Livro Resistência À Insulina PDF

RESISTÊNCIA
À INSULINA
I
Lissandra Bischoff
Coletânea de Textos do Blog RESISTÊNCIA À INSULINA
www.resistencia-insulina.com.br
Textos e traduções: Lissandra Bischoff
COMERCIALIZAÇÃO PROIBIDA
FICHA TÉCNICA
Título: RESISTÊNCIA À INSULINA

Autoria / Organização: Lissandra Bischoff
Colaboração Júci de Paula
Edição / Diagramação: Raquel Benati
Brasília
2017
índice
Sobre o Blog. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05
Minha História. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 07
Eu tenho Resistência à Insulina - Mas o que é isso?. . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Insulina - o que é?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Resistência à Insulina - Como funciona?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Resistência à Insulina explicada por Jason Fung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Resistênica à Insulina - o que podemos fazer à respeito. . . . . . . . . . . . 28
Como saber se eu tenho Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Resistência à Insulina e Diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Entendendo como se desenvolve o Diabetes Tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . 49
Danos a órgãos - Diabetes tipo 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Entendendo o “diabetes in situ” de Kraft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
Síndrome do Ovário Policístico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Qual a melhor dieta para Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Dieta Cetogênica para iniciantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Como contar carboidratos em uma dieta low carb -
quanto comer de carboidratos?. . . . . . . . . . . . . . 96
Minha experiência com as frutas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

De novo sobre a balança. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Eu não jaco (o princípio 80/20). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Preciso mudar /emagrecer /comer melhor, gostei desta
tal de “dieta paleo / primal”, por onde começo?. . . . . . . . . . . . . . 112
Vamos falar sobre o nº 2?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
Eu não estou “fazendo dieta”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
RESISTÊNCIA
À INSULINA
Lissandra Bischoff
I
Resistência à Insulina
Sobre o Blog
O blog www.resistencia-insulina.com.br não tem a pretensão de fornecer
orientações médicas e/ou nutricionais. Eu descobri, há algum tempo, que
tenho resistência à insulina (e, consequentemente, Síndrome Metabólica). Na
época do diagnóstico eu não sabia exatamente o que isso significava, tampouco
conhecia as implicações e todos os problemas de saúde relacionados a isso.
Mas quando a minha saúde começou a ficar seriamente comprometida, eu
decidi ler, estudar e aprender mais sobre os problemas que eu tinha. Hoje sou
estudante de NUTRIÇÃO.
Depois que eu entendi o que estava acontecendo com o meu corpo, aprendi
o que eu precisava fazer para recuperar minha saúde. E passei a colocar em
prática. Os resultados vocês podem ver no post sobre “a minha história”. O
melhor disso é que tudo que a gente precisa está bem ao nosso alcance, na
natureza. Na maioria das vezes, não precisamos de remédios. Só precisamos
restaurar bons hábitos na nossa vida.
Eu sempre digo que “o nosso corpo é uma maquininha perfeitinha! A gente é

que estraga porque não sabe usar direito!” Quando você começa a abastecer
seu corpo com aquilo que ele realmente precisa para funcionar bem, as coisas
começam a voltar para os eixos. Foi isso que eu aprendi. O que você come pode
te deixar doente. Da mesma forma que pode te curar.
O objetivo desse blog é contar minha história e compartilhar parte dessas

informações valiosas que eu aprendi e ainda estou aprendendo ao longo da minha
jornada em busca da recuperação da minha saúde. É bom esclarecer que esse
blog não é sobre “dieta paleo” ou “low carb” (embora eu siga a alimentação paleo-
lowcarb e traga textos sobre o assunto).
Na verdade, esse blog não é para qualquer pessoa, é voltado para as pessoas que,
assim como eu, sofrem do distúrbio metabólico conhecido como resistência à
insulina. Talvez você nem saiba que tem um problema como esse. A maioria das
pessoas com resistência à insulina não sabem que tem. E não sabem quais as
implicações disso em suas vidas. Mas sabem que estão acima do peso, que têm
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dificuldades para emagrecer e/ou manter o peso, muitas vezes têm Síndrome dos
Ovários Policísticos (SOP), pressão arterial elevada, etc.
Se você se identifica com essas coisas, é bem provável que você tenha resistência à
insulina. Neste caso, você pode aprender, como eu aprendi, qual a melhor forma de
lidar com esse problema e desfrutar dos benefícios que decorrem da sua melhora.
Registro que as informações que aqui apresento foram extraídas de textos, livros e
sites de especialistas no assunto e eu sempre cito a fonte (e coloco o link pra quem
quiser conferir). Nada saiu da minha cabeça. Como eu disse, não sou médica nem
nutricionista. Mas acompanho o trabalho, as pesquisas e publicações daqueles que
eu considero os melhores especialistas da área.
Espero que o blog possa ser útil de alguma forma para você.
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MINHA HISTÓRIA
Em 2015 eu vi minha saúde indo para o “fundo do poço”. Tinha enxaqueca, dores
de cabeça 3 a 4 vezes por semana. Em alguns dias eu tomava 1, 2, 3 analgésicos
e a dor não cessava. A pressão arterial estava sempre alta – mesmo tomando
medicamento pela manhã e pela noite, parecia que não era suficiente para mantê-
la sob controle. Tomava metformina (Glifage) para manter a glicose e a insulina sob
controle. Não fazia nenhum tipo de atividade física por causa das constantes dores
de cabeça. E sentia-me cansada o tempo todo, com dores pelo corpo e dificuldades
para dormir.
Na época eu tinha apenas 40 anos e todos esses problemas de saúde. Além de estar
muito acima do peso. Eu sabia que precisava emagrecer para melhorar a minha
saúde. Mas já tinha tentando isso antes. Dieta de 1.200 calorias por dia, “coma pão
integral com requeijão light, iogurte desnatado, barrinha de cereal”... Passava fome,
emagrecia no máximo 5kg e depois engordava tudo de novo.
Era deprimente pensar em entrar em mais uma dieta... de novo... Além disso, eu
não achava que eu fosse conseguir sozinha. Já tinha tentado isso antes e nunca
funcionou direito. Precisava de um “empurrão” inicial, perder alguns quilos para
depois conseguir me virar sozinha. Foi assim que eu dei o primeiro passo e, em
final de outubro de 2015, eu resolvi passar 10 dias num spa. Esse spa seguia uma
alimentação vegana. No almoço e no jantar, salada (de entrada) e pratos quentes
com bastante legumes e verduras. Durante o resto do dia, apenas frutas e sucos.
Era o meu pior pesadelo!!! Eu tinha medo de ter uma hipoglicemia e desmaiar
(olha o que a insulina faz com a gente!). E eu sempre detestei salada!!! Mas eu
fui pra lá com o firme propósito de enfrentar isso, perder algum peso e melhorar
minha saúde. Saí de lá com 2 kg a menos. Mas o melhor retorno pra mim foi ter
“aprendido a comer salada”. Foi um importante passo na direção correta.
De volta à minha rotina diária, passei a incorporar a salada nas minhas refeições.
Também tentava (tentava...) cortar os doces (açúcar). Mas era difícil demais.
As coisas começaram a mudar mesmo quando eu conheci o livro “Barriga de
Trigo”, de William Davis. O livro traça uma relação entre a obesidade (e vários
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outros problemas de saúde) e o glúten. Comecei a ler e fiquei impressionada com

as afirmações do autor sobre os problemas que o glúten pode trazer para a nossa
saúde. Imediatamente eu resolvi cortar o glúten da minha alimentação para ver
o que acontecia. O resultado eu nem podia imaginar! Primeiro, comecei a perder
peso de forma consistente. Depois de algumas semanas, minhas dores de cabeça
incapacitantes, que me acompanhavam desde a adolescência, sumiram!!! Eu
tinha tentando todos os tipos de tratamento, com diferentes médicos e nenhum
resolveu o problema. E, de repente, foi só eliminar o glúten da minha alimentação
e a enxaqueca se foi (como em um passe de mágica). Isso mudou minha vida (de
verdade!). Eu achava que a enxaqueca era um problema crônico que eu iria carregar
comigo pelo resto da minha vida. Os médicos me diziam que “não tinha cura”. Eu
nem imaginava que a solução era tão simples e estava ao meu alcance o tempo
todo. Só faltava a informação!!! (aí caiu a ficha!)
Quando eu pude comprovar que as teorias do autor realmente faziam sentido pra
mim, eu passei a ler e pesquisar mais sobre o assunto. Li outro livro importantíssimo
sobre obesidade, “Por que engordamos e o que fazer para evitar?”, do Gary Taubes.
Com ele descobri que o problema, no meu caso, não era só o glúten. O autor afirma
que os carboidratos elevam a glicose no sangue e disparam o mecanismo da insulina.
Portanto, comendo carboidratos em excesso, com passar do tempo, você começa
a apresentar Resistência à Insulina - RI e esse é o primeiro passo para o diabetes
tipo 2. Eu tinha sido diagnosticada com RI e já estava tomando medicamento pra
isso. Mas até aquele momento, eu não sabia exatamente o que era isso e quais as
implicações disso na minha vida.
A partir do momento em que passei a ler e me informar mais sobre o assunto, eu

percebi que grande parte dos meus problemas de saúde estava relacionada com
a RI – como a obesidade e a dificuldade de perder peso, a Síndrome dos Ovários
Policísticos (SOP), a pressão arterial elevada, etc. Nesse processo de busca por
mais informações acabei conhecendo o site do Dr. Souto (http://www.lowcarb-
paleo.com.br ), que é referência em alimentação paleo-lowcarb. Foi mais um passo
na direção certa. Aprendi MUITO lá.
Então eu percebi que era possível mudar minha situação, simplesmente modificando
meus hábitos. Quando passei a colocar em prática as coisas que aprendi a respeito
(mudando minha alimentação e incorporando atividade física), tudo começou a
mudar (muito rápido!). Eu comecei a perder peso (sem sentir fome!!!) e minha
saúde começou a melhorar. Já se foram mais de 15 kg de gordura.
Em março de 2016 (menos de 5 meses após o início das mudanças) minha
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cardiologista disse que eu não precisava mais tomar nenhum medicamento para a
pressão arterial. Eu não tinha mais pressão alta!
Com a mudança no estilo de alimentação, minha glicose e a insulina baixaram

