el alivio de la disnea (posición de semifowler),
cuando corresponda
 Colocar en una posición que facilite la ventilación/perfusión, si resulta
apropiado

Intervención NIC: Ayuda al autocuidado Fundamentación Científica Evaluación

 Comprobar la capacidad del paciente para ejercer autocuidados Fomentar la realización de ejercicios Se
 independientes
 Alentar la independencia pero interviniendo si el paciente no puede
realizar la acción dada
Intervención NIC: Cuidados al paciente encamado
 Evitar utilizar ropa de cama con texturas ásperas
 Aplicar medias profilácticas antiembólicas
 Observar si se produce estreñimiento
 Controlar la función urinaria
 Monitorizar el estado pulmonar
ayudará a que el paciente se movilice y
posteriormente pueda tener una mayor
estabilidad postural
Fundamentación Científica Evaluación
Un paciente encamado es aquel que, por Se
distintas razones, sea vejez, enfermedad o
un accidente, tiene que permanecer por
un largo periodo de tiempo en una cama.
Por esta razón requiere ciertos cuidados
especiales.
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA: Atención básica al paciente hospitalizado

Diagnóstico de enfermería NANDA

Dominio| 04 Clase| 02 Resultado Indicador: Escala de medición: Puntuación DIANA

Actividad/Rep Actividad/ejer (NOC):
oso cicio Donde
Etiqueta diagnóstica: Deterioro Ambular 1.- Camina con 1. Grave 1.- De 2-4
de la ambulación marcha eficaz 2. Sustancial
2.- Camina a paso 3. Moderado 2.- De 2-3
CONCEPTO lento 4. Leve
Limitación del movimiento 5. Ninguno
independiente a pie en el Movilidad 3.- Mantenimiento 3.- De 2-3
entorno del equilibrio
4.- Mantenimiento de 4.- De 2-3
R/C: deterioro del equilibrio y de la posición corporal
la habilidad para caminar
M/P: mareo Tolerancia a la 5.- Tolerancia a 5- De 3-4
actividad sentarse

Intervención NIC: Terapia de ejercicios: ambulación Fundamentación Científica Evaluación

 Cambiar equipos de cuidado del paciente según el protocolo de la Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
institución evitar la entrada de microorganismos al
cuerpo.

Intervención NIC: Fomento del ejercicio Fundamentación Científica Evaluación

 Cambiar equipos de cuidado del paciente según el protocolo de la Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
institución evitar la entrada de microorganismos al
cuerpo.

Intervención NIC: Prevención de caídas Fundamentación Científica Evaluación

 Cambiar equipos de cuidado del paciente según el protocolo de la Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
institución evitar la entrada de microorganismos al
cuerpo.
 Intervención NIC: Terapia de ejercicios: equilibrio Fundamentación Científica Evaluación

 Cambiar equipos de cuidado del paciente según el protocolo de la Cambios del equipo cada 48 horas, para Se
institución evitar la entrada de microorganismos al
cuerpo.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1.- NANDA I, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y clasificación 2007-2008. Editorial Elsevier. Madrid España 2008

2.- Moorhead S, Johnson M, Maas M, Clasificación de los resultados de enfermería (NOC) 3ª. Edición. Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 2005

3.- McCloskey D, J., Bulechek G.M., Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) 4ª. Edición, Editorial Elsevier- Mosby. Madrid España 2005
PLAN DE ALTA

Una parte muy importante para el logro de objetivos del PAE, es dar continuidad a
los cuidados en el hogar del paciente. La educación es una parte integral del rol de
enfermería en el cuidado de las personas. Para poder asegurar el éxito del plan de
enseñanza, los procesos involucrados en el desarrollo de este deben incluir al
paciente y a su familia.

Paciente consciente, tranquila, con signos vitales dentro de los parámetros

normales, se observa con buena coloración de tegumentos, aceptando y tolerando
la vía oral, mucosas orales hidratadas, con buena ventilación pulmonar, no se
presentan estertores, micciones y evacuaciones normales, miembros pélvicos y
torácicos hasta el momento su evolución es satisfactoria. Es dada de alta y se retira
a su domicilio por mejoría, se informa de manera verbal a familiares las
recomendaciones en relación con el diagnóstico.

Promover la continuación de revisiones médicas

TRATAMIENTO MÉDICO periódicas a fin de mantener la salud y el
régimen terapéutico establecido, promoviendo
además el apego a los fármacos prescritos.

Continuar la alimentación rica en nutrientes

(plátano, nueces, pescado, espinaca, frijol,
huevo, leche, zanahoria, brócoli, manzana) para
estimular al sistema inmunológico y acelerar el
proceso de recuperación, además de
monitorear que no haya presencia
ALIMENTACIÓN de_______________, de lo contrario acudir a
valoración médica.

HIGIENE Baño diario con cambio de ropa

Higiene bucal

Mantener reposo relativo evitando actividades

que puedan comprometer la respiración, se
ACTIVIDAD/REPOSO llevara la reincorporación a las actividades de
forma gradual.
 Dificultad respiratoria
Dolor en el tórax
Color amoratado en los labios y dedos
Taquipnea
SIGNOS DE ALARMA Aleteo nasal
Respiración toracoabdominal muy marcada
Fiebre continua de 38°C

Valorar coloración de la piel, especialmente

peribucal (alrededor de la boca) y manos,
agitación durante la ingestión de alimentos,
taquipnea (respiración rápida)
Posición semifowler
CUIDADOS ESPECÍFICOS EN Temperatura confortable
RELACIÓN CON LA Evitar cambios bruscos de temperatura, evitar
ENFERMEDAD salir mayormente por las noches y abrigarse bien
si hay necesidad de salir.
 CONCLUSIÓN

Luego de la satisfactoria culminación de este estudio de caso clínico, se ha llegado

a la conclusión de que el Proceso de Atención de Enfermería constituye una
herramienta básica y primordial en la labor cotidiana del personal de enfermería,
debido a que mediante esta metodología de trabajo con pasos relacionados, el
profesional interactúa con el paciente para conseguir los datos necesarios para la
formulación de diagnósticos de enfermería que dan a conocer las necesidades que
deben satisfacerse en el usuario. Cabe resaltar que para la aplicación de este
proceso es necesario mantener un elevado grado de interacción con el paciente y
con el familiar del mismo.
En este proceso hacia un adulto con un traumatismo craneoencefálico fue muy
enriquecedor ya que me dio una experiencia para evaluar sus condiciones físicas
que sufre, las cuales tiene que prevenir accidentes en el hogar y que la paciente no
realice actos que alteren su fisiología como o que realice grandes esfuerzos físicos
ya que tiene muchos factores de riesgo, por ello haber realizado este PAE me dio
muchos conocimientos y la gran importancia de cuidar la salud de los pacientes
adultos, ya que nosotros seremos quienes los guiaremos en su enfermedad para que
su recuperación sea satisfactoria.
Para concluir, cabe destacar que se lograron los objetivos propuestos al iniciar este
PAE. En la valoración clínica de Enfermería se logró conocer más a fondo las
necesidades del paciente y se proporcionaron los cuidados de enfermería de
calidad, basados en una metodología específica como lo es el PAE, estos cuidados
pueden contribuir a disminuir los factores de riesgo de morbilidad y mortalidad en la
persona.
 ARTÍCULO DE REVISIÓN

Puesta al día en Medicina Intensiva: Neurointensivismo

Actualizaciones en el manejo del traumatismo

craneoencefálico grave

EMILIO ALTED LÓPEZ, SUSANA BERMEJO AZNÁREZ Y MARIO CHICO FERNÁNDEZ

UCI Trauma. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una En este artículo revisamos la epidemiología, la fisiopatología y

importante causa de morbimortalidad en cual-
quier lugar del mundo; afecta más a varones
jóvenes y genera un problema de salud pública.
Desafortunadamente, los avances en los conoci-
mientos fisiopatológicos no han ido seguidos de
similar desarrollo en las opciones terapéuticas, y
no se dispone en la actualidad de fármacos neu-
roprotectores contrastados.
las medidas terapéuticas utiliza- das en el manejo del paciente
con TCE grave. Se analizan tanto las medidas generales como las
di- rigidas al control de la hipertensión intracraneal, el papel de la
cirugía y algunas opciones terapéu- ticas más innovadoras
actualmente en fase de valoración en estos pacientes.
PALABRAS CLAVE: Traumatismo craneoencefálico. Epidemiología. Fisiopatología.
Sedoanalgesia. Neuroprotección. Hipertensión intracraneal. Resultados.
 UPDATES OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN
INJURY MANAGEMENT
Traumatic brain injury (TBI) is an important rea-
son of morbidity-mortality all over the world, af-
fecting young males more and generating Public
Health problem. Unfortunately, the advances in
the pathophysiology knowledge have not fol-
lowed a similar development in therapeutic op-
tions, there currently not being any contrasted
neuroprotectants.
permeabilidad de la ba- rrera hematoencefálica.
El tratamiento actual se basa en la prevención de la
lesión primaria, la atención especializada en tiempos
adecuados en el lugar del incidente y durante el trans-
porte, los protocolos de manejo en UCI especializa-
da, el control de los mecanismos de lesión secundaria
y la utilización precoz de la cirugía. El manejo pre-
hospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigir-
se a minimizar la aparición de lesión secundaria me-
diante la estabilización del paciente y la realización
de tomografía computarizada (TC) cerebral urgente.

