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PATOLOGÍA
INTEGRANTES
VELÁSQUEZ SAMILLÁN, Ricardo Felipe
VERA GRANDEZ, Daniel Orlando
VIERA EXEBIO, Fátima Anggelyna
ZAPATA GARCÍA, Diego Alberto
ZEGARRA RODRÍGUEZ, Cynthia Alejandra Dra Andrea Obando murillo
1. INTRODUCCIÓN
A. ETIOLOGIA
El cigarrillo es la causa más común de bronquitis crónica y no hay precondición por
sexo, edad o etnia. Pueden verse afectados hasta un 5 % de la población y tiende
a ocurrir más en mujeres y personas mayores de los 45 años.
B. PATOGENIA
C. Morfología
A escala macroscópica, existe una hiperemia (aumento del contenido sanguíneo
intravascular), una tumefacción y un edema de las mucosas, a menudo unido a
una secreción mucinosa o mucopurulenta exagerada.
Los cambios histopatológicos son inflamación de las vías respiratorias (en particular
las pequeñas), hipertrofia de las glándulas mucosas de las vías respiratorias de gran
calibre (tráquea, bronquios) con aumento de la secreción de moco y obstrucción.
La mucosa respiratoria presenta infiltrado variable con células inflamatorias, entre
las que se incluyen linfocitos (predominantemente) y polimorfonucleares. Como
consecuencia de la inflamación crónica, el epitelio cilíndrico pseudoestratificado
ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa en placas. En
ausencia del epitelio bronquial ciliado normal, la función depuradora mucociliar esta
intensamente disminuida o totalmente ausente.
La hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas son características
notables y las glándulas con frecuencia comprenden más de 50% de grosor de la
pared bronquial. Este incremento puede valorarse por el índice de Reid, que indica
la relación entre el espesor de la pared y el de la zona glandular. Este índice
aumenta en la bronquitis crónica su valor normal es de 0,4.
Pared bronquial
Normal Bronquitis Crónica
In: Infiltración de la
submucosa
M: hipertrofia de musculo
liso
G: Hiperplasia glandular
Cuando persiste durante años puede producir lo siguiente:
Para diagnosticar bronquitis crónica, los síntomas de tos productiva deben haber
estado presentes por tres o más meses en al menos dos años consecutivos, y no
haber sido causados por otra condición. El médico le preguntará acerca de sus
E. Tratamiento
No hay cura para la bronquitis crónica. Existen tratamientos que pueden aliviar los
síntomas y mejorar la función pulmonar. La mejor forma de reducir los síntomas es
dejar de fumar.
Algunos de los medicamentos pueden ser broncodilatadores o esteroides. Estos
pueden controlar la bronquitis crónica de una de las siguientes formas:
Abriendo los conductos de aire
Relajando las vías respiratorias
Aliviando la inflamación
1.3 ENFISEMA
A. Definición
El enfisema puede definirse como una dilatación permanente de cualquier parte del
acino respiratorio (espacios de aire distales al bronquiolo terminal), acompañado de
destrucción de la pared alveolar con mínima fibrosis (ausencia de cicatrización). La
fibrosis en vías respiratorias pequeñas contribuye a la obstrucción del flujo.
A.1 Clasificación
B. Patogenia
La inhalación de humo de cigarrillos y otras sustancias nocivas causa daño e
inflamación pulmonar, lo que genera la destrucción parenquimatosa en el enfisema.
Los factores que influyen en el proceso son los siguientes:
- Mediadores inflamatorios y leucocitos, como el leucotrieno B4, la interleucina
(IL) 8 y el TNF, son liberados por células epiteliales residentes y macrófagos;
estos reclutan células inflamatorias, amplifican el proceso inflamatorio e
inducen cambios estructurales (p. ej., mediante factores de crecimiento)
- Desequilibrio proteasa-antiproteasa: las proteasas liberadas por las células
inflamatorias y el epitelio degradan los tejidos conjuntivos. Una carencia
relativa de antiproteasas protectoras, algunas de las cuales pueden ser
hereditarias, causa a veces enfisema. Así pues, las personas con carencia
hereditaria del inhibidor principal de la proteasa, la α1-antitripsina, tienen una
C. Cuadro clínico
1.4 BRONQUIECTASIAS
A. Definición
La bronquiectasia representa una
dilatación anómala permanente de las
vías respiratorias debida a una
infección necrosante destructiva de
los bronquios y los bronquíolos; puede
aparecer en las siguientes condiciones:
- Trastornos congénitos o hereditarios (p. ej., fibrosis quística, síndrome de
Kartagener o secuestro pulmonar).