naturalmente. No entanto, eu continuo tendo RI. Por isso continuo fazendo uso do
Glifage como auxiliar no tratamento para RI. Os níveis de insulina, embora estejam
enquadrados como “normais” nos meus exames de sangue, ainda estão altos
demais quando vistos sob a ótica de bons padrões de saúde. Por isso, continuo
estudando a respeito e testando em mim mesma aquilo que eu aprendo, de forma
a conseguir, em breve, reverter esse problema. Como tenho RI há mais de 10 anos
– revendo meus exames de sangue antigos eu percebi que o meu primeiro exame
de insulina basal, feito em 2006, já indicava resistência à insulina – o processo de
reversão pode levar tempo. Mas eu não vou desistir.
Me apaixonei de tal forma pelo assunto, que hoje sou estudante de NUTRIÇÃO
(segunda graduação que estou fazendo). Além disso, sou Primal Blueprint expert
certificada pelo curso Primal Health Coach (de Mark Sisson).
Eu era aquela pessoa viciada em açúcar, que precisava comer doces todos os dias.
Eu era aquela pessoa que não conseguia ficar mais de 3 horas sem comer alguma
coisa, pois tinha episódios de hipoglicemia (baixo nível de açúcar no sangue). Tudo
isso mudou. Não foi de uma hora para outra. É um processo de adaptação. Mas
hoje eu sou outra pessoa.
Eu cortei o açúcar da minha vida (mas é claro que em alguns momentos eu abro
exceções para algumas coisas). O único resquício de doce que sobrou foi o chocolate
85% cacau, que eu me dou o direito de comer um pouco todos os dias. Hoje eu
faço 2 ou 3 refeições por dia, e raramente sinto fome fora de hora. Não tenho mais
dores de cabeça, me livrei de quase todos os medicamentos que eu tomava e faço
atividade física regularmente.
Jamais pensei que, nessa encarnação, eu fosse capaz de fazer tudo isso. É como se
eu tivesse tido a chance de nascer de novo, com outro corpo e outra cabeça. Tudo
diferente. E tudo muito melhor do que era antes. Por isso, resolvi compartilhar
com outras pessoas as valiosas lições que aprendi e que me permitiram fazer essa
mudança.
Sei que eu acumulei muitos danos no meu corpo ao longo desses 40 anos. Mas os
próximos 40 serão diferentes! Porque agora eu sei o que me faz mal e o que me faz
bem. E continuo, a cada dia, praticando as coisas que eu aprendi, pois quero ficar
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velhinha ao lado da minha família, tendo condições de aproveitar a vida e fazer

todas as coisas que eu tenho vontade.
ERESISTÊNCIA
U TENHO
À INSULINA
Mas o que é isso?
Para começarmos a entender o que é a resistência à insulina, vou reproduzir aqui
alguns trechos de um texto do Dr. Drauzio Varella .
(...) O termo [resistência à insulina] é empregado para definir uma situação na qual
a insulina que circula no sangue não exerce sua atividade plena após ser secretada
pelo pâncreas em resposta ao aumento de carboidratos no sangue. A importância
desse hormônio – insulina – não é só para o controle das taxas de glicose no
sangue, mas também por inúmeras outras funções no fígado, tecido gorduroso,
rins e mesmo nos vasos sanguíneos. Quando a pessoa tem resistência à insulina,
seu pâncreas produz esse hormônio, mas em excesso. O problema é que após o
estímulo gerado pela glicose, a ação dessa insulina não é a ideal. Para corrigir essa
resistência, o organismo acaba secretando maiores quantidades de insulina que,
em níveis mais altos, consegue cumprir suas funções.
No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, e há um

aumento na concentração da insulina e da glicose no sangue, o que pode gerar um
estado de pré-diabete ou até mesmo de diabete. Da mesma forma, as alterações
resultantes desse processo são responsáveis pela síndrome metabólica (...). Outras
condições desfavoráveis são associadas a esse quadro, como a síndrome dos
ovários policísticos.
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A síndrome metabólica, conhecida anteriormente como síndrome X ou quarteto da

morte, por associar quatro condições muito perigosas para a saúde – obesidade,
hipertensão, diabetes e aumento dos triglicerídeos – consiste num conjunto de
alterações orgânicas resultantes de uma ação ineficiente do hormônio insulina,
chamada resistência à insulina.
Vemos, portanto, que a resistência à insulina está associada à Síndrome Metabólica.

Mas o que é isso?
De acordo com Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM :
O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico

que se manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver doenças
cardíacas, derrames e diabetes. A Síndrome Metabólica tem como base à resistência
à ação da insulina, daí também ser conhecida como síndrome de resistência à
insulina. Isto é: a insulina age menos nos tecidos, obrigando o pâncreas a produzir
mais insulina e elevando o seu nível no sangue. Alguns fatores contribuem para o
aparecimento: os genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal)
e a ausência de atividade física.
O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes

numa mesma pessoa. (...)
Fatores de Risco:
• Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de

102cm e nas mulheres maior que 88cm.
• Baixo HDL (“bom colesterol”) - Em homens menos que 40mg/dl e nas mulheres
menos do que 50mg/dl.
• Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior
• Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum

medicamento para reduzir a pressão
• Glicose elevada - 110mg/dl ou superior.
Ter três ou mais dos fatores acima é um sinal da presença da resistência insulínica,
que é um hormônio produzido pelo pâncreas. Esta resistência significa que
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mais insulina do que a quantidade normal está sendo necessária para manter o
organismo funcionando e a glicose em níveis normais.
Bom, eu tinha quatro desses fatores. Só não apresentava a glicose elevada (acima
de 110mg/dl). Hoje em dia, minha cintura é menor do 88cm, meu HDL está bem e
minha pressão arterial voltou ao patamar de normalidade (e eu não preciso mais
tomar medicação pra isso!). Mas eu ainda tenho resistência à insulina. Embora
meus níveis de glicose estejam dentro da normalidade, meus níveis de insulina
basal ainda estão superiores ao que é considerado adequado. Isso é importante,
pois a maioria dos médicos nem sequer pede um exame de insulina basal para os
seus pacientes. Talvez você nunca tenha feito esse exame.
A insulina basal (em jejum) pode indicar um problema com uma antecedência
muito maior do que outros exames. Níveis muito elevados de glicose são a última
coisa a acontecer (significa que a pessoa já está diabética – ou, no mínimo, pré-
diabética).
E porque devemos nos preocupar com nossos níveis de insulina? Porque a

hiperinsulinemia (níveis elevados de insulina no sangue) está associada a diversos
fatores de risco e doenças. E pode ser, também, a razão pela qual você não consegue
perder aqueles quilos a mais que acumulou ao longo dos anos.
Muitas pessoas têm resistência à insulina e não sabem. Talvez você seja uma delas.
Veja abaixo se você se identifica com esses problemas:
- fadiga/cansaço
- fome constante
- incapacidade de perder peso
- desejo por açúcar
RESISTÊNCIA À INSULINA - cansaço após as refeições
- dores nas articulações
- obesidade abdominal
- aumento da gordura corporal
- colesterol e triglicerídeos elevados
- desequilíbrio hormonal
- síndrome dos ovários policísticos (SOP)
A seguir veremos melhor o que é insulina, como ela funciona, como desenvolvemos
resistência à insulina, qual sua relação com doenças como o diabetes, e o que
podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.
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INSULINA – O que é?
A insulina é um hormônio produzido pelas células beta do pâncreas:
O Pâncreas
No fim do século dezenove, na Alemanha, o estudante de medicina Paul Langerhans

estudava lâminas contendo cortes de tecidos pancreáticos ao microscópio e
verificou uma profusão de grupos de células pancreáticas circundadas por vasos
sanguíneos. Esses agrupamentos, que mais tarde receberam o nome de ilhotas de
Langerhans (ou ilhotas pancreáticas), são os locais de produção de dois hormônios,
insulina (do latim, insula = ilha) e glucagon.
Em cada ilhota de Langerhans, dois tipos de células são responsáveis pela síntese
dos hormônios pancreáticos: as células alfa, que produzem glucagon, e as células
beta, responsáveis pela síntese de insulina.
A insulina é um hormônio hipoglicemiante: ela facilita o ingresso da glicose

existente no sangue em diversos tipos de células, principalmente as musculares
e as do fígado, onde moléculas de glicose são armazenadas sob a forma de uma
substância de reserva, insolúvel, o glicogênio.
O glucagon, ao contrário, é um hormônio hiperglicemiante, ao favorecer a hidrólise

de glicogênio hepático, o que leva à liberação de glicose para o sangue. São, portanto,
hormônios de ação antagônica. O glucagon age nas mesmas células que a insulina,
em condições normais; seu efeito é reforçado pela adrenalina nas situações de
estresse ou emergência.
(...) Após uma refeição rica em carboidratos, aumenta o teor de glicose no sangue,
isto é, aumenta a glicemia, provocando a liberação de insulina pelo pâncreas. A
insulina favorece o ingresso da glicose nas células, principalmente musculares e
hepáticas, ao mesmo tempo em que estimula a formação de glicogênio, reduzindo,
assim, a glicemia. Com a redução da glicemia, reduz-se o teor de insulina e tudo
volta ao normal.
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Em ocasiões em que você demora a fazer uma refeição, temporariamente seu

sangue fica com baixa taxa de glicose, isto é, ocorre uma hipoglicemia. É normal,
nessa ocasião, haver certa tontura e sonolência. De imediato, o pâncreas libera
glucagon que, dirigindo-se às células hepáticas, favorece a hidrólise do glicogênio
armazenado e a liberação de glicose para o sangue, regularizando a glicemia.
(...) O diabetes é desencadeado quando o pâncreas produz quantidades insuficientes

de insulina para atender às necessidades do organismo, ou quando o pâncreas
produz insulina, mas as células são incapazes de utilizá-la eficazmente (resistência
insulínica).
A insulina é necessária para que o açúcar no sangue (glicose) chegue ao interior

das células; caso isso não ocorra, o organismo não pode utilizá-lo. O excesso de
açúcar permanece no sangue e é então eliminado pelos rins. Sintomas como sede
excessiva, micção frequente e fome se desenvolvem. O metabolismo de carboidratos,
gorduras e proteínas é alterado.
A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso,

pode trazer várias complicações à saúde.
Como vimos, o papel da insulina tem relação direta com o diabetes. Mas vamos
entender melhor como a insulina funciona. Os textos citados a seguir foram
extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the Secrets of Weight Loss, do Dr.
Jason Fung.
Antes de discutir a insulina, devemos entender os hormônios em geral. Hormônios

são moléculas que entregam mensagens para uma célula alvo. Por exemplo, o
hormônio da tireóide envia uma mensagem para as células na glândula tireóide
para aumentarem a sua atividade. A insulina envia a mensagem para a maioria das
células humanas para retirar a glicose do sangue para usar como energia.
Para proporcionar esta mensagem, hormônios precisam se anexar à célula alvo

por meio da ligação a receptores na superfície da célula, como se fossem chave e
fechadura. A insulina atua no receptor de insulina para levar glicose para dentro da
célula. A insulina é a chave e se encaixa perfeitamente na fechadura (o receptor). A
porta se abre e a glicose entra. Todos os hormônios funcionam mais ou menos da
mesma forma.
Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung
publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”.
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Quando nós comemos, os alimentos são quebrados no estômago e intestino

delgado. As proteínas são quebradas em aminoácidos. As gorduras são quebradas
em ácidos graxos. Os carboidratos, que são cadeias de açúcares, são quebrados
em açúcares menores. A fibra dietética não é quebrada; ela se move dentro de nós
sem ser absorvida. Todas as células do corpo podem utilizar o açúcar no sangue
(glicose). Certos alimentos, especialmente carboidratos refinados, elevam o açúcar
no sangue mais do que outros alimentos. O aumento do açúcar no sangue estimula
a liberação de insulina.
A proteína também aumenta os níveis de insulina, embora o seu efeito sobre o