Correspondencia: Dr. E. Alted López.

Avda. de Córdoba, s/n. 28041 Madrid. España.
Correo electrónico: ealted.hdoc@salud.madrid.org

Manuscrito aceptado el 25-9-2008.

In this article, we have reviewed
the epidemiol- ogy,
pathophysiology and
therapeutic measures used in
the management of patient with
severe TBI. The general
measures as well as those aimed
at controlling intracranial
hypertension, the role of the
surgery and some more
innovative thera- peutic options
currently under evaluation in
these patients are analyzed.

KEY WORDS: Traumatic brain injury.

Epidemiology. Pathophysiology.
Hypnotics and sedatives.
Neuroprotection. Intracranial
hypertension. Outcome.

INTRODUCCIÓN
En el traumatismo
craneoencefálico (TCE), tras el
impacto se produce un daño
progresivo y van apare- ciendo
lesiones cerebrales primarias,
pero también lesiones cerebrales
secundarias como consecuencia
de la activación de cascadas
bioquímicas. Esta res- puesta
puede ser modulada por factores
que agravan la lesión cerebral
secundaria si ocurren en el
período de vulnerabilidad
cerebral. La isquemia, la disfun-
ción mitocondrial, la
excitotoxicidad y la inflamación
tienen un importante papel, pues
alteran propiedades básicas para
el funcionamiento cerebral como
la au- torregulación, el
acoplamiento flujo-metabolismo,
la hemodinámica cerebral y la
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

El traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) es una importante

El ingreso en UCI será precoz, controlando posición, causa de mortalidad e incapacidades en todo el mundo y la causa más
temperatura, agitación, dolor y hemodinámica, así común de muerte en traumatismo cerrado. En Estados Unidos se estima
como la aparición de daño pulmonar, frecuente en en
estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es 50.00 muertes anuales por esta etiología, y entre 11 y 12 millones de
necesario el control respiratorio y hemodinámico. ciudadanos europeos y estadouni- denses sufren incapacidades por esta
Los fármacos utilizados habitualmente reducen la grave enferme-
presión intracraneal (PIC). La elección del fármaco,
incluso su retirada diaria para evaluar la exploración
neurológica del paciente, dependerá de los objetivos
propuestos. La relajación sistemática no está indica-
da.
Dada la importancia de la hipertensión intracra-
neal (HTIC) en la morbimortalidad de los pacientes
con TCE grave, parece necesario su tratamiento, aun-
que no hay medidas con evidencia científica tipo I
acerca de la mejoría de los resultados. En este tema se
analizan el mecanismo de acción y los efectos favora-
bles y deletéreos de distintas medidas utilizadas para
disminuir la PIC, así como las recomendaciones para
su uso. Se revisan: el drenaje ventricular, la hiperven-
tilación, las soluciones hiperosmolares (manitol y
salino hipertónico) y fármacos vasoconstrictores ce-
rebrales y supresores metabólicos como los barbitúri-
cos y el propofol. Otras medidas, como la craniecto-
mía descompresiva o la hipotermia, tienen resultados
no validados científicamente en la actualidad, aunque
se ha señalado su utilidad en casos de HTIC pertinaz.
El control de la PIC mediante la diana terapéutica re-
presentada por el aumento de la presión de perfusión
cerebral (PPC) se desarrolló en la última década, aun-
que en el momento actual no se recomiendan aumen-
tos > 60-65 mmHg, excepto de forma individualizada
en unidades con amplia experiencia y capacidad tec-
nológica. Por último, hay algunos tratamientos emer-
gentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, el
drenaje lumbar, la hiperoxia normobárica y el trata-
miento precoz del síndrome compartimental abdomi-
nal, que parecen útiles para el manejo de estos pa-
cientes.
En cuanto a la cirugía, no existen estándares con
evidencia científica acerca de la indicación o el mo-
mento quirúrgico, pues se añade la dificultad para
realizar ensayos clínicos. La cirugía de urgencia se
realiza en hematomas extraaxiales, y la cirugía tardía
es más frecuente en casos de hematomas o contusio-
nes intraparenquimatosas. En la toma de decisiones
intervienen: tamaño, distorsiones y criterios de HTIC
en TC, situación clínica del paciente y resistencia de
la HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados,
se requiere un protocolo de reversión de la anticoagu-
lación y establecer el momento quirúrgico valorando
riesgos y beneficios.

EPIDEMIOLOGÍA
 daño es progresivo y la fisiopatología, cambiante
dad. Aunque la incidencia varía incluso hora a hora (fig. 1). Se produce daño por le-
con las diferentes áreas sión primaria inmediatamente tras el impacto debido
geográficas, se estima que a su efecto biomecánico; en relación con el mecanis-
alrededor de 200 per- sonas sufren mo y la energía transferida, se produce lesión celular,
TCE por cada 100.000 habitantes. desgarro y retracción axonal y alteraciones vascula-
Afecta más a varones (en relación res. Depende de la magnitud de las fuerzas generadas,
2:3) debido a los diferen- tes roles su dirección y lugar de impacto. Hay lesiones focales
y conducta social de uno y otro como la contusión cerebral, en relación con fuerzas
sexo. La edad de máximo riesgo inerciales directamente dirigidas al cerebro y lesiones
se sitúa entre 15 y los 30 años, difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con
razón por la cual genera enormes fuerzas de estiramiento, cizallamiento y rotación.
pérdidas en años potenciales de
vida. Se estima que por cada 250-
300 TCE leves hay 15-20
moderados y 10-15 graves, lo que TABLA 1. Factores predictores de malos
conlleva altos costes económicos resultados
y sociales1.
En nuestro medio, la causa más Hipotermia al ingreso
frecuente son los accidentes de Hipotensión en las primeras 4 h hospitalarias
Retraso en la monitorización de la presión intracraneal
tráfico, seguidos de las caídas de Mecanismo lesional de alta energía
dife- rente altura. Estos pacientes Edad
suelen tener lesiones múltiples, GCS de ingreso
lo que hace complejo manejarlos, Tamaño y reactividad pupilar
además de por problemas Patrón en la tomografía computarizada cerebral
Anticoagulación previa
diagnósticos y organizativos, fun- Retraso en el ingreso en UCI
damentalmente por la
competencia de prioridades, ya
que tratamientos adecuados para
un cuadro pueden ser
perjudiciales para otro.
En las últimas tres décadas
hemos asistido a im- portantes
avances en los conocimientos
fisiopatológi- cos del TCE, así
como en nuestra capacidad para
mo- nitorizar en el laboratorio y a
la cabecera del paciente múltiples
variables fisiológicas. Sin
embargo, en este tiempo se han
producido escasos avances
terapéuti- cos, y se admite que la
disminución de la mortalidad es
más una respuesta a la mejora en
los cuidados crí- ticos, las
indicaciones quirúrgicas y la
adherencia a las guías
internacionales o locales que a la
existencia de nuevos fármacos.
Distintos factores se han relacio-
nado con mal pronóstico en estos
pacientes2, además de las
variables clásicamente
consideradas3 (tabla 1).

FISIOPATOLOGÍA
El TCE es un proceso
dinámico, esto implica que el
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 2. Lesiones secundarias