- Después de las infecciones (p. ej., después de neumonía necrosante
bacteriana, vírica o rnicótica).
- Obstrucción bronquial (p. ej., por tumor o cuerpo extraño).
- Otros estados inflamatorios crónicos (p. ej., artritis reurnatoide, enfermedad
crónica de injerto contra el anfitrión o aspergilosis broncopulrnonar alérgica).
Las bronquiectasias idiopáticas se diagnostican tras descartar otras causas;
suponen el 25- 0% de los casos.
Aunque pueden estar complicados cualquier bronquio, el sitio más frecuente es la
base de los pulmones. Las vías respiratorias están dilatadas, pueden contener
secreciones purulentas y muestran inflamación crónica en la pared, con reemplazo
del epitelio por tejido de granulación inflamatorio, que es el que sangra, lo que
origina el signo clínico frecuente de hemoptisis. Con los episodios repetidos de
infección que se extienden al pulmón adyacente, puede haber cicatrización fibrosa
que produce insuficiencia respiratoria.
B. Patogenia
C. Cuadro clínico
Los pacientes presentan tos recurrente y hemoptisis, fiebre y expectoran cantidades
copiosas de esputo infectado. Se acompañan de episodios recurrentes de
infecciones del tórax causadas por una flora mixta de microorganismos, incluyendo
anaerobios. La tos puede asociarse al hecho de levantarse por la mañana y a los
cambios posturales consiguientes que drenan el pus y las secreciones acumuladas
en los bronquios.
Las complicaciones de la bronquiectasia incluyen supuración crónica, formación de
un absceso pulmonar, diseminación hematógena de la infección (predisponiendo en
particular al absceso pulmonar) y el desarrollo de amiloidosis sistémica, derivada de
amiloide A en el suero
1.5 ASMA
A. DEFINICIÓN
El asma es un síndrome clínico de causa desconocida que se caracteriza por: 1)
episodios recurrentes de obstrucción de las vías respiratorias que se resuelven
espontáneamente o como consecuencia del tratamiento; 2) respuestas exageradas
de broncoconstricción ante estímulos con efecto escaso o nulo en personas no
asmáticas, y 3) inflamación de las vías respiratorias que se define por diversos
criterios. Aunque la obstrucción de las vías respiratorias es reversible, actualmente
se cree que los cambios de las vías respiratorias de los asmáticos pueden ser
irreversibles en algunos casos.
B. CLASIFICACIÓN
1. Asma Intermitente:
2. Asma Persistente:
C. ETIOLOGÍA
D. FISIOPATOLOGÍA
Genética
En estudios de gemelos el asma tiene una heredabilidad de aproximadamente el
60%, lo cual indica que factores tanto genéticos como ambientales son importantes
en su etiología. Una región del cromosoma 17q21, en el locus de ORMDL3 (un
miembro de una familia de genes que codifican proteínas transmembrana del
retículo endoplásmico) o cerca del mismo, se ha asociado repetidamente al asma
de inicio infantil. Aunque no se ha identificado la variante funcional exacta en esta
región, el aislamiento de un locus de asma de inicio infantil confirma la observación
clínica de que el asma de inicio durante la edad adulta y de inicio infantil
aparentemente son trastornos diferentes. También se han identificado y replicado
ampliamente variantes genéticas que influyen en la respuesta al tratamiento.
E. Morfología
F. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
hiperinflación pulmonar, con alteración del llenado del ventrículo izquierdo, junto con
incremento de la circulación venosa hacia el ventrículo derecho durante inspiración
más vigorosa en la obstrucción grave
6. Hipoxemia: La desproporción V/Q cada vez mayor, con obstrucción de las vías
respiratorias, produce áreas de relaciones V/Q bajas, lo que suscita hipoxemia. El
cortocircuito es poco común en el asma.
G. DIAGNÓSTICO
Métodos imagenológicos
Los métodos de este tipo para identificar a los alergenos inhalados comunes arrojan
resultados positivos en el asma alérgica y negativos en el asma intrínseca, pero no
son útiles para el diagnóstico. Las respuestas cutáneas positivas pueden ser útiles
para persuadir a la persona para que inicie las medidas necesarias para evitar los
alergenos.
