Sindromes metabolicos en pollos de

engorda
Publicado el: 17/10/2014
Autor/es: Carlos López Coello (Departamento de Medicina y Zootecnia de Aves,
FMVZ, UNAM), Jose Arce Menocal MSNH. Morelia, Mich., México) y Ernesto Ávila
Gonzalez (CEIEPAv, FMVZ, UNAM). México
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Carlos López Coello

UNAM - Universidad Nacional Autónoma de México
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Lugar: VI Congreso Latinoamericano de Nutrición Animal – CLANA
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Si bien es cierto que la tecnología avícola ha tenido grandes avances, también lo es que
los problemas a resolver cada vez son más complejos y frecuentemente se encuentra
asociados a una etiología multifactorial, donde participan aspectos de origen infeccioso
y no infeccioso, lo que complica su definición y diagnóstico, consecuentemente la
prevención y el control.

Sin lugar a dudas en un ave enferma se verá alterado su metabolismo; por ello el
término Síndrome metabólico no es preciso, pero tiene la intención de identificar
aquellos procesos donde la fisiopatología los define mejor. En el presente trabajo se
consideraron por su importancia y repercusión en la avicultura comercial
latinoamericana al Síndrome ascítico, Síndrome de tránsito rápido, Síndrome del hígado
graso hemorrágico, Síndrome del hígado graso y engrasamiento de la canal.

Síndrome Ascítico.

La etiología y patogenia del Síndrome ascítico (SA) en los pollos de engorda ha sido
desde su aparición objeto de controversias e interpretaciones imprecisas, ya que existen
reportes de diversos agentes, ambientales, nutricionales, genéticos, de manejo,
infecciosos, tóxicos y físicos (López et al., 1989) que provocan el SA. Algunas de estas
etiologías se refieren a reportes de campo o a casos aislados, y no siempre corresponden
al cuadro clínico-patológico del SA; los síntomas y lesiones descritos sugieren la
participación de diversos factores que están interrelacionados.

La hipoxia en la patogenia del síndrome ascítico.

El SA puede considerarse como una manifestación de una insuficiencia cardiaca

congestiva derecha, que provoca una hipertensión hidrostática venosa generalizada,
hipertrofia cardiaca derecha y edema (Paasch, 1990). El nombre de Síndrome de
Hipertensión Pulmonar propuesto describe con mayor claridad este grave problema, que
es promovida por la hipoxia crónica.
La hipoxia crónica genera un cuadro de hipoxemia, que provoca varias reacciones, entre
ellas las de aumentar el número de glóbulos rojos y consecuentemente del hematocrito,
ocasionando que la sangre sea más viscosa por la hemoconcentración que no está
influenciada por las proteínas plasmáticas (Maxwell et al., 1990), se produce
constricción de las arteriolas pulmonares, y por ello hipertensión pulmonar; el corazón
aumenta su trabajo para impulsar la sangre hacia los pulmones. El corazón en general
no está diseñado para bombear esa sangre que tiene mayor presión, por lo que al
efectuar un esfuerzo extra, se produce un aumento de tamaño en su lado derecho; si la
situación continua, el corazón se torna flácido y se dilata, este trastorno puede o no ser
simultáneo a una lesión pulmonar, que bloquea el tránsito de la sangre (la malfunción
primaria puede ser cardiaca o pulmonar), por lo que se produce una elevación de la
presión sanguínea en la arteria pulmonar, e impide que las válvulas cardiacas no cierren
adecuadamente (Julián, 1989), por ello hay un reflujo de sangre, este retorno produce un
aumento de la presión en todo el sistema venoso, los órganos se congestionan por la
sangre acumulada, y para reducir la presión, sale líquido a la cavidad celómica, y al saco
pericárdico. Aunque la formación de líquido en los pulmones, no es considerable, afecta
severamente el intercambio de gases en los capilares aéreos, y es el resultado de una
congestión en las venas pulmonares.

Cualquier factor que predisponga a los pollos de engorda a una hipoxia como son su
crianza en elevada altitud sobre el nivel del, la inadecuada ventilación en la caseta, un
aumento en las necesidades de oxigenación de los pollos al criarlos en bajas
temperaturas ambientales o por una rápida velocidad de crecimiento, la inadecuada
combustión de las fuentes de calor, la presencia de altas concentraciones de amoniaco,
prácticas inadecuadas de incubación (Odom, 1995), daño en tejido pulmonar por
reacciones posvacunales, causas infecciosas, físicas o químicas o lesiones cardiacas
entre otras, pueden desencadenar un cuadro de SA;. La predisposición a la hipertensión
pulmonar es promovida por una deficiencia primaria en el crecimiento vascular del
pulmón, aumentando por la interacción de otros factores causales específicos.

Si a estas situaciones que se presentan comúnmente durante la producción de pollos de

engorda, se agrega que el sistema respiratorio es muy susceptible a lesionarse por
factores ambientales e infecciosos, además de que los pulmones de las aves
anatómicamente son poco eficientes para realizar un adecuado intercambio gaseoso y a
que el embrión del pollo es muy sensible a condiciones de hipoxia, entonces aumenta la
posibilidad de que se presente un problema de SA.

Una vez establecidas las causas que predisponen la presentación del problema, se
tendrán mejores resultados sobre su prevención y control, tomando como principio que
las medidas tardías pueden agravar la situación. Hay que señalar que una vez presente el
SA, no hay posibilidades de regresión de las lesiones. El mantener la temperatura
ambiental el mayor tiempo dentro de la zona de confort y la integridad del sistema
respiratorio, son las mejores recomendaciones para prevenir el SA.

Consideraciones del sistema respiratorio y circulatorio como causas

predisponentes del síndrome ascítico.

Algunas modificaciones mediante la selección genética en el pollo de engorda actual

con respecto al Gallus gallus, así como las prácticas modernas de una producción
intensiva, predisponen en gran medida la presentación del SA por los siguientes
aspectos:

- El sistema respiratorio de las aves es muy sensible a factores ambientales e

infecciosos. Los principales problemas infecciosos en las explotaciones comerciales
afectan directamente al sistema respiratorio.

- Los pulmones de los pollos de engorda anatómicamente son poco eficientes para el
intercambio gaseoso; la capacidad de difusión de oxígeno de la barrera tisular
aerohemática del pollo de engorda es 25% menor que la del gallo silvestre, la barrera
aerohemática tisular del gallo doméstico es 28% más gruesa que la del gallo silvestre,
los pulmones del gallo doméstico tienen un volumen 20% inferior al del gallo silvestre
(Vidyadaran et al., 1987). Los pulmones de los pollos de engorda crecen en menor
proporción que el resto del cuerpo, por lo que posiblemente la capacidad
cardiopulmonar del pollo de engorda puede estar funcionando muy cerca de sus límites
fisiológicos (Arce et al., 1987).

- En las aves con SA se observa congestión de los capilares hemáticos, presencia de

eritrocitos en los capilares aéreos y engrosamiento de la barrera aerohemática, además
del depósito de elementos plasmáticos entre capilares aéreos y hemáticos, contracción
de las células musculares de las arteriolas y marcada colagenización de la pared
arterioral. Cualquier alteración en la pared de los capilares aéreos y hemáticos hará más
difícil la difusión del oxígeno (Feede, 1986).

- El SA ha sido reportado desde el 1er día de edad, lo que sugiere lesiones pulmonares o
cardíacas ocurridas en la incubación o durante el nacimiento.

Participación de gases contaminantes.