açúcar no sangue seja mínimo. As gorduras alimentares, por outro lado, tendem
a elevar ambos, os açúcares do sangue e os níveis de insulina, minimamente. A
insulina é então quebrada e rapidamente depurada do sangue com uma meia-vida
de apenas dois ou três minutos.
A insulina é um regulador chave do metabolismo energético, e é um dos hormônios

fundamentais que promovem a acumulação e o armazenamento de gordura [no
corpo]. A insulina facilita a captação de glicose pela célula para energia. Sem
insulina suficiente, a glicose se acumula na corrente sanguínea. O Diabetes Tipo 1
resulta da destruição autoimune das células produtoras de insulina no pâncreas,
provocando níveis extremamente baixos de insulina. A descoberta da insulina
(pela qual Frederick Banting e Macleod J.J.R. foram premiados com o Prêmio Nobel
de Medicina 1923) mudou esta doença, anteriormente fatal, para crônica.
Já vimos que a insulina está relacionada com o diabetes. Mas agora sabemos
também que a insulina é um hormônio que promove o armazenamento de
gordura no nosso corpo! Para você começar a entender a relação entre insulina e
acumulação de gordura, o Dr. Jason Fung explica que:
Na hora das refeições, os carboidratos ingeridos levam a disponibilidade de mais

glicose [no sangue] do que o necessário. A insulina ajuda a mover essa inundação
de glicose para fora da corrente sanguínea, fazendo armazenamento para uso
posterior. Nós armazenamos essa glicose transformando-a em glicogênio no fígado
– um processo chamado glicogênese. (Genesis significa “a criação de”, de modo que
este termo significa a criação de glicogênio) Moléculas de glicose são amarradas
juntas em longas cadeias para formar o glicogênio. A insulina é o principal estímulo
da glicogênese. Podemos converter a glicose em glicogênio e de volta [em glicose]
com bastante facilidade.
Mas o fígado tem espaço limitado de armazenamento para glicogênio. Uma vez
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cheio, o excesso de carboidratos será transformado em gordura – um processo

chamado Lipogênese De Novo [LDN] - ( Lipogênese De Novo significa “fazer nova
gordura”).
Várias horas depois de uma refeição, o açúcar no sangue e os níveis de insulina

começam a cair. Menos glicose está disponível para uso pelos músculos, cérebro
e outros órgãos. O fígado começa a quebrar o glicogênio em glicose para liberá-lo
em circulação geral para energia – o processo de armazenamento de glicogênio em
sentido inverso. Isso acontece em grande parte no período noturno, supondo que
você não coma durante a noite.
O glicogênio é facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um

jejum de curto prazo (“jejum” significando que você não come), o seu corpo tem
glicogênio suficiente disponível para a função. Durante um jejum prolongado, o seu
corpo pode fazer nova glicose a partir de seu estoque de gordura – processo chamado
gliconeogênese (que significa “fazendo novo açúcar”). A gordura é queimada para
liberar a energia a ser usada pelo corpo – processo de armazenamento de gordura
em sentido inverso.
A insulina é um hormônio de armazenamento. Ingestão ampla de alimentos leva

a liberação de insulina. A insulina, em seguida, ativa o armazenamento de açúcar
e gordura. Quando não há ingestão de alimentos, os níveis de insulina caem, e a
queima de gordura e açúcar é ativada.
Este processo acontece todos os dias. Normalmente, este sistema bem projetado
e equilibrado se mantém sob controle. Nós comemos, a insulina sobe, e nós
armazenamos energia na forma de glicogênio e gordura. Nós fazemos jejum, a
insulina baixa e nós usamos a energia armazenada. Contanto que nossos períodos
de alimentação e jejum sejam equilibrados, este sistema também permanecerá
equilibrado. Se comermos o café da manhã às 7h e terminarmos de comer o jantar
às 19h, as doze horas de alimentação equilibram as doze horas de jejum.
16
R ESISTÊNCIA À
INSULINA
Como funciona?
Os textos citados a seguir foram extraídos do livro The Obesity Code: Unlocking the
Secrets of Weight Loss, do Dr. Jason Fung.
Como desenvolvemos resistência à insulina?
O corpo humano é caracterizado pelo princípio biológico fundamental da

homeostase. Se as coisas mudam numa direção, o corpo reage mudando na direção
oposta para voltar, o mais próximo, ao seu estado original.
Por exemplo, se nós ficamos muito frios, o corpo se adapta, aumentando a geração
de calor corporal. Se ficamos muito quentes, o corpo produz suor para tentar
resfriar-se. Adaptabilidade é um pré requisito para a sobrevivência e, geralmente,
é válido para todos os sistemas biológicos. Em outras palavras, o corpo desenvolve
resistência. O corpo resiste à mudança de sua faixa de conforto, adaptando-se.
O que acontece no caso da resistência à insulina? Como discutido antes, um

hormônio atua sobre uma célula, como uma chave que se encaixa numa fechadura.
Quando a insulina (a chave) não se encaixa mais no receptor (a fechadura), a
célula é chamada resistente à insulina. Porque esse ajuste é pobre, a porta não
abre totalmente. Como resultado, menos glicose consegue entrar. A célula detecta
que existe muito pouca glicose dentro. Em vez disso, a glicose está acumulando do
lado de fora da porta. Faminta por glicose, a célula exige mais. Para compensar, o
corpo produz chaves extras (insulina). O ajuste ainda é pobre, mas mais portas são
abertas, permitindo que uma quantidade normal de glicose entre.
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Suponha que em situação normal nós produzimos dez chaves (insulina). Cada
chave abre uma porta trancada que permite que duas moléculas de glicose entrem.
Com dez chaves, vinte moléculas de glicose entram na célula. Sob condições de
resistência, a chave não abre completamente a porta trancada. Apenas uma molécula
de glicose é permitida a entrar. Com dez chaves, apenas dez moléculas de glicose
são permitidas. Para compensar, nós agora produzimos um total de vinte chaves.
Agora, vinte moléculas de glicose são permitidas, mas somente porque aumentou
o número de chaves. À medida que desenvolvemos resistência à insulina, o nosso
corpo aumenta os nossos níveis de insulina para poder obter o mesmo resultado
– glicose na célula. No entanto, nós pagamos o preço por níveis constantemente
elevados de insulina.
Obs.: Antes de continuarmos, registro que recentemente, o próprio Dr. Jason Fung
publicou em seu site um texto no qual questiona esse modelo de “chave e fechadura”.
Por que nos importamos? Porque resistência à insulina leva a altos níveis de
insulina e, como vimos, níveis elevados de insulina causam obesidade.
Mas o que fez aparecer a resistência à insulina em primeiro lugar? Será que o
problema está na chave (insulina) ou na fechadura (receptor de insulina)? A
insulina é o mesmo hormônio, encontrado em um obeso ou em uma pessoa magra.
Não há diferença na sequência de aminoácidos ou qualquer outra qualidade
mensurável. Por conseguinte, o problema da resistência à insulina deve encontrar-
se no receptor. O receptor de insulina não responde adequadamente e bloqueia a
glicose do lado de fora da célula. Mas por que?
Para começar a resolver este quebra cabeça, vamos procurar por pistas de outros
sistemas biológicos. Existem muitos exemplos de resistência biológica. Enquanto
eles não podem se aplicar especificamente para o problema insulina/receptor
de insulina, eles podem lançar alguma luz sobre o problema da resistência e nos
mostrar onde começar.
Em seu livro, o Dr. Fung explica várias formas de resistência que o nosso corpo
cria, como, por exemplo, a resistência aos antibióticos. E conclui que, no caso da
resistência à insulina, são os níveis demasiadamente elevados de insulina, ao longo
do tempo, que levam à essa situação de resistência:
INSULINA PROVOCA RESISTÊNCIA À INSULINA
Se a resistência à insulina é semelhante a outras formas de resistência, a primeira
18
coisa é olhar para níveis elevados e persistentes da própria insulina. Se aumentarmos

os níveis de insulina, vamos chegar a resistência à insulina? Essa é uma hipótese
fácil de testar – e, felizmente, estudos já foram realizados sobre ela. (...)
Os altos níveis de insulina são a afronta primária. Níveis elevados de insulina

persistentes levam gradualmente e, eventualmente, à resistência à insulina. A
resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis mais elevados de insulina. Mas o
ponto de partida crucial do ciclo vicioso são os níveis elevados de insulina. Todo o
resto segue e se desenvolve com o tempo (...).
Ok! Já sabemos que níveis elevados de insulina levam à resistência à insulina (que
leva a níveis ainda mais elevados de insulina, e assim por diante). Mas porque
devemos nos importar com isso? Nos próximos textos veremos mais sobre a
relação entre a resistência à insulina e o diabetes a obesidade. Futuramente, iremos
discutir, também, o que leva esses níveis de insulina a ficarem tão elevados e o que
podemos fazer a respeito para tentar reverter esse quadro.
R esistência à insulina
explicada por Jason Fung
Muitas pessoas ainda têm dúvidas sobre o que causa o ganho de peso, o que é o tal
do Body Set Weight (BSW), ou seja, o ponto de ajuste de peso do corpo e o que fazer
para emagrecer e manter o peso.
Agora que sabemos que a insulina tem um papel central na regulação do ponto
de ajuste de peso do corpo - Body Set Weight (BSW) – precisamos saber como a
resistência à insulina se desenvolve.
Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um
pouco melhor. abaixo de cada trecho tem a referência ao texto original completo,
19
para quem quiser ler na íntegra.
(...) A insulina é um hormônio que é liberado em resposta ao alimento. Certos

alimentos, em particular os carboidratos refinados, tendem a aumentar os níveis
de insulina mais do que outros. No entanto, a proteína também irá aumentar os
níveis de insulina. Gorduras dos alimentos, por outro lado, tendem a ter o mínimo
efeito no aumento da glicose e dos níveis de insulina no sangue.
Quando comemos, a glicose no sangue sobe e isso faz liberar insulina. Quando
comemos uma refeição, estamos ingerindo muito mais energia dos alimentos do
que podemos usar imediatamente. A insulina diz ao nosso corpo para tirar essa
inundação de glicose da corrente sanguínea e a armazenar para usar mais tarde.
Uma das maneiras que nosso corpo pode armazenar essa glicose é em forma de
glicogênio no fígado. Nosso corpo pode converter glicose em glicogênio, em glicose
de volta, com bastante facilidade.
Mas a quantidade de glicogênio que pode ser armazenada no fígado é limitada.