H. TRATAMIENTO
Los fármacos de esta categoría actúan más bien en el músculo liso de las vías
respiratorias para eliminar la broncoconstricción propia del asma; con ello se obtiene
alivio rápido de los síntomas; su efecto sobre el mecanismo inflamatorio primario es
mínimo o nulo. Por tal razón, no bastan estos fármacos para controlar el asma en
los individuos con síntomas persistentes. En la actualidad se utilizan tres clases de
broncodilatadores: agonistas adrenérgicos β2, anticolinérgicos y teofilina; de ellos,
con mucho, los más eficaces son los agonistas β2.
Agonistas 𝛃2:
Anticolinérgicos:
Los antagonistas de los receptores muscarínicos como el bromuro de ipratropio
evitan la broncoconstricción inducida por los nervios colinérgicos y la secreción de
moco. Son mucho menos eficaces que los agonistas β2 como antiasmáticos, puesto
que inhiben solamente el componente reflejo colinérgico de la broncoconstricción,
en tanto que los agonistas β2 impiden que actúen todos los mecanismos
broncoconstrictores. Por tal razón, los anticolinérgicos se utilizan sólo como
broncodilatadores adicionales en el asma no controlada por otros medicamentos
inhalados. Se pueden administrar dosis altas por el nebulizador para tratar el asma
grave y aguda, pero sólo después de los agonistas β2 porque la broncodilatación
comienza con mayor lentitud. Los efectos adversos no suelen plantear un problema
grave puesto que la absorción por vía general es nula o mínima. El principal efecto
adverso es la xerostomía o sequedad de la boca y en ancianos se observan
retención urinaria y glaucoma.
Teofilina:
La teofilina se utiliza ampliamente como broncodilatador por vía oral desde hace
algunos años, en especial por ser un fármaco barato. Se ha dejado de utilizar por
sus efectos adversos tan frecuentes y por la aparición de los agonistas β2 inhalados,
que son mucho más eficaces como broncodilatadores. El efecto broncodilatador
proviene de la inhibición de las fosfodiesterasas en las células de músculo liso del
árbol bronquial, que eleva la concentración de AMP cíclico, pero las dosis
necesarias para producir broncodilatación suelen originar efectos adversos
mediados más bien por la inhibición de las fosfodiesterasas. Hay cada vez más
pruebas de que la teofilina en dosis menores posee efectos antiinflamatorios, que
quizá son mediados por diferentes mecanismos moleculares. Hay pruebas de que
dicha xantina activa a la enzima nuclear fundamental desacetilasa-2 histona, que
es de máxima importancia para anular la actividad de los genes inflamatorios
activados.
A. DEFINICIÓN
La neumonía lobar es una infección bacteriana aguda que afecta a una gran parte
de un lóbulo y que ocurren en cualquier edad pero es relativamente rara en los
lactantes y en las edades avanzadas. Este tipo de neumonía, en su forma clásica
es actualmente mucho menos frecuente, debido a la eficacia de los antibióticos. Los
cuales eliminan estas infecciones y previenen la consolidación lobar plena.
C. ETIOLOGÍA
C. FISIOPATOLOGÍA
NEUMONÍA LOBULAR
En la neumonía lobular la
infección se extiende
rápidamente por los espacios
aéreos y provoca la condensación
de todo un lóbulo(a).
Histológicamente (b), los alveolos
están llenos de exudado
inflamatorio agudo (e). Limitado
por cisuras pulmonares (F).
NEUMONÍA LOBULAR
E. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
F.Sintomatología
F. TRATAMIENTO
A. Clasificación
B. Etiología
Los abscesos pulmonares primarios por lo general se originan de la
broncoaspiración en ausencia de enfermedades pulmonares o sistémicas
subyacentes y a menudo son polimicrobianas (principalmente por
microorganismos anaerobios y estreptococos microaerófilos) y ocurren de
manera preferencial en segmentos en declive del pulmón derecho.
Los abscesos pulmonares secundarios se originan en el contexto de
enfermedades subyacentes (p. ej., enfermedad postobstructiva,
enfermedades por inmunodepresión) y pueden deberse a varios
microorganismos diferentes, entre los cuales los más comunes incluyen P.
aeruginosa y otros bacilos gramnegativos.