Intracraneales Extracraneales

Aumento de la presión Hipotensión arterial/shock

intracraneal Hipoventilación
Reducción del flujo Hipoxemia
sanguíneo cerebral Hipertermia
Lesión Daño Alteración de Reducción de la presión de Hipotermia
biomecánica secundario mecanismos perfusión cerebral Hiponatremia
de protección Lesión por reperfusión Hipoglucemia o
Lesión masa hiperglucemia
Convulsiones Sepsis
Lesión Isquemia Alteración de Edema cerebral Disfunción multiorgánica
primaria Excitotoxicidad la autorregulación Isquemia
Fallo energético Desacoplamiento
Edema cerebral oferta/consumo
Inflamación
sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno ce- rebral (CMRO2).
Figura 1. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico.
Esta propiedad se conoce como aco- plamiento flujo/consumo y puede
abolirse en deter- minadas condiciones, entre otras en el TCE. Además,
el FSC se mantiene constante en una amplia gama de presiones
arteriales en individuos sanos (60-140
La lesión cerebral secundaria se debe a una serie
de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios
e incluso vasculares, iniciados en el momento del
traumatismo, que actúan sinérgicamente. Se activan
cascadas fisiopatológicas, como el incremento de la
liberación de aminoácidos excitotóxicos, fundamen-
talmente glutamato, que a través de la activación de
receptores MNDA/AMPA alteran la permeabilidad
de membrana aumentando el agua intracelular, libe-
rando potasio al exterior y produciendo la entrada
masiva de calcio en la célula. Este calcio intracelular
estimula la producción de proteinasas, lipasas y endo-
nucleasas, lo que desemboca en la muerte celular in-
mediata, por necrosis con respuesta inflamatoria, o
diferida, sin inflamación, por apoptosis celular. Se
produce activación del estrés oxidativo, aumento de
radicales libres de oxígeno y N2, y se produce daño
mitocondrial y del ADN. Estas lesiones secundarias
son agravadas por daños secundarios, tanto intracra-
neales (lesión masa, hipertensión intracraneal, con-
vulsiones, etc.) como extracraneales (hipoxia, hipo-
tensión, hipoventilación, hipovolemia, coagulopatía,
hipertermia, etc.)1 (tabla 2). En la fisiopatología del
TCEG, no debemos olvidar la respuesta inflamatoria
local y patológica que suele haber.
Además de la lesión primaria y el daño secundario,
se alteran los mecanismos fisiológicos de protección,
motivo por el cual hay un periodo de alta vulnerabili-
dad cerebral. Durante este periodo, una segunda agre-
sión causaría mayor daño secundario. El desacopla-
miento flujo/consumo y la alteración de la
autorregulación son dos mecanismos implicados en
el aumento de la vulnerabilidad. Puede estar en rela-
ción con fallo energético, mayor producción de radi-
cales libres y activación de la enzima NOSi.
El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo
 pacientes bloqueado- res adrenérgicos para
mmHg de presión arterial media disminuir la presión arterial, fármacos como la
[PAM]). La presión de perfusión ergotamina que produzcan vaso- constricción
cerebral (PPC) está determinada venosa, para así disminuir el volumen sanguíneo
por la diferencia entre la PAM y cerebral, aumento de la presión oncótica y
la PIC. El FSC = PPC / R vasoconstricción precapilar. Mantienen PPC alrede-
= constante, donde R es la dor de 55 mmHg y cierto grado de hipernatremia. La
resistencia arteriolar. Esto crítica que se hace a esta teoría es que no siempre el
significa que, ante cambios en la edema es hidrostático y hay alteración de la BHE;
PPC, el cerebro va- riará la además, bajas PPC podrían ocasionar isquemia cere-
resistencia arteriolar para bral. Otros grupos no han demostrado los atractivos
mantener el flujo constante. Esta resultados publicados por el grupo de Lund.
propiedad es la autorregulación
me- cánica. Sin embargo, en el
50% de los TCEG esta propiedad
está abolida o deteriorada, de
forma regio- nal o general. En
esta situación, cambios en la PPC
se traducirán en cambios en el
FSC pasivamente. Es im-
portante destacar la
heterogeneidad regional y gene-
ral cerebral respecto a medidas
metabólicas y de flu- jo4.
Rosner et al5, a principios de la
década de los no- venta,
propusieron que al aumentar la
PPC se produ- ciría un descenso
en el FSC por disminución de la
resistencia vascular, y de esta
forma descendería la PIC y
viceversa, y recomendaban
aumentar la PPC ante elevaciones
de la PIC. Para que esto tenga
lugar, se requiere que la
autorregulación esté conservada.
Esta teoría ha recibido muchas
críticas, pues exige asumir que la
autorregulación permanece
indemne y que no existe la
posibilidad de territorios con
vaso- plejía. Además debería
estar disminuida la PAM pre-
viamente a la elevación de la
PIC. Estudios clínicos no han
demostrado su eficacia, por lo
que no se reco- mienda mantener
PPC > 70 mmHg; las guías
actuales recomiendan una PPC
alrededor de 60 mmHg6.
Por el contrario, Asgëirsson
postula que en el TCEG, además
de la alteración de la
autorregulación, se produce
vasodilatación y aumento de la
permeabi- lidad de la barrera
hematoencefálica (BHE)7. En
esta situación, el aumento de la
PPC producirá mayor ede- ma
vasogénico. Utilizan en sus
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Tratamiento en el lugar
En TCEG se produce una disminución inicial del
Debe procurar el inmediato control de factores que en los primeros
metabolismo aeróbico. Esto puede deberse a la dismi-
momentos de máxima vulnerabilidad cerebral puedan contribuir al
nución de la oferta de oxígeno, pero cada vez cobra
daño cerebral secunda- rio. Es necesario disponer de sistemas de
mayor relevancia la posibilidad de que la disminu-
atención al traumatismo basados en protocolos prehospitalarios
ción del metabolismo aeróbico se deba a disfunción
mitocondrial y se propone que este mecanismo es
más importante que la isquemia. Justificaría que en
situaciones de FSC disminuido, el CMRO2 también
lo esté y no se objetive isquemia. La disfunción mito-
condrial, al igual que las lesiones por reperfusión,
generan desacoplamiento oferta/consumo de oxíge-
no. Se ha indicado que la hipoxia cerebral representa
la piedra angular de los procesos que desencadenan la
muerte celular. Más del 30% de los pacientes con
TCEG tienen en las primeras 12 h FSC < 18 ml/100
g de tejido/min, que es el umbral asumido de isque-
mia en condiciones normales. Pero en esta situación
se han objetivado diferencias arterioyugulares de oxí-
geno bajas, lo que indica que no se ha aumentado la
extracción de oxígeno. Estos datos se han confirmado
con estudios con tomografía de emisión de positrones
(PET) con O15. La conjunción de bajo flujo y baja
extracción apuntan a favor de hipometabolismo cere-
bral más que a isquemia en general.
El FSC es heterogéneo, con áreas de alta extrac-
ción de oxígeno por isquemia verdadera. En medicio-
nes con PET y presión parcial de oxígeno tisular
(PtiO2) en zona pericontusional, tras hiperventilación
hay isquemia general, disminución de la PIC, aumen-
to de la PPC y disminución de la saturación yugular
de oxígeno (SjO2). En la disminución del FSC regio-
nal hay aumento de la extracción y disminución de la
PtiO2, pero también de la presión venosa de oxígeno
(PvO2) manteniéndose el gradiente PvO2-PtiO2. Por
lo tanto, no sólo hay isquemia macrovascular, sino
que la hipoxia tisular también se puede deber a isque-
mia microvascular o a disfunción mitocondrial.

TRATAMIENTO
La mejoría en los resultados comunicados de pa-
cientes con TCEG se basa fundamentalmente en cin-
co pilares:

1. Prevención de la lesión primaria. Neuropro-

tección.
2. Atención adecuada en el lugar del incidente y
durante el transporte (especializado).
3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuida-
dos neurocríticos).
4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la
craniectomía descompresiva.
5. Control o atenuación de los mecanismos de le-
sión secundaria.
 y hospitalarios integrados. Se
procederá de acuerdo con los
estándares establecidos del
soporte vital avan- zado al
traumatismo (ATLS): vía aérea
con intuba- ción en pacientes con
TCEG (algunos estudios retros-
pectivos detectan un efecto
deletéreo, más en relación con
aprendizaje); ventilación evitando
hiperventila- ción salvo en
situaciones de deterioro
neurológico evidente; mantener
hemodinámica; control del dolor
y agitación; inmovilización
cervical y de fracturas
ortopédicas; mantener
normotermia, y minimizar el
tiempo de transporte al hospital
útil (centro dotado con los medios
necesarios para el tratamiento
inme- diato de estos pacientes,
salvo en situaciones de ries- go
vital inminente que haga
necesario priorizar otras lesiones,
en cuyo caso el hospital más
próximo se convertirá en el más
útil).
Medidas generales
Se procederá al ingreso precoz en UCI9. Se contro-
lará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis co-
miciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá
mantenerse:
– Normotermia (sin calentamiento activo, control
de la hipertermia con fármacos o mecánica) (tabla
3).
– Posición alineada y con elevación de la cabeza
para mejorar la función pulmonar.
– Control del dolor y la agitación.
– Control hemodinámico con presión arterial sistó-
lica (PAS) ≥ 120 mmHg.
– Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsi-
va).
– Disminución del daño tisular (movilidad, control
de disfunción orgánica y síndromes compartimenta-
les).
Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración
de ventilación/perfusión (V/Q) por redistribución de
la perfusión regional, microembolias, síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), pérdida de

Tratamiento hospitalario inicial

Todos los pacientes con TCEG
deben ser maneja- dos en
hospitales con capacidad
neuroquirúrgica, aunque
inicialmente no necesiten
tratamiento neuro- quirúrgico.
Asimismo, el hospital debe
disponer de un área de
neurocríticos con participación en
el ma- nejo inicial del paciente y
entrenamiento específico8. Es
obligado disponer de técnicas de
neuroimagen de urgencia. El área
de neurocríticos tendrá capacidad
para realizar monitorización
básica sistémica y neu-
romonitorización específica según
las guías actuales de más amplia
difusión.
En el departamento de
urgencias se evaluarán pa-
rámetros sistémicos y
neurológicos. Tras la estabili-
zación del paciente, se realizará
TC cerebral, para lo cual es un
estándar de calidad el tiempo de
realiza- ción (fig. 2).
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 3. Tratamiento de la hipertermia

Técnicas farmacológicas Técnicas físicas

ABC del trauma
Acetaminofeno Enfriamiento del entorno
Antiinflamatorios Sueros fríos
no esteroideos Técnicas convectivas de aire
Normovetilación Relajantes musculares Hemofiltración
Normotermia Propofol, barbitúricos, etc. Bypass
Alineación cabeza-cuello-tórax Intracool
Controlar el dolor

TABLA 4. Factores que aumentan la incidencia

Transporte a centro útil por personal entrenado
de lesión pulmonar
Alteración de la ventilación/perfusión por redistribución
de la perfusión regional
Microembolias
Comprobar ABC SIRS
Descartar lesión vital urgente Pérdida de surfactante por hiperactividad simpática
Mantener normoventilación, Atelectasias
oxigenación y tensión arterial Aspiración por alteración del nivel de conciencia
Edema agudo de pulmón neurogénico
Reconocimiento secundario.
Radiología básica de urgencias
Tomografía computarizada cerebral
TABLA 5. Efectos de la sedoanalgesia