Depois disso, qualquer excesso de carboidratos será transformado em gordura.
A gordura é mais difícil de acessar, mas a quantidade pode ser ilimitada. Assim,
a insulina é um dos principais hormônios que promovem o armazenamento de
gordura. Existem várias áreas diferentes onde a gordura se acumula - subcutânea
(sob a pele) e gordura visceral (dos órgãos). É a gordura visceral que tende a ser o
maior problema.
O glicogênio é como sua carteira. Você coloca dinheiro e tira dinheiro o tempo
todo. É de fácil acesso, mas você só pode armazenar uma quantia limitada. Gordura
é como sua conta bancária. É mais difícil ter acesso a esse dinheiro, mas há um
espaço de armazenamento ilimitado.
Isto, naturalmente, explica em parte a dificuldade em perder a gordura acumulada

ao longo dos anos. Uma vez que o acesso a este espaço é limitado, pode ser difícil
queimar gordura. Para chegar ao dinheiro no banco, é preciso esgotar a carteira
em primeiro lugar. Você só pode acessar a gordura corporal quando o glicogênio
estiver esgotado. Mas você não gosta de uma carteira vazia, mesmo se o seu banco
estiver cheio. Também não gosta de um tanque de glicogênio vazio, mesmo se o
banco de gordura estiver cheio.
Este processo de armazenamento de gordura é inteiramente normal. Nós comemos.

A insulina sobe. Insulina armazena glicose como glicogênio no fígado. A insulina
também liga a produção de gordura pelo fígado. O termo técnico é lipogênese de
20
novo (LDN).
Esta gordura recém-sintetizada tem 3 destinos possíveis. Ela pode ser oxidada para
a energia. Uma vez que a insulina está sinalizando que já têm muita energia, isso
não acontece. Em segundo lugar, o fígado pode exportar esta gordura para o resto
do corpo. Ela pode ser enviada para outros órgãos (pâncreas), ser armazenada
como gordura visceral (em torno dos órgãos) ou subcutânea (de baixo da pele). Em
terceiro lugar, a gordura pode ser armazenada no fígado.
A insulina (...) suprime a gliconeogênese (produção de nova glicose no fígado). Uma

vez que a insulina diz ao corpo para estocar glicose, você quer desligar o processo
de queima de glicose. Faz todo o sentido.
Depois de ter terminado a digestão da refeição, em seguida, a glicose no sangue

começa a cair e os níveis de insulina também caem. Isto é a ausência de comida
ou ‘jejum’. Isto sinaliza ao corpo para iniciar a liberação de glicose armazenada
(glicogênio no fígado) na corrente sanguínea para ser utilizada pelo músculo,
cérebro e outros órgãos. Isso é chamado de glicogenólise (queima de glicogênio) e
acontece quase sempre durante as noites (supondo que você não coma à noite).
Este processo de armazenamento de gordura agora acontece no sentido inverso.

Isso é normal, uma vez que não tenhamos comido e a insulina só é liberada quando
comemos. A glicose armazenada é retirada do fígado e enviada para o corpo para
ser usada para produzir energia. A gordura é queimada para liberar a energia e
enviar para o corpo, se não existe glicose armazenada o suficiente.
Então é isso que está acontecendo todos os dias. Normalmente, este é um sistema
bem projetado, que se mantém sob controle.
Coma – armazene glicose e gordura.

Não coma – queime glicose e gordura.
Supondo que comemos 3 refeições por dia das 7h às 19h e fazemos jejum das
19h às 7h, você pode ver que equilibramos 12 horas de jejum com 12 horas de
alimentação. Máquina bem engrenada.
Você pode ver facilmente, no entanto, que, sob condições de constante excesso de
insulina, você vai tender a ganhar gordura. Se os níveis de insulina são sempre
elevados, nossos corpos se comportam como se estivéssemos sempre comendo.
Armazena glicose e gordura.
21
Em resposta aos altos níveis de insulina, ligamos a máquina que aumenta os

estoques de glicogênio. Após estar cheio, então começamos a mover um pouco
dessa energia excedente para as reservas de gordura. Se houver um desequilíbrio
entre os períodos de alimentação e jejum, isso vai levar ao aumento de peso,
aumento da gordura e “voilà” - obesidade.
Mas o problema é que a alimentação não conduz a níveis sustentados de insulina.

Vamos supor que comemos 3 refeições por dia, sem lanches. Supondo que tomamos
o café da manhã às 7h da manhã e jantamos às 19h da noite. Isso significa que
equilibramos 12 horas de alimentação com 12 horas de jejum. Há períodos de
insulina aumentada equilibrados por períodos de insulina reduzida. Mesmo que
estejamos aumentando os picos de insulina pela ingestão de grande quantidade de
carboidratos refinados, isso ainda seria equilibrado pelo período de jejum.
Na década de 1950 e 60, por exemplo, as pessoas comiam muita massa e pão
branco. Havia os mesmos biscoitos Oreo e barras de chocolate Kit Kat. A ingestão de
açúcar ainda era alta e as pessoas não bebiam Coca Cola Diet. Assim, os americanos
estavam comendo bastante carboidratos engordativos, mas não tinham o mesmo
problema com a obesidade.
Mas nós sempre nos esquecemos que escolhas alimentares adequadas envolvem
duas questões principais. A primeira questão sobre a qual pensamos constantemente
- O que comer?? Devemos comer muito carboidrato, pouco carboidrato, alto teor
de gordura, baixo teor de gordura, muita proteína, pouca proteína. Devemos comer
grãos integrais, mais fibra, etc.
A pergunta que sempre esquecemos é - Quando comer?? O momento da refeição

acaba por desempenhar um papel muito importante no desenvolvimento da
obesidade também. No exemplo acima, estamos comendo 3 refeições por dia sem
lanches. Mas isso é cada vez mais raro. Cada vez mais, as pessoas estão sendo
orientadas a comer 6 vezes por dia.
Nesta situação, estamos constantemente estimulando a insulina. A insulina é o

hormônio da alimentação, por isso a nossa máquina de armazenamento de glicose
e armazenamento de gordura é acelerada. Embora os picos de insulina não sejam
tão elevados, nós temos uma estimulação constante e persistente da insulina.
Perdemos o equilíbrio entre a ingestão de alimentos (dominância de insulina) e o
estado de jejum (deficiência de insulina).
22
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/como-insulina-funciona-
obesidade.html)
(...) Mas o que impulsiona a insulina? Em alguns casos, certos alimentos

impulsionam o aumento da insulina. Mas é evidente que existem alguns fatores
dependentes do tempo em relação à obesidade que não estão consideradas. O que
eu estou falando?
Considere isto. Há pessoas que estiveram com sobrepeso ou obesos por suas vidas
inteiras. Para elas, é extremamente difícil perder peso de forma permanente. Por
outro lado, há pessoas que só recentemente ganharam peso. Para elas, parece que
é muito, muito mais fácil perder peso. Por que isso? (...)
A obesidade infantil mostra o mesmo problema. Aqueles obesos quando crianças

tendem a ser obesos quando adultos. Por quê? Por que é muito mais difícil para eles
perderem peso. Filhos de adultos obesos tendem a ser obesos. Por quê? Mesmo
com 6 meses de idade (amamentada, portanto não é junk food, não caminha) há
uma epidemia de obesidade. Por quê?
Estes são os efeitos dependentes do tempo de obesidade. Se podemos aceitar que a

insulina causa ganho de peso, então por que níveis elevados de insulina por longos
períodos de tempo tendem a tornar mais difícil baixar os níveis de insulina para
que possamos perder peso? Algo está claramente faltando aqui. O que está faltando
é a resistência à insulina.
O que é a resistência à insulina? A insulina é um hormônio que é produzido pelo

corpo. Em ordem para que tenha o efeito desejado, deve ligar-se a receptores no
corpo que sinalizam qual é o próximo passo.
Neste exemplo, a insulina é que atua no receptor de insulina para trazer glicose
para dentro da célula. Ela funciona como se fosse uma chave e fechadura. A insulina
é a chave. Ele se encaixa confortavelmente na fechadura (o receptor). Uma vez que
a chave e a fechadura estão juntos, a porta se abre e a glicose entra na célula.
Todos os hormônios funcionam mais ou menos na mesma forma. (…)
No caso da resistência à insulina, a chave (insulina) não se ajusta muito bem na

porta (receptor da insulina). Porque o encaixe é pobre, a porta não abre totalmente
e, portanto, menos glicose do que o normal consegue entrar.
23
O que acontece é que a célula agora detecta que existe muito pouca glicose na
dentro dela. A célula está carente de glicose. A célula necessita de mais de glicose.
A fim de obter mais glicose do corpo, produz chaves extras (insulina). A chave e a
fechadura ainda não se encaixam muito bem, mas porque há muito mais chaves, a
célula é capaz de obter glicose suficiente.
Esta é a situação chamada de resistência à insulina. Por que nos importamos?

Porque a resistência à insulina leva a níveis muito elevados de insulina. Nós nos
preocupamos com os altos níveis de insulina porque a insulina é um importante
condutor da obesidade. À medida que nos tornamos obesos, somos levados por
fatores hormonais a comer mais para chegar ao nosso peso alvo.
Não somente uma ingestão rica em carboidratos leva a níveis elevados de insulina,
alta resistência à insulina também leva a altos níveis de insulina. Como veremos
em breve, é esta resistência à insulina, que leva aos efeitos dependentes do tempo
de obesidade.
No entanto, há uma questão importante sem resposta. O que causa a resistência

à insulina em primeiro lugar? O problema com a chave (insulina) ou a fechadura
(receptor da insulina). É bastante fácil de medir a insulina e ficou claro muito
rapidamente que a insulina é o mesmo hormônio sendo de uma pessoa obesa ou
uma não obesa. Não há diferença na sequência de aminoácidos ou de qualquer
outra qualidade mensurável.
Portanto, teríamos de concluir que o problema não é com a chave (insulina). O

problema reside na fechadura (receptor). O receptor de insulina não responde
exatamente da mesma maneira que ele costumava fazer. Esta é a resistência à
insulina.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/resistencia-insulina-
obesidade-hormonal.html)
O QUE CAUSA A RESISTÊNCIA À INSULINA?
Exposição leva à resistência. Resistência conduz a maior exposição. E assim o ciclo

continua. No final, o uso de doses mais elevadas tem um efeito paradoxal. Isto é,
o efeito da utilização de mais antibióticos é fazer com que os antibióticos sejam
menos eficazes. (…)A resistência à insulina funciona da mesma maneira. À medida
que desenvolvemos resistência, nossos corpos aumentam os níveis de insulina
para obter o mesmo resultado final - a glicose na célula. No entanto, o preço que
24
pagamos é o aumento dos níveis de insulina.
Para sistemas hormonais, este fenômeno está bem descrito e está relacionado
com a regulação negativa do receptor. Considere o nosso exemplo de chave e
fechadura. Em uma situação normal suponha que temos 100 chaves (insulina) e
100 fechaduras (receptor de insulina). Cada chave abre um cadeado e temos 100
portas abertas no final. Isto é o que queremos.
Sob condições de resistência, as fechaduras não funcionam mais tão bem. Agora
é preciso 2 chaves para abrir um cadeado. Com 100 chaves nós abrimos apenas
50 portas. Uma vez que nós queremos 100 portas abertas, nós agora produzimos
200 chaves para abrir 100 portas. Então, agora, temos as 100 portas abertas que
queremos, mas o preço que pagamos é produzir 200 chaves.
Então, vamos recapitular:
• Antibióticos causam resistência a antibióticos. Altas doses pioram as