C. Patogenia
Abscesos pulmonares primarios:
Se cree que el desarrollo de éstos comienza
cuando se aspiran las bacterias (sobre todo
anaerobias, aunque también estreptococos
microaerófilos) de las fisuras gingivales hacia
el parénquima pulmonar en un hospedador
susceptible. Por tanto, los pacientes que
desarrollan abscesos pulmonares primarios
casi siempre portan una carga abrumadora
de material aspirado o son incapaces de
eliminar la carga bacteriana. Al principio se
desarrolla neumonitis (exacerbada en parte
por el daño del tejido causado por el ácido gástrico); luego, en un periodo de siete
a 14 días, las bacterias anaerobias producen necrosis del parénquima y cavitación,
cuya extensión depende de la interacción hospedador-patógeno. Se cree que las
bacterias anaerobias producen necrosis tisular más extensa en las infecciones
polimicrobianas en las que los factores de virulencia de las diversas bacterias
pueden actuar de manera sinérgica para causar una mayor destrucción del tejido.
D. Cuadro clínico
1.8 BRONCONEUMONÍA
A. Definición
La bronconeumonía es un proceso inflamatorio, casi siempre infeccioso, que afecta
al aparato respiratorio, en concreto a la zona más distal de las vías aéreas (los
bronquios), y a los pulmones. A diferencia de la neumonía, no posee fases
evolutivas y el exudado no contiene fibrina o tiene muy poca (exudado no
coagulable). El exudado fibrinoso se encuentra en la bronconeumonía
B. Etiología
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Klebsiella pneumoniae
Haemophylus influenzae
Pseudomona aeruginosa y otros bacilos de la familia Enterobacteriaceae.
C. Cuadro Clínico
Cuadro febril sin otro síntoma, o bien como dolor de tórax, o abdomen.
Tos, decaimiento, inapentencia o rechazo al alimento
Cuadro de resfrío que empeora progresivamente
Insufiencia respiratoria severa, respiración rápida, hundimiento de costillas al
respirar, movimiento de las fosas nasales, quejido y ruidos en el pecho al
respirar.
D. Morfología
E. Fisiopatología
A. DEFINICIÓN
Las infecciones respiratorias virales son desequilibrios del sistema inmune originado
por la presencia en el organismo de un agente en este caso viral y esto
desencadena una serie de actividades clínicas como la inflamación; como se
desarrolla en el tracto respiratorio ya sea en la zona alta o baja puede causar
obstrucciones, secreción excesiva, etc. Las manifestaciones de las infecciones
víricas son muy variables, con un espectro clínico que incluye desde infecciones
leves, que pueden ser atendidas de forma ambulatoria, a formas más graves que
precisan hospitalización de duración Variable. Además, un único agente puede dar
lugar a cuadros clínicos muy distintos, mientras que varios agentes infecciosos
pueden dar lugar a varios síndromes semejantes, no diferenciables clínicamente.
Para complicar el panorama hay que destacar que la causalidad de las infecciones
virales es en la mayoría de los casos indemostrable, dado que en la práctica clínica
no disponemos de cultivos celulares para todos los virus respiratorios, que
demostrarían la infectividad de un determinado virus presente en una muestra
clínica, sino que se dispone de técnicas moleculares de diagnóstico.
Las infecciones de etiología viral afectan a niños de todas las edades, si bien
predominan por debajo de los cinco años y son especialmente prevalentes en
menores de dos años. La etiología de las infecciones respiratorias ha sido muy bien
estudiada en niños hospitalizados, conociéndose en la actualidad los agentes más
Las infecciones respiratorias agudas que comprometen las vías aéreas superiores
(IVAS) son en general de escasa gravedad y tienden a ser autolimitadas, pero, por
su gran frecuencia, son la principal causa de absentismo escolar y laboral y, aunque
una gran mayoría de los enfermos se auto trata, constituyen también la principal
causa de consulta médica. El 90% de estos episodios son de origen viral y el resto
a otros agentes, comoStreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Streptococcus spp. Si bien las
infecciones de la vía aérea superior producidas por bacterias tienden a tener como
grupo algunas diferencias, en la práctica clínica resultan indistinguibles de las
infecciones virales en el caso individual. Las IVAS pueden afectar a cualquier
individuo, pero son más frecuentes e intensas en niños, probablemente debido a la
ausencia de inmunidad específica. A medida que el individuo envejece y se
inmuniza por las infecciones que sufre, las IVAS son menos frecuentes. Las IVAS
son más frecuentes en invierno debido a la mayor probabilidad de transmisión, ya
que las personas permanecen mayor tiempo en ambientes cerrados con mayor
hacinamiento y las microgotas contagiosas mantienen su humedad por más tiempo
en el ambiente frío.