El aire normal a nivel del mar está formado por 78.09% de nitrógeno, 20.95% de
oxígeno, 0.93% de argón y 0.03% de dióxido de carbono. Estos 4 gases constituyen en
forma general el 99.99% de un aire seco normal. Los gases contaminantes (monóxido
de carbono, amoniaco y bióxido de carbono), se originan principalmente por la
combustión para generar calor, durante la descomposición de las excretas, y como
resultado del intercambio gaseoso en las aves.

Amoniaco: Se produce principalmente por la degradación bacteriana de la pollinaza,

por lo que se considera un estresante crónico. El amoníaco irrita la mucosa del sistema
respiratorio desde las fosas nasales hasta los pulmones, incrementa la secreción de moco
(para diluir el amoníaco), provoca una respiración poco profunda, y ocasiona una
constricción bronquial, (que incrementa la resistencia al paso del aire). El amoníaco es
muy soluble, por lo que comúnmente se absorbe totalmente en la parte superior del
sistema respiratorio (donde existe una gran humedad proveniente de las secreciones
mucosas); cuando la concentración de amoníaco es muy alta, se produce una neumonía
aguda y edema pulmonar. Estas lesiones afectan severamente el funcionamiento
pulmonar.

Dióxido de carbono: Es un gas inodoro, que se genera por los mismos animales, se
concentra más cuando hay una ventilación ineficiente; al 5%, las aves respiran más
rápido y profundo, tejidos como la cresta y las barbillas adquieren un color oscuro.
Monóxido de carbono: También es un gas inodoro, se origina por una inadecuada
combustión de los sistemas de calefacción y se agrava por una mala ventilación. El
monóxido de carbono compite con el oxígeno por los sitios de unión con la
hemoglobina. La afinidad de la hemoglobina para el monóxido de carbono es alrededor
de 250 veces más que para el oxígeno. Cuando el monóxido de carbono se une a la
hemoglobina (la cual se efectúa más fácilmente que la unión hemoglobinaoxigeno), se
forma la carboxihemoglobina, por lo que la capacidad de la hemoglobina para
transportar oxígeno en la sangre hacia los tejidos se reduce, por ello la presencia de
monóxido de carbono promueve la falta de oxígeno en el organismo (anoxia). La
cantidad de carboxihemoglobina en la sangre depende de la concentración en el medio
ambiente y del tiempo de exposición al monóxido de carbono, (que cuando el pollo
necesita calor, está expuesto a este gas por mucho tiempo).

Cuando el porcentaje de hemoglobina en la sangre como carboxihemoglobina alcanza

20%, los animales presentan letargia, incoordinación y también se aprecia un color rojo
oscuro en la sangre, así como en la cresta y barbillas, la muerte ocurre cuando el
porcentaje excede al 60%.

Falla cardiaca.

También es posible que en la presentación del SA exista un componente genético, para

evaluar parte de este aspecto, se tomaron electrocardiogramas para identificar
reproductoras machos y hembras con y sin afecciones cardiacas y la respuesta en su
progenie. El hallazgo más interesante en este estudio fue encontrar dos grandes
poblaciones de aves, que mostraron 2 patrones electrocardiográficos completamente
diferentes así como un axis eléctrico medio a los siete días de edad. Aproximadamente
el 90% de las aves estudiadas entraron en cualquiera de las 2 poblaciones; más
importante fue el hecho de que el 80% de la mortalidad por SA ocurrió en la progenie
de la población B, mientras que en los nacimientos de la población A, no se presentó
mortalidad por el SA. Cuando la población B fue subdividida, se obtuvo en el subgrupo
1 (100% de mortalidad por el SA) y en el subgrupo 2 (0% de mortalidad por el SA), se
notó que la onda S fue mayor en el subgrupo 1 indicando un daño cardíaco más
avanzado. Esta técnica no invasiva, puede ayudar a determinar el daño cardíaco inicial y
determinar el riesgo de las diferentes poblaciones hacia la presentación del SA y
considerarlo como un índice para el desarrollo de líneas resistentes al SA.

Programas de restricción alimenticia.

En México los primeros programas de alimentación para reducir la mortalidad por el

SA, fueron desarrollados comercialmente a principios de la década de los 1980 en
reproductoras pesadas por el Dr. Jesús Estudillo, y posteriormente evaluados
experimentalmente en pollos de engorda (López C.C., 1982).

La medida más frecuente como paliativo en el control del SA son los programas de
restricción alimenticia que se pueden resumir en 5 modalidades (López et al., 1991):
Restricción del consumo de alimento, menor densidad nutritiva de la dieta, restricción
del tiempo de acceso al consumo de alimento y modificación de la velocidad de
crecimiento. En los primeros tres, se obtiene como beneficio una disminución en la
mortalidad, en el primero y tercero en la conversión, pero se afecta la ganancia de peso;
por ello es necesario realizar un estudio económico antes de implementarlos; si el
porcentaje de mortalidad es bajo no se justifican, y en caso de que la incidencia sea alta,
lo conveniente es resolver las causas que lo originan. Como criterio general 1 gramo de
ganancia de peso/ave/día, paga lo equivalente al 2% de mortalidad.

1.- Restricción del consumo de alimento.

Fue el primer programa que se utilizó; se caracteriza por proporcionar a las aves una
menor cantidad de alimento en los comederos, dejando el consumo a libre acceso. En
general se observa una disminución de la mortalidad, pero también en la ganancia de
peso, sin un marcado beneficio sobre la conversión alimenticia. Existe un mayor riesgo
de picaje o laceraciones por la falta de alimento; es frecuente observar parvadas
desuniformes y coccidiosis subclínica, siendo difícil calcular el suministro diario de
alimento/ave, y que este sea homogéneo para la parvada, existiendo la posibilidad de
graves errores de cálculo tanto por exceso como en deficiencia.

2.- Menor densidad nutricional de la ración.

Puede reducir la presencia del SA, sin embargo no necesariamente promoverá

beneficios económicos, ya que la conversión alimenticia se afecta: antes de
implementarlo es necesario contar con una evaluación considerando particularmente el
costo de la dieta y los parámetros productivos proyectados (Arce et al., 1992).

El concepto radica en modificar la curva de crecimiento durante las primeras fases de

alimentación, para lo cual se emplean dietas balanceadas pero con una baja densidad
nutritiva, en las siguientes etapas de alimentación son de alta concentración buscando
una mayor ganancia de peso. Debido a que no se requiere de un manejo diferente entre
casetas, se tiene la ventaja de que se lleva a cabo con menos variantes, pero también es
de poca versatilidad al ser el mismo alimento y se pierde la ventaja de una mejor
conversión alimenticia.

3.- Restricción del tiempo de acceso al consumo de alimento.

El fundamento de estos programas está basado en que el animal consuma la misma

cantidad de alimento que si lo tuviera a libre acceso, pero en menor tiempo. El número
de horas de acceso a la dieta varía desde 8 hasta 18, el programa generalmente inicia
desde la segunda semana de edad, ajustando la cantidad de horas de acuerdo a la edad;
al final del ciclo se proporciona el alimento a libertad buscando un mayor crecimiento.

En la medida que se tiene menor número de horas de acceso al alimento, la mortalidad

disminuye, así como el peso; de igual manera cuando se inicia a una edad temprana las
aves se adaptan mejor a comer en menor tiempo. Con este programa se observa un
marcado beneficio sobre la conversión, ya que los animales al no tener acceso al
alimento consumen el que se encuentra en la cama, lo que también implica la ingestión
de cama y consecuentemente de heces, aumentando el riesgo de una infección por
coccidiosis. La subalimentación en algunas aves, puede desarrollar un cuadro subclínico
de coccidiosis, existiendo el riesgo de infestar al resto de la parvada. Actualmente este
es el programa utilizado con mayor frecuencia, siendo necesario realizar un seguimiento
y supervisión del tiempo efectivo para consumir el alimento.
4.- Modificación de la velocidad de crecimiento.