coisas.
• Vírus causam resistência viral. Altas doses pioram as coisas.
• Drogas (cocaína) causam resistência à droga (tolerância). Altas doses
pioram as coisas.
• Estimulantes causam resistência a estimulantes. Altas doses pioram
as coisas.
Então agora vamos voltar e fazer a pergunta - o que provoca resistência à

insulina?
Bem, em primeiro lugar precisamos olhar para os altos níveis persistentes da

própria insulina. As implicações disso são enormes. Se isso for verdade, então a
teoria da obesidade hormonal parece com isso:
Será que a insulina em si causa a resistência à insulina? (...) A resistência à insulina
leva a níveis mais elevados de insulina. Insulina maior leva a ainda mais resistência,
que leva a níveis mais elevados.(...)
Os gordos engordam. Mas a razão não é que eles estão comendo mais ou
se exercitando menos do que as pessoas magras. O ponto é que a insulina é
impulsionada em grande parte pela resistência e não pela sua dieta. Eles não são
preguiçosos. Eles não são glutões. Eles têm um desequilíbrio hormonal que precisa
ser tratado.
25
A implicação é que as pessoas que têm sido obesas por longos períodos de tempo
vão achar mais difícil de perder peso. Aqueles que ganharam peso recentemente
vão achar que é muito, muito mais fácil de perder peso, porque eles não tiveram a
chance de desenvolver uma resistência significativa.(...)
Quanto mais tempo você tem obesidade, mais difícil é de superar.
(...) Desnecessário dizer que, tanto a hipótese Calorias que Entram, Calorias que
Saem, quanto a hipótese Carboidrato-Insulina não podem explicar a conhecida
predisposição genética para a obesidade.
Ter o pai ou a mãe [obeso] mais do que duplica o risco de obesidade. Mas ter
ambos obesos aumenta o risco de obesidade em mais de 5 vezes. E eles ignoram
completamente os efeitos dependentes de tempo.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/tolerancia-drogas-
obesidade-hormonal-ix.html)
Há tumores raros chamados insulinomas, que secretam anormalmente grandes

quantidades de insulina. Nestes casos, os pacientes terão grandes aumentos nos
níveis de insulina, mas muito pouca coisa além disso de errado com eles. Nestes
casos, o aumento da insulina levaria a resistência à insulina?
Este artigo “Patients with insulinoma show insulin resistance in the absence of
arterial hypertension” [Os pacientes com insulinoma apresentam resistência à
insulina na ausência de hipertensão arterial] responde a essa pergunta.
É claro que, como os níveis de insulina no corpo sobem e descem, os níveis de

resistência à insulina aumentam e diminuem. Este é um mecanismo de proteção e
uma coisa muito boa, razão pela qual o corpo faz isso.
Se o corpo não desenvolver resistência à insulina, os níveis elevados de insulina

iriam levar rapidamente a glicose no sangue para níveis muito, muito baixos.
Esta hipoglicemia severa rapidamente levaria a convulsões e morte. Uma vez que
não quer morrer, o corpo se protege através do desenvolvimento da resistência à
insulina. Isto é uma coisa boa.
O tratamento usual desta condição é a cirurgia para remover o insulinoma. Fazer

isso reverte a resistência à insulina e até mesmo as condições associadas, tais como
acantose nigricans. A questão de fundo é esta - altos níveis de insulina causam
26
resistência à insulina. Tirar os altos níveis de insulina reverte a resistência à

insulina.
Mas sabemos que as calorias são quase insignificantes. (...) Uma vez que os níveis
de insulina aumentaram, o corpo ganha peso. Reduzir a ingestão de calorias não faz
diferença. O corpo vai apenas reduzir ainda mais o gasto calórico para corresponder
e fazer o corpo ganhar peso. A insulina leva ao ganho de peso.
Isso nos traz de volta à questão do ganho de peso. A insulina leva ao ganho de peso.
Mas o que impulsiona a insulina? A Hipótese Carboidratos-Insulina assume que a
ingestão de carboidratos impulsiona a insulina, mas isso é incompleto. (…)
Os mais altos níveis de insulina por mais tempo, maior a resistência à insulina.
Quanto maior a resistência, maior será a insulina. Isto é o que põe em movimento
os efeitos dependentes do tempo da obesidade. O gordo engorda. Quanto mais
tempo você tem obesidade, mais difícil é de erradicar. A insulina causa obesidade.
Todo mundo sabe sobre estes efeitos dependentes do tempo. No entanto, a

maioria do pensamento atual sobre a obesidade ignora completamente esses
efeitos, embora sejam claramente óbvios para qualquer um e todos. Uma vez que o
Diabetes tipo 2 se trata de resistência à insulina – isso também nos leva à inevitável
conclusão de que a insulina causa diabetes.
Insulina causa ambos, obesidade e diabetes. Esta é a nova ciência da Diabesidade.

Com este novo entendimento, somos levados a possibilidades inteiramente novas
para a cura de diabesidade. Se os níveis elevados de insulina são a causa, então a
cura é reduzir os níveis de insulina. (...)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-insulina-causa-
resistencia-insulina.html)
27
Resistência à insulina
O que podemos fazer a respeito
Agora é hora de ver o que podemos fazer para reduzir os níveis de insulina e
melhorar a resistência à insulina. Eu fiz um resumo de vários textos do Dr. Jason
Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de cada trecho tem a
referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na íntegra.
Nós já exploramos anteriormente a evidência que dá suporte à Teoria de Obesidade

Hormonal. A insulina é o principal condutor da obesidade. Cortisol também
desempenha um papel, mas a insulina é o fator mais importante para a maioria
das pessoas. A insulina também aumenta a resistência à insulina em um ciclo de
auto reforço.
Uma vez que o diabetes tipo 2 é realmente só outra palavra para a resistência à
insulina, podemos reorganizar a Teoria da obesidade Hormonal desta forma.
De acordo com esta construção, obesidade e diabetes são causados pela mesma
coisa - níveis elevados de insulina. Isso explica por que o diabetes e a obesidade
estão intimamente associados. Isso também explica por que todos os esforços para
descobrir como a obesidade causa diabetes falharam. É porque a obesidade não
causa o diabetes tipo 2. Em vez disso, ambos são manifestações de hiperinsulinemia.
Isso leva ao fato de que a síndrome metabólica como um todo está relacionada com
altos níveis de insulina (...).
28
Diabetes e obesidade, ambos têm uma causa comum - níveis elevados de insulina.
São, essencialmente, dois lados da mesma doença, daí o nome - diabesidade. Nós
também podemos ver que há um problema interessante do ovo e da galinha aqui.
Insulina leva à resistência à insulina, que leva à insulina em um círculo vicioso.
Então, o que vem primeiro?
(…)
Olhando para os gráficos de acompanhamento, você pode ver que a resistência à

insulina (medida aqui pelo consumo máximo de glicose) se desenvolve ao longo
do tempo. Com a longa duração da obesidade, a resistência à insulina aumenta. A
resistência à insulina agora contribui cada vez mais para os níveis de insulina em
jejum.
Esta é a resposta para o problema do ovo e da galinha, da insulina e da resistência

à insulina. A insulina é a afronta primária. Níveis de insulina elevados persistentes
levam à resistência à insulina. Esta resistência à insulina, por sua vez, leva a níveis
mais elevados de insulina.
A sequência temporal da obesidade juvenil pode ser representada assim. Isso

realmente se parece com a nossa compreensão da Teoria Hormonal da Obesidade.
(...)
29
Aqueles com obesidade de longa data tendem a ter mais resistência à insulina e
a obesidade, portanto, é mais difícil de tratar. A duração relativamente curta da
obesidade no grupo de 2 a 5 anos de idade significa que a obesidade é relativamente
mais fácil de tratar.
Se olharmos para a linha do total de adoçantes calóricos, vemos que de 1977 a

2000 houve um aumento constante no consumo de adoçantes per capita. Isto foi
em resposta às odiosas orientações dietéticas de 1977, que produziram a infame
pirâmide alimentar. O objetivo era comer menos e menos gordura como uma
porcentagem de calorias e mais carboidratos. Então, alimentos açucarados, uma
vez que eram pobres em gordura, foram incentivados. 1977 é também quando a
epidemia de obesidade começou.
Consumo de adoçantes atingiu o pico em 2000 (...). Toda a atenção para a mensagem
low-carb [dieta de baixo carboidrato] resultou na ingestão de adoçante devido à
percepção de que o açúcar faz você engordar.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/a-nova-ciencia-da-
diabesidade-obesidade.html)
(...) Se os níveis normais de insulina podem causar resistência à insulina, por que
todos nós, eventualmente, não desenvolvemos resistência à insulina?
A resposta reside na forma como os hormônios são secretados no corpo. Hormônios

são sempre, sempre, sempre secretados de forma pulsátil. Sempre. Se estamos
falando de cortisol, insulina, hormônio do crescimento, hormônio da paratireóide
ou qualquer outro hormônio no organismo humano, eles são liberados em
impulsos.
Há um ritmo circadiano bem definido. Às vezes, certos níveis de hormônios estão

muito altos em certo momento do dia, e em outros momentos, eles são praticamente
indetectáveis. É esta natureza muito pulsátil que impede o desenvolvimento de
tolerância (resistência). Sempre que o corpo é exposto a um estímulo constante,
torna-se aclimatado a ele. (…)
Os impulsos circadianos de insulina impedem o desenvolvimento de resistência à

insulina. No entanto, a situação muda quando estamos constantemente expostos
à insulina. Em resposta a infusões de insulina em níveis normalmente vistos no
corpo humano, homens jovens saudáveis desenvolveram resistência à insulina - o
primeiro passo para a diabetes tipo 2.
30
Qual foi a diferença entre a condição experimental e o comportamento normal? A

liberação pulsátil. No estado normal a insulina é liberada apenas ocasionalmente,
e isso impede o desenvolvimento de resistência.
Na condição experimental, houve infusão constante de insulina durante 96 horas.