D.FARINGITIS
ETIOLOGÍA
SÍNTOMAS
Garganta adolorida, roja, inflamada
Dificultad para deglutir
Apetito disminuido
Fatiga
Nódulos linfáticos inflamados y sensibles en el cuello y detrás de los oídos
Enterovirus
Herpangina
Fiebre faringonodular
TRATAMIENTO
AMIGDALITIS AGUDA
La amigdalitis o anginas es la inflamación de una
o de las dos amígdalas palatinas (masas de tejido
ovales, carnosas, grandes que están en la pared
lateral de la orofaringe a cada lado de la
garganta). Los virus, como el Epstein Barr,
provocan la mayoría de los casos de amigdalitis.
Una prueba de sangre confirmará la infección viral
si el recuento de glóbulos blancos sanguíneos
está alto o las células son anormales.
SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
LARINGITIS
La laringitis es el estrechamiento de las vías respiratorias a su paso por la laringe y
la tráquea. Este estrechamiento es causado por un virus que provoca inflamación
en esta área y hace que los niños pequeños tengan dificultad para respirar.
ETIOLOGÍA
La infección por virus parainfluenza 1-3 (más frecuente), Influenza, VRS y otros
producen inflamación del espacio subglótico con obstrucción de grado variable que
explica la aparición de síntomas y signos clínicos característicos
PATOGENIA
SÍNTOMAS Y SIGNOS
TRATAMIENTO
No existe ningún tratamiento específico para la laringitis vírica, que es el origen más
frecuente. El tratamiento más importante es el reposo de la voz, el mayor tiempo
posible, acompañado de la inhalación de vapor de agua, lo que alivia los síntomas
y acelera la resolución de la laringitis aguda, al descansar las cuerdas vocales. En
casos más graves se recomiendo el uso de bunesonida y adrenalina, además de
corticoides sistémicos e inhalados, y nebulización de ser necesaria.
DEFINICIÓN:
ETIOLOGÍA:
El virus respiratorio sincitial (VRS) está presente en el 75% de los casos de menores
de dos años hospitalizados por bronquiolitis, pero globalmente solo supone el 20-
40% de todos los casos de bronquiolitis aguda, frente al 10-30% por virus
parainfluenza, 5-10% por adenovirus, 10-20% por virus influenza y 5-10% por
micoplasma (sobre todo en niños mayores). No, por obvio, deja de ser esencial
reseñar que la infección por VSR no es sinónimo de bronquiolitis aguda y viceversa.
La bronquiolitis es la enfermedad respiratoria viral de las vías aéreas inferiores que
afecta más frecuentemente a los niños durante los dos primeros años de vida,
estimándose que un 1-12% de los lactantes padece la afección y hasta un 10% de
estos requiere hospitalización.
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
NEUMONÍA VIRAL
ETIOLOGÍA
La neumonía es un proceso inflamatorio del parénquima pulmonar, reconocible
radiológicamente En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a las neumonías
producidas por microorganismos (bacterias, virus, hongos), siendo de menor
incidencia las originadas por causas no infecciosas (aspiración, cuerpos extraños,
etc.). Los virus respiratorios son los agentes causales frecuentes de neumonía,
sobre todo en los primeros años. Streptococcus pneumoniae es el patógeno
bacteriano más frecuente, principalmente en menores de 9 años; Mycoplasma
pneumoniae, con un aumento de incidencia a partir de los 5 años. La neumonía es,
en la actualidad, una causa importante de morbilidad en la infancia, la mortalidad es
muy rara. En la edad preescolar se estima que tiene una prevalencia del 4%, tasa
que se reduce a la mitad en la edad escolar y la adolescencia. Por fortuna, la
FISIOPATOLOGÍA:
1. La inhalación y microaspiración expone constantemente a patógenos potenciales,
el tracto respiratorio inferior es normalmente estéril.