En general se ha señalado que los factores que aceleran el desarrollo corporal del ave,
como son la presentación granulada o peletizada del alimento, así como la alta densidad
nutritiva, favorecen la incidencia del SA; por ello, el alimento en forma de harina es una
opción en su control, pero también hay que evaluar la menor productividad obtenido
con esta presentación física.

Recomendaciones al utilizar los programas de restricción de alimento como

paliativos en el control del síndrome ascítico.

Algunos errores en la aplicación de estos programas, dan lugar a que no se obtengan

todos los beneficios potenciales de la restricción alimenticia (como es la reducción de la
conversión alimenticia), e incluso se ocasionen pérdidas económicas por la menor
coccidiosis, además de las producidas por el SA. Las siguientes recomendaciones están
basadas en la experiencia obtenida bajo condiciones comerciales de producción de
pollos de engorda en México, el aplicarlas de ninguna manera garantiza que el programa
a utilizar tendrá éxito para reducir la presentación del SA, recordando que la mejor
medida preventiva, radica en mantener la temperatura ambiental así como la integridad
del sistema respiratorio, y que los programas de restricción alimenticia se utilizan como
paliativos para disminuir su incidencia del SA.

1.- No es necesario implantarlo en todas las parvadas, ya que es posible obtener

excelentes índices productivos (incluyendo una baja incidencia del SA), sin restringir el
tiempo de acceso al alimento.

2.- Debido a las diferentes condiciones climáticas donde se localizan las granjas como
son la temperatura y la altitud snm, así como a las instalaciones, cantidad, tipo de
equipo y aislamiento térmico, el efecto de los sistemas de restricción alimenticia en
cuanto a tiempo, severidad y duración, son motivo de constante evaluación.

3.- Resultados experimentales validados bajo condiciones de producción, indican una

significativa reducción del SA con la aplicación de programas de restricción alimenticia
desde edades tempranas.

4.- Si la incidencia del SA es baja durante las tres primeras semanas de edad,
posiblemente no se presenten posteriormente grandes problemas por esta causa.

5.- Los resultados obtenidos con los programas de restricción alimenticia, muestran una
mayor efectividad, en la medida que son más severos.

6.- Los programas de restricción alimenticia, deben ser integrados y acordes a los
sistemas de bioseguridad, manejo y equipamiento de casetas, para mantener las mejores
condiciones de producción.

7.- El control de las condiciones ambientales en cuanto a temperatura, ventilación y

calidad del aire (polvo y gases contaminantes como el monóxido de carbono, amoniaco
y bióxido de carbono), así como las características del programa de vacunación, y el
hecho de trabajar con parvadas libres de micoplasmosis, son factores fundamentales
para mantener el adecuado funcionamiento del sistema respiratorio y cardiovascular,
por ello participan conjuntamente en el éxito o fracaso de los programas de restricción
alimenticia.

8.- Las constantes de incubación en tiempo y forma, así como la desinfección debe estar
controladas.

9.- La combustión en los equipos generadores de calor, debe ser eficiente para evitar la
formación de gases contaminantes y la utilización excesiva de oxígeno.

10.- Se debe estimular el consumo de alimento de las aves que están bajo un sistema de
alimentación restringida, facilitando cuando menos 4 cm. de comedero lineal de
comedero /ave de 2 kg. de peso corporal.

11.- Se deben considerar los rangos de temperaturas diarias, evitando grandes

fluctuaciones dentro de la caseta, sobre todo las bajas temperaturas durante el periodo
de iniciación que son detrimentales.

12.- Durante el verano, considerar las temperaturas máximas alcanzadas en la caseta

durante el día, y la duración, así como la cantidad de horas de luz natural, para permitir
el acceso de las aves al alimento durante el horario en que se favorece el consumo de
alimento,

13.- El tiempo de restricción alimenticia para los machos debe ser mayor que en las
hembras, aplicando una adecuada supervisión del comportamiento de la parvada, ya que
los machos son más nerviosos ante la falta de alimento.

14.- Hay que tener especial cuidado con la capacitación y supervisión del personal, para
que efectivamente se lleven a cabo los periodos de restricción programados, así como
una evaluación constante de los registros de consumo de alimento, peso corporal y
porcentaje de mortalidad, para lo cual se requiere de información precisa y oportuna.
Con el análisis de la información, se podrán modificar los programas de alimentación
buscando una mejor eficiencia productiva.

15.- Es frecuente encontrar una reducción de la ganancia de peso entre los 3 y 5 días de
iniciada la restricción alimenticia, observándose posteriormente una respuesta positiva
sobre todo si en los últimos 15 días se deja una alimentación a libre acceso.

16.- Al suspender el programa de restricción en una edad intermedia de las aves, se

corre el riesgo de que se presente una elevada mortalidad por el SA aproximadamente 7
días después de que se dio el alimento a libre acceso.

17.- Se pueden presentar problemas secundarios como coccidiosis y mala pigmentación.

18.- Los programas deben iniciarse de acuerdo al criterio y antecedentes de la granja,

por tal razón es difícil sugerir recomendaciones específicas. Cada granja debe evaluarse
independientemente y mantener un programa dinámico de trabajo, ajustándolo de
acuerdo a las circunstancias que se presenten de acuerdo a la experiencia y resultados
obtenidos.
Susceptibilidad por sexo.

Existen conceptos que se han quedado como paradigmas, uno de ellos es que el SA es
atribuido a la rápida ganancia de peso como causa primaria, en caso de que fuera del
todo cierto, actualmente se tendrían porcentajes de mortalidad muy altos, y en las
hembras una mortalidad por SA cuando menos similar a la que se tenía en machos hace
años, lo cual no ocurre; aunque es cierto que la incidencia en hembras ha ido
aumentando con respecto al pasado.

Temperatura

Como factor primario en el control del SA es necesario reforzar el concepto del manejo
adecuado de las temperaturas ambientales desde el proceso de incubación, crianza y
desarrollo. Se ha observado que las variaciones entre las temperaturas mínimas y
máximas afectan de manera significativa a la producción de pollo (Gutiérrez et al.,
2000; Arce et al., 2001), incluyendo los procesos de incubación (Vega, 1990). El
objetivo de la siguiente serie de 5 experimentos fue evaluar este concepto en la crianza
de los pollos, para lo cual se tomaron cada hora lecturas de la temperatura ambiental (28
días de crianza) y se clasificaron de acuerdo a los siguientes rangos establecidos:
Número de horas confort, frío y caliente, se obtuvo también el coeficiente de variación
con los valores de la media y la desviación estándar.

Los resultados del primer trabajo con relación a la temperatura ambiental muestran que
en las aves expuestas al mayor número de horas confort (63, 116 y 165 n), tuvieron los
menores porcentajes de mortalidad (p<0.01), debido al SA al final del periodo de
producción (19.2, 9.8 y 8.3 %). Los pollos que presentaron el más alto porcentaje de
mortalidad, manifestaron también un mayor número de horas (514, 410 y 395 n), por
debajo de los rangos de temperatura descritos como óptimas para su crecimiento y
desarrollo, además mostraron un elevado coeficiente de variación (19, 18 y 15 %). Con
respecto a los parámetros productivos alcanzados en los diferentes microclimas, las
temperaturas en crianza manifestaron su efecto (p<0.01), en el consumo de alimento
(5247, 5199 y 5112 g), que tuvieron influencia sobre el peso corporal (2715, 2686 y
2610 g), sin encontrar diferencias (p>0.05) en la conversión alimenticia. El efecto
también se observa en la mortalidad general (23.2, 13.1 y 12.3 %), entre los
tratamientos evaluados al final de la producción.