Reducción del dolor Dificultad para exploración

Control de temperatura neurológica
Facilita los cuidados Aumentan las
Figura 2. Tratamiento inicial del traumatismo craneoencefálico Adaptación a ventilación complicaciones
grave. mecánica infecciosas
Reduce la respuesta Se reduce la respuesta a
hemodinámica catecolaminas
Reduce la presión Hipotensión
TCEintracraneal
son: rápido inicio de acción
Prolongaylarápida
estanciarecupera- ción para realizar
surfactante por hiperventilación y/o actividad simpá- Reduce el consumo
exploraciones de CO2 aclara-
sucesivas, Coste elevado
miento predecible independiente de la
tica, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero, extuba- Aumentaorgá-
función el umbral
nicadepara evitar la acumulación, fácilmente ajustables para
ción precoz tras periodo vulnerable (valoración diaria convulsiones
conseguir los objetivos, que reduzcan la PIC y el consumo metabólico
de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora. manteniendo el acoplamiento,
Parece que hay evidencia que indicaría utilizar venti-
lación protectora, con bajos volúmenes tidales. Los
pacientes ventilados con volúmenes mayores tienen
una frecuencia de lesión pulmonar aguda mayor, y es
un factor independiente10. Se puede asociar a otros
factores que también elevan la incidencia de lesión
pulmonar, algunos intracraneales y otros extracranea-
les: fármacos vasoactivos, actividad inflamatoria, ac-
tividad simpática, etc. (tabla 4).
El control estricto de la glucemia puede generar
problemas, pues en pequeños periodos de hipogluce-
mia se ha confirmado con microdiálisis incremento
de la relación lactato/piruvato.

Sedación y analgesia
La sedación es un elemento fundamental en estos
pacientes. La mayoría de los enfermos con TCE gra-
ve o moderado la requieren.
Las características ideales de los sedantes en el
no alteren la autorregulación,
mantengan la vaso- rreactividad
vascular al CO2 y no sean caros.
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan
con la reducción del dolor, el
control de la temperatu- ra, la
disminución de las
catecolaminas, facilitar los
cuidados y favorecer la
adaptación a la ventilación
mecánica para evitar hipertensión
arterial y el aumen- to de la PIC,
así como tratamiento/prevención
de las convulsiones. Por el
contrario, pueden dificultar la
exploración neurológica y
contribuir a las complica- ciones
sistémicas (hemodinámicas,
prolongación de estancia,
infecciosas, etc.) (tabla 5).
Se utilizan diferentes fármacos
con este objetivo11. En enfermos
en los que se desee la realización
de una ventana de sedación en
24-72 h, puede ser una com-
binación adecuada fármacos de
acción corta y que no se
acumulen (propofol y
remifentanilo). En pacientes con
requerimientos de sedación más
prolongados, se utilizan con
mayor frecuencia las
benzodiacepinas, por su menor
riesgo en perfusión prolongada, y
el cloruro mórfico u otro opioide,
habitualmente en per- fusión
continua. Ocasionalmente, por
fracaso tera- péutico parcial, es
necesario agregar un segundo
fár- maco para obtener una
correcta sedación. Tanto las
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

nas peculiaridades. Las escalas clínicas pueden no ser de utilidad en

benzodiacepinas como el propofol reducen la PIC y enfermos con daño cerebral y se hacen necesarios métodos más
el consumo de oxígeno si se ajustan sus efectos en la objetivos. La respuesta de la PIC a las manipulaciones puede ser de
presión arterial de dióxido de carbono (PaCO2) con la gran valor. También parámetros de oxigenación cerebral como la SjO2
ventilación mecánica. Los opiáceos pueden aumentar pueden servirnos para detectar desacoplamien-
el volumen sanguíneo cerebral, y es necesario contro-
lar otros factores para evitar incrementos de la PIC11.
La mayoría de los sedantes y analgésicos usados
en estos enfermos producen hipotensión tanto por su
efecto depresor de la función ventricular como vaso-
dilatador, en general dependiente de la dosis. Este
efecto es mayor durante la fase de inducción, mayor
para el propofol que para las benzodiacepinas y los
opiáceos, y se minimiza si se mantiene una adecuada
volemia. El efecto en la PIC depende en gran medida
de si se mantiene o no la autorregulación (aumento de
PIC con autorregulación conservada por hipotensión
o reducción crítica en la PPC con pérdida de la auto-
rregulación).
El propofol tiene tiempos de inicio de acción y re-
cuperación más predecibles que los de las benzodia-
cepinas. El remifentanilo también tiene este perfil y
puede ser de utilidad en la realización de ventanas de
sedación y en sedación corta. Los agonistas α2 tienen
efectos menos predecibles que el propofol y podrían
tener complicaciones hemodinámicas12. La ketamina
está contraindicada en enfermos con HTIC.
Para la intubación, el etomidato se mantiene como
una buena opción por los efectos en la PIC y la PPC,
aunque se desconoce su contribución a las alteracio-
nes endocrinas (insuficiencia suprarrenal) propias del
TCE13.
En cualquier caso, la protocolización institucional
o la adaptación de recomendaciones y la monitoriza-
ción son aconsejables. Se debe intentar evitar la «so-
bresedación» en los pacientes con TCE con el objeti-
vo de reducir la estancia, el tiempo de ventilación
mecánica, los costes directos e indirectos y la morbi-
mortalidad14. Con este objetivo se proponen diferen-
tes estrategias:

1. Determinando el tiempo de sedación adecuado

«de causa neurológica» en estos pacientes (periodo
vulnerable al daño secundario).
2. Adaptando protocolos tanto de sociedades cien-
tíficas como institucionales específicos para este tipo
de enfermos.
3. Aclarar la implicación de estos fármacos en la
disfunción extracerebral.
4. Suspensión o reducción del fármaco en estos
enfermos, valorando los posibles efectos secundarios
de estas pautas (episodios de HTIC en fase aguda).
Desadaptaciones de la ventilación mecánica en enfer-
mos con adaptación cerebral alterada pueden causar
aumentos de la PIC persistentes.

La monitorización de estos enfermos entraña algu-

 mayores cuidados de enfermería, etc.), a la HTIC
tos que requieran el aumento de resistente a otras medidas y/o para las
la sedación para re- ducir el complicaciones sistémicas que así lo requieran. Se
consumo. El análisis biespectral debe monitorizar con la realización del tren de cuatro
(BIS) puede ser de utilidad, y plantear la suspensión diaria para minimizar los
aunque los estudios en estos efectos secundarios.
enfermos todavía son escasos15 y Los fármacos de uso más habitual en la actualidad
algunas guías actuales no lo son los relajantes no despolarizantes que no alteran la
recomiendan. resistencia cerebrovascular (atracurio, cisatracurio,
El síndrome de infusión de vecuronio y rocuronio). La decisión de utilizar uno u
propofol debe ser in- cluido en el otro debe estar principalmente basada en su metabo-
diagnóstico diferencial de la lismo y en la situación de disfunción orgánica del
disfunción multiorgánica que enfermo.
aparece en estos enfermos.
Descrito inicialmente en niños, Neuroprotección
puede ocurrir también en adul-
tos, con una alta mortalidad. Se Como refiere Schouten, la neuroprotección en el
caracteriza por hiper- potasemia, TCEG es una compleja lucha contra la biología de la
hepatomegalia e hígado graso, naturaleza. La neuroprotección intenta bloquear las
hiperlipe- mia, acidosis cascadas fisiopatológicas que desembocan en el daño
metabólica, insuficiencia cardíaca cerebral secundario, así como contribuir a la repara-
con trastornos de conducción ción del sistema nervioso central17.
(bloqueo de rama derecha y Aunque hay varios ensayos tanto en fase II como
elevación de ST en precordiales en fase III, desafortunadamente, y a pesar de los re-
derechas), rabdomió- lisis e sultados experimentales, hasta el momento no existe
insuficiencia renal. Se produce un fármaco neuroprotector adecuado. Posiblemente
con dosis > 4-5 mg/kg/h y con
más de 48 h de tratamiento.
Tiende a aparecer con mayor
frecuencia en jóvenes y niños,
pacientes neurocríticos o
respiratorios, con adminis- tración
de catecolaminas y corticoides,
con alteracio- nes del
metabolismo de los hidratos de
carbono y trastorno mitocondrial
subclínico. Las guías de la Brain
Trauma Foundation (BTF) de
2007 incluyen su uso como
recomendación con nivel de
evidencia II para control de la
PIC, pero no para mejorar resulta-
dos. Destacan la morbilidad
asociada a dosis eleva- das16.