2. Tal esterilidad más allá de la laringe es mantenida por los sistemas de defensa
del huésped, que incluyen la inmunidad innata y adquirida así como el sistema de
transporte mucociliar.
3. Factores que alteran tales sistemas o predispongan a aspiración incrementan el
riesgo de neumonía.
4. Una vez alojada en la via respiratoria inferior los virus inician la lesión con la
destrucción del epitelio ciliado y la respuesta inflamatoria.
5. Acumulo de detritos celulares, moco y células inflamatorias en la luz bronquial.
6. Posterior obstrucción parcial (atrapamiento aéreo) o completa (atelectasia) de la
vía aérea.
7. Edema de la submucosa que pueden comprometer el intersticio pulmonar.
ADENOVIRUS
Este agente puede producir una importante necrosis del tejido pulmonar, causando
una grave afección capaz de generar una bronquiolitis obliterante o una neumopatía
fulminante aguda.
SARAMPIÓN Y VARICELA
TRATAMIENTO
DEFINICIÓN
Las infecciones respiratorias virales son desequilibrios del sistema inmune originado
por la presencia en el organismo de un agente en este caso viral y esto
desencadena una serie de actividades clínicas como la inflamación; como se
desarrolla en el tracto respiratorio ya sea en la zona alta o baja puede causar
obstrucciones, secreción excesiva, etc. Las manifestaciones de las infecciones
víricas son muy variables, con un espectro clínico que incluye desde infecciones
leves, que pueden ser atendidas de forma ambulatoria, a formas más graves que
precisan hospitalización de duración Variable. Además, un único agente puede dar
lugar a cuadros clínicos muy distintos, mientras que varios agentes infecciosos
pueden dar lugar a varios síndromes semejantes, no diferenciables clínicamente.
Para complicar el panorama hay que destacar que la causalidad de las infecciones
virales es en la mayoría de los casos indemostrable, dado que en la práctica clínica
no disponemos de cultivos celulares para todos los virus respiratorios, que
demostrarían la infectividad de un determinado virus presente en una muestra
clínica, sino que se dispone de técnicas moleculares de diagnóstico.
Las infecciones de etiología viral afectan a niños de todas las edades, si bien
predominan por debajo de los cinco años y son especialmente prevalentes en
menores de dos años. La etiología de las infecciones respiratorias ha sido muy bien
estudiada en niños hospitalizados, conociéndose en la actualidad los agentes más
frecuentemente implicados en las infecciones moderadas o graves que precisan
ingreso. Así, en los niños por debajo de dos años los virus más frecuentes son en
primer lugar los VRS alcanzando cerca del 50% de las infecciones que originan
hospitalización. Les siguen el grupo de los RV, en torno al 30%, adenovirus, HBoV,
PIV, hMPV y gripe en porcentajes variables. Los cuadros clínicos a los que se
asocian son bronquiolitis y episodios de sibilancias recurrentes como causas más
frecuentes de hospitalización, seguidos por neumonías, laringitis, síndromes febriles
o gripales y cuadros catarrales en los lactantes más pequeños. En niños mayores
de 2 años, los agentes más frecuentemente implicados en la hospitalización son el
grupo de los RV, seguidos por diferentes tipos de adenovirus, el HBoV y en menor
proporción otros virus como los PIV, gripe y VRS y los cuadros clínicos a los que se
asocian son fundamentalmente crisis asmáticas y neumonías.
Con el enorme avance de las técnicas de diagnóstico molecular la detección e
identificación viral se ha incrementado, sobretodo en el número de infecciones
virales múltiples, llegando, según las series y los virus, a porcentajes tan altos como
el 30 o incluso el 60% para algunos virus concretos como el HBoV. El significado
clínico de las co-detecciones virales está aún por determinar siendo un tema de
discusión si confieren o no mayor gravedad a los cuadros respiratorios en los que
se detectan. Es también frecuente encontrar infecciones mixtas víricas y
bacterianas. Queda por aclarar si las infecciones virales favorecen la posible
sobreinfección bacteriana
2. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
2. McPhee S, Hammer G. Fisiopatología de la enfermedad. 7ma ed. México: Mc
Graw Hill; 2015
3. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Patología Humana. 9na ed. España: Elsevier;
2015