En el segundo trabajo se mantuvo la misma tendencia que en el primero. El tratamiento

en donde se expusieron a las aves a un mayor número de horas confort (51, 52 y 73 n),
así como a un menor coeficiente de variación (34, 36 y 21 %), manifestaron una inferior
mortalidad por el SA (11.3, 10.6 y 3.3 %), al final del periodo de producción. En el
presente trabajo los tres tratamientos, prácticamente tuvieron el mismo número de horas
frió (500, 506 y 500 n), incluso donde se registró el más alto porcentaje de mortalidad,
presentó más horas calor (121, 114 y 99 n), lo que demuestra la importancia de
mantener a las aves en la crianza, con el mayor número de horas confort. La mejor
conversión fue alcanzada en el tratamiento donde estuvieron más tiempo en condiciones
de confort y calor (1.87, 1.97 y 1.89 g/g).

En el tercer trabajo, nuevamente, se manifiesta que aquellas aves expuestas a un mayor

número de horas confort (132, 142 y 157 n), presentan un menor porcentaje de
mortalidad ocasionada por el SA (10.6, 6.7 y 4.0 %), al final del periodo de producción.
Mantener a las aves en diferentes condiciones ambientales, altero negativamente el
consumo de alimento (3685, 3730 y 3606 g) y por lo tanto al peso corporal (2285, 2259
y 2184 g), que en esta ocasión no se reflejó en la conversión alimenticia. En el presente
estudio se evaluaron dos estirpes diferentes, mostrando efectos (p<0.01) entre ellas
sobre el consumo de alimento (3649 vs. 3699 g), mortalidad general (13.25 vs. 18.0 %)
y la ocasionada por el SA (3.91 vs. 10.31 %).

Un cuarto estudio se llevó a cabo para confirmar si el efecto de las temperaturas vs.
estirpes pudieran tener alguna repercusión importante en la disminución del SA, se
evaluaron dos estirpes (las mismas que en el trabajo anterior), las cuales fueron
sometidas a un ambiente confortable durante la crianza, es decir 373 horas confort, lo
que corresponde al 55.5 % del total de las horas en crianza, con un coeficiente de
variación de 6 %. Los resultados muestran diferencias (p<0.01), en la conversión
alimenticia (1.65 vs 1.59 g/g), mortalidad general (15.4 vs 26.6 %) y la ocasionada por
el SA (15.1 vs. 7.5 %).

Los resultados de este cuarto ensayo mantienen la misma tendencia del trabajo anterior;
sin embargo, indican que además de las temperaturas ambiéntales, existe un
componente genético involucrado para la presentación del SA.

Finalmente, se evaluaron los resultados de dos diferentes granjas de producción, en la

misma localidad y con las mismas dimensiones durante un año, la granja identificada
como 1; corresponde a instalaciones antiguas, donde se manejan las criadoras en crianza
de acuerdo al criterio del casetero, la granja 2, corresponde a instalaciones nuevas con
aislamiento, controles de criadoras y cortinas automáticas. Los resultados confirman lo
encontrado en los trabajos anteriores, en el sentido de que la temperatura en la crianza
del pollo de engorda es importante para los resultados finales. Las aves con mayores
horas expuestas a la temperatura confort y con coeficientes de variación bajos,
presentaron las menores mortalidades ocasionadas por el SA (5.0 vs. 1.2 %).

Altitud.

La elevada altitud sobre el nivel del mar, independientemente de la menor

concentración de oxígeno, está íntimamente relacionada con el clima frío, los cambios
de temperatura y la menor calidad del aire al intentar conservar la temperatura en la
caseta, son factores ambientales que influyen sobre la presentación del SA. Es
importante considerar que el SA no está restringido a zonas de elevada altitud,
detectando un efecto estacional.

El síndrome de tránsito rápido en pollos de engorda.

Este Síndrome se ha presentado de manera recurrente principalmente en pollos de

engorda caracterizado por la presencia de alimento parcialmente sin digerir en las
excretas con lesiones en los segmentos del sistema digestivo y glándulas anexas como el
páncreas, que evidencia un proceso de digestión inadecuado y posiblemente de
absorción, ocasionando pérdida de la productividad, el cual erróneamente se le ha
denominado como “Síndrome de tránsito rápido” (STR), que repercute severamente en
un incremento de la conversión alimenticia, reducción en el peso promedio de la
parvada, inadecuada pigmentación de la piel, pero con un aumento en el consumo de
alimento; esto último lo diferencia de la mayoría de los cuadros clínicos presentes en la
avicultura (López et al., 2000). Una conducta de aves enfermas es la disminución del
consumo de alimento, situación que no ocurre en el STR; por ello es importante
diferenciar los conceptos de digestión y absorción; no hay duda que existe un serio
problema de digestión, sin haberse podido establecer el grado de afectación sobre la
absorción o alteración en la secreción de las enzimas y jugos digestivos, así como los
cambios en la microbiota intestinal.

Definición del cuadro clínico del STR.

Difícilmente se puede encontrar en la avicultura un cuadro clínico con tanta variación

en el criterio para definirlo, esto conlleva a la emisión de diagnósticos que posiblemente
no concuerden con la realidad. La presencia de heces acuosas con alimento
parcialmente sin digerir, aunado a un mayor contenido de moco es un signo no una
enfermedad per se; se presenta en el curso de numerosas enfermedades cuando el
sistema digestivo o sus glándulas anexas no puede realizar los procesos de digestión y
absorción adecuadamente; pero al integrar las lesiones presentes en proventrículo,
intestino, páncreas y calidad de la bilis cambia la situación. La integración de estos
conceptos hace una diferencia que en conjunto con el aumento en el consumo de
alimento, conversión, desuniformidad en el peso corporal y en la menor pigmentación
permitirían tener con mayor claridad la definición del STR.

Epizootiología.

No ha sido posible correlacionar la incidencia de este problema de acuerdo al grado de

tecnificación, se presenta en instalaciones con ambiente controlado o en galpones de
ambiente natural sumamente sencillos, independientemente de las medidas de
bioseguridad adoptadas o sistemas de producción, origen y calidad de los ingredientes
ya que se ha reportado en operaciones integradas que cuentan con progenitoras, planta
de alimentos, mataderos etc., hasta pequeños avicultores independientes que se
abastecen del pollito y alimento de proveedores externos (López et al., 1999).

Curiosamente aparentemente el STR no se encuentra en las aves de traspatio. La errática

distribución en una misma zona geográfica complica la interpretación de la historia
clínica. A pesar de esta situación da la impresión que existe un patrón de difusión, el
cual no concuerda con un proceso infeccioso.

Susceptibilidad.

En términos generales ha sido observado en pollos de engorda, en mucho menor grado

en reproductoras pesadas solamente durante la fase de crianza, y como tal no se ha
reportado en las gallinas de postura.

Signos clínicos.

El inadecuado abuso de los signos clínicos para integrar el diagnóstico es un error

común, ya que solamente con la signología no es posible determinar la patogenia de la
alteración y mucho menos la etiología. Cualquier modificación de origen físico,
químico, biológico o neuronal puede manifestarse como un cambio en el sistema
digestivo que se manifiestan como diarrea, en ocasiones los cambios representan
mecanismos de defensa como sería el caso de una diarrea.

En general el estado físico de las aves es adecuado, pueden presentar o no diuresis, el

plumaje está manchado sobre todo en la zona pectoral, y hay residuos de excremento en
las plumas localizadas en la parte inferior de la cloaca. El amarillamiento de la piel
disminuye y es desuniforme; no hay una recuperación de la pigmentación al aumentar el
pigmento en cantidades tan elevadas como 100 ppm.