Relajación muscular
Los beneficios que conlleva
son la adaptación a la ventilación
mecánica, la disminución del
consumo de oxígeno y el control
de la temperatura. Su uso siste-
mático no está indicado y se debe
limitar, por sus efectos
secundarios (pérdida de
exploración neuroló- gica,
miopatía, polineuropatía, bloqueo
neuromuscu- lar prolongado,
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

bral con disminución del FSC. Es en la última década cuando se ha

esta situación se deba a diseños inadecuados, con fár- prestado más atención a sus posibles efectos adversos,
macos dirigidos a una única diana, en vez de actuar fundamentalmente la isquemia (figs. 4 y 5). Además, pocos estudios
simultáneamente en varias, dada la compleja fisiopa- valoran si este efecto perdura, y distintos autores encuentran que
tología del TCEG. A veces los análisis de resultados disminuye en hiperventilación prolongada cuando se
son inadecuados. Por otra parte, se considera el TCEG
como una enfermedad homogénea, cuando diferentes
lesiones producen distintos mecanismos fisiopatoló-
gicos y, por lo tanto, son situaciones heterogéneas
que posiblemente requieren diferente manejo. Todavía
faltan conocimientos acerca de cuándo actúa cada
cascada y durante cuánto tiempo están activas.
Algunas dianas pueden ser mecanismos fisiopato-
lógicos inicialmente deletéreos, pero tardíamente be-
neficiosos o viceversa. Parece necesario mejorar los
diseños de los ensayos clínicos, cambiar las estrate-
gias y publicar todos los resultados aunque sean ne-
gativos. Hay demasiados estudios incompletos, no
publicados o sólo parcialmente publicados y estudios
de escasa potencia (tabla 6).
Se han ensayado múltiples fármacos: bloqueado-
res de receptores excitotóxicos, antiinflamatorios,
antioxidantes, estabilizadores mitocondriales, blo-
queadores del calcio y del magnesio, etc. Hay tam-
bién ensayos clínicos no farmacológicos, como sobre
la hipotermia (tabla 7), pero no existe un neuropro-
tector eficaz para el TCEG en el momento actual.

Manejo de la hipertensión intracraneal

El aumento de la PIC es la principal causa intracra-
neal de lesión secundaria cerebral tras TCEG y se
relaciona con mortalidad y resultados desfavorables.
Distintas medidas son utilizadas para controlarla, pe-
se a que no hay evidencia de tipo I sobre su efectivi-
dad y no están exentas de riesgos (tabla 8). La BTF
recomienda, en sus guías del año 200018, su utiliza-
ción de forma escalonada según un algoritmo tera-
péutico (fig. 3). Estas medidas se han demostrado
eficaces en disminuir la PIC, pero frecuentemente no
se ha demostrado que mejoren los resultados a medio
o largo plazo en el TCE.

Drenaje intraventricular
Medida clásica que disminuye la PIC inmediata-
mente y mejorando la adaptación cerebral. Sin em-
bargo, requiere la colocación de un drenaje intraven-
tricular con mayores dificultades técnicas de inserción
y mayor nivel de complicaciones, tanto hemorrágicas
como infecciosas.

Hiperventilación
Medida utilizada desde hace más de 40 años para
disminuir la PIC por su efecto vasoconstrictor cere-
 isquémico, y se asocia con mortali- dad precoz y
TABLA 6. Factores que malos resultados. Estudios más recientes, sin
invalidan los ensayos resultados concluyentes, también observan un au-
clínicos de mento en la vulnerabilidad a la isquemia del tercer al
neuroprotección quinto día de evolución19. Distintos estudios clínicos
en TCE confirman los efectos adversos de la hiperven-
El traumatismo craneoencefálico experimental es distinto tilación en el FSC, y en lesiones focales observan una
del humano
En experimentación, tiempo de intervención ultracorto mayor reactividad al CO2 en la contusión y la zona de
Resultados no extrapolables penumbra aumentando su riesgo de isquemia. Pese a
Pacientes con diferente fisiopatología necesitan distintos este efecto en el flujo, los estudios metabólicos y de
estudios oxigenación cerebral general (SjO2) y focal (PtiO2)
El traumatismo craneoencefálico leve es distinto
del moderado y el grave
No existe una diana única, sino múltiples
Necesidad de terapias combinadas secuenciales
Distinta farmacocinética en pacientes sano y enfermo
Estudios negativos habitualmente no publicados
Los efectos en otras enfermedades no son equiparables
Valoración inadecuada de los resultados obtenidos
Heterogeneidad de los pacientes
Errores de diseño
Errores estadísticos
Fármacos con escasa penetración cerebral
Interacción de fármacos
Dosis inapropiada
Ventana terapéutica excesivamente corta

TABLA 7. Ensayos clínicos en neuroprotección

Farmacológica
Bloqueo de receptores excitotóxicos
Competitivos, no competitivos
y moduladores No eficaz
Mejores resultados Traxoprodil en traumatismo
craneoencefálico
grave, pero no significativo
Dexarabilol: antioxidante,
antiexcitotóxico,
antiinflamatorio; no eficaz
Magnesio: no hay mejoría
Coclosporina A: inhibe el
aumento de la
permeabilidad mitocondrial
En estudio Ziconotida
Eritropoyetina
Progesterona
Eritropoyetina Minociclina: inhibe la caspasa
No farmacológica
Hipotermia

normaliza el pH perivascular e
incluso puede obser- varse un
fenómeno de rebote cuando se
suspende. Aunque se recomienda
su «utilización breve», no se ha
establecido la duración.
Estudios del FSC general y
regional observan una
disminución de éste en la fase
inicial del traumatismo (24 h),
llegando en el 31% de los casos a
estar por debajo del umbral
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

TABLA 8. Tratamiento de la HTIC. Guías para manejo del traumatismo craneoencefálico grave
de la Brain Trauma Foundation
Guía 2000 Guía 2007

Recomendación Evidencia Recomendación

Umbral Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos

tratamiento PIC Umbral tratamiento PIC 20-25 mmHg Guía Nivel II Umbral tratamiento PIC 20 mmHg
Para tratamiento PIC, no basarse sólo en Opción Nivel III Combinar PIC, clínica y CT para
umbral, sino considerar examen clínico determinar la necesidad de
y PPC tratamiento
Hiperventilación En ausencia de HTIC, evitar la Estándar Nivel I Insuficientes datos
hiperventilación crónica prolongada
Evitar hiperventilación profiláctica Guía Nivel II No recomendada hiperventilación
(PaCO2 < 35 mmHg) las primeras 24 h profiláctica PaCO2 < 25 mmHg
Utilización en deterioro neurológico Opción Nivel III Recomendada como medida temporal
(breve) o prolongada si HTIC resistente para disminuir PIC
Monitorizar parámetros de oxigenación Evitar su uso en las primeras 24 h
cerebral si PaCO2 < 30 Si se utiliza, monitorizar SjO2 y PtiO2
Manitol Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos
Efectivo para controlar PIC a dosis 0,25-1 Guía Nivel II Efectivo para controlar PIC a dosis 0,25-
g/kg 1 g/kg. Evitar hipotensión arterial
Uso antes de monitorizar PIC si signos Opción Nivel III Restringir uso de manitol antes de
de herniación o deterioro neurológico monitorizar PIC a pacientes con
progresivo signos de herniación o deterioro
Osmolaridad sérica < 320 mOsm neurológico progresivo no atribuible
Necesidad euvolemia a causas extracraneales
Bolos más efectivos que infusión continua
Hipotermia Estándar Nivel I Insuficientes datos
Guía Nivel II Insuficientes datos
Opción Nivel III Hipotermia profiláctica no se asocia
con disminución mortalidad. Sin
embargo, hallazgos preliminares
indican menor riesgo de mortalidad
cuando la temperatura se mantiene
48 h
Hipotermia profiláctica se asocia con
GOS mayor
Barbitúricos Insuficientes datos Estándar Nivel I Insuficientes datos
Puede considerarse el tratamiento con Guía Nivel II No recomendada la administración
altas dosis de barbitúricos en pacientes profiláctica de barbitúricos para
hemodinámicamente estables con inducir brotes de supresión en EEG
HTIC resistente a máximas medidas Recomendada la administración de
médicas y quirúrgicas para controlar altas dosis de barbitúricos en HTIC
la PIC resistente a máximas medidas
médicas y quirúrgicas para controlar
la PIC. Es esencial la estabilidad
hemodinámica antes y durante el
tratamiento
Propofol Estándar Nivel I Insuficientes datos
Guía Nivel II Recomendado para control PIC, pero no
para mejorar mortalidad o resultados
neurológicos a los 6 meses
Dosis elevadas pueden producir
importante morbilidad

(Muizelaar et al21), que compare hiperventilación de PaCO2 de 25

muestran resultados dispares que se han relacionado
con la presencia de hiperemia en un subgrupo de pa-
cientes que pudieran beneficiarse de esta terapia20.
En cuanto a su efectividad en la mortalidad o los
resultados clínicos, sólo hay un estudio de clase II
mmHg con PaCO2 de 35 mmHg, inde- pendientemente del valor de
PIC, y encuentra que el subgrupo de pacientes con un Glasgow Coma
Score
(GCS) motor de 4-5 tenían peores resultados a los 6 meses con
hiperventilación.
 Aunque no hay datos
concluyentes que permitan
establecer las indicaciones, el
momento de aplica- ción, la
profundidad y la duración,
considerando la relación
riesgo/beneficio, parece que sólo
debería uti- lizarse en pacientes
con aumento de la PIC, con un
patrón de hiperemia y en
monitorización específica. Aun
así, en estudios con PET se ha
visto que puede aumentar el
volumen de tejido isquémico,
disminuir el flujo, empeorar el
acoplamiento y aumentar la ex-
tracción de oxígeno. Esto puede
traducirse en isque- mia
regional22.
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Soustiel:
HVM: FSC 27,8% < 30
Medidas generales
CMRO2
HTIC Glucólisis aneróbica
Lactato
Drenaje ventricular Marion: microdiálisis Lactato
Coles: HVM Volumen tejido isquémico
HTIC
Muizelaar: HV prolongada Clase I
Hiperventilación moderada Medidas
de primer Profilaxis deletérea Sin profilaxis
(PaCO2 30-35 mmHg)
nivel
HTIC Figura 5. Efectos de la hiperventilación (HV). HVM: hiperventi-
lación moderada.
Soluciones osmolares
(manitol 0,5-1 g/kg) producen disminución de la PIC se relaciona con un efecto reológico
HTIC
inicial con aumento del FSC y del transporte de oxígeno (DO 2), y un
efecto osmótico más tardío y duradero. No existen estudios de clase I
que comparen la eficacia del manitol o el salino hi-
pertónico con placebo para la reducción de la PIC,
Barbitúricos Hiperventilación Craniectomía
(PaCO2 < 30-35 mmHg) descompresiva
Hipotermia

Medidas de segundo nivel

Figura 3. Algoritmo terapéutico de la hipertensión intracraneal

(HTIC). Fuente: Guidelines Brain Trauma Foundation (2.a edi-
ción). TCEG: traumatismo craneoencefálico grave.

FSC ¿Isquemia?
PIC Relación PaCO2/FSC
Alcalosis respiratoria
Glucólisis Ac. láctico

Fosfato
Desplaza curva Hemoglobina

de los fármacos
PaCO2 Alteración V/Q
Alteración surfactante

Acoplamiento flujo-metabolismo
Figura 4. Efectos de la hiperventilación.

Soluciones osmolares
El mecanismo por el que las soluciones osmolares
 edema endotelial, la adhesión leucocitaria, la
pero la evidencia de estudios de modulación de la respuesta inflamato- ria, la
clase II y III indica que ambos restauración de potenciales de membrana y, en
pueden ser efectivos. modelos animales, la reducción en la apoptosis. El
Manitol: frecuentemente SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el ma-
utilizado en unidades de nitol (coeficiente de reflexión = 1, frente a 0,9), es
neurocríticos (en un 80-100% de menos frecuente el fenómeno de rebote, y no tiene
los centros) por su efecto en la efecto diurético. Esto ha llevado a que algunos auto-
disminución de la PIC. La BTF res lo recomendaran frente al manitol (utilización del
reco- mienda su uso sólo si hay 32% en los centros de neurocríticos de Estados
signos de aumento de PIC o Unidos). Además, aumenta el FSC y disminuye el vo-
deterioro neurológico agudo, lumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumen-
como medida de pri- mer nivel.
En el momento actual hay
controversia en cuanto a
efectividad, efecto rebote
(atraviesa la BHE), dosis, forma
de administración óptima y su
eficacia comparada con otros
agentes osmolares. Distintos es-
tudios demuestran que disminuye
la PIC, pero no va- loran la
relación riesgo/beneficio, y no
existe ninguno que lo compare
con placebo en cuanto a
resultados. Sí ha sido comparado
con otros agentes (barbitúricos,
tris-hidroximetil-amino metano
[THAM], hiperven- tilación o
drenaje ventricular). Hay
evidencia de que dosis
prolongadas atraviesan la BHE y
producen un efecto rebote. En
cuanto a la dosis y la forma de
ad- ministración, los distintos
estudios encuentran que es
efectivo a dosis de 0,25-1 g/kg
peso, pero no hay re- sultados
concluyentes sobre su uso en bolo
o en infu- sión continua, aunque
ésta parece que conlleva mayor
incidencia de rebote23,24. Los
estudios de Cruz et al25,26 sobre la
efectividad de altas dosis (1,4
g/kg) en pa- cientes con lesiones
focales y con alteraciones pupi-
lares han sido cuestionados por
su metodología.
Salino hipertónico (SH):
múltiples estudios en modelos
animales y humanos han evaluado
la seguri- dad y la eficacia del SH
y su potencial efecto benefi-
cioso en el control de la PIC (fig.
6). Entre sus efec- tos, además de
los comentados de las
soluciones osmóticas, se ha
descrito el aumento del gasto
cardía- co, la disminución del
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

Disminuyen la excitabilidad neuronal por su ac- ción agonista de los

receptores GABA. Estudios en animales encuentran que tienen efecto
Expansión de volumen
neuroprotector en casos de isquemia o hipotensión. En la práctica
PIC clínica se han utilizado a dosis altas para disminuir la PIC, pero el
Precarga conocimiento de sus riesgos y complica-
CO
Resistencia vascular sistémica
FG
Frecuencia cardíaca

Mejoría de la microcirculación
Restaura la bomba Na+/K+

Figura 6. Efectos del salino hipertónico.

ta el volumen del hemisferio sano27. La experiencia

en humanos para control de la PIC inicialmente esta-
ba limitada a pacientes en los que había fallado el
manejo convencional, y distintos autores encuentran
que su administración en bolo es útil para reducir la
PIC resistente al manitol. Posteriormente, distintas
series de casos y estudios clínicos de clases II y III
han encontrado disminución de la PIC en pacientes
con TCE con la administración de SH en distintas
concentraciones (2,7-29%). En las guías pediátricas
se recomienda la utilización de perfusión continua de
SH al 3% para control de la PIC (nivel III). Estudios
recientes en humanos y experimentación animal indi-
can que el SH, bien solo o en combinación con dex-
trano, es más efectivo que el manitol en reducir la
PIC. Vialet et al28 (dosis isovolumétricas) y Battisson
et al29 (dosis equimolares) encuentran más efectivo el
SH en cuanto a magnitud de reducción de la PIC, la
duración del efecto y la tasa de fallos de terapéuticos.
Pese a la abundante literatura que respalda el uso de
SH para disminuir la PIC tras TCE, la carga osmótica
óptima y la forma de administración están por definir.
Bolos de 30 ml de SH al 23,4% han sido usados en
casos de HTIC persistente; sin embargo, los datos de
seguridad para este grado de carga osmolar son esca-
sos. Tampoco se ha establecido su impacto en los re-
sultados. En la última edición de las guías de la BTF
se incluye, entre las medidas para control de la PIC,
y los estudios existentes indican que puede ser una
terapia adyuvante o alternativa al manitol en el trata-
miento de la HTIC30,31.

Relajantes musculares
Como ya se ha comentado en las medidas genera-
les, sólo se considera su utilización para prevenir o
tratar los episodios de aumento de PIC relacionados
con tos, posturing, control de temperatura, etc.

Barbitúricos
 durante su tratamiento6.
ciones y la controversia sobre su
beneficio en térmi- nos de
resultados han limitado su uso. Propofol
Sus efectos como neuroprotector
y de disminución de la PIC se han Es un agente sedante cuyo principal mecanismo de
relacionado con supresión acción está mediado por la activación postsináptica
metabólica, vasocons- tricción GABAA. Los posibles efectos beneficiosos en el pa-
cerebral, inhibición de la ciente con TCE se han relacionado con: disminución
peroxidación lipídi- ca mediada de la tasa metabólica cerebral, vasoconstricción cere-
por radicales libres e inhibición bral, disminución de la PIC, inhibición del receptor
de la ex- citotoxicidad. Los del glutamato NMDA, modulación de la entrada de
estudios de Messeter et al32 calcio a través de los canales lentos y prevención de
indican que su efecto está muy la peroxidación lipídica.
ligado al mantenimiento de la Distintos estudios animales y clínicos observan
reactividad al CO2. Su efecto una disminución de la PIC con la utilización de pro-
máximo se consigue cuando se pofol como sedante. Este descenso se asocia con un
obtiene en el registro mantenimiento o aumento de la PPC y no afecta a la
electroencefalográfi- co un patrón reactividad al CO2 ni la autorregulación cerebral
de brote-supresión. Estudios cuando se utiliza en perfusión.
clínicos no encuentran beneficio El propofol induce supresión metabólica a dosis
con el uso profiláctico de barbi- superiores a las utilizadas como sedante (6-12 mg/kg/
túricos, y no se los recomienda h). Estudios en animales encuentran que atenúa el da-
para esta indicación. Roberts, en ño neuronal secundario a isquemia, pero estos efectos
la revisión Cochrane sobre su neuroprotectores no se reproducen en el TCE y ade-
utilización más no se mantiene la autorregulación con dosis que
en TCE, encuentra un riesgo producen brotes de supresión.
relativo (RR) de morta- lidad con En estudios clínicos hay controversia en cuanto a
barbitúricos frente sin sus efectos en el acoplamiento metabólico y la auto-
barbitúricos de 1,09 (intervalo de
confianza [IC] del 95%, 0,81-
1,47) y para resultados
neurológicos adversos, RR = 1,15
(IC del 95%, 0,81-1,64)33. En
cuanto a su efecto en la PIC, los
estudios de Eisenberg34 y de
Ward35 observan mayor control
con estos agentes, aunque
también un aumento de la
incidencia de hipotensión. Los
autores concluyen que no hay
evidencia de que mejore los
resultados y se produce
hipotensión en el 25% de los
pacientes tratados.
Actualmente, la utilización de
barbitúricos a altas dosis se basa
en que pueden afectar al control
de la PIC cuando otras medidas
médicas y quirúrgicas han fallado.
Dados estos resultados y la
correlación de HTIC con la
morbimortalidad, las guías de la
BTF de 2007 la indican con un
nivel de recomendación de tipo II
tras el fracaso de máximas
medidas médicas y quirúrgicas,
pero es necesario mantener la
estabilidad hemodinámica antes y
 Reducción
Reducción
Reducción
Reducción
Reducción
Reducción

Reducción
Reducción
Reducción

GCSi: Glasgow Coma Score al ingreso; GOS: Glasgow Outcome Score; NS: sin significación estadística; PIC: presión intracraneal; RCT: estudio aleatorizado y controlado; Recalentamiento: velocidad de recalentamiento; Tiempo: tiempo de inicio desde el
PIC
ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

< 25

NS
rregulación cerebral cuando se utiliza como supresor
metabólico. Varios estudios indican que altas dosis de

Reducción
Mortalidad

p < 0,01
p < 0,05
propofol pueden tener propiedades vasoactivas que
alteran el acoplamiento metabólico, y en algunos es-

NR

NR
NS

NS

NS

NS
tudios se observa que reduce el FSC en mayor pro-

–
porción que la CMRO2 debido a un efecto vasocons-
trictor directo que puede producir isquemia. Por el

Mejoría GCS 5-7

contrario, otros estudios encuentran que disminuye la
extracción cerebral de oxígeno y concluyen que pro-

Mejoría (NS)
duce una mayor reducción en la CMRO2 que en el

GOS

p < 0,05

p < 0,02
p < 0,05
Mejoría
FSC. En cuanto a la autorregulación, estudios recien-

NS
NS

NS
tes con escaso número de pacientes observan que se

–
produce una alteración de la autorregulación que po-
dría tener un efecto deletéreo, aunque otros estudios
con Doppler no observan esta alteración en sujetos

Recalentamiento

0,5 °C/2 h
1 °C/24 h
1 °C/12 h
sanos. Es necesario realizar estudios que valoren las

1 °C/4 h

0,2 °C/h
0,4 °C/h

1 °C/4 h
1 °C/h
dosis óptimas que no deterioren la autorregulación y

PIC

NR
el mecanismo subyacente a este deterioro.

–
Además de por lo ya comentado, con la utilización
del propofol para el control de la PIC debe tenerse en

Variable; PIC < 20

cuenta que la administración en bolo produce dismi-
nución de la presión arterial y de la taquicardia refle-
Duración
ja por inhibición del reflejo barorreceptor, lo que po-

3-14 días
Variable

Variable
1-7 días
48-72 h
dría afectar negativamente a la PPC.
48 h

24 h
24 h

48 h
48 h
Craniectomía descompresiva
Temperatura (°C)

Sólo el pequeño estudio aleatorizado de Taylor et

34 ± 0,5

34 ± 0,5

31 ± 0,5
32,5-33

al en niños muestra una reducción del riesgo de muer- 32,5-34

32-33

32-33
33-35

32-34
32-35
te de 0,54 (IC del 95%, 0,29-1,07)36. Los estudios en
33
adultos son series de casos o estudios de cohortes con
controles históricos, y encuentran que efectivamente
reduce la PIC en la mayoría de los casos (85%).
Variable
Ingreso
Tiempo

3-18 h
Tardía

Tardía
Estudios de oxigenación y flujo también observan
16 h
10 h

24 h
6h

6h

que mejoran tras la craniectomía37.

6

Hipotermia
GCSi

4-7

3-7
<9
<7

<9
<9
<9
<9
<9
<5
<8

Aunque la posible utilidad de la hipotermia en los

pacientes neurocríticos ha sido motivo de revisión en
esta puesta al día, tenemos que referirnos brevemente
RCT

No

No
No

a ella como medida para control de la PIC.

Sí
Sí

Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí

En los últimos 15 años, numerosos estudios clíni-

cos han investigado la eficacia de la hipotermia en
Pacientes, n

TCEG con dos objetivos: neuroprotección y control

de la PIC. Estos estudios han demostrado la eficacia
TABLA 9. Estudios en hipotermia

46
33
10
82
87
392
91
136
396
31
22

de la hipotermia moderada en el control de la PIC

(tabla 9), y algunos autores vuelven a considerarla
una opción terapéutica en casos de HTIC resistente al
Polderman, 2002

Tokutomi, 2003

manejo convencional. Sin embargo, los resultados en

Shiozaki, 1993

Shiozaki, 2001

Shiozaki, 2003
Marion, 1997
Autor, año

Clifton, 1993

Clifton, 2001

cuanto a recuperación neurológica y mortalidad son

Jiang, 2000
Metz, 1993

Zhi, 2003

conflictivos o discordantes.
Shiozaki et al38,39, en los diferentes trabajos reali-
trauma.

zados en los últimos años, encuentran que la hipoter-

mia no mejora los resultados en los casos con PIC <
25 mmHg, pero refiere que en HTIC resistente a las
medidas convencionales hay efectos beneficiosos en
GOS y mortalidad40. Además en casos con HTIC que
no se controla con hipotermia moderada, profundi-
zarla (31 °C) no mejora el control41. Otros autores
(Jiang et al42, Polderman et al43, Clifton et al44, Marion
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

las recomendaciones de la población pediátrica, no consideran

et al45) también encuentran disminución de la PIC con imprescindible disponer de un sistema de drenaje ventricular. Aunque
hipotermia, con una influencia variable en resulta- en niños esta medida ha sido aceptada por la BTF como una opción, en
dos. adul- tos se precisan más estudios que validen esta téc- nica.
La revisión de la literatura deja pocas dudas sobre
la efectividad de la hipotermia en reducir la PIC. Sin
embargo, no hay evidencia de que su uso se asocie
con menor mortalidad o con mejores resultados. Ante
esta situación, distintos autores abogan porque se re-
considere la utilización de la hipotermia moderada
como una alternativa a los barbitúricos en el manejo
de la HTIC.

Bloqueadores beta
En la agresión traumática hay liberación de la acti-
vidad simpática. La activación de los receptores beta
del sistema nervioso central determinan un aumento
del consumo de oxígeno, lo que asociado a otros fac-
tores puede contribuir a la aparición de isquemia ce-
rebral. El TCE está a menudo asociado a un estado
hiperadrenérgico. En este sentido, puede ser benefi-
cioso el empleo de bloqueadores beta como ocurre en
pacientes de cirugía no cardíaca. Cotton et al estudia-
ron retrospectivamente a 420 pacientes consultando a
la farmacia para saber si habían recibido bloqueado-
res beta al menos 48 h. Confirmaron que, aunque es-
tos pacientes tenían mayor edad y una escala de gra-
vedad superior que los pacientes sin bloqueadores
beta, los resultados eran mejores, con menor mortali-
dad a pesar de mayor número de infecciones y con
disminución de las complicaciones cardíacas y pul-
monares46.

Drenaje lumbar
Hasta hace poco el drenaje lumbar se ha conside-
rado contraindicado en pacientes con HTIC por el
riesgo de herniación tonsilar o transtentorial. En los
últimos años, inicialmente en la población pediátrica
y luego en adultos, se han publicado series cortas de
casos en los que el drenaje de líquido cefalorraquídeo
mediante un catéter lumbar en pacientes selecciona-
dos ha mostrado su utilidad para el control de la PIC
en HTIC resistente a máximas medidas médicas y
quirúrgicas. En ninguna de las series se ha observado
herniación relacionada con la técnica47.
La utilización de esta medida requiere una estre-
cha monitorización y control con TC cerebral previa,
y es imprescindible la presencia de cisternas basales
patentes para su realización. Aunque en las primeras
series la presencia de lesión ocupante de espacio y/o
la desviación de línea media se consideraban contra-
indicación para la técnica, Münch et al48 incluyen
casos con lesión masa, siempre que sea < 25 ml, y
desviación de línea media < 10 mm. A diferencia de
 son:
Manejo de la presión de perfusión cerebral – Fluidoterapia: tanto la hipovolemia como la hi-
posmolaridad son deletéreas en TCE, y se tiende a
El uso clínico de la PPC como mantener a los enfermos con normovolemia y evitan-
diana terapéutica para controlar la do la hipotonicidad. Aunque se ha demostrado que el
HTIC o la isquemia se basa en la SH reduce la PIC y aumenta el FSC, así como su ca-
hipótesis de que un FSC óptimo pacidad para la reanimación con pequeño volumen,
es necesario para mantener las no se suele utilizarlo para elevar la PPC53.
necesidades metabólicas del – Transfusión: con base en estudios experimenta-
cerebro da- ñado. Además, la les, se ha recomendado mantener el hematocrito en
hipotensión sistémica ha sido los pacientes con TCE en el 30%. Como en otros
defi- nida claramente como un subgrupos de pacientes de UCI, parece que podrían
factor de mal pronóstico. El ser seguras tasas menores54,55, aunque todavía está
objetivo de la manipulación pendiente determinar el nivel óptimo y en qué fase de
hemodinámica en el TCE es la evolución.
preservar la zona de penumbra – Fármacos vasoactivos: no se han realizado estu-
isquémica y evitar los daños dios controlados para comparar diferentes fármacos
secundarios. Desafortunadamente, vasopresores en el TCE, pero la mayoría de los estu-
esta hi- pótesis no es fácil de dios para valorar otras medidas usan este tipo de me-
confirmar tanto con las medidas dicamentos. En general se prefieren los agonistas alfa
objetivas de respuestas locales (noradrenalina) y hay que ser conscientes de que
como en estudios alea- torizados y usarlos puede empeorar el edema cerebral en enfer-
controlados49. El objetivo de PPC mos con pérdida de la autorregulación.
en las guías de tratamiento se ha
reducido desde las reco-
mendaciones previas de 70 Hiperoxia
mmHg hasta las actuales que
aconsejan mantenerla entre 50 y Parece que la reanimación cerebral basada en los
70 mmHg y evi- tar los valores < cuidados estándar neurocríticos no previenen la hi-
50 mmHg, así como mantenerla >
70 mmHg de manera activa
porque predispone al desa- rrollo
del SDRA6,50. Se recomienda
mantener la PPC 10 mmHg por
encima del umbral mínimo
determina- do como isquémico
para asegurar la ausencia de agre-
siones (60 mmHg)51. Se pueden
producir ajustes indi- viduales
siempre que se realice en
unidades con experiencia, con
monitorización de la oxigenación
cerebral y metabólica y con el
estudio dinámico de la
autorregulación cerebral, puesto
que con la pérdida de ésta los
efectos del aumento de la PPC en
la PIC son menos predecibles.
Así, la elevación de la presión
arterial y la PPC podría ser
beneficiosa en reducir la PIC en
pacientes seleccionados con
reactividad vaso- motriz cerebral
intacta4,52. También hay que tener
en cuenta la combinación de
lesiones y los requerimien- tos de
presión de perfusión de otros
órganos en dis- función. Los
métodos para manipular la PPC
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

la reactividad cerebrovascular y aumenta el gradiente arterioyugular de

poxia cerebral, al menos en algunos pacientes. Stiefel oxígeno. El aumento de la extrac- ción de oxígeno puede ser suficiente
et al estudiaron a 25 pacientes que, a pesar de tener o, por el contra- rio, desembocar en isquemia. Éste es el problema no
PIC y PPC normales, tenían oxigenación cerebral – sólo en el territorio cerebral, sino en otros tejidos de la economía 59.
medida por PtiO2 en un 36%– ≤ 10 mmHg, lo que se
considera isquemia. Esto se relaciona con mortalidad.
Explicaría la aparición de lesión cerebral secundaria
en algunos enfermos y obliga a reconsiderar el con-
cepto de reanimación cerebral. Sería razonable inten-
tar mantener la PtiO2 por encima de los valores de
hipoxia tisular propuestos56.
La oferta o la disponibilidad tisular de oxígeno de-
penden de la presión parcial de oxígeno, la concen-
tración de hemoglobina, la curva de disociación de la
hemoglobina y otras cualidades propias del tejido,
como la densidad capilar y la capacidad difusora de
oxígeno a través de las membranas tisulares, así co-
mo de las características del espacio extracelular
(edema, proteínas, etc.). En este sentido, se ha seña-
lado que la hiperoxia normobárica mejoraría el meta-
bolismo cerebral de oxígeno. Diringer et al analiza-
ron este problema utilizando técnica PET, y
observaron que hay aumento de la PaO2 y del conte-
nido arterial de oxígeno, pero ni el FSC ni el CMRO2
varían al ventilar al paciente con oxígeno al 100%
cuando previamente estaban siendo ventilados con
FiO2 de 0,3-0,5. Parece, pues, que en su corta serie (5
pacientes) no hay mejoría en el metabolismo de oxí-
geno ni en las cifras de PIC. Por lo tanto, no hay datos
actuales que respalden el uso de hiperoxigenación
normobárica57. En otro estudio con microdiálisis ce-
rebral, también de escaso número de pacientes, se
observó que la hiperoxia disminuye la concentración
de lactato y piruvato, pero no altera la relación lacta-
to/piruvato y tampoco las concentraciones de glucosa
y glutamato.

Síndrome compartimental abdominal

El grupo de Maryland58 publicó en 2004 un estudio
de pacientes con PIC resistente y laparotomía des-
compresiva por presentar simultáneamente presiones
intraabdominales elevadas pero sin síndrome com-
partimental abdominal. En todos los pacientes la PIC
descendió de forma significativa; se describen super-
vivencias del 65% en estos pacientes y se señala que
en alguna ocasión la hipertensión intracraneal puede
ser un signo precoz del síndrome compartimental ab-
dominal.

Indometacina
Fármaco antiinflamatorio no esteroideo derivado
del ácido indolacético que desminuye la PIC median-
te cambios vasoactivos. Disminuye el FSC, aumenta
 después estabilizarse. Los pa- cientes con buen nivel
Papel de la cirugía en el TCEG de conciencia, escasa desvia- ción de línea media y
volumen < 30 ml, acompañado de un grosor
No existen estándares con moderado, pueden manejarse de forma conservadora
evidencia científica, po- y monitorización mediante TC. Los he- matomas
siblemente por las dificultades subdurales suelen requerir cirugía urgente y solo
para realizar ensayos clínicos con aquellos en que el volumen es < 10 ml y la des-
grupo control. En las últimas viación de la línea media < 5 mm pueden ser maneja-
décadas no ha habido grandes dos de forma conservadora con control de PIC.
cambios. La cirugía precoz de ur- También pueden variar su tamaño en las primeras ho-
gencia está representada ras. Las lesiones que se evacuan más tardíamente son
fundamentalmente por la cirugía las lesiones intraparenquimatosas, fundamentalmen-
de hematomas epidurales y te por deterioro clínico, crecimiento en su seguimien-
subdurales agu- dos, mientras to en el TC o aumento progresivo de la PIC con mala
que la tardía se relaciona respuesta a medidas de primer nivel. La presencia de
fundamental- mente con la hemorragia subaracnoidea postraumática al ingreso y
cirugía de los hematomas el volumen inicial de la contusión son predictores de
parenquima- tosos. La toma de que ésta crecerá y necesitará cirugía. También son
decisiones para indicar la predictores la edad, el sexo masculino y los trastornos
intervención quirúrgica exige de la coagulación.
evaluar el tamaño se- gún TC La buena situación clínica al ingreso y el tamaño
cerebral, situación de las cisternas del hematoma no excluyen la posterior indicación
peritronca- les y de la línea quirúrgica. Por esta razón, el tratamiento conservador
media, presentación clínica, exige una UCI de neurotraumáticos y un centro neu-
localiza- ción y generación de roquirúrgico. En lesiones > 50 ml la decisión es fácil:
HTIC y distorsiones se deberá evacuar. En lesiones < 25 ml se puede optar
cerebrales60. por el tratamiento conservador. El problema se plan-
En TCEG, un 25-45% de los tea con volúmenes entre estos dos límites.
pacientes tienen he- matoma
intracraneal. En casi todos los
grandes hema- tomas la
intervención quirúrgica es de
urgencia ya que, según la rapidez
de la intervención, así será el
resultado final. El Traumatic
Coma Data Bank esta- bleció que
masas con volumen superior a 25
ml deben ser evacuadas pues,
según los resultados, el 23% de
los evacuados tenían buena
recuperación, frente a tan sólo el
11% si no se realizaba la cirugía.
Sin embargo, estos datos
americanos de la década de los
noventa no han sido confirmados
por el estudio del European
Brain Injury Consortium, en
cuyo análisis había un 45 frente a
un 42% de buena recuperación
según la masa fuera evacuada o
no61.
Obviamente, los mejores
resultados se obtienen en la
cirugía de los hematomas
epidurales, ya que fre-
cuentemente no hay afección
cerebral inicial por el impacto. Es
frecuente su aumento de tamaño
en las primeras horas para
 ALTED LÓPEZ E ET AL. ACTUALIZACIONES EN EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE

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16. Kam PC. Cardone D. Propofol infusion syndrome. Anaesthesia. 2007;7:690-
recibiendo tratamiento anticoagulante. Esta situación 701.
plantea dos problemas: a) necesidad de monitorizar
con TC cerebral durante las primeras 24-48 h, y b) en
los casos de lesión quirúrgica; tradicionalmente se ha
optado por corregir los trastornos de la coagulación y
luego realizar la cirugía. Este retraso puede ser fatal,
y algunos autores proponen iniciar la cirugía mientras
se solicita los hemoderivados necesarios, aportando
FVIIa en el momento de iniciarla. Faltan estudios que
aprueben esta conducta, aunque parece atractiva.

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 GLOSARIO

Inmunodepresión: Debilitamiento del sistema inmunitario del cuerpo y de su

capacidad de combatir infecciones y otras enfermedades.

Cefalea: Dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza.

Convulsión Postraumática: Movimientos anormales generados por descargas

eléctricas cerebrales patológicas.

Déficit Neurológico Focal: Anormalidad del funcionamiento del sistema nervioso

detectado durante el examen físico.

Diplopía: Alteración visual en la cual los objetos se ven dobles.

Equimosis Peri-Orbitaria: Coloración violácea alrededor del tejido de la cavidad

orbitaria.

Equimosis Retro-Auricular: Coloración violácea en el tejido ubicado posterior al

pabellón auricular.

HIC: Hipertensión Intracraneal Hipertensión Intracraneana: Aumento de la presión

dentro de las estructuras del contenido de la cavidad craneana.

Hipervolemia: Estado de aumento del volumen intravascular corporal.

Inflamación Cerebral: Fenómeno del tejido cerebral que se presenta como

respuesta celular asociada al trauma.

Isquemia Cerebral: Estado cerebral secundario a la disminución del aporte de

oxígeno al tejido cerebral.

Lesión Cerebral Secundaria: Desarreglo fisiológico cerebral como consecuencia de

la reacción natural del organismo luego de una lesión cerebral tratada
inapropiadamente.

Tomografía Computarizada de Cráneo: Imagen cerebral realizada a través de un

sistema computarizado que integra imágenes radiológicas de cráneo.

Tromboprofilaxis: Método de prevención de formación de trombos en venas

periféricas o centrales.
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