O bombardeio constante de insulina levou o organismo a desenvolver resistência
à insulina. Haverá uma sub regulação de receptores e o corpo irá desenvolver
resistência à insulina.
Ao longo do tempo, a resistência à insulina conduz a níveis mais elevados de insulina

para ‘superar’ esta resistência. Somente altos níveis não levam à resistência. (...)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/prevencao-da-resistencia-
obesidade.html)
A RESISTÊNCIA À INSULINA REQUER 2 COISAS:
1. Níveis elevados – uma dieta de baixo teor de gordura, alta em carboidratos - leva
a altos níveis de insulina (O que comer)
2. Persistência desses níveis - comer o tempo todo (Quando comer)
Acontece que o ganho de peso depende dos dois de forma igual. Acontece que
é mais complicado do que isso – “Se você comer o tempo todo, você vai ganhar
peso”. As mudanças na dieta que nós temos feito desde os anos 70 nos prepararam
completamente para a resistência à insulina. Isto, naturalmente leva diretamente
para a diabesidade.
As respostas, então, são realmente muito simples. Comer 3 refeições por dia. Sem
lanches. Comer em uma mesa no café da manhã, no almoço e no jantar. Não comer
em qualquer outro lugar. Há apenas 2 coisas a serem consertadas aqui. O que
comer. E quando comer.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/os-perigos-dos-lanches-
obesidade.html)
COMO CHEGAMOS ATÉ AQUI? – A PIRÂMIDE ALIMENTAR
O ganho de peso tem uma clara e óbvia dependência do tempo. As pessoas tendem
a ganhar peso lentamente, durante anos ou mesmo décadas. Muitas pessoas
31
começam como um adolescente magro (20 anos), mas gradualmente ganham meio
quilo a um quilo por ano. Isso não é tão ruim, mas depois de 40 anos essas pessoas
podem ter até 40 quilos de sobrepeso (60 anos).
A perda de peso também é dependente do tempo. Aqueles que têm lutado com seu
peso por longos períodos tendem a ter mais problemas do que aqueles com ganho
de peso mais recente. Tudo isto tem relação com a resistência à insulina. Aqueles
que ganharam peso recente não tiveram tempo suficiente para desenvolver
resistência grave à insulina e, portanto, alterações na dieta são bem sucedidas na
redução de peso. As raízes dessa dependência do tempo encontram-se na Teoria
da Obesidade hormonal.
Aqueles que têm lutado com seu peso durante décadas podem ter desenvolvido
resistência grave à insulina. Se a resistência à insulina agora está conduzindo os
níveis elevados de insulina, mesmo mudanças na dieta podem ter um efeito muito
modesto na redução dos níveis de insulina. A resistência em si depende de altos
níveis de insulina, mas também depende da persistência desses níveis. Portanto,
podemos ajudar a prevenir o desenvolvimento de resistência trabalhando os
intervalos entre as refeições (a questão do “Quando comer”).
Aqueles adolescentes magros têm pouca resistência à insulina. A cada década

que se passa, a resistência à insulina aumenta gradualmente e eles desenvolvem
resistência grave à insulina. Como o Diabetes Tipo 2 é uma doença de aumento
da resistência à insulina, eles agora são diagnosticados com Diabetes Tipo 2. Eles
agora têm diabesidade e síndrome metabólica.
Houve duas grandes mudanças na dieta desde a década de 1970. A primeira

mudança foi na composição de macronutrientes da nossa dieta (O que comer). Nós
mudamos de um teor de gordura mais elevado (45%) para uma cultura de baixo
teor de gordura. Ao fazê-lo, nós inadvertidamente aumentamos a composição de
carboidratos de nossas dietas.
Aumentar os carboidratos não é necessariamente ruim, mas quando esses

carboidratos são todos carboidratos refinados, temos um problema. Isso estimula
a insulina e o ganho de peso. (...)
A outra grande mudança na dieta tem sido em relação ao horário das refeições
(Quando comer). Mudamos de 3 refeições por dia sem lanches para 6 refeições por
dia ou petiscar o tempo todo. As normas sociais que anteriormente desaprovavam
comer fora da mesa, agora permitem comer em quase todo lugar.
32
Na década de 1970 tomávamos café da manhã às 7:00 da manhã e jantávamos às

19:00. Isso significa que passávamos 12 horas no estado alimentado (dominância
de insulina) e 12 horas (das 19:00 às 07:00), no estado de jejum (deficiência de
insulina).
Nas décadas de 1990 e 2000 nós alteramos para comer o tempo todo. Nós comemos
assim que nos levantamos de manhã e comemos antes de ir para a cama. Portanto,
em vez de um equilíbrio de estados alimentado e em jejum, passamos a maior
parte do nosso tempo no estado de dominância de insulina.
Resistência em um sistema hormonal depende de 2 coisas. Deve haver níveis altos

e persistentes. As mudanças na dieta que fizemos desde 1970 fornecem estes
exatos pré-requisitos. (...)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/dependencia-do-tempo-
da-obesidade.html )
CARBOIDRATOS SÃO BONS OU RUINS?
Há controvérsia em torno de saber se os carboidratos são bons ou ruins. O

movimento low-carb (a investida Atkins) do final dos anos 1990 e 2000 foi muito
importante para chamar a atenção para o papel dos carboidratos na obesidade.
Carboidratos são bons ou ruins? Opiniões estão por todo o lugar. Muitos defensores
do baixo carboidrato sugerem evitar todos os carboidratos completamente. O que,
mesmo vegetais e frutas? Sim, mesmo os legumes e frutas. Como sempre, a resposta
a esta pergunta tem muitas nuances.
Altos níveis de insulina levam ao ganho de peso e obesidade. Uma vez que os
carboidratos refinados tendem a provocar o maior aumento na insulina, eles
desempenham um papel chave no ganho de peso. Isso certamente não significa
que todos os carboidratos são ruins, no entanto.
Foi reconhecido há algum tempo que há uma grande diferença entre carboidratos
“bons” (frutas e legumes) e carboidratos “ruins” (açúcar e farinha). Mesmo o senso
comum diria que comer um monte de couve e brócolis não vai fazer você engordar,
não importa o quanto você coma. Comer muito açúcar, por outro lado, certamente
pode causar ganho de peso. No entanto, ambos são carboidratos - então qual é
a diferença? Precisamos de uma maneira racional de distinguir entre o tipo de
carboidrato.
33
Os carboidratos são cadeias de açúcares ligados entre si. A classificação original de

carboidratos era em carboidratos simples e complexos. Os carboidratos simples
consistiam em 1 ou 2 açúcares interligados. Isto incluía a glicose (1 açúcar) e a
sacarose (2 açúcares - glicose e frutose). Os carboidratos complexos são cadeias
mais longas de açúcares - como a farinha branca. O problema com esta classificação
é que ela só leva em consideração o comprimento de açúcar. Não diferencia os
carboidratos com base nas suas propriedades fisiológicas (efeitos no corpo).
A farinha branca, por exemplo, seria um carboidrato complexo, mas aumenta a
glicose, tanto quanto o açúcar.
Dr. David Jenkins, da Universidade de Toronto começou a enfrentar este problema

em 1981, em uma das primeiras publicações sobre o Índice Glicêmico (IG). Ele
reconheceu que não havia nenhuma base fisiológica para a seleção de carboidratos
para diabéticos naquela época. Ao medir a glicose considerando o efeito de cada
carboidrato, ele pode montar uma lista de alimentos e classificá-los de acordo com
a sua propensão para aumentar a glicose. É o Índice Glicêmico. Este é um enorme
passo para frente, porque agora podemos classificar os carboidratos de acordo
com o seu efeito fisiológico em vez de tamanho da cadeia.
O IG usa porções de 50 gramas de carboidratos idênticos para medir o efeito sobre a

glicose. A glicose é definida como o padrão contra o qual todos os outros alimentos
são medidos e, portanto, é atribuído um valor de 100. Um dos problemas com esta
medida é que uma porção de comida pode não ter 50 gramas de carboidratos. Isto
leva a várias distorções.
Por exemplo, melancia tem índice glicêmico muito alto de 72. No entanto, a maior
parte do peso da melancia é água e apenas 5% disso é de carboidratos. Então você
precisaria comer 1 kg de melancia para obter 50 g de carboidrato. A tortilla de milho
tem um IG igualmente elevado de 52, mas o percentual de carboidrato é de 48%, de
34
forma que só teria que comer 100g de milho para obter 50g de carboidrato.
A Carga Glicêmica (CG) é uma tentativa de corrigir esta distorção, ajustando para o
percentual de carboidrato em cada porção. Ao fazer essa correção, nós temos uma
ideia mais clara do efeito glicêmico por porção, em vez de considerar a porção de
50g de carboidrato. Melancia acaba por ter uma CG baixa de 4, mas a tortilla de
milho ainda tem uma CG elevada de 25.
Os alimentos são compostos de 3 macronutrientes - gordura, proteína e carboidratos.

Como carboidratos (cadeias de açúcares) são quebrados no corpo para serem
absorvidos, eles aumentam o açúcar no sangue. Proteínas e gorduras têm um efeito
muito menor sobre o açúcar no sangue. É por isso que o índice glicêmico mede o
efeito de aumento de glicose dos carboidratos sem muita preocupação com o teor
de gordura ou proteína.
Os níveis de insulina tendem a correlacionar-se com os níveis de glicose. À medida

que o nível de glicose sobe, o nível de insulina também sobe. Entretanto, o que não
é comumente considerado é que o nível de insulina pode subir sem que a glicose
no sangue suba. Você pode medir um índice de insulina de alimentos, verificando
como altos níveis de insulina se comportam após a ingestão de certos alimentos.
Enquanto os carboidratos refinados causam picos de aumento na insulina, alguns
podem se surpreender que a proteína dietética também tende a aumentar os níveis
de insulina.
Um dos outros grandes problemas do IG é que ele considera somente o efeito de

cada alimento tomado isoladamente. A ingestão conjunta de alimentos que contêm
fibra, gordura e vinagre tem um grande efeito sobre o aumento resultante da glicose
no sangue. O IG e a CG não levam isso em consideração realmente.
Há muitas dietas baseadas em comer alimentos que são de baixo IG, baixa CG
ou ambos. Eles tiveram taxas de sucesso variáveis. Mesmo que possa parecer à
primeira vista que isto é um grande avanço científico na classificação dos alimentos
em “bons” e “ruins”, os benefícios têm sido muito difíceis de se constatar. Há um
enorme, enorme problema com o uso de dietas de IG para perda de peso:
• a glicose no sangue não conduz ao ganho de peso;

• hormônios - particularmente insulina e cortisol – conduzem ao ganho
de peso.
35
A insulina é o principal condutor da obesidade. Portanto dietas devem objetivar

a redução dos níveis de insulina - NÃO dos níveis de glicose no sangue. Enquanto
as pessoas assumem que isso é a mesma coisa, verifica-se que o índice de insulina
de alimentos [Indice Insulinêmico - II] é bastante diferente do IG. A secreção
de insulina também depende significativamente da resistência à insulina e dos
alimentos ingeridos em conjunto com o carboidrato. Concentrar-se estritamente
sobre a glicose no sangue, embora possa ter um papel no diabetes, não nos ajuda
com uma estratégia de obesidade.
Além disso, o IG não considera absolutamente proteínas ou gorduras porque ele

mede apenas o efeito de alimentos ricos em carboidratos. A estratégia IG/CG
pressupõe que 2 dos 3 principais macronutrientes têm essencialmente papel
zero na perda e ganho de peso. Uma teoria abrangente da obesidade não seria tão
descuidada em descartar esta informação valiosa. Uma vez que a proteína também
tende a aumentar a insulina, comer uma dieta rica em proteínas também pode
levar ao ganho de peso.
O IG tem seus usos, no entanto. Olhando para carboidratos através do filtro do

IG, uma quantidade significativa de pesquisas tem sido feita e é bastante útil.
Existe uma distinção clara na CG entre alimentos refinados ocidentais e alimentos
tradicionais não refinados. Alimentos refinados e processados ocidentais têm um
alto IG e CG, enquanto alimentos integrais [naturais] tendem a ter uma CG muito
baixa.
O que há no processamento que tende a elevar a CG? É a remoção de gordura e

fibra que impulsiona o IG muito pra cima. Os carboidratos não são inerentemente
ruins. A toxicidade reside no processamento. Pessoas vêm comendo carboidratos
durante milhares de anos - batata, batata-doce, feijão, frutas, etc. O que mudou
recentemente, é que agora predominantemente nós comemos grãos refinados
como nossa escolha de carboidrato.
Há duas razões principais pelas quais os carboidratos refinados podem ser
36
perigosos. A primeira é que eles aumentam a velocidade de digestão. O principal

benefício do IG é destacar esta questão importante. Aumento da velocidade da
digestão causa um pico de elevação na glicose e um pico de elevação nos níveis de
insulina.
A segunda grande razão pela qual o refinamento é perigoso é ele que pode incentivar
o consumo excessivo. Imagine 5 laranjas que são necessárias para fazer um copo
de suco de laranja. É muito fácil de beber um copo de suco de laranja, mas comer
5 laranjas não é tão fácil. Ao removermos tudo o que não seja os carboidratos,
nós tendemos a consumir mais. Se tivéssemos que comer toda a fibra e bagaço
associados com 5 laranjas, nós pensaríamos duas vezes a respeito.
O mesmo se aplica aos grãos. Ao removermos todo o farelo, fibra e gordura do trigo
e transformá-lo em farinha branca, fica muito fácil de comer. Comê-lo como um
grão inteiro é muito mais difícil.
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/carboidratos-bons-
carboidratos-ruins.html)
C omo saber se eu tenho

resistência à insulina?
Os trechos citados a seguir (marcados em itálico) foram extraídos de um texto
publicado por Sérgio Veloso em seu site – Fat New World.
(http://www.fat-new-world.com/2015/11/resistencia-insulina-como-avaliar.
html)
“Resistência à insulina: como avaliar?
A glicemia em jejum não é um bom indicador da sensibilidade à insulina e pode ser

37
afetado por vários fatores alheios à homeostase glicêmica. Não é um bom indicador
a tolerância periférica aos carboidratos, sendo mais sensível a uma disfunção do
metabolismo insulino-dependente no fígado (...) e sinal de um estádio mais avançado
de resistência à insulina. (...)
Poderíamos agrupar os testes de sensibilidade à insulina e tolerância aos carboidratos
em 2 tipos:
1. Parâmetros derivados de testes estáticos: insulina em jejum, índices
derivados de parâmetros basais (ex: HOMA-IR e QUICKI)
2. Parâmetros derivados de testes dinâmicos – PTGO
A insulina basal, em jejum, tem sido proposta como um indicador de resistência

à insulina de fácil análise e expedito em clínica. Apesar dos valores de referência
admitirem um intervalo de 3-25 mcU/mL, vários trabalhos mostram que uma
insulina basal superior a 7 mcU/mL pode ser já sinal de algum grau de resistência à
insulina.
Apesar da maior correlação do QUICKI com o “gold standard”, o HOMA-IR é de longe

o mais conhecido e usado. (...)
Não existe um valor de corte consensual para o HOMA-IR, mas alguns estudos com
populações Ocidentais sugerem inferior a 2 como ideal. (...)
O PTGO [Prova de Tolerância à Glicose Oral] é um exame que se baseia na

resposta glicêmica à ingestão de 75 g de glicose, com jejum prévio, normalmente
usado para diagnóstico de diabetes e pré-diabetes. A interpretação tradicional
foca-se exclusivamente no valor da glicemia às 2 horas [2 horas após a refeição],
correspondente ao pós-prandial. Acima de 200 mg/dL temos o diagnóstico de
diabetes, e entre 140 e 199 mg/dL, intolerância à glicose.
O PTGO apresenta alguns requisitos prévios de preparação que devem ser

garantidos:
- Ingerir pelo menos 150g de carboidratos no dia anterior (2-3 dias se em
restrição prolongada)
- Jejum noturno de 8-12h, com ingestão de água apenas. O café altera a
resposta da insulina. Deve ser efetuado pela manhã
- Não fumar nas 12h prévias
- 75g de glicose adequado para >42kg de peso – ajustar a 1,75g/kg
- Não deve ser realizado em estados de doença aguda
- Medicações (diuréticos, beta-bloqueadores, corticoesteróides, inibidores
da protease, etc.)
38
(...) a avaliação conjunta da insulina durante o exame permite-nos um quadro mais

completo da homeostase glicêmica e sensibilidade à insulina no contexto de uma
refeição. Assim sendo, um PTGO deverá, dependendo da finalidade do mesmo, avaliar
a glicemia e insulina aos 0 (basal), 30, 60, 90 e 120 min (pós-prandial).
Que tipo de informação podemos extrair de um PTGO?
Basal: os níveis basais refletem os valores de jejum, com todas as limitações que já
discutimos. No entanto, aqui servem para calcular a variação entre os momentos
temporais. Idealmente a glicemia basal estará abaixo dos 90 mg/dL, e a insulina
abaixo de 7 mcU/mL.
30 min: os 30 min refletem a fase inicial de secreção de insulina, que se quer a

mais “robusta”. A glicemia pode aqui atingir o seu pico, mas em muitas pessoas não
é atingido antes dos 60 min. A insulina avaliada não resulta apenas do estímulo
providenciado pela glicose sobre as células beta do pâncreas, mas em grande parte
das incretinas segregadas no intestino.
Não existe um valor de referência para os níveis de glicose aos 30 min. No entanto,
numa pessoa saudável, a glicemia nunca, em momento algum e independentemente
da dose ingerida, deverá ultrapassar os 120-140 mg/dL. Acima de 140 mg/dL
poderemos estar perante um caso de insulina-resistência.
Quanto à insulina, aos 30 min ela não deverá ultrapassar nunca as 60 mcU/mL.
No entanto, a amplitude da variação relativamente ao basal deve também ser
considerada, e não exceder as 10 vezes o valor de jejum. Por exemplo, para uma
pessoa com insulina de 7 em jejum, o valor aos 30 poderá ir até aos 60, mas para um
indivíduo com 3 de insulina basal, não deverá ultrapassar os 30.
A partir da variação da glicemia e insulina entre os 0 e 30 min podemos calcular o

índice insulinogênico (I/G30 ou II), que idealmente se situa acima dos 20 mU/mmol
em indivíduos saudáveis. A queda deste índice corresponde a uma deterioração da
função das células beta e progressão para diabetes. Não é um índice pensado para
avaliar a resistência à insulina, mas sim a resposta da insulina ao estímulo da glicose.
Por outras palavras, o aumento da insulina por mmol de glicose elevada acima do
basal.
60 min: é nesta fase que a maioria das pessoas atinge o seu pico glicêmico, que,
como referido, nunca deverá exceder os 140 mg/dL (120 seria o ideal na verdade) -
[Glicose]MAX. Valores acima são sugestivos de insulina-resistência. Fisiologicamente
39
significa que a insulina não está a fazer o seu papel de estimular a captação da glicose
pelos tecidos periféricos e fígado. Os níveis de insulina não baixam e podem até subir
relativamente aos 30 min, e manterem-se altos até aos 120 min, altura em que não
deveriam exceder 5 vezes o basal.
120 min: é os 120 min que a OMS define o valor de corte de glicemia para a diabetes -
200 mg/dL. Intolerância à glicose entre os 140 e os 199. No entanto, estudos sugerem
que em indivíduos saudáveis a glicemia aos 120 min não deverá exceder 20% dos
níveis basais (LINK). Ou seja, para um indivíduo com uma glicemia de 80 aos 0 min,
aos 120 min ela não deveria exceder 80 x 1,2 = 96 mg/dL. No pós-prandial os valores
deverão retornar ao basal.
A experiência mostra-nos que olhando apenas para os valores de 120 min perdemos
imensos casos de intolerância aos carboidratos e resistência à insulina. Por
exemplo:
• Glicemia 0 min: 75 mg/dL
• Insulina 0 min: 6 mcU/mL
40
Segundo os critérios da OMS, estamos perante um indivíduo com uma homeostase

glicemica normal (olhando apenas para os 0 e 120 min). No entanto, trata-se de um
caso claro de insulino-resistência pelos motivos que mencionamos anteriormente. A
[Glicose]MAX é superior a 140, e a insulina tende a baixar muito lentamente, mesmo
não ultrapassando os 60 mcU/mL. (...)”
*****
QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Check Index)
QUICKI = 1/log insulina (mU/mL) + log glicose de jejum (mg/dL)

Pacientes com escore QUICKI inferior a 0,33 são considerados resistentes à
insulina.
*Fonte: https://pdfs.semanticscholar.org/d211fb4e1bf333f20b976d255c8b78c7
6a475417.pdf
HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment)
HOMAbetacell= ( 20 x Insulinajejum (µUI/mL) )/( Glicosejejum (mmol/L) – 3,5 )

HOMAIR = ( Insulinajejum (µUI/mL) x Glicosejejum (mmol/L) ) / 22,5
Glicose em mmol/L = Glicose em mg/dL dividido por 18
Asumindo que um indivíduo é completamente são, com um índice de massa

corporal normal e sem antecedentes familiares de diabetes mellitus, presume-se
que o HOMA beta cell (ou funcionamento da célula beta calculado pelo HOMA)
estará em torno de 100% e o HOMA IR (ou índice de insulino-resistência) estará
muito próximo a 1. Valores maiores que 1 representarão um nível crescente de
insulino-resistência.(...)
Conforme as definições de calibrador, tipo de anticorpos, estrutura do ensaio,

antígenos reconhecidos, marcador e capacidade do fotômetro que utilizamos,
podemos inferir que nosso cut-off (laboratório Morales) para HOMA-IR deve ser
próximo de 2,7 para definir resistência insulínica e para HOMA-Beta cell deve ser
próximo a 250% para definir hiper-secreção de insulina e próximo a 60% para
secreção insuficiente de insulina.
*Fonte: Laboratório Morales

(http://www.laboratoriomorales.com.br/artigos/indice_de_homa.pdf)
41
Eu já falei que insulina em jejum NORMAL (até 25 microunidades/ml) não significa

IDEAL! Segundo vários especialistas na questão de resistência à insulina, o ideal é
que a insulina em jejum fique abaixo de 7 ou 8 (ou até menos, para alguns)!
Eu falei também que iríamos discutir porque esse nível de “normalidade” de até 25
(ou 30) microunidades/ml é muito elevado.
Vamos recuperar a fórmula do Homa-IR (exame mais utilizado para identificar a

resistência à insulina:
HOMA-IR = Insulina em jejum (uU/ml) X Glicose em jejum (nmol/l) / 22,5
Agora vamos recuperar os resultados dos meus exames de sangue:
Em abril de 2016 minha insulina em jejum registrou 17,36 (“normal” segundo os

parâmetros do laboratório). Minha glicose em jejum deu 92(também “normal”
segundo os parâmetros do laboratório).
Vamos, agora a plicar a fórmula e calcular o HOMA-IR. Mas antes de fazer isso
preciso converter a glicose, que está medida em mg/dL, em mmol/dL. Fazemos
isso dividindo por 18:
92 / 18 = 5,11
Agora podemos aplicar a fórmula:
(17,36 X 5,11) / 22,5 = 3,9
O HOMA-IR deu 3,9. Acima de 2,7 é considerado resistência à insulina.
Veja bem: A insulina basal (17,36) estava na faixa de “normalidade”, mesmo assim
o Homa-IR indicou resistência à insulina.
PORQUE ISSO ACONTECE?
Bom, de acordo com essa fórmula, para uma glicose em jejum de 92 mg/dL (como
no meu caso), que está dentro da faixa de normalidade, qualquer valor de insulina
basal que ultrapasse 11,9 irá dar um resultado de HOMA-IR superior a 2,7. Basta
substituir os valores na fórmula para tirar a dúvida.
Conforme se observa no quando acima, o mínimo de insulina basal que eu consegui
42
chegar nos meus exames foi 17. Esse valor está dentro da “normalidade” segundo
os parâmetros apresentados pelo laboratório (de 3 a 25). No entanto, com esse
valor de insulina basal o HOMA-IR deu 4! Ou seja, eu tenho resistência à insulina
(mesmo que o nível de insulina basal tenha ficado dentro da “normalidade” de
acordo com os parâmetros do laboratório). Por isso preciso trabalhar para levar
minha insulina em jejum a níveis mais baixos, de preferência abaixo de 7 ou 8. Aí,
então, o meu resultado de HOMA-IR poderá ser inferior a 2,7...
E por que eu me preocupo tanto em baixar minha insulina?
Porque, entre outras coisas, insulina alta promove o armazenamento de gordura,

que leva à OBESIDADE.
43
R esistência à Insulina e
Diabetes
Antes de mais nada: O que é DIABETES?
A Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia – SBEM (http://www.

endocrino.org.br/o-que-e-diabetes/ ) explica que:
Diabetes Mellitus é uma doença caracterizada pela elevação da glicose no sangue

(hiperglicemia). Pode ocorrer devido a defeitos na secreção ou na ação do hormônio
insulina, que é produzido no pâncreas, pelas chamadas células beta.
A função principal da insulina é promover a entrada de glicose para as células do

organismo de forma que ela possa ser aproveitada para as diversas atividades
celulares. A falta da insulina ou um defeito na sua ação resulta, portanto, em
acúmulo de glicose no sangue, o que chamamos de hiperglicemia.
CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES
(...)
Diabetes Tipo 1 (DM 1) - Essa forma de diabetes é resultado da destruição das
células beta pancreáticas por um processo imunológico, ou seja, pela formação de
anticorpos pelo próprio organismo contra as células beta, levando a deficiência de
insulina. (...)
O quadro clínico mais característico é de um início relativamente rápido (alguns

dias até poucos meses) de sintomas como: sede, diurese e fome excessivas,
emagrecimento importante, cansaço e fraqueza. Se o tratamento não for realizado
rapidamente, os sintomas podem evoluir para desidratação severa, sonolência,
vômitos, dificuldades respiratórias e coma. Esse quadro mais grave é conhecido
como Cetoacidose Diabética e necessita de internação para tratamento.
44
Diabetes Tipo 2 (DM 2) - Nesta forma de diabetes está incluída a grande maioria
dos casos (cerca de 90% dos pacientes diabéticos). Nesses pacientes, a insulina
é produzida pelas células beta pancreáticas, porém, sua ação está dificultada,
caracterizando um quadro de resistência insulínica. Isso vai levar a um aumento
da produção de insulina para tentar manter a glicose em níveis normais. Quando
isso não é mais possível, surge o diabetes. A instalação do quadro é mais lenta e os
sintomas - sede, aumento da diurese, dores nas pernas, alterações visuais e outros
- podem demorar vários anos até se apresentarem. Se não reconhecido e tratado a
tempo, também pode evoluir para um quadro grave de desidratação e coma.
Além do diabetes Tipo 1 e Tipo 2, o site da SBEM cita ainda o diabetes gestacional,
o diabetes tipo LADA (diabetes autoimune latente do adulto) e outros tipos bem
mais raros, que incluem defeitos genéticos da função da célula beta (MODY 1, 2
e 3), defeitos genéticos na ação da insulina, doenças do pâncreas (pancreatite,
tumores pancreáticos, hemocromatose), outras doenças endócrinas (Síndrome de
Cushing, hipertireoidismo, acromegalia) e uso de certos medicamentos.
Mas o que nos interessa é o diabetes tipo 2, que pode ser evitado.
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes - SBD (http://www.diabetes.

org.br/para-o-publico/diabetes/o-que-e-diabetes) “no Brasil, há mais de 13
milhões de pessoas vivendo com diabetes, o que representa 6,9% da população. E
esse número está crescendo.”.
INSULINA E DIABETES TIPO 1
No diabetes tipo 1, o corpo não produz insulina suficiente para regular os níveis
de glicose no sangue. Sem a presença de insulina, muitas das células do corpo não
podem receber a glicose do sangue e, por conseguinte, o corpo utiliza outras fontes
de energia. As cetonas são produzidas pelo fígado como uma fonte alternativa
de energia, no entanto, níveis elevados das cetonas podem levar a uma condição
perigosa chamada cetoacidose. Pessoas com diabetes tipo 1 terão de injetar
insulina para compensar a falta de insulina do seu corpo.
INSULINA E DIABETES TIPO 2
O diabetes de tipo 2 caracteriza-se por o corpo não responder de forma eficaz à

insulina. Isto é denominado a resistência à insulina. Como resultado, o corpo é
menos capaz de receber a glicose do sangue. Nos estágios iniciais do diabetes tipo
2, o corpo responde produzindo mais insulina do que normalmente precisa.
45
Se o diabetes de tipo 2 se desenvolver ao longo de vários anos, as exigências

adicionais sobre o pâncreas para produzir insulina podem levar a uma perda das
células produtoras de insulina (conhecidas como células beta pancreáticas) na
medida em que se desgastam.
Dependendo do seu nível de resistência à insulina, as pessoas com diabetes tipo 2

também podem precisar tomar injeções de insulina para controlar seus níveis de
açúcar no sangue.
(Traduzido de: http://www.diabetes.co.uk/body/insulin.html )
Ao lermos os textos acima, fica clara a relação entre a insulina e o diabetes. Vemos
que a resistência à insulina é o primeiro passo para o diabetes. Com a resistência
à insulina, o pâncreas vai produzir mais insulina (é um ciclo vicioso, conforme
explicado no post anterior) para alcançar o mesmo resultado (nível de glicose no
sangue). Com o tempo, as células produtoras de insulina no pâncreas vão sendo
danificadas, até o momento em que o pâncreas “dá pau” (desculpe a expressão,
mas é isso – o pâncreas para de funcionar corretamente). Quando isso acontece, os
níveis de glicose no sangue começam a aumentar e, só então, ocorre o diagnóstico
de diabetes.
Veja o que a SBEM fala a respeito do diagnóstico:
COMO POSSO SABER SE ESTOU DIABÉTICO?
O diagnóstico laboratorial pode ser feito de três formas e, caso positivo, deve ser
confirmado em outra ocasião. São considerados positivos os que apresentarem os
seguintes resultados:
1) glicemia de jejum > 126 mg/dl (jejum de 8 horas);
2) glicemia casual (colhida em qualquer horário do dia, independente da última

refeição realizada > 200 mg/dl em paciente com sintomas característicos de
diabetes;
3) glicemia > 200 mg/dl duas horas após sobrecarga oral de 75 gramas de glicose.
Existem ainda dois grupos de pacientes, identificados por esses mesmos exames,
que devem ser acompanhados de perto pois tem grande chance de tornarem-se
diabéticos. Na verdade esses pacientes já devem ser submetidos a um tratamento
preventivo que inclui mudança de hábitos alimentares, prática de atividade física
46
ou mesmo a introdução de medicamentos. São eles:
(a) glicemia de jejum > 110mg/dl e < 126 mg/dl.
(b) glicemia 2 horas após sobrecarga de 75 gr de glicose oral entre 140 mg/dl e
200 mg/dl
Nestes dois últimos casos (glicemia de jejum acima de 110 mg/dl e glicemia pós-
prandial acima de 140 mg/dl) quer dizer que a pessoa está no estágio conhecido
como “pré-diabetes”. Se nada for feito a respeito, esse quadro irá evoluir para o
diabetes. No entanto, somente quando a glicemia em jejum ultrapassar 126 mg/dl
é que o diagnóstico de diabetes é confirmado.
VEJA BEM!!! Conforme vimos, quando o nível de glicose no sangue começa a

aumentar significa que as células produtoras de insulina no pâncreas já estão
seriamente danificadas. É por isso que, em alguns casos, pessoas com diabetes tipo
2 podem vir a precisar de injeções de insulina! Isso porque a insulina produzida
pelo pâncreas já não é mais suficiente para manter a glicose em níveis normais.
Portanto, para evitar todos as complicações decorrentes da hiperglicemia (excesso
de açúcar no sangue), a pessoa acaba tendo que injetar insulina em seu organismo
para controlar os níveis de glicose.
O DM2 [Diabetes Tipo 2] é uma condição progressiva causada por fatores genéticos
e ambientais que induzem a resistência à insulina nos tecidos e a disfunção das
células beta. Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e
no Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes tipo 2, a função
da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da função das células
beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento de hiperglicemia [11, 12].
Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem disfunção das
células beta [13,14].
Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a função das

células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que precede o diabetes, o
declínio da função das células beta é lento, mas constante (2% ao ano) [19]. Após
o desenvolvimento de hiperglicemia evidente, há uma aceleração significativa
(18% ao ano) na falência das células beta, e a função das células beta deteriora
independentemente do regime terapêutico [11,19,20]. A disfunção acelerada das
células beta é a consequência da glicolipotoxicidade. A consequente deterioração
do equilíbrio metabólico com níveis crescentes de glicose e ácidos graxos livres,
aumentam e aceleram a disfunção das células beta, levam à apoptose das células
47
beta que não parece ser adequadamente compensada pelo processo regenerativo
e consequente diminuição da massa das células beta.
Fonte: (http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf )
Aqui, a SBEM explica a importância de controlar a hiperglicemia:
POR QUE TRATAR A HIPERGLICEMIA?
A hiperglicemia é a elevação das taxas de açúcar no sangue e que deve ser controlada.
Sabe-se que a hiperglicemia crônica através dos anos está associada a lesões da
microcirculação, lesando e prejudicando o funcionamento de vários órgãos como
os rins, os olhos, os nervos e o coração. Os pacientes que conseguem manter um
bom controle da glicemia têm uma importante redução no risco de desenvolver
tais complicações como já ficou demonstrado em vários estudos científicos.
Pacientes com Diabetes Tipo 2 não diagnosticado