No se ha reportado un incremento de problemas locomotores, debilidad, incoordinación

u otra manifestación que sugiera una deficiencia nutricional; lo cual sugiere que la
absorción de los nutrientes posiblemente está afectada en menor grado que la digestión.
Los signos son poco específicos y difícil de diferenciar, ya que el ave responde en
general de una manera similar, debido a que se activan los mismos patrones
fisiopatológicos; siendo necesario describirlos con mayor precisión (Goodwin, 1998).

La diarrea es el principal signo ante los trastornos digestivos, la siguiente clasificación

está basada en el mecanismo de respuesta del ave, por el cual se presenta la diarrea.

1. Hipermotilidad intestinal.
2. Alteración en la permeabilidad de la pared intestinal.
3. Hipersecreción.
4. Cuadro de "mala absorción".
5. Aumento de la presión osmótica intraluminar.
6. Participación del sistema neuroendocrino/paraneural.

Los cuadros de diarrea se pueden complicar con deshidratación, hipoglucemia, perdidas

de fluidos corporales, hipovolemia, hipertensión arterial, vaso constricción periférica e
isquemia, hiperpotasemia, alteración de la función cardiaca y en casos más avanzados
acidosis metabólica (Martínez, 2001).

Lesiones macroscópicas.

En términos generales las lesiones macroscópicas y microscópicas observadas en el

intestino por etiologías de origen infeccioso son similares a las no infecciosas, y no
pueden ser fácilmente diferenciadas. El organismo tiene un número limitado de
respuestas ante esas circunstancias, ya que activan los mismos patrones
fisiopatológicos; por ello es importante describir con precisión las lesiones conforme a
tamaño, color consistencia y cantidad (Goodwin, 1994).

En general los hallazgos a la necropsia son consistentes y corresponden a

proventriculitis (20%), inflamación y congestión de las glándulas secretoras de la
molleja (20%), congestión y flacidez de la molleja (20%), engrosamiento y congestión
de la pared intestinal (30%) o en otros casos el intestino puede estar adelgazado (30%),
retracción del duodeno ocasionado por una atrofia pancreática (30%), vesícula biliar
pletórica existiendo una amplia gama de tonalidades anormales (45%) incluyendo el
amarillo pajizo atribuido a los pigmentos adicionados en la dieta y con mayor
frecuencia el aguamarina, en pocas ocasiones se observa el característico color “verde
bilis”. También se puede encontrar una ligera nefrosis (20%). En otros casos no existen
lesiones macroscópicas aparentes.

Morbilidad y mortalidad.

Las observaciones de campo indican una morbilidad entre 10 al 60%, en casos severos
puede ser cercana al 80%. En general no se aprecia un aumento de mortalidad atribuible
a este problema.

Etiologías posiblemente involucradas.

El STR no ha podido ser reproducido bajo condiciones experimentales, las etiologías

que lo ocasionan no están definidas como tampoco las interacciones entre las
condiciones infecciosas o no infecciosas. Esta ampliamente documentado que la
mayoría de las enfermedades infecciosas promueven una diarrea transitoria o heces con
un exceso de humedad; sin olvidar que la diarrea y la producción de moco también son
mecanismos de defensa del organismo y que finalmente cualquier trastorno digestivo se
convierte en un problema de etiología múltiple (López et al., 2001).

A continuación se mencionan aspectos de carácter infeccioso y no infecciosos que

puedenparticipar como factores predisponentes o desencadenantes de problemas
gastrointestinales en las aves comerciales.

Movimiento de la ingesta en el sistema digestivo.

Para que los nutrientes puedan ser absorbidos, tienen que ser digeridos en las distintas
secciones del sistema digestivo. Existen marcadas diferencias en este proceso con los
mamíferos como es el caso de los tres movimientos fisiológicos antiperistálticos que
son:

1. Reflujo del alimento de la molleja hacia el proventrículo y buche.

2. El contenido del yeyuno puede retornar hacia la molleja.
3. hay un peristaltismo regresivo del colon y recto hacia los ciegos.

El intestino recibe el contenido gástrico proveniente de la molleja donde hay un pH de

3.5 a 4.5, y debe ajustarse a un pH de 6 a 7 para que las enzimas actúen eficientemente.
Este cambio en el pH se debe a la acción de los bicarbonatos provenientes del páncreas,
a las sales biliares y a la capacidad inherente de amortiguación en el intestino. La
digestión de los aminoácidos es dependiente del pH.

Cuando la digesta del intestino delgado presenta una digestión incompleta se produce
un estímulo que promueve el reflujo del duodeno a la molleja. El duodeno es el
principal sitio de la absorción de nutrientes, la digestión depende de las secreciones
gástricas, entéricas, pancreáticas y hepáticas y de las vellosidades intestinales. Los
mecanismos que se alteran por el STR como es el pH o la reducción en la absorción
neta del agua, van a afectar la digestión, absorción y tiempo de pasaje.

Factores que intervienen en el tiempo de pasage de la digesta.

La molienda por la molleja es el factor que mayor influencia tiene sobre el tiempo de
pasaje del alimento TT) en el sistema gastrointestinal. Las contracciones de la molleja
estimulan los movimientos peristálticos en el intestino delgado, que hacen más rápido el
flujo de la digesta, generando un efecto positivo al reducir el potencial de proliferación
de microorganismos nocivos como el Clostridium perfringens e incrementa la digestión
de los nutrientes.

El TT varía en los distintos segmentos del intestino. En el intestino delgado, la tasa de

paso está determinado por la suma de los movimientos peristálticos y antiperistálticas.
(Duke 1986). El reflujo del yeyuno a la molleja aumenta después de un prolongado
ayuno, se ha sugerido que este mecanismo es un proceso compensatorio para aumentar
la digestión de nutrientes ante la escasez del alimento (Clench y Mathias, 1995).

Una mejor digestibilidad ha sido reportada al incluir grano entero a las dietas debido en
gran medida al incremento del tamaño de la molleja y en la digestibilidad del almidón
(Svihus y Hetland, 2001). Sin embargo, con la ingestión de granos enteros disminuye el
TT de la ingesta y se obtiene menor consumo de alimento (Hetland et al., 2002), esté
último efecto puede ser atribuido entre otros factores a la sensación de saciedad.

Nir et al., (1994) señalaron que los pollos jóvenes presentan un mejor rendimiento al
consumir el grano molido a 0.769 mm de DGM, reportando un menor peso de la
molleja con los granos finamente molidos y mayor pH en este órgano cuando los pollos
consumieron alimentos con partículas más grandes, indican que la respuesta de los
parámetros productivos evaluados se debieron a cambios fisiológicos generados por el
DGM.

Zanotto y Bellaver (1996) observaron que el TT de las partículas más grandes (1.196
mm) a través de la molleja es mayor que las pequeñas (0.716 mm), y que los pollos de
engorde de 21 días de edad alimentados con dietas con un DGM de 1.196 mm,
presentaron un mejor rendimiento en comparación con las de 0.716 mm.

El tiempo de pasaje en el intestino también está influenciado por la composición de la

dieta (Almirall y Esteve-García (1994). Estos autores indican que disminuyó de 8 a 5
horas al adicionar a una dieta para pollos a base de cebada enzimas para degradar los
NSP; sin embargo, en gallos adultos se mantuvo alrededor de 4 h, incluso con la
suplementación de enzimas. Las fuentes concentradas de energía como los aceites y
grasas aumentan el tiempo y la fibra lo disminuye; todas las raciones para pollos
contienen alta cantidad de aceite y baja de fibra. El exceso de sodio en la dieta ocasiona
un aumento en el consumo de agua, y la presencia de heces con mayor humedad
(diuresis).

Factores nutricionales.

Origen de los ingredientes.

Algunos criterios no han cambiado desde la primera descripción del STR; uno de ellos
es el de atribuir el causal de este problema a la calidad del alimento; sin embargo, esto
no ha sido demostrado; la epizootiología, signos y lesiones sugieren ampliamente
considerar también otros factores.
Las dietas en la mayoría de las empresas son simples, y están basadas en maíz o sorgo,
pasta de soya, aceites vegetales combinados o no con grasa, y en menor concentración
otras fuentes como Canola, DDGS, gluten de maíz y harina de carne.; estos últimos en
conjunto generalmente no sobrepasan el 20% de la ración. El origen de las materias
primas es muy amplio incluso en un solo país, varía entre las empresas principalmente
por la ubicación geográfica de las plantas de alimento y la logística de transporte.

Los ingredientes que se utilizan en la dieta de las ponedoras o de pollos de engorda en

general son los mismos, aunque varían en su porcentaje de inclusión, sin embargo en
ambos casos la mayor cantidad está representada por los granos, seguida por la pasta de
soya. En general las grandes diferencias en las dietas para pollos y gallinas están en la
inclusión de harinas de origen animal, en el porcentaje de materias primas con alta
concentración de energía y en el caso de las gallinas el elevado contenido de calcio; por
lo que es difícil pensar que una materia prima sea la causante del problema solamente
en los pollos, a menos que sea por la cantidad incluida, que las gallinas puedan
metabolizarlas de distinta manera o bien que exista una mayor resistencia en las gallinas
atribuible a la madurez fisiológica por la edad; pero el perfil de los ingredientes y el
contenido nutricional en ambos casos no han variado mucho en las últimas décadas a
nivel mundial.

Enzimas exógenas.

Existe poca información sobre el efecto en el metabolismo de las enzimas endógenas al

incluir las enzimas exógenas, esta es un área muy interesante para explorar en el
proceso digestivo debido a que estas interacciones no han sido totalmente dilucidadas.

Gastroenteritis de origen nutricional.

Las deficiencias nutricionales en general no provocan inflamación o disbacteriosis, en

algunos casos disminuyen el largo de las criptas y de las vellosidades intestinales.

Pasta de soya.

Los inhibidores de tripsina presentes en la pasta de soya se han vinculado directamente

a la presentación del STR (Ruiz y Suwanee, 2012). Posiblemente el Dr. Nélson Ruíz es
uno de los primeros profesionistas que tuvo conocimiento y vivió la complejidad del
STR desde 1996, independientemente de continuar muy activo en la generación de
información sobre el tema. La experiencia obtenida en 1998 con la importación de 7
millones de toneladas de pasta de soya Sudamericana para dos plantas de alimento
Venezolanas indica que pocos días después de que los pollos iniciaron el consumo, se
presentó un cuadro clínico generalizado y severo de STR; por lo cual se procedió a
analizar la digestibilidad de la proteína y la actividad ureásica (AU), así como
necropsias sin encontrar resultados fuera de norma o de agentes infecciosos que
pudieran estar involucrados en esta situación.

Las muestras se analizaron para la determinación de inhibidores de la tripsina (IT), 21

micotoxinas y 10 aminas biogénicas, los resultados estuvieron dentro de norma. Al
retirar o diluir este ingrediente de la fórmula, así como con el cambio por otra pasta de
soya, se observaba una rápida recuperación que con el transcurso del tiempo llegó a
corregirse en su totalidad.
El Dr. Ruiz de igual manera estuvo muy cercano entre 1998 y el 2004 a 6 casos de STR
en 4 países Sudamericanos, sospechando nuevamente de la pasta de soya. En el 2004 ya
tenía suficiente pruebas para correlacionar el STR con los IT, un menor contenido de IT
mejoró la solubilidad de la proteína en KOH, quedando al menos en 78 %. El autor
recomienda un nuevo rango de 0.00 - 0.05 unidades de pH para los IT.

Grasas y aceites.

La rancidez de las grasa ha sido considerada como un factor promotor del STR, los
peróxidos ocasionan lesiones en la parte distal de las vellosidades, limitando las
funciones de secreción y absorción.

Aspectos tóxicos.

En los primeros reportes de STR, sin existir una base sólida, se sospechaba de una
intoxicación en la ración, principalmente por micotoxinas, insecticidas o pesticidas. El
Dr. Orlando Osuna quien ha apoyado fuertemente el diagnóstico y la elaboración de
pruebas en diferentes países del continente americano cuando menos en las tres últimas
décadas, no relaciona la presentación del STR con algún agente tóxico como
micotoxinas, insecticidas o pesticidas como etiología primaria (Comunicación
personal).

Las micotoxinas afectan el funcionamiento del sistema digestivo en diferente forma y

grado; por ejemplo, las ocratoxinas aumentan la fragilidad intestinal, las aflatoxinas
reducen la secreción biliar, la absorción de nutrientes, generan esteatorrea e
hipocarotenemia asociadas a una disminución en la concentración de las sales biliares, y
enzimas pancreáticas; los tricotecenos provocan erosión en la cavidad oral,
proventrículo, molleja e intestino.

Agentes infecciosos.

Disbacteriosis.

Ha sido considerada tanto como una causa primaria o desencadenante del STR. La
disbacteriosis puede ocasionar diversos grados de signos y lesiones relacionados con
este síndrome; por lo cual es uno de las principales etiologías a evaluar como
diagnóstico diferencial con el STR.

Gastroenteritis parasitarias (Coccidiosis).

En un principio se relacionó estrechamente a las coccidias con el STR a tal grado que el
diagnóstico diferencial se hacía en primera instancia con E. máxima, posteriormente
esta enfermedad se consideró como un importante factor desencadenante. Una segunda
hipótesis indicaba que el brote de coccidiosis era consecuencia del cuadro clínico del
STR y de las camas húmedas. La coccidiosis promueve disbacteriosis y puede
complicar la enteritis con la participación de agentes bacterianos y virales, pero no
provoca la atrofia pancreática.
Gastroenteritis viral.

El Dr. Fehervari realizó interesantes estudios en México en el área de virología a partir

de aves alojadas en granjas comerciales que presentaban el cuadro clínico caracterizado
por la presencia de deyecciones con alimento sin digerir y diuresis severa, aspectos
relacionados con el STR. Los signos clínicos y las lesiones en riñones, hígado e
intestino sugirieron la participación de una infección viral; por ello se enfocó al
aislamiento, caracterización y reproducción del problema en condiciones controladas de
investigación (Fehèrvari, 1998). En la microscopia electrónica realizada por el Dr. Ratz
en Hungría y la Química Rosales en México, de los cultivos celulares se observaron
partículas virales de la familia coronavirus, mismas que se detectaron en el intestino de
las aves afectadas provenientes de las granjas comerciales.

Los virus tienen un tropismo principalmente en el intestino delgado (incluso afectan el

colon) por las células epiteliales absortivas en la parte distal de las vellosidades o en las
criptas, reduciendo significativamente la superficie de absorción por la atrofia de las
vellosidades y la menor actividad enzimática.

Los rotavirus, coronavirus y adenovirus se replican en las células epiteliales de las

vellosidades; los reovirus, parvovirus y herpesvirus lo hacen en las células de las criptas
localizadas en el fondo de las vellosidades, y en el caso de los astrovirus, calicivirus y
arenavirus, el lugar de replicación no ha sido determinado con precisión. Las
interacciones virus-bacteria, virus-parásito, virus-agente no infeccioso incrementan la
severidad de los cuadros clínicos (Montgomery et al., 1997).

El Síndrome de mala absorción comparte algunos de los signos y lesiones que se

presentan en el STR; pero existen otros muy evidentes como la marcada reducción de
peso, alteraciones de las plumas, artritis, atrofia pancreática, consistencia y color de la
bilis, que no son compartidos y permite diferenciar estas dos enfermedades.

Factores de manejo.

La condición de la cama también ha sido involucrada como un factor predisponente, en

México la mayoría de las empresas no reciclan la cama y los pisos son de cemento; poca
relación se ha podido establecer entre el STR y el material de la cama, pero si con las
condiciones de humedad. La recepción de pollitos sin utilizar cama es una práctica que
ha sido llevada con frecuencia durante los últimos 15 años por el Dr. Arce, encontrando
una relación directa entre el exceso de humedad y la mala calidad de las heces
(comunicación personal).

Diagnóstico.

Está basado en la anamnesis, signos clínicos, lesiones y parámetros productivos de la

parvada.

Diagnóstico diferencial.
El cuadro clínico de primera instancia sugiere un problema de coccidiosis o reovirosis
aviar por la pobre digestión y desuniformidad de la parvada; sin embargo existen
algunas diferencias importantes en la epizootiología, signos y lesiones ya mencionadas.

Hipótesis de la fisiopatología del STR.

Una hipótesis que puede ser de utilidad para explicar la fisiopatología del STR inicia
con una proventriculitis que limita la salida del pepsinógeno y ácido clorhídrico al estar
los conductos de las glándulas obstruidos por el proceso inflamatorio (incluso se
observan en la musculatura externa del proventrículo manchas blancas que al incidirlas
corresponde al acumulo de las secreciones de este órgano); esta situación no permite la
adecuada digestión proteica, ya que para ello requiere de un pH ácido, con lo cual las
partículas del cereal y de la soya pasan al duodeno, donde no podrán ser digeridas
correctamente por que el pH aumenta; en esta forma continúan su paso por el intestino.

Las partículas grandes pueden pasar de la molleja al duodeno, debido al mayor tamaño
y menor tono por la flacidez de la molleja, el diámetro en la unión molleja-duodeno se
amplia y es así como se pierde la capacidad para regular el paso de la digesta de acuerdo
a su tamaño, como ocurre en condiciones normales. Ante la presencia de estas partículas
de cereal y de soya, así como de mayor cantidad de lípidos en el intestino, aumenta la
osmolaridad. El organismo responde incorporando mayor cantidad de líquidos al lumen
intestinal como un mecanismo para restablecerla; esta situación conlleva a una mayor
velocidad de pasaje y con ello menor tiempo en el intestino para favorecer la digestión;
ambos aspectos complican la situación creando el efecto “bola de nieve”.

El incremento de lípidos en el lumen intestinal también se atribuye a una ineficiente

digestión debido a que parte de las sales biliares no son reabsorbidas al final del
intestino por ello las heces de color verde, y otra parte queda en la molleja como lo
demuestra la capa de queratina de color verde consecuencia del reflujo del duodeno a la
molleja intentando compensar la ineficiente digestión. Estos argumentos conllevan a
una menor concentración (cambio de color de la bilis); por lo tanto de la capacidad para
realizar la digestión de los lípidos.

La presencia de moco se puede entender como una respuesta de protección al organismo

mediante la hipersecreción. La diarrea es un mecanismo de defensa del organismo para
eliminar lo que está afectando, no debe considerarse siempre como un problema, en
ocasiones es parte de una solución.

Esta hipótesis intenta explicar el origen de las heces acuosas, la presencia de alimento
parcialmente sin digerir, el incremento de moco y la tonalidad verdosa; por ello, la
presencia de heces de color verde, es más grave que las heces acuosas, y la presencia de
excretas con alimento parcialmente sin digerir es el reflejo del incompleto proceso de
digestión, mismo que puede ser corregido en la medida que exista una recuperación del
proventrículo y molleja, que el TT intestinal vuelva a la normalidad y que el organismo
ya no necesite producir mayor cantidad de moco para su protección.

La atrofia pancreática favorece el proceso de una inadecuada digestión. el origen de este

trastorno continúa sin tener una respuesta satisfactoria.
Prevención y control.

No cabe duda que el STR es un enigma, aunado a ello la interpretación que se emite en
base a las observaciones de campo es de carácter individual y subjetiva para conformar
un diagnóstico basado en criterios muy variables, lo que ocasiona en muchos casos que
sean incorrectos; si a esto se agrega el hecho que los signos no son específicos y
difíciles de diferenciar con otros cuadros clínicos, que no existe una etiología
demostrada ya que intervienen diversos factores, además que no están definidas con
precisión, no son constantes e incluso algunas pueden no estar presentes o tener
diversos grados de severidad, se podrá comprender que prácticamente cada caso deberá
atenderse “a la medida”.

Cualquier acción precautoria que se realice siempre tendrá un beneficio y por lo tanto es
bienvenida.

1. Con la intención de generar la reflexión del lector, se emite la invitación para integrar
un grupo interdisciplinario con personal de la empresa teniendo como objetivo elaborar
un documento enfocado a establecer las medidas de prevención y control bajo la
premisa que incluya la metodología de supervisión, evaluación, análisis y
restructuración de las acciones aprobadas.

2. Aplicar un cuestionario con formato de autoevaluación que deberá ser procesada por
personal externo a la empresa, asegurando el carácter de confidencialidad para la
empresa y empleados. Algunas preguntas permitirán situarnos más cerca de la realidad
como son: ¿las hacen?, ¿creen que las hacen?, ¿no saben que las tienen que hacer?,
¿tengo las condiciones e infraestructura para hacerlas?, etc., y enfocar la capacitación en
las áreas requeridas.

3. Con esto se cumpliría en cierto grado el primer objetivo para entender el STR que es
contar con información, en caso de que además sea representativa, confiable y oportuna,
se tendrá un avance muy importante.

4. Existen medidas de carácter general, que son aplicadas comúnmente en la mayoría de

las empresas. Como ejemplos se mencionan algunas para tres diferentes áreas que
integran el proceso productivo. En cuanto a los ingredientes estas deben incluir la
elaboración, revisión y actualización de los estándares de calidad aprobados para cada
materia prima, así como la certificación de proveedores y de las técnicas analíticas. En
la planta de alimentos emplear los mismos conceptos básicos, aplicándolos para el
proceso de almacenamiento, fabricación y transporte. En la granja utilizar las medidas
necesarias para garantizar una producción dentro de un ambiente sanitario, ambiental,
laboral y de manejo que permitan el óptimo desarrollo de la parvada.

5. Las de carácter específico estarán dirigidas principalmente hacia los aspectos que
tienen alguna relación con el STR, tomando en consideración que serán de utilidad para
la eficiencia productiva, pueden tener un costo extra que tendrá que justificarse.

a) Se recomienda ampliamente la protección de la integridad de sistema gastrointestinal;

por ello, entre mayor información analizada se tenga, las posibilidades de generar un
plan de trabajo con resultados exitosos serán mayores.
b) La aplicación del programa de evaluación de excretas en conjunto con el de
necropsias (con especial atención al intestino, molleja, páncreas, contenido biliar y
coccidiosis).

c) La inclusión de aditivos como protectores o coadyuvantes del sistema digestivo

(enzimas exógenas, promotores del crecimiento en caso que sean permitidos,
secuestrantes de micotoxinas, paredes de levaduras, ácidos orgánicos, antioxidante).
Cada uno de ellos ha demostrado un mecanismo de acción y el beneficio sobre la
productividad).

d) Conocer el estatus de protección a enfermedades infecciosas mediante monitoreo

serológico y evaluación de todo el proceso de vacunación con especial atención a la
aplicación.

e) Obtener información analizada sobre el programa de alimentación para tomar la

decisión de ratificarlo o modificarlo.

f) Ante la confirmación de un cuadro entérico, reforzar la protección al sistema

digestivo, incluyendo las glándulas anexas e incorporar un tratamiento sintomático y
posteriormente para restablecer la microbiota, rehidratación y el desarrollo de las
vellosidades intestinales.

g) Dentro de las posibilidades de la empresa diluir el o los ingredientes sospechosos, en

el mejor de los casos sustituirlos. Una de las primeras medidas comúnmente realizada,
está relacionada con la participación del alimento y consiste en el cambio del grano y/o
pasta de soya, o en la dilución del porcentaje de inclusión, sin tener bases sólidas para
sustentar este movimiento; las respuestas obtenidas son muy variables, incluyendo los
dos extremos que son la solución o la complicación del mismo.

h) Modificar el programa de alimentación de ser posible reduciendo los periodos del

consumo sin afectar la cantidad consumida de alimento con la intención de que las aves
aprovechen el ingerido con mayor efectividad.

i) Tener una granulometría gruesa, esto será definido de acuerdo a la edad de las aves.

j) Analizar en forma integral los factores infecciosos y no infecciosos que puedan tener
alguna participación en la presentación del STR, y las medidas preventivas hacia
agentes secundarios oportunistas.

k) Atender los efectos colaterales como es el caso de las camas húmedas y el exceso de
amoniaco.

l) Documentar con precisión las experiencias incluyendo la anamnesis, medidas

adoptadas, curso del caso clínico, parámetros productivos antes y después de los
tratamientos etc.

m) La administración de un tratamiento sintomático es necesario para corregir 3

aspectos fundamentales en la parvada: rehidratación, apoyar el restablecimiento de la
microbiota intestinal, promover el desarrollo de las vellosidades intestinales.
Bajo condiciones comerciales de producción se han intentado un sinnúmero de medidas
correctivas y muy pocas preventivas, esto último no por negligencia sino por el hecho
de desconocerlas, los resultados son inconsistentes, en muchos casos, también ha sido
difícil obtener información precisa simplemente porque no está documentada o no
existe, ya ni hablar de aspectos que requieren de mayores recursos, técnicos,
económicos, humanos y tiempo como es la reproducción del cuadro clínico bajo
condiciones experimentales controladas o en campo donde no se ha tenido éxito;
posiblemente por no cumplir con la integración de los diversos aspectos involucrados
que participan en su presentación. Los análisis de laboratorio no han determinado una
causa constante de la cual se pudiera sospechar.

Síndrome del hígado graso hemorrágico.

La gallina en producción presenta de forma fisiológica un marcado incremento de

lípidos hepáticos, que son utilizados principalmente para la formación del vitelo. Esta
infiltración grasa fisiológica se convierte en el Síndrome de hígado graso hemorrágico
cuando se conjunta con exceso de grasa abdominal, hígado aumentado de tamaño de
consistencia grasa, frágil, de color amarillento, así como nefromegalia con una tonalidad
pálida, debido a que predispone la ruptura hepática con hemorragia debido a que la
formación del huevo en el oviducto genera presión del producto sobre el hígado friable.
Esta condición patológica es una de las principales causas de mortalidad en gallinas en
producción.

El exceso de peso es el principal factor predisponente, así como una temperatura

ambiental elevada, niveles altos de aflatoxinas que promueven un daño hepático y
acumulación grasa; así como raciones con alto contenido de carbohidratos y bajas en
grasa (como son la mayoría de las dietas para gallinas). La prevención se realiza
corrigiendo las causas predisponentes y adicionando en la dieta elementos que
favorecen la movilización de lípidos hepáticos y previenen la oxidación grasa como es
el caso de la colina, biotina, vitamina B12, vitamina E, selenio y aditivos protectores
hepáticos como los extractos de la alcachofa.

Engrasamiento de la canal en pollos de engorda e hígado graso.

El exceso de grasa corporal depositada es un problema frecuente que no ha sido del todo
resuelto a pesar de la información existente que es basta y consistente posiblemente
porque el costo sea mayor que los efectos adversos; las consecuencias que ocasiona no
son deseables tanto para el consumidor (que lo identifica como un producto “saludable”
por el bajo contenido de grasa) como para el productor (ya que aumenta la conversión
alimenticia, disminuye la calidad, rendimiento y vida de anaquel de la canal e
incrementa el costo de producción al generar un deposito que posteriormente tiene que
ser retirado para ser reprocesado).

La incidencia de hígado graso en pollos con peso vivo superior a los 2.2 Kg es cada vez
más frecuente, representando la principal causa de decomisos de este órgano en el
rastro, con un promedio cercano al 25%.
Mediante la selección genética se han logrado importantes avances para reducir el
porcentaje de grasa abdominal; en 1981 representaba el 3.84% del peso vivo (Coon et
al., 1981), y para el 2005 el 2.43%( Corzo et al., 2005).

Entre los principales factores que participan en la cantidad de grasa contenida en los
pollos se encuentran la genética, el sexo, edad, temperatura ambiental, aspectos de
nutrición y alimentación así como el manejo.

Desde el punto de vista nutricional existe una estrecha correlación entre el perfil de
ácidos grasos ingeridos y depositados; por ello (Crespo, 2001), la fuente concentrada de
energía influye sobre la composición de la canal. La relación energía: proteína es uno de
los principales factores para que ocurra la deposición, las aves de mayor edad depositan
más grasa que las jóvenes, y las dietas para pollos en las etapas de finalización son altas
en energía y bajas en proteína sobre todo cuando se aplica el concepto de proteína ideal.
La combinación de estos aspectos promueve la deposición, siendo aún mayor en las
hembras (Aranibar, 2007).

Con respecto a la alimentación, cuando se aplican los programas de restricción al

consumo de alimento como en el caso del SA, se obtiene un beneficio, al obtener una
canal más magra; no así en el caso por estrés calórico, debido a que las altas
temperaturas promueven el depositó graso.

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Autor/es

Carlos López Coello

Fue trabajador agrícola antes de graduarse en 1976 como Médico Veterinario de la
UNAM. MSc en Ciencias Avícolas (Univ. de California en Davis y Ph.D. en Ciencias
Veterinarias de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). Profesor de la
UNAM desde 1980, autor de numerosos artículos de investigación y ha colaborado en
un centenar de tesis. Ha sido consejero y coordinador de investigación de la Facultad de
Veterinaria de la UNAM y es miembro del Salón de la Fama de América Latina.
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Ernesto Ávila Gonzalez

Profesor Emérito de la UNAM. MVZ, MSc. en Nutrición Aviar (Univ. de Iowa, USA).
Director Técnico del Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción
Avícola (UNAM). Publicó 180 artículos en revistas especializadas y 300 en memorias
de congresos; dirigió ciento de tesis (licenciaturas, maestrías y doctorados). Recibió
premios nacionales de varias Asociaciones. Dió más de 100 conferencias científicas.
Fue nombrado Profesor Emérito de la Universidad Nacional Autónoma de México
(2007) e ingresó al salón de la fama de la Avicultura Latinoamericana (2009).
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Jose Arce Menocal

Medico Veterinario Zootecnista, egresado de la Universidad Michoacana de San
Nicolás de Hidalgo. Diplomado en avicultura en España. Especialidad de Sistemas de
Producción Avícola, en la UNAM, Estudios de Maestría y Doctorado en Ciencias
Pecuarias, con orientación a Enfermedades Metabólicas de las Aves, en la Universidad
de Colima, México. SNI Nivel I y perfil PROMEP. Líneas de investigación: Producción
y comercialización de productos avícolas.