GASTROENTEROLOGÍA - I

Dr. Roberto Avilés Gonzaga

Gerente Académico
Médico Internista – Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
 TEMARIO
1) HEMORRAGIA DIGESTIVA

2) DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

3) ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA

4) HEPATITIS

5) CIRROSIS HEPÁTICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA
5/2/16 4
5/2/16 5
5/2/16 6
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ETIOLOGIA

Ulcera Péptica Varices Esofag. Gastritis Desgarro

Mallory Weiss

PRONOSTICO

Fuente intensidad de sangrado

Edad del paciente
Presencia enf. Concomitantes
Estigmas hemorragia reciente
 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

ETIOLOGIA

Divertículos Enfermedades Tumores: Isquemia

de Meekel inflamatorias Neoplasias del Intestinal
intestinales Colon

PRONOSTICO

Fuente intensidad de sangrado

Edad del paciente
Presencia enf. Concomitantes
Estigmas hemorragia reciente
 FISIOPATOLOGIA HDA

HIPOVOLEMIA

Retorno venoso Tension arterial

Renina – Angiotensina - Aldosterona

. Receptores de volumen
. Liberación de catecolaminas

Vasoconstricción periférica
Paso de líquido Intersticial a la luz Vascualar

SHOCK
hipovolemico
FISIOPATOLOGIA HDA

Sangre en tubo digestivo

aumento peristaltismo

Proteinas de la sangre

Procesadas por la flora

intestinal bacteriana

Amonio

Urea
 MANIFESTACIONES H.D.

H. AGUDA H. CRONICA

H. D. A. H. D. B. Sangre oculta en
heces
Melenas
Hematemesi Hematoquezia intermitentes
s
Hematoquezia en
pqñas.
Melena Rectorragia cantidades.
Episodios de
rectorragia
HEMORRAGIA DIGESTIVA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• FORMA AGUDA:
– Cesa espontáneamente 80%
Recidiva a las 48–72 h: 25%
– Persistente : Masiva 20%

• FORMA CRÓNICA (Oculta):

Anemia crónica
HEMORRAGIA DIGESTIVA
TIPOS

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 90%

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) 10%

COLON Y RECTO 9%
INTESTINO DELGADO 1%
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
CAUSAS
• ESOFAGITIS CÁUSTICA
• VÁRICE ESOFÁGICA
• CARCINOMA DE ESÓFAGO
• SÍNDROME MALLORY-WEISS
• GASTRITIS EROSIVA
• GASTROPATÍA PORTAL HIPERTENSIVA
• ÚLCERA PÉPTICA
• PÓLIPOS GÁSTRICOS
• LEIOMIOMA GÁSTRICO
• LEIOMIOSARCOMA GÁSTRICO
• CARCINOMA GÁSTRICO
• DUODENITIS EROSIVA
• HEMOBILIA
• NEOPLASIA PAPILA DUODENAL
• DIVERTÍCULOS DUODENALES
• UREMIA
• LESIONES VASCULARES GASTRODUODENALES
• DISCRASIAS SANGUÍNEAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
CAUSAS
• DIVERTICULOSIS COLÓNICA
• ANGIODISPLASIA COLÓNICA
• PÓLIPOS COLO-RECTALES
• CÁNCER COLO-RECTAL
• COLITIS ULCERATIVA NO ESPECÍFICA
• ENFERMEDAD DE CROHN
• SHIGELLOSIS
• COLITIS ISQUÉMICA
• ÚLCERA COLÓNICA
• COLITIS POR RADIACIÓN
• LEIOMIOMA DE INTESTINO DELGADO
• DIVERTÍCULO DE MECKEL
• FÍSTULA AORTO-ENTÉRICA
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
CAUSAS
• SÍNDROME PEUTZ-JEGHERS
• TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA INTESTINAL
• CARCINOMA DE INTESTINO DELGADO
• TIFOIDEA
• PROCTITIS ACTÍNICA
• ÚLCERA SOLITARIA RECTAL
• ÚLCERA ESTERCORÁCEA
• HEMORROIDES
• FISURA ANAL
• FÍSTULA ANAL
 I. SÍNTOMAS Y SIGNOS Y GRADO
INTENSIDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

• GRADO DE • CUADRO CLÍNICO

HEMORRAGIA
• Pérdida <1000 ml sangre ó <20% del V.S.
• LEVE • Paciente hemodinámicamente estable

• Pérdida 1000-1500 ml sangre o 20-25% V.S.

• Hipotensión postural: ^ Pulso y < PA
• MODERADA • Mareos, Palidez moderada

• Pérdida > 1500 ml de sangre o >25% del V.S.

• Hipotensión, Taquicardia, Oliguria
• SEVERA • Mareos, Palidez intensa
• Desvanecimiento, Dolor precordial, Shock
II. SÍNTOMAS Y SIGNOS EN RELACIÓN AL
TIPO DE SANGRADO DIGESTIVO

• HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

• HEMATEMESIS MELENAS

• HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:

• HEMATOQUEZIA RECTORRAGIA
• ANEMIA
 III. SÍNTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES
DE LA ENFERMEDAD DE FONDO

• Ej.: Sangrado intestinal agudo es más frecuente en

Enfermedad Diverticular o Ectasia vascular de colon en > 50
años de edad.

• Ej.: Sangrado digestivo por Divertículo de Meckel, Pólipos

colónicos y Enfermedad Inflamatoria intestinal es más
frecuente en pacientes jóvenes.
 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO
INICIAL DEPENDE DE:

• RAPIDEZ
• EXTENSIÓN
DEL SANGRADO DIGESTIVO
• LOCALIZACIÓN
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE
LA HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA
• DE SOSTÉN
- Calcular volumen de la pérdida hemática y
- Ordenar reposición adecuada de la volemia

• DIAGNÓSTICA
- Confirmar el origen de la hemorragia digestiva

• TERAPÉUTICA
- Control de la lesión sangrante:
- Medidas Inespecíficas
- Medidas Específicas
 EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
• MEDIDAS DE SOSTÉN

- MEDIDAS DE REANIMACIÓN
- TRATAMIENTO INICIAL
- HISTORIA CLÍNICA
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
MEDIDAS DE SOSTÉN
Antes de la Anamnesis y Examen Físico:

• Observar los signos vitales: Pulso, PA, Volumen urinario

• Enviar muestras de sangre al Lab.(Hb, Hcto; G.S. y Rh, Urea,
Creatinina, P. coagulación, Gases arteriales, Ca.)
• Colocar una Vía Intravenosa (S.F.; coloides,Transf.sang)
• Colocar sonda vesical
• Colocar Vía Intravenosa central (PVC:5-12 cm H2O)
• Colocar sonda nasogástrica y NPO (Lavado gástrico)
• Monitoreo del sangrado digestivo
• Administrar por Vía IV: IBP, SG, Gluc.Ca, vit. K
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
DIAGNÓSTICA

Condición: Paciente hemodinámicamente estable

• ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:

- ENDOSCOPIA
- CENTELLOGRAMA
- ANGIOGRAFÍA SELECTIVA
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO INESPECÍFICO:
• Antiácidos
• ARH2 ó IBP
• Sucralfato
• Prostaglandinas
• Ácido tranexámico
• Vasopresina IV
• Somatostatina IV
• Sonda Sengstaken - Blakemore
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Depende del: - Sangrado continuo o su ausencia
- Alto riesgo operatorio

• ENDOSCOPIA TERAPÉUTICA LOCAL:

- INYECTOTERAPIA
- ENDOLIGADURA
- ENDOCLIP
- ESCLEROTERAPIA
- ARGON PLASMA COAGULACIÓN
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

• ANGIOGRAFÍA SELECTIVA:
- VASOPRESINA EV
- EMBOLIA GELFOM

• QUIRÚRGICO.-
 ALGORITMO DE LA HDA
SIGNOS VITALES:

ESTABLE
INESTABLES • SNG LAVADO GÁSTRICO
• REANIMACIÓN ESTABLE
• SANGRE ROJA “POSO DE CAFÉ”
• HEMORRAGIA MASIVA
• ENDOSCOPIA URG. TERAPIA MÉDICA
• INTUBAR
• TERAPIA LOCAL ENDOSC.TERAP.L
• VARICEAL Y NO VARICEAL
RESANGRADO
• PITRESIN IV ENDOSCOPIA

• INSATISFACTORIA INCAPAZ CONTROLAR S. REPETIR ENDOSCOPIA

• SONDA SENGSTAKEN-B TERAPIA LOCAL

• ENDOSCOPIA/ESCLEROTERAPIA
RESANGRADO
• RESANGRADO

• ENDOSCOPIA/ESCLEROTERAPIA

• RESANGRADO
CIRUGÍA

CIRUGÍA
EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HDB

• SANGRADO MODERADO: • SANGRADO SEVERO:

• ESTABILIZAR AL PACIENTE

• PROCTOSIGMOIDOSCOPIA • COLONOSCOPIA DE URGENCIA:

• ANUSCOPIA • Sustancias Vasoconstrictoras
• SIGMOIDOSCOPIA • Argón Plasma Coagulación
• • GAMMAGRAFÍA Hematíe Tc 99:
COLONOSCOPIA
• (sangrado 0.1 ml/min)
• GAMMAGRAFÍA :Pertenectato Tc 99:
• MEDIDAS TERAPÉUTICAS: • (En niños /jóvenes: Divertíc. Meckel)
• LIGADURA DE HEMORROIDES • ANGIOGRAFÍA: (sangrado 0.5 ml/min)
• INYECTOTERAPIA • SUSTANCIAS VASOCONTRICTORAS
• • SUSTANCIAS EMBOLIZANTES
ENDOCLIP
• ENTEROSCOPIA DOBLE BALON
• ARGÓN PLASMA COAGULACIÓN
• CÁPSULA ENDOSCÓPICA
• CIRUGIA DE URGENCIA
•
DIARREA AGUDA Y CRÓNICA
Generalidades
• El tracto gastrointestinal recibe alrededor de 10
litro de líquido por día entre la ingesta (1-2) y
nuestras propias secreciones.

• 9 litros son reabsorbidos en el yeyuno e ileon

terminal.

• 800 y 850 en el colon derecho.

• Se excretan 150 mL por día.

 Definición
Se considera diarrea:
• Al aumento del
número de
deposiciones
– 200 g/día

• A la consistencia más
fluida
– 85% de agua
Diarrea Aguda y Crónica
• Diarrea menor de dos semanas: AGUDA

• Diarrea de dos a cuatro semanas:

PERSISTENTE

• Diarrea mayor a cuatro semanas: CRÓNICA

• Se debe distinguir de cuadros de

pseudodiarrea o de incontinencia fecal
Diarrea Aguda y Crónica
• Diarrea aguda
– Aumento de frecuencia y consistencia de las
heces menor a 2 semanas.
• Diarrea osmótica
• Diarrea secretora
• Diarrea por alteración de la motilidad
• Diarrea por enfermedad inflamatoria
• Esteatorrea
 Diarrea Aguda - Etiología
La mayor parte de casos de diarrea aguda se deben a
agentes infecciosos; luego están los medicamentos,
ingestión de sustancias tóxicas, isquemia y otros
trastornos

La transmisión de diarreas infecciosas es fecal-oral. La

flora fecal saprofita, rara vez produce diarrea, desempeña
más bien un papel protector.

La infección se produce cuando el agente patógeno

supera a las defensas (ácido gástrico, enzimas digestivas,
secreción de moco, peristaltismo y flora saprofita
supresora) de las mucosas digestivas del hospedador.
 Grupos de Riesgo
Grupos de Viajeros Alimentos Inmuno Guarderías Centros de
riesgo deficiencias asilo

Agentes En AL, Salmonella, SIDA, Shigella, Clostridium

infecciosos Africa, Asia: Campylobacter, Mycobacterium,C Giardia, difficile
E. coli Shigella (en MV, adenovirus, Cryptospori
ETEC, pollos), E. coli HSV, dium,
Campyloba EHEC Cryptosporidium, rotavirus y
cter, (hamburguesas), Isospora belli, otros
Shigella, Bacillus cereus Microsporidia, agentes)
Aeromonas, (arroz), Blastocystis
norovirus, Staphylococcus hominis.
Coronavirus aureus o Neisseria
y Salmonella gonorrhoeae,
Salmonella. (mayonesa o Treponema
En Rusia, crema pastelera), pallidum.
Giardia, en Salmonella Chlamydia.
Nepal por (huevos), Vibrio,
Cyclospora, Salmonella o virus
en cruceros de la hepatitis A
por virus de (mariscos)
Norwalk
Diarrea Aguda - Causas
Los efectos adversos de los medicamentos son la causa no
infecciosa más frecuente de diarrea aguda, son importantes los
antecedentes en este caso.

Medicamentos más frecuentes:

◦ Antibióticos
◦ Antiarrítmicos cardiacos
◦ Antihipertensivos
◦ AINES
◦ Antidepresivos
◦ Antineoplásicos
◦ Broncodilatadores
◦ Antiácidos
◦ Laxantes
 Diarrea Aguda – Causas
Otras causas son colitis isquémica, con o sin oclusión (mayores de 50
años) se manifiesta por dolor agudo en la parte inferior del abdomen,
seguido de diarrea, originalmente líquida y abundante y después
sanguinolenta, y suele ocasionar lesiones inflamatorias agudas del colon
descendente y el sigmoide, pero no afecta al recto.

Son causas de diarrea también la diverticulitis del colon y a la

enfermedad del injerto contra el hospedador.

Después de ingerir productos tóxicos como insecticidas

organofosforados, amanita, arsénico, estos cuadros se acompañan de
alteraciones importantes del estado general.

Los trastornos que originan diarrea crónica también pueden confundirse

al principio con diarrea aguda.
Diarrea Aguda - Fisiopatología
 Diarrea Aguda - Clínica
La fisiopatología que provoca la diarrea varía según el patógeno causal,
básicamente en dos tipos diarrea acuosa y diarrea inflamatoria o disentería.

La clínica también varía puede aparecer súbitamente en cuestión de horas y se

acompaña de vómito intenso con fiebre mínima o nula o puede haber menos
vómito, mayor distensión o más dolores cólicos abdominales, y fiebre más alta.

Con frecuencia las bacterias invasoras disentería. En algunos casos la infección

simular apendicitis aguda.

Pueden haber manifestaciones generalizadas: el síndrome de Reiter: artritis,

uretritis y conjuntivitis (Salmonella, Campylobacter, Shigella y Yersinia).

Yersiniosis: pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis autoinmunitaria.

E. coli enterohemorrágica y Shigella: síndrome hemolítico-urémico.

 Diarrea Aguda – Diagnóstico
La mayor parte de los episodios de diarrea aguda son leves y autolimitados por lo que no
necesitan mayor intervención

Se debe evaluar en los siguientes casos:

◦ diarrea profusa con deshidratación
◦ heces con sangre macroscópica,
◦ fiebre >38.5°C, o persiste >48 h sin mejorar
◦ si hay nuevos brotes en la comunidad,
◦ dolor abdominal intenso en pacientes mayores de 50 años,
◦ diarrea en ancianos (de 70 años o mayores) o en inmunodeprimidos.

Ante la de sospecha diarrea infecciosa aguda e intensa: análisis microbiológico de las

heces:
◦ cultivo de bacterias y virus patógenos
◦ examen directo en busca de parásitos o sus huevos
◦ inmunoanálisis para detectar las toxinas bacterianas (C. difficile) o los antígenos víricos (rotavirus) y
protozoarios(Giardia, E. histolytica).

Antecedentes epidemiológicos son importantes para orientar el estudio, pueden no ser

necesarias todas las pruebas.
 Diarrea Aguda - Diagnóstico
• Algunos casos convendrá hacer cultivos especiales: Identificación de E.
coli enterohemorrágica o de otrostipos, o las especies de Vibrio y de
Yersinia.

• El diagnóstico molecular de los agentes patógenos se puede lograr por

identificación de las secuencias características del DNA; y con las técnicas
de microconfiguración, aún en fase de prueba.

• Si no se identifica algún factor patógeno en el estudio de las heces puede

estar indicada una sigmoidoscopia para tomar muestras de biopsia y la
endoscopia de la zona alta de las vías gastrointestinales, con aspiración
del contenido duodenal y con toma de material para biopsia.

• Si no se logra conocer la etiología pueden usarse múltiples técnicas de

imagen para descartar EII, colitis isquémica, diverticulitis u obstrucción
intestinal incompleta.
 Diarrea Aguda - Tratamiento
• Reposición de líquidos y electrólitos es de importancia esencial.

• Si la diarrea es intensa, administrar inmediatamente soluciones con

azúcar y electrólitos por vía oral, para prevenir deshidratación
(muerte. En lactantes y ancianos, rehidratación IV, si es muy severo.

• Loperamida (inhibe la secreción y la motilidad intestinal), en diarrea

de grado moderado, sin fiebre ni sangre en las heces, sintomático.
No usar si hay fiebre puede agravar o prolongar la duración de la
diarrea.

• Subsalicilato de bismuto: alivio del vómito y diarrea, no debe

administrarse a los pacientes inmunodeprimidos, ante el riesgo de
encefalopatía por bismuto.
 Diarrea Aguda - Tratamiento
Antibióticos. Empíricamente:


En disentería febril moderada o grave: CIPROFLOXACINA (500 mg cada 12 h


durante tres a cinco días).

En giardiosis con METRONIDAZOl (250 mg cada 6 h durante siete días).



En los inmunodeprimidos, los que tienen válvulas cardiacas mecánicas o injertos


vasculares recientes y en ancianos los antibióticos están indicados, aún sin patógeno
identificado.

La profilaxis con de TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL, CIPROFLOXACINA, o


RIFAXIMINA puede disminuir 90% la frecuencia de diarrea bacteriana en los viajeros.

Identificar tempranamente si se trata de un brote de cuadros diarreicos, y alertar a las


autoridades de sanidad
 DIARREA CRÓNICA

• Diarrea funcional / Sind. Intestino irritable

• Parasitosis intestinal
• Cáncer de colon
• Enf. Inflamatoria intestinal
• Colitis microscópica
• TBC intestinal
• Isquemia intestinal
• Síndrome de mala absorción intestinal
 DIARREA CRÓNICA
• HIV
• Linfoma intestinal
• Fármacos
• Alcohol
• Micosis intestinal
• Enteritis por radiación
• Adenoma velloso
• Cirugía previa (colecistectomía, gastrectomía,
resección intestinal)
 DIARREA CRÓNICA
• Causas endocrinas:
hipertiroidismo hipotiroidismo
diabetes mellitus Enf. De Addison
feocromocitoma hipoparatiroidismo

• Impactación fecal
• Envenenamiento por metales pesados
• Abuso de laxantes
• Tumores neuroendocrinos
• Amiloidosis
• Incontinencia anal
 ENFERMEDAD
ÚLCERO-PÉPTICA
ETIOLOGIA
H. pylori: 90% de UD y 70% de UG.
AINES: 15-30% de UG.

 Gastrinoma (Zollinger-Ellison)
 Cáncer: 5-10% de UG
 Otros: Ulcera de stress, CMV, bifosfonato

UD : Entre 30- 50 años

UG: Entre 55-70 años
Más frecuente en varones
 ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA
HELICOBACTER PYLORI
 Bacilo gram (-) de forma
espiralada microaerofilo y
flagelado.
 Esta presente en el 40-50%
de la población general.

Esta asociado:
Gastritis crónica tipo B
Tumor gástrico: Adenocarcinoma, linfoma MALT
Dispepsia no ulcerosa
 HELICOBACTER PYLORI:
DIAGNOSTICO
 Serologia: S (90%) y E (80%)
para detectar anticuerpos para
HP.

 No es útil para el seguimiento,

permanece (+) semanas o
años.

 Test de ureasa en respiracion:

 S (95-98%) y E (95-98%)
 Útil para el seguimiento.
 HELICOBACTER PYLORI:
DIAGNOSTICO
 Test ureasa en biopsia:
S (95-98%) y E
(95-98%)

 Ag en heces:
S (95-98%) y E (>90%) útil en
confirmar erradicación.

 Histologia:
S (98%) y E (98%),
 ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA

CLINICA
 Asintomatico (40%): se presenta
abruptamente con una complicación.

 Dolor abdominal epigástrico, mejora con las

comidas (duodenal) o empeora (gástrica).

 Nauseas, vómitos, pirosis

 Complicaciones: HDA (15%), perforación (6-

7%), obstrucción pilórica (1-2%)
 EUP: TRATAMIENTO

 IBP: UD: 4 sem. UG: 8 sem.

 Antagonistas receptores H2: UD: 6 sem.

UG: 8 sem.
 Citoprotectores

 Antiacidos

 Tto H. pylori: 10-14 dias.

 Cirugia
 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

FRECUENCIA DEL PROBLEMA

• 50-150 casos/ 100,000 habitantes.

• HDA (15%),

• 20% con compromiso hemodinámico.

• 10% mortalidad.
 ETIOLOGIA - PERU
• Ulcera Péptica (50%)

• Gastropatia erosiva (LAM)

• Varices Esofágicas

• Cáncer Gástrico
 FACTORES DE RIESGO

• Clínicos

• Endoscopicos
 RIESGO CLINICO
• Edad (> 60 a)

• Co-morbilidad (Insuficiencia Cardiaca,

Respiratoria, Renal o Hepática)

• Magnitud de la Perdida
 RIESGO ENDOSCOPICO
• Etiología

• Ulceras, tamaño y localización.

• Aspecto Ulceroso (Forrestt)

 FORREST
I Sangrado activo
I-A En chorro (sangrado pulsátil)
I-B En napa (sangrado no pulsátil)

- Riesgo de
resangrado
55%
- Mortalidad
11%
 FORREST
II Estigmas de sangrado
II-A Vaso visible
II-B Coágulo adherido
II-C Mancha pigmentada
FORREST II-a - Riesgo de
resangrado 43%
- Mortalidad 11%
FORREST II- - Riesgo de

b resangrado
- Mortalidad
22%
7%

Coágulo fresco Coágulo antiguo

FORREST II-c
- Riesgo de
resangrado 10%
- Mortalidad 3%

Mancha pigmentada
 FORREST
III No estigmas de sangrado
Base limpia

- Riesgo de
resangrado 5%
- Mortalidad 2%
SCORE DE ROCKALL
< 3 Bajo riesgo ≤ 12% mortalidad
> 3 Alto Riesgo > 20% mortalidad
ESTRATIFICACION
PRE-ENDOSCOPIA e INDICACION DE LA
ENDOSCOPIA
 TRATAMIENTO RECOMENDADO

• En todos los casos mantener FV, Hb > 8 gm e

iniciar IBP e.v.

• Forrest I y IIa y IIb, tratamiento endoscopico.

• Forrest IIc y III solo manejo medico.

OPCIONES DE TERAPIA
ENDOSCOPICA
TERAPIA ENDOSCOPICA
Todas las formas de inyectoterapia
son igualmente efectivas.

Terapia de combinación de inyección

mas termo coagulación es mas
efectiva que cualquiera de las dos
por separado.
 FARMACOTERAPIA PARA
HDA + HTP

• Sangrado Agudo: Octreotide 25-50

ug/hora.

• Posterior al Sangrado: Propranolol 40-

80 mg/día + Ligadura Endoscopica de
Varices.
HEPATITIS
AGUDA
Asintomáticos ++

CRÓNICA
Ictericia intermitente
 HEPATITIS CRÓNICA
-VIRAL
-TÓXICA
-Enfermedad autoinmune:
CBP
HAI
-HEMOCROMATOSIS
-ENFERMEDAD DE WILSON
-DEFICIENCIA DE ALFA 1A ANTITRIPSINA
-CRIPTOGENICA
Virus causantes de Hepatitis
Tropismo
Tropismo yylesión
lesión hepática
hepática
(casi)
(casi) exclusiva
exclusiva

AA
EE
BB
• El término excluye a otros virus delta
delta
CC
(citomegalovirus, Epstein-Barr,
No
NoA-C
A-C
herpes simplex, entre otros) que
ocasionalmente son capaces de
lesionar el hígado en forma similar.
 Mecanismo de trasmisión
Fecal
Entericamente
“Infeccioso” A E transmisible

Hepatitis NANB
Viral
Transmisible
“Suero” B D C en forma
parenteral
F, G,
? otros
 Características de las Hepatitis víricas
Hepatiti Hepatiti Hepatit Hepatiti Hepatit Hepatiti
A B C D E G

Portadores No Sí Sí Sí No Sí

Mecanismo Fecal- Parente Parente Parente Fecal- Parente

fundamental oral ral ral ral oral ral
de Sexual
transmisión Vertical

Viremia Breve Elevada Modera Muy Breve Modera

da elevada da

Vacuna Sí Sí No (No) No No
HVA HVB
-M transmisión: oral -M transmisión: RS,
parenteral,transfusiones
-P incubación: 25-50 INSUFICIENCIA
,perinatal,horizontal
d CARDIACA
-P incubación: 60-180
-Tto específico: NO
d
EXISTE
Picornaviri- -Tto específico:
dae (RNA) lamivudina, telbivudina o
entecavir.
-Pronóstico:
HVC empeora con la edad
-M transmisión: idem HVB
Parenteral+++
-P incubación: 60 -120s
Hepadnaviri
-Tto específico: Interferon
dae (DNA)
pegilado y rivabirina
-Pronóstico: cronicidad(80-85%)
Flaviviridae
 A B C D E G
Periodo de
25 – 60 – 60 –
incubación ? 21 – 42 ?
(días) 50 180 120
Infección
asintomá Usual Común Común ? ? ?
tica
Si
Si
Cronicidad No (30 – Si No Si
(10%)
60%)
Exacer
Cirrosis Cirrosis bación Cirrosis
de la
Secuelas Carcino Carcino infecci Carcino
a largo No ma ma No ma
ón
plazo hepato hepato crónica hepato
celular celular por celular
VHB
 Hepatitis A
.
• Las vacunas existentes tienen un buen margen de
seguridad, inmunogenicidad y eficacia.
• Se recomienda la inmunización en grupos de alto
riesgo que incluye turistas (viajeros), personal militar
y varones homosexuales.
 Hepatitis B
• 300 millones de portadores en todo el

mundo.

• Prevalencia de la infección esta en relación

al modo predominante de transmisión y a la

edad de infección.

• La infección aguda se manifiesta como una

hepatitis
• La infecciónsubclínica, ictérica
crónica puede o fulminante.
manifestarse como un

portador asintomático, hepatitis crónica, cirrosis o

carcinoma hepatocelular.
 Patrones serológicos de la infección por hepatitis B
HBsAg AntiHBs anti HBc HBeAg anti HBe Interpretación

+ - IgM + - Infección aguda, infectividad alta

+ - IgG + - Infección crónica alta

infectividad

+ - IgG - + Infección aguda tardía o

infección
crónica baja infectividad
+ + + +/- +/- 1.HBsAg de un subtipo y
antiHBs
heterotipico (común)
2.Proceso de seroconversión
de HBsAg a anti HBs(raro)
- - IgM +/- +/- 1.Infección aguda
2.Ventana Anti HBc
- - IgG - +/- 1.Portador de HBsAg de bajo nivel
2.Infección remota en el pasado
 Hepatitis C
• Las pruebas serológicas (anti – VHC) son de alta
sensibilidad para el diagnóstico en personas
inmunocompetentes con elevación de transaminasas.
• Tanto la infección aguda como la crónica son
asintomáticas en la mayoría de casos y se manifiesta en
niveles mínimos de morbilidad en personas infectadas.
• El interferón es uno de los medicamentos efectivos pero
solo en un pequeño % de pacientes. Su combinación con
ribavarina muestra un efecto sinérgico.

.El interferón es uno de los medicamentos efectivos pero

solo en un pequeño % de pacientes. Su combinación con
ribavarina muestra un efecto sinérgico.
 Infección Hepatitis C Virus:
Curso serológico típico
anti-
HCV
Síntomas
Títul
os

ALT

Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Meses
Meses años
años
Tiempo después de la Exposición
 Hepatitis D
• El factor más importante que determina la efectividad de la
transmisión es la presencia de HBsAg en la persona infectada por
VHD.
• Predomina en áreas de clima tropical o subtropical.
• Puede ser de curso asintomático como expresarse en formas agudas
y crónicas de desorden hepático.
• No hay una diferencia clínica o histológica que distingue la hepatitis
D de la hepatitis Bu otras formas de hepatitis viral.
• Tratamiento: Alfa – interferón, efectivo solo en el 15 – 20% de las
formas no cirróticas de la enfermedad.
• Transplante hepático es una opción terapéutica segura.
 Hepatitis D (Delta) Virus
 antígeno HBsAg

RNA
 Hepatitis E
• Ataca preferentemente a adultos jóvenes, siendo el periodo de

incubación entre 2 a 10 semanas.

• Puede darse cuadros de infección asintomática o anictérica, en tanto
que se desconoce si presenta cuadros de infección crónica.
• Diagnóstico por medio de la detección de anticuerpos anti – VHE o
partículas virales de RNA..
 Hepatitis G
• Distribución mundial.
• Mayor prevalencia en Australia (4%), Vietnam (5.7%) y Sudáfrica
(11.1%).
• Asociado a VHB aguda (14 – 32%) y crónica (3 – 5%) y VHC aguda
(13 – 55%) y crónica (10 – 20%).
• Transmisión puede darse en forma vertical o sexual.
• Diagnóstico solamente por la reacción en cadena de polimerasa
(PCR).
• No altera la historia natural de otras enfermedades hepáticas
crónicas.
• Es susceptible de terapia antiviral.
Hepatitis No A – No G (VTT)

• DNA virus.
• Vía de transmisión parenteral (transfusional) y, posiblemente,
oro – fecal.
• Agente infeccioso con una débil patogenicidad (dependiente de
factores propios del huésped y del virus)
• Japón: Presente en 40 – 50% casos de hepatitis fulminante.
• Asociado a infección por VHB, más no a VHC, en forma
significativa.
 Alteraciones de Laboratorio
• Elevación de transaminasas
– > TGP, de 10 hasta 100 veces el máximo normal.
– Traduce necrosis hepatocelular
– Su determinación constituye la prueba de laboratorio más empleada, tanto en el
diagnóstico como en el seguimiento de la hepatitis viral.
– No tiene valor pronóstico.
– Su elevación se inicia en el período prodrómico, llega a su máximo en el momento
de aparición de la ictericia, y su descenso es lento y progresivo.
• Hiperbilirrubinemia
– De grado variable.
– Elevación de ambas fracciones pero con predominio de la BNC o indirecta.
– Intensa y prolongada en las formas colestásicas.
– En las formas no colestásicas, niveles sobre 20 mg/dl son de mal pronóstico.
• Hipoprotrombinemia
– Constituye un buen índice funcional.
– En caso de daño hepático agudo, un valor bajo 40% que no se corrige con
vitamina K, sugiere una insuficiencia hepática severa.
CIRROSIS HEPÁTICA
 CIRROSIS HEPATICA

• Es el resultado final de la injuria

hepato celular crónica e
irreversible, con formación de
fibrosis y nódulos de
regeneración.
 CIRROSIS HEPATICA
PATOGENIA

• Necrosis de hepatocito
• Colapso de la red de reticulina y depósito de
colágeno: septas de tejido conectivo aparecen
en zonas periportales y pericentrales.
• Distorsión del lecho vascular
• Regeneración nodular.

• Evento central: Activación de células esteladas

(ITO) del hígado que se transforman en
microfibroblastos y producen colágeno.
 CIRROSIS HEPATICA
ASPECTO MORFOLOGICO

MACRONODULAR (nódulos de 3mm a 5 cms)

Post necrótica

MICRONODULAR (Nódulos de < 3mm)

Alcohólica, Laennec

MIXTA
 CIRROSIS HEPATICA
ETIOLOGIA

• Infecciosa: • Hereditaria y del

Metabolismo:
Hepatitis Viral B, C, D
– Deficiencia de alfa 1
Citomegalovirus antitripsina
Epstein Barr – Atresia biliar
– Colestasis familiar
Brucelosis
intrahepática
Equinococosis – Hemocromatosis
Toxoplasmosis – Enfermedad de Wilson
– Enfermedad de Gaucher
– Galactosemia
– Tirosinemia
 CIRROSIS HEPATICA
ETIOLOGIA
• Drogas y Toxinas:
– Alcohol
– Amioradone
– Arsenicales
– Contraceptivos orales
– Alcaloides pyrrolidizinos y
agentes antineoplasicos
• Otras:
– Obstrucción biliar
– Fibrosis quística
– Bypass yeyuno ileal
– Esteatosis hepática no
alcohólica (NASH)
– Post hepatitis autoinmune
– Cirrosis Biliar Primaria
– Colangitis esclerosante
– Sarcoidosis
– Enfermedad por injerto
 Etiología de la Cirrosis Hepática
Unidad de Hígado. HNERM
Bustíos y col . Rev Gastroenterol Perú 2008; 27: 238-246

Alcohol 133 28.0 %

Criptogénica 101 21.3
Hepatitis Viral B 72 15.2
Hepatitis Viral C 56 11.8
No determinada 26 5.5
Autoinmune 24 5.1
Cirrosis Biliar Primaria 20 4.2
Esteatohepatitis No Alcohólica 12 2.5
 Cirrosis Hepática
• El cuadro clínico depende de las alteraciones
morfológicas y reflejan la severidad del daño
hepático:
– Disfunción del hepatocito: ictericia, alteraciones
de la coagulación y alteraciones metabólicas
– La fibrosis y la distorsión vascular llevan a
hipertensión portal y sus consecuencias
– Hipertensión portal y la insuficiencia
hepatocelular permiten la ascitis y la
encefalopatía metabólica
CIRROSIS ALCOHOLICA
 Alcohol:
Porcentaje, grado y calorías

• Porcentaje: Referido al volumen (%) de

alcohol:
– Cerveza: 3– 8%
– Vinos: 12 – 14 %
– Licores: 40 – 50 %
• Grado: Referido al contenido de alcohol en
los licores destilados y es igual al volumen
(%) multiplicado por 2
• Calorías: 7 calorías por gramo de alcohol
 Equivalencias de % de alcohol

• Una cerveza de 12 onzas (355ml) =

• Una copa de vino de 5 onzas (148 ml) =
• Una copa de licor de 1 ½ onza (44 ml)

Tienen la misma cantidad de alcohol y el

mismo número de calorías.
 ENFERMEDAD HEPATICA Y ALCOHOL

• En hombres: la ingesta de 60 a 80 gr/d x 10

años provoca enfermedad hepática severa.

• En mujeres: similar daño se produce con la

ingesta de 20 a 40 gr/d por 10 años
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA

• SINONIMIA:
– CIRROSIS DE LAENNEC, MICRONODULAR
• Asintomático por largo tiempo.
• Hasta el 40% se descubren de manera
accidental.
• Debilidad, fatiga, dolores musculares,
trastornos del sueño.
• Anorexia.
• Amenorrea, impotencia, esterilidad.
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA
• Aspecto de enfermo crónico
• Telangiectasias, eritema palmar,
glositis, queilosis
• Ictericia, si está presente, es discreta.
• Agrandamiento de glándulas
parótidas y lacrimales
• Dedos en palillo de tambor.
• Contractura de Dupuytren.
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA
• En hombres:
– Disminución de vello corporal, ginecomastia, atrofia

testicular, distribución ginecoide del vello pubiano.

• En mujeres:
– Signos de virilización. Amenorrea
• Hígado: firme, superficie nodular. Tamaño
grande, normal o pequeño.
• Esplenomegalia: 35 a 50%
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
CLINICA: HALLAZGOS TARDIOS

• Hemorragia digestiva: hematemesis

• Ascitis con o sin edema de miembros
inferiores.
• Efusión pleural
• Encefalopatía: inversión del ritmo del sueño,
asterexis, disartria, delirio, coma.
• Equimosis
• Ictericia
• Fiebre (PBE, Colangitis)
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO
• Signos físicos de enfermedad hepática
crónica: Estigmas hepáticos.
• Factor de riesgo:
– Antecedente de ingesta de licor.
Sin embargo sólo 10 a 15% de
alcohólicos desarrolla cirrosis.
• La infección agregada con VHC acelera
el desarrollo de cirrosis alcohólica
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Anemia por:
– Sangrado digestivo
– Deficiencia nutricional (disminución
de ácido fólico y vitamina
B12)
– Hiperesplenismo
– Efecto supresor de médula ósea por
alcohol
– Anemia hemolítica
 CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Test de Función hepática:
– Discreta hiperbilirrubunemia
– TGO (AST): menos de 300 U
– Relación TGO /TGP (AST /ALT) mayor a 2
– Alteración del tiempo de Protrombina
– Hipoalbuminemia. Inversión
Albúmina/Globulina
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
LABORATORIO
• Disturbios metabólicos:
– Intolerancia a glucosa (Resistencia a la
insulina endógena)
– Hiperventilación central : alcalosis
respiratoria
– Hipomagnasemia e Hipofosfatemia por
deficiencia dietética e incremento de la
pérdida urinaria
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
EXAMENES ADICIONALES

• ECOGRAFIA ABDOMINAL
• ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA
• BIOPSIA HEPATICA DIRIGIDA (si la
condición clínica lo permite)
 BIOPSIA HEPATICA
• Cirrosis inactiva ( fibrosis y nódulos de
regeneración), sin características de
enfermedad subyacente.
• Puede haber características de
enfermedad alcohólica, hepatitis
crónica u otras causas de cirrosis
 CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• CIRROSIS POST HEPATITICA:
– VIRUS B, C, D u OTROS TIPOS DE VIRUS
– BRUCELOSIS, SQUISTOSOMIASIS, EQUINOCOCOCIS
•NASH (ESTEATOSIS HEPATICA NO ALCOHOLICA)
• POST HEPATITIS AUTOINMUNE
• CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ó SECUNDARIA
• ENFERMEDADES METABOLICAS :
HEMOCROMATOSIS, ENFERMEDAD DE WILSON,
DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA
• DROGAS y TOXINAS
• CIRROSIS CARDIACA
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA

• Si permaneciendo estable aparecen

súbitamente signos de deterioro pensar
en:
– Infección
– Trombosis de vena porta
– Carcinoma hepatocelular
 EVALUACION DE ESTADIO DE ENFERMEDAD
PUNTAJE CHILD-TURCOTTE-PUGH

Criterios: 1 2 3
Encefalopatía No Estadío I-II Estadío III-IV

Ascitis No Leve Moder a

Sever.
Bilirrubina: mg/dL <2 2-3 >3

Albúmina: g/dL > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8

Tiempo de < 15” 15 – 17” > 17”

Protrombina
A: 6 ó menos B: 7 a 9 C: 10 ó más
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
TRATAMIENTO
• Abstinencia de alcohol
• Dieta balanceada y apetecible
• Proteínas: 75 - 100 gr/d,
fundamentalmente de origen vegetal.
• Restricción de sodio (5 gr/24hrs)
• Ingesta de fibra que permita
evacuaciones intestinales diarias
• Suplementos vitamínicos.
CIRROSIS HEPATICA ALCOHOLICA
RECOMENDACIONES
• EVITAR SEDANTES, EXCESO DE DIURETICOS,
MEDICAMENTOS QUE CONTENGAN AMONIO,
ASPIRINAS, ACETOMINOFEN
• CONTROL SEMANAL DE PESO
• CONTROL DIARIO DE DIURESIS
• VIGILAR PERIODICIDAD DE EVACUACIONES
INTESTINALES
• VIGILAR RITMO DEL SUEÑO
• EVITAR RIESGOS DE INFECCIONES
 OTRAS CAUSAS
DE CIRROSIS HEPATICA
 CIRROSIS HEPATICA
POST HEPATITICA

• Secundaria a Hepatitis B, C, D
• Población de riesgo:
– Los que tienen múltiples parejas sexuales
– Drogadictos, que usan jeringas EV
– Receptores de transfusiones de sangre
– Pacientes en diálisis
• En áreas donde la Hepatitis B es endémica,
el 25% de portadores desarrolla cirrosis
• La cirrosis hepática post hepatitis C se
desarrolla después de 20 años de la
infección en el 20% de pacientes
 CIRROSIS BILIAR

• Injuria del sistema biliar intra y extrahepático

• Tipos:
– Primaria: inflamación crónica y estrechez
fibrosa de conductos biliares intrahepáticos.
– Secundaria: por obstrucción prolongada de
conductos extrahepáticos
• Etiología: desorden de la respuesta inmune.
Se asocia a CREST, síndrome de sicca,
tiroiditis autoinmune, diabetes mellitus tipo I,
deficiencia de IgA
 CIRROSIS BILIAR
CUADRO CLINICO

• Asintomática por años

• Mujeres ( 35 a 60 años): 90 %
• Prurito: síntoma inicial
• Fatiga, astenia
• Melanosis en áreas expuestas
• Xantelasmas o Xantomas
• Falla en excreción biliar: esteatorrea y
mala absorción de vitaminas liposolubles
 CIRROSIS BILIAR
• Laboratorio:
– Elevación de Fosfatasa Alcalina, 5’ Nucleotidasa
y Gama Glutamil Trans Peptidasa
– Anticuerpos anti mitocondriales: 90%
– Niveles altos de Ig M
– Hiperlipidemia
• Patología: 4 estadíos:
I- Destrucción de pequeños y medianos conductos
biliares, infiltrado inflamatorio agudo y crónico.
II- Proliferación ductular
III- Fibrosis
IV- Cirrosis
 CIRROSIS BILIAR
TRATAMIENTO
• Sintomático:
– Alivio del prurito:
• Colesteramina: 8 a 12 gr/d
• Rifampicina
– Dieta baja en grasas
– Vitaminas liposolubles
– Suplementos de calcio.
Alendronato.
– Ursodiol: 10-15 mg/kg/d
• Transplante hepático
 CIRROSIS CARDIACA
• Injuria secundaria a severa congestión cardíaca
derecha.
• La falla cardiaca derecha trasmite de manera
retrógrada la elevada presión venosa vía vena
cava inferior y venas suprahepáticas por lo que
se dilatan los sinusoides y el hígado se torna
tenso. La congestión pasiva y la isquemia llevan
a la necrosis centrolobulillar del hepatocito y
después a la fibrosis
 CIRROSIS CARDIACA
DIAGNOSTICO

• Hepatomegalia
• Historia de enfermedad valvular cardiaca,
pericarditis constrictiva, cor pulmonar de
más de 10 años de duración
• Reflujo hepato yugular presente.
• Dx Diferencial:
– Hemocromatosis, amiloidosis y otras
enfermedades infiltrativas
COMPLICACIONES
DE LA CIRROSIS
HEPATICA
 CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIONES

• HIPERTENSION PORTAL Y SUS CONSECUENCIAS

– HDA POR VARICES ESOFAGO GASTRICAS
– ENCEFALOPATIA
– ASCITIS
• INSUFICIENCIA HEPATICA
• CARCINOMA HEPATOCELULAR
• RIESGO DE INFECCIONES SISTEMICAS
• SINDROME HEPATORENAL
 CIRROSIS HEPATICA
COMPLICACIONES
• COAGULOPATIA (Hipercoagulabilidad)
• SINDROME HEPATO PULMONAR –
HIPERTENSION PORTO PULMONAR
• CARDIOMIOPATIA
• INSUFICIENCIA ADRENAL
• OSTEOPOROSIS
 HIPERTENSION PORTAL

• La presión venosa portal normal es de 5 a 10

mmHg, porque la resistencia en los sinusoides
hepáticos es mínima.
• La hipertensión portal (>10 mmHg) se debe a la
resistencia incrementada al flujo venoso portal.
• Dentro del hígado la resistencia con relación a
los sinusoides puede ocurrir en tres niveles:
presinusoidal (Squistosoma), sinusoidal (Cirrosis)
o post sinusoidal (enfermedad hepática veno
oclusiva)
HIPERTENSION PORTAL SECUNDARIA
A CIRROSIS HEPATICA

• La hipertensión portal es sinusoidal

• Se presenta en más del 60% de cirróticos
• Mayor sitio de flujo colateral:
– Venas de la unión cardio esofágica
– Canal anal: Hemorroides
– Espacio retroperitoneal
– Ligamento falciforme (periumbilical o venas
colaterales de la pared abdominal)
 HIPERTENSION PORTAL
SECUNDARIA A CIRROSIS HEPATICA

Clínicamente se manifiesta por:

• Hemorragia digestiva alta por várices
esofágicas o gástricas
• Esplenomegalia con hiperesplenismo
• Circulación colateral en abdomen
• Encefalopatía aguda y crónica
• Ascitis
 ENCEFALOPATIA HEPATICA

• Desorden del SNC por falla hepática para detoxificar

noxas. Puede ser aguda y reversible o crónica y progresiva.
• Factores patogénicos:
– Severa disfunción hepatocelular
– Shunts portosistémicos
– Amonio
– Falsos neurotransmisores
– Incremento de la sensibilidad del SNC al GABA
– Incremento de benzodiazepinas endógenas, actúan a
través del GABA
– Disminución de la actividad del ciclo de urea.
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
Factores Precipitantes

• Incremento de la carga nitrogenada:

– Exceso de proteínas en la dieta
– Estreñimiento
– Hemorragia Digestiva
• Disturbios hidroelectrolíticos (alcalosis, hipokalemia, hiponatremia,
hipovolemia) secundario a exceso de diuréticos, vómitos, diarrea
• Drogas: narcóticos, hipnóticos y sedantes. Medicamentos que
contengan amonio o compuestos aminos)
• Otros:
– Paracentesis masiva (que provoquen hipovolemia)
– Infecciones
– Cirugía
– Shunt porto sistémico
Grados de encefalopatía hepática

Estadío Estado de Asterexis

conciencia
I Euforia o depresión,
inversión del sueño,
+/-
cambio de conducta

II Letargia, moderada
confusión
++

III Confusión marcada,

habla incoherencias,
somnolencia marcada

IV Coma, responde al
inicio a noxa y mas
-
adelante sin respuesta
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
MANEJO TERAPEUTICO

• EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DESORDEN MENTAL

• ELIMINAR FACTOR PRECIPITANTE
• RETIRAR ó DISMINUIR PROTEINAS DE LA DIETA.
– REINICIAR LA INGESTA PROTEICA DE ACUERDO A
EVOLUCION: 20 gr./d AL INICIO, AUMENTANDO
PROGRESIVAMENTE 10 gr. c/3-5 d
• ENEMAS DE LIMPIEZA c/12 Hr
– Enema de Lactulosa: 20 a 30%
• LACTULOSA:
– Via Oral: 15 a 30 ml 3 a 4 veces/dia
ASCITIS SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL

PATOGENESIS:
• Disminución del volumen intravascular efectivo
(Teoría del bajo llenado). La respuesta renal
es la retención de Na y agua.
• Retención primaria de sodio y agua (Teoría del
sobrellenado)
• Vasodilatación arteriolar periférica mediada por
óxido nítrico, en ausencia de depleción de volumen.
La
vasodilatación arterial esplácnica conlleva un
llenado bajo del espacio vascular arterial lo que
provoca estimulación por baroreceptores del sistema
renina-angiotensina-aldosterona, incremento del flujo
simpático central y liberación de HAD
ASCITIS SECUNDARIA
A HIPERTENSION PORTAL

OTROS FACTORES PATOGENICOS:

• La hipertensión portal incrementa la presión
hidrostática del lecho esplácnico
• Hipoalbuminemia: reduce la presión oncótica
• Flujo linfático hepático aún en ausencia de
hipoproteinemia
• Factores renales: falla para excretar carga de
agua, incremento en la reabsorción de Na ,
incremento de aldosterona, insensibilidad al
péptido natriurético atrial
ASCITIS: Evaluación inicial

• Corregir factor precipitante

• Paracentesis diagnóstica:
– Características físicas del líquido
ascítico
– Recuento celular
– Gradiente de Albúmina en Suero y
líquido Ascítico (GASA)
– Gram y cultivo
– Células neoplásicas
– ADA
 Tratamiento de ascitis
leve a moderada

• REPOSO
• RESTRICCION DE SODIO: No agregar sal a la
dieta (alimentos manufacturados contienen 2 - 5gr)
• RESTRICCION DE LIQUIDOS (si hay edema de
miembros inferiores ó Na: < 120 mEq/L)
• CONTROL DIARIO DE:
– PESO ( DEBE BAJAR 300 a 500 g/d )
– DIURESIS ( entre 800 ml y 2000 ml en 24horas)
 Tratamiento de ascitis
moderada a severa

• SI NO HAY RESPUESTA A MEDIDAS

INICIALES, AÑADIR:
– ESPIRONOLACTONA: 100 mg/d
– FUROSEMIDA: 40 mg/d
Si hay poca respuesta puede
progresivamente aumentarse Espironolactona
hasta 400 mg/d y Furosemida hasta 160 mg/d
• CONTROL DIARIO DE PESO Y DIURESIS
• MONITOREO DE ELECTROLITOS
 Otra alternativa

• Antagonista de receptores V2
(Vasopresina)

• Satavaptan: en investigación para el

tratamiento de la hiponatremia y la ascitis
Tratamiento de ascitis severa

• Paracentesis de poco volumen (4 lts ó

menos) para aliviar sintomatología
• Continuar con terapia clásica.
 Tratamiento de ascitis severa

• Paracentesis de gran volumen (más de 4

litros) + infusión IV de:
– Albúmina humana 20% (Fco. de 50 ml):
8 gr por litro de ascitis extraída ó
– Expansores plasmáticos (Haemacel) un
litro por cada 3lts de líquido extraído ó
– Poligelina 3.5%: 150 ml por litro de ascitis
• Anastomosis Portosistémica Intrahepática
Transyugular (TIPS)
 Peritonitis bacteriana espontánea

• Iniciar antibióticoterapia:

– Si el recuento celular revela:

»PMN > 250 /ml ó
»Gram es positivo:

– Si el recuento celular es > 250 PMN, y el cultivo es negativo

 FALLA HEPATICA

• Precipitada por alcoholismo, cirugía e

infección.
• Se manifiesta por alteración de factores
de coagulación y alteraciones
neurológicas.
RIESGO DE INFECCIONES SISTEMICAS

• La disfunción de las células de Kupffer

(reticulo endoteliales) y la disminución
de la actividad opsónica permiten el
mayor riesgo de infecciones sistémicas.
 HEPATOCARCINOMA

• Asociado a cirrosis de cualquier etiología

• Particularmente relacionado a Hepatitis Viral B y

C

• Otras asociaciones: Hemocromatosis,

exposición a aflatoxinas, deficiencia de alfa 1
antitripsina y tirosinemia
 HEPATOCARCINOMA
• Puede no sospecharse, hasta que haya un
deterioro en la condición clínica del cirrótico
que habitualmente es estable.

• El inicio súbito de ictericia, hace sospechar la

progresión a malignidad.

• Síntomas asociados: caquexia, debilidad y

pérdida de peso.
 HIPERCOAGULABILIDAD
• Pacientes cirróticos estables presentan un desequilibrio
entre los factores pro y anticoagulantes que favorece un
estado de hipercoagulabilidad. Mayor generación de
trombina por resistencia a la trombomoludina
• La hipercoagulabilidad es secundaria al aumento de los
niveles de factor VIII (procoagulante) y al descenso de
los niveles de proteína C (anticoagulante), alteraciones
que justificarían el mayor riesgo de eventos trombóticos

Tripodi A, et al. Gastroenterology 2009;137:2105-11.

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GRACIAS