Revista

de Medicina e Saúde de Brasília RELATO DE CASO

Anomalia de Ebstein: relato de caso

Ebstein's anomaly: a case report

Mayra Martins Ribeiro Almeida 1, Fernanda D'Avila Sampaio Tolentino 1, Lorena Vieira Gondim
Costa 1, Camilla Martins Jacintho Quirino 1, Bárbara das Neves Linhares 1, Andrei Alkmim Teixeira 2

Resumo
A anomalia de Ebstein consiste em um defeito cardíaco congênito raro com malformação da valva
tricúspide, ocorrendo em cerca de 1% das cardiopatias congênitas. Comparada às outras
cardiopatias congênitas, a anomalia descrita apresenta uma evolução clínica mais lenta, com
possíveis repercussões ocorrendo apenas na vida adulta. O objetivo do presente relato é a discussão
de um caso clínico que envolve paciente portador de anomalia de Ebstein com diagnóstico tardio,
evolução clínica desfavorável e que foi submetido a retroca da valva tricúspide em menos de 2 anos
da 1ª cirurgia corretiva.
Palavras chave: anomalia de Ebstein, cardiopatias congênitas, valva tricúspide.

Abstract
The Ebstein's anomaly consists of a congenital heart defect with rare malformation of the tricuspid
valve, occurring in about 1% of congenital heart diseases. Compared to other congenital heart
diseases, the anomaly described has a slower clinical course, with possible repercussions occurring
only later in life. The aim of this report is the discussion of a clinical case involving a patient with
Ebstein's anomaly with delayed diagnosis, poor clinical outcome and underwent tricuspid valve of
break-action in less than two years of the first corrective surgery.
Keywords: Ebstein’s anomaly, congenital heart disease, tricuspid valve.

Introdução cardiopatias congênitas. É o defeito que mais

Os defeitos cardíacos correspondem à
malformação congênita mais comum afetando
8 em 1000 nascidos vivos. A anomalia de
Ebstein consiste em um defeito cardíaco
congênito raro com malformação da valva
tricúspide, ocorrendo em cerca de 1% das
acomete esta valva. Não há relatos na
literatura de associação direta entre a variável
sexo e presença de cardiopatia congênita,
entretanto sabe-se que determinados defeitos
prevalecem discretamente em determinado
sexo.1
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1. Acadêmicos do curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília

2. Médico, nefrologista, doutor, docente do Curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília
E-mail do primeiro autor: mahmartinsra@gmail.com
Recebido em 15/12/2015 Aceito, após revisão, em 22/09/2016
 Almeida MMR, Tolentino FDS, Costa LVG, Quirino CMJ, Linhares BN, Teixeira AA
Anomalia de Ebstein

Comumente, os folhetos posterior e paciente refratário a tratamento clínico, das

septal da valva inserem-se de forma anômala repercussões que aumentam
no ventrículo direito, com consequente morbimortalidade e do grau da anomalia
aumento da cavidade atrial, também valvar.3,5,6
conhecido como atrialização da via de entrada A substituição da valva tricúspide
do ventrículo direito.1,2 pode ser feita pela prótese mecânica ou pela
Comparada às outras cardiopatias prótese biológica. A depender do balanço
congênitas, a anomalia de Ebstein apresenta entre prós e contras entre elas se faz a escolha
uma evolução clínica mais lenta, com para a troca valvar.
possíveis repercussões ocorrendo apenas na As próteses mecânicas apresentam
vida adulta.3 durabilidade estrutural e risco associado de
O quadro clínico é variável, conforme tromboembolismo. Para isso, é necessária a
a gravidade do defeito anatômico e das terapia contínua e obrigatória com
anomalias associadas. Normalmente, anticoagulantes. Atualmente, são mais
apresenta-se com dispneia, cianose, arritmias utilizadas em pacientes com idade inferior a
cardíacas, síncopes, cardiomegalia e 65 anos.7
insuficiência ventricular direita. Pacientes que As próteses biológicas caracterizam-se
apresentam alterações discretas podem por baixa trombogenicidade, baixa
apresentar-se assintomáticos, sendo turbulência e boa hemodinâmica. Duram de 7
diagnosticados em idades mais a 15 anos, podem haver necessidade de
avançadas.4,5,6,7 reoperações. Ideais para pacientes com idade
O diagnóstico da anomalia de Ebstein, igual maior de 65 anos.7
no Brasil, prevalece entre as 2ª e 3ª décadas O objetivo do presente relato é a
de vida. Envolve evolução clinica prolongada discussão de um caso clínico que envolve
e suas consequentes repercussões, com paciente portador de anomalia de Ebstein com
suspeita em ECG e confirmação diagnostica diagnóstico tardio, evolução clínica
em ecocardiograma.4,8 desfavorável e que foi submetido a retroca da
O tratamento clínico inicial tem como valva tricúspide em menos de 2 anos da 1ª
objetivo a redução sintomática e com cirurgia corretiva.
consequente melhora na qualidade de vida do
paciente. Para isso, é necessário diminuir Metodologia
sinais de hipóxia e de congestão sistêmica. O O caso foi tratado no ICDF localizado na
tratamento cirúrgico consiste na plastia ou na cidade de Brasília – DF e foram realizadas
troca da valva tricúspide, dependendo se pesquisas nas seguintes bases de dados Scielo,
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Pubmed, Medline e livros. Foram avaliados de Carvedilol 12,5mg (12h/12h), AAS

artigos em língua portuguesa. 100mg/dia, Furosemida 80mg (12h/12h),
Hidroclorotiazida 25mg/dia, Enalapril 10mg
Relato de caso (12h/12h), Sildenafil 20mg (8h/8h),
JAR, 49 anos de idade, sexo Levotiroxina 75mcg/dia, Alopurinol
masculino, casado, aposentado, natural de 300mg/dia, Domperidona 10mg (8h/8h),
Aroazes – PI, residente e procedente de Omeprazol 40mg (12h/12h), Carbonato de
Ceilândia – DF procurou o serviço do ICDF cálcio 500mg (8h/8h), Octreoitide 20 mg
para intervenção cirúrgica cardíaca eletiva. (1x/mês). Relata internações frequentes por
Paciente portador de anomalia de Ebstein, descompensação da insuficiência cardíaca. É
diagnosticado em julho/2012, em alérgico à codeína e paracetamol. Nega
acompanhamento ambulatorial no HUB com diabetes mellitus (DM), dislipidemias,
evolução para insuficiência acentuada da pneumopatias, infarto agudo do miocárdio
valva tricúspide e insuficiência moderada da (IAM), acidente vascular cerebral/acidente
valva mitral, com dilatação acentuada das isquêmico transitório (AVC/AIT) ou outras
câmaras direitas. Há 1 ano e 9 meses, foi comorbidades. Refere ser ex-tabagista (cessou
submetido a cirurgia de troca valvar há mais de 20 anos) e ex-etilista (cessou há 2
tricúspide com colocação de prótese biológica anos). Nega história familiar de cardiopatias
(SJ nº31). Evoluiu no pós-operatório com congênitas, coronariopatias ou morte súbita.
disfunção acentuada do ventrículo direito, Ao exame, paciente em bom estado
insuficiência pulmonar acentuada e síndrome geral, hipocorado (1+/4+), hidratado,
de baixo débito. Foi reinternado nesta eupneico, acianótico, anictérico, afebril ao
Unidade com programação cirúrgica de toque, consciente e orientado em tempo e
retroca valvar tricúspide e troca valvar espaço. Aparelho Respiratório: murmúrio
pulmonar. vesicular fisiológico, sem ruídos adventícios.
Paciente portador de hipotireoidismo, Frequência respiratória: 18ipm. Saturação O2:
hipertensão arterial sistêmica, doença renal 96%. Aparelho Cardiovascular: ritmo
crônica em tratamento conservador, cardíaco regular em 2 tempos, bulhas
coronariopatia, anomalia de Ebstein, hipofonéticas, presença de sopro sistólico
insuficiência cardíaca classe funcional III-IV 3+/6+ e de sopro diastólico 2+/6+ em foco
da NYHA, carcinoma neuroendócrino de pulmonar. Turgência jugular patológica.
baixo grau metastático para fígado e síndrome Frequência cardíaca: 61bpm. Abdome:
carcinoide. Foi submetido à cirurgia eletiva de semigloboso, depressível, doloroso a palpação
troca valvar tricúspide em julho/2013. Faz uso profunda em hipocôndrio direito, ruídos
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hidroaéreos preservados. Fígado palpável a interventricular. Disfunção diastólica

5cm do rebordo costal direito, com superfície de padrão indeterminado. VD:
de característica lisa. Extremidades: perfusão disfunção sistólica acentuada, às
regular, com extremidades hipercrômicas e custas de comprometimento difuso do
aquecidas, sem edemas. miocárdio. Dimensões aumentadas em
Foram solicitados exames grau acentuado. VALVAS:
complementares no pré-operatório que Insuficiência mitral discreta.
evidenciaram a necessidade de terapêutica Insuficiência aórtica mínima. Prótese
intervencionista. biológica em posição tricúspide, com
1. Cateterismo cardíaco direito insuficiência mínima e gradientes
(27/03/14): DC 4,46L/min, índice diastólicos máximo de 14mmHg e
cardíaco (IC) 2,27L/min/m3, médio de 6mmHg. Valva pulmonar
resistência vascular pulmonar (RVP) espessada, com mobilidade reduzida e
1,3 UW, resistência vascular sistêmica falha de coaptação dos folhetos.
(RVS) 9UW, índice de resistência Insuficiência moderada/acentuada e
vascular pulmonar (IRVP) 2,6. estenose discreta, com gradientes
Pressão arterial pulmonar e resistência sistólicos máximo de 30mmHg e
vascular pulmonar normais. Presença médio de 20mmHg.
de gradiente sistólico do ventrículo 3. Cateterismo cardíaco esquerdo
direito para artéria pulmonar de (27/10/14): coronária direita ocluída
31mmHg. distal. Demais coronárias isentas de
2. Ecocardiogramatranstorácico lesões obstrutivas.
(16/07/14): Septo 8mm, parede 4. Ressonância magnética cardíaca
posterior (PP) 8mm, ventrículo (01/12/14): VE: septo 11mm, PP
esquerdo (VE) 39x20mm, átrio 9mm, 48x30mm, volume diastólico
esquerdo (AE) 40mm (volume final (VDF) 123mL, volume sistólico
indexado 36,98mL/m2), Aorta final (VSF) 60mL, FEVE 52%, função
31/25/40mm, ventrículo direito (VD) global no limite inferior da
51mm, fração de ejeção do ventrículo normalidade. Discreto achatamento
esquerdo (FEVE) 80,69%. VE: diastólico do septo interventricular,
dimensões da cavidade e espessura das indicando aumento das pressões nas
paredes normais. Função sistólica câmaras cardíacas direitas. VD:
global e segmentar preservada. 58X54mm, VDF 335mL, VSF
Movimento assincrônico do septo 240mL, FEVE 28%, cavidade de
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dimensões acentuadamente 7. Eletrocardiograma (31/03/15): Ritmo

aumentadas. Disfunção sistólica sinusal. Frequência ventricular média
global de grau acentuado às custas de (FVM) 50bpm. ângulo do QRS
hipocinesia difusa. AE: dimensões (SAQRS) indeterminado. PR: 180ms.
normais. AD: dimensões aumentadas QRS: 200ms. Presença de sobrecarga
em grau acentuado. VALVAS: atrial esquerda (índice de Morris) e
insuficiência mitral discreta. Prótese ventricular direita, além de bloqueio
valvar biológica em posição completo pelo ramo direito, com
tricúspide, com jato de alterações secundarias da
turbilhonamento diastólico através da repolarização ventricular. Onda Q
prótese, sugerindo presença de patológica em DIII.
estenose/mismatch. Insuficiência 8. Radiografia de tórax (31/03/15):
valvar pulmonar. Aumento do calibre Redução da transparência pulmonar na
do tronco da artéria pulmonar base direita associado a obliteração do
(40mm). angulo frênico. Cardiomegalia.
5. Tomografia computadorizada de tórax Esternorrafia. Area cardíaca
(28/01/15): Moderado derrame pleural aumentada. Mediastino centrado.
com bolha gasosa de permeio, 9. Laboratoriais (06/04/2015):
associado a espessamento irregular, Hemoglobina 11,5g/dL; hematócrito
por vezes nodular, dos folhetos 37%; leucócitos 8.460/mm3; plaquetas
parietais. Cardiomegalia. 199.000/mm3; INR 1,4; TTPA 1,19;
6. Laboratoriais (19/02/2015): ureia 85mg/dL; creatinina 1,8mg/dL;
Hemoglobina 10,4g/dL; hematócrito Mg 1,9mg/dL; Na 142mEq/L; K
34,9%; leucócitos 7.530/mm3; 3,78mEq/L; lactato 13; PCR 2.
plaquetas 241.000/mm3; glicose 10. Laboratoriais (09/04/2015):
81mg/dL; ureia 43mg/dL; creatinina Hemoglobina 10,8g/dL; hematócrito
1,2mg/dL; colesterol total 143mg/dL; 33,8%; leucócitos 9.430/mm3;
HDL 48mg/mL; LDL 85mg/dL; plaquetas 231.000/mm3; INR 1,25;
triglicerídios 50 mg/dL; albumina TTPA 1,4; ureia 115,4mg/dL;
3,9g/dL; GGT 832U/L; TGO 24U/L; creatinina 1,7mg/dL; Mg 2,1mg/dL;
TGP 13U/L; Ca 9,1mg/dL; Na Na 142mEq/L; K 4,1mEq/L; PCR
141mEq/L; K 3,7mEq/L; TSH 2,38.
2,51mcUI/mL; T4 livre 1,73ng/dL.

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11. Radiografia de tórax (13/04/15): (dispneia a poucos esforços com progressão

Derrame pleural moderado a direita. para dispneia paroxística noturna, lipotimia,
Cardiomegalia. síncopes e edema de membros inferiores),
Após alterações presentes no exame evolução com grande repercussão
físico e a análise dos exames complementares prognóstica.
foi discutida com a equipe a necessidade de As melhorias no diagnóstico,
transplante cardíaco. Entretanto, esta medida procedimento anestésico, técnicas de
terapêutica foi descartada frente a existência circulação extracorpórea (CEC), de proteção
de neoplasia em atividade. O tratamento miocárdica e dos cuidados pós-operatórios
proposto, portanto, foi o de retroca valvar têm modificado a história natural da doença
tricúspide e troca valvar pulmonar. cardíaca congênita.
Os tempos de CEC e anóxia
Desenvolvimento prolongados estão associados às condições
Portadores da anomalia de Ebstein clínica mais graves decorrentes de
apresentam evoluções clínicas distintas. diagnósticos e condutas tardios. Assim como
Apesar de ser uma anomalia cardíaca a necessidade de politransfusão que promove
congênita rara, está presente em muitos aumento da resposta inflamatória sistêmica
serviços de saúde no Brasil. com produção exacerbada de mediadores
Pela possibilidade de diagnóstico inflamatórios, repercutindo no pós-operatório
durante o pré-natal, algumas crianças já são imediato do paciente.
precocemente encaminhadas ao serviço No caso em questão, paciente foi
especializado logo após o nascimento para submetido a procedimento cirúrgico em
acompanhamento e tratamento de distúrbios 22/04/2015 para retroca valvar de tricúspide
consequentes à anomalia em países (prótese biológica tricúspide nº31mm) e troca
desenvolvidos. valvar de pulmonar (prótese biológica aórtica
Entretanto, no Brasil, o diagnóstico nº25mm), sendo constatado no ato cirúrgico a
ainda é tardio, tendo sua prevalência entre 2ª e necessidade de ampliação da via de saída do
3ª décadas ou ainda mais tardiamente. Neste ventrículo direito. Procedimento cirúrgico
presente caso, o paciente foi diagnosticado ocorreu sem intercorrências, sendo admitido
como portador da anomalia aos 47 anos de na UTI da unidade com sedação residual, em
idade, sendo suspeitada a anomalia quando uso de drogas vasoativas (noradrenalina,
paciente procurou atendimento no pronto- dobutamina e vasopressina), em ritmo de
socorro desta unidade com sintomas marcapasso em átrio e frequência cardíaca de
referentes a síndrome de baixo débito 86bpm, mas com ritmo próprio sinusal e
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frequência cardíaca de 70bpm. Esterno sem
rafia. Tempo de circulação extracorpórea foi
de 2 horas e 40 minutos, sem pinçamento.
Diurese ao final do procedimento de 2250mL.
Recebeu 1790mL de hemoconcentrado e
597mL de plasma fresco congelado segundo
relatório.
As indicações cirúrgicas se resumem
a: 1) Sintomas de dispneia ou de insuficiência
cardíaca (NYHA CF III ou IV); 2)
Intolerância progressiva ao exercício; 3)
Taquiarritmias refratárias a medicamentos ou
amenizadas com cateter; 4) Lesões
significativas associadas. A presença de uma
ou mais indicações são mandatórias para
tratamento cirúrgico. No caso, o paciente,
portador de insuficiência cardíaca refratária a
tratamento medicamentoso, em classe
funcional III-IV apresentava indicação
cirúrgica para retroca valvar.5
No pós-operatório imediato, paciente
evoluiu gravíssimo com fibrilação atrial
cardiovertida quimicamente com amiodarona,
instável hemodinamicamente, com altas doses
de drogas vasoativas com tendência a
hipotensão. Foi necessária reabordagem para
inspeção de sangramentos ativos, que ocorreu
sem intercorrência, com sucesso. Drenos com
débitos habituais. Encontrava-se em dieta
enteral, em uso de dobutamina
15mcg/Kg/min, noradrenalina 1mcg/Kg/min,
vasopressina 6mL/h, vancomicina, cefepime,
nitroprussiato de sódio 25mg/mL, furosemida
10mg/mL, amiodarona 50mg/mL, morfina
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10mg/mL Escorias elevadas e oligúria.
Iniciado hemodiálise após avaliação da
nefrologia. Seguindo em cuidados intensivos.
Neste caso, foi possível avaliar que a
evolução da anomalia com
diagnósticos/tratamento tardios teve grande
impacto no prognóstico do paciente e na
consequente necessidade de retroca valvar.
Entretanto, segundo a literatura, as próteses
biológicas são indicadas para pacientes com
mais de 65 anos de idade e não se sabe ao
certo o por quê da escolha desta prótese
quando o paciente foi submetido à troca
valvar tricúspide. Por isso, o artigo questiona
a falência precoce da prótese, que dura em
média de 10 anos a 15 anos. As causas desta
falência precoce podem ter se dado por
dificuldades técnicas no intraoperatório, por
deteorização precoce frente as repercussões
fisiológicas da anomalia já instaladas mesmo
com a intervenção tardia ou pelas
complicações frente a demora diagnóstica
alterações anatómicas também em valva
mitral, e consequente hipertensão/congestão
pulmonar. Paciente evoluiu estável
hemodinamicamente às custas de aminas, não
tolerando a tentativa de retirada de sedativos e
nem de drogas vasoativas.
Além disso, paciente permaneceu em
CEC por tempo prolongado, o que é
comprovado pela literatura atual que tem
correlação estatística com a mortalidade.8
Entretanto, sabe-se que as consequências
ocasionadas pela síndrome de baixo debito,
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complicações em doença mais avançada, são
de grande relevância na literatura, influencia
na morbimortalidade do paciente no pós-
operatório.
Paciente agora encontra-se sedado e
intubado na UTI, estável às custas de drogas
vasoativas com tendência a hipotensão, em
hemodiálise plena e em dieta enteral
(30mL/h). Em uso de dobutamina
15mcg/Kg/min, noradrenalina
0,6mcg/Kg/min, fentanil 10mL/h, midazolam
10mL/h e milrinone 0,3mcg/Kg/min.
A programação para o caso é tentar a
retirada da sedação parcialmente, das drogas
vasoativas para que paciente receba alta da
UTI, retorne a enfermaria e a sua rotina, com
melhora importante do quadro clínico que
apresentava em pré-reabordagem cirúrgica.
Conclusão
Com base na literatura atual, percebe-
se a importância que seja feito diagnóstico e
tratamento de maneira precoces a fim de
minimizar as principais complicações
associadas a esta anomalia.10
Demonstra-se que muita vezes a
condição do paciente no pós-operatorio tem
íntima relação com o que ocorre no
intraoperatório além de tempo de evolução da
doenças e complicações associadas. Por isso a
necessidade de se programar a cirurgia
minimamente, além de solicitar todos os
exames importantes para se determinar a
evolução da patologia além de se tentar expor
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o paciente ao menor estresse possível,
principalmente o orgânico.
Uma vez identificadas as alterações
descritas no artigo, os exames
complementares são fundamentais para
exclusão dos diagnósticos diferenciais e para
um melhor prognóstico para o paciente,
propiciando uma intervenção mais precoce.
Este relato reflete o quão tardiamente os
pacientes portadores da anomalia de Ebstein
são diagnosticados e tratados no Brasil, o que
implica diretamente na mortalidade,
principalmente pelo hiperfluxo pulmonar
crônico que leva à hipertensão pulmonar e
consequente congestão.8
O tratamento deve ser individualizado,
considerando a real necessidade de uma
abordagem cirúrgica frente a crítica evolução
do paciente como o em questão. Mais
importante ainda é avaliar os prós e os contras
para a realização de um tratamento mais
invasivo, se preocupando sempre em ofertar o
que é melhor para o paciente, que não
significa ser necessariamente a técnica mais
nova e avançada de abordagem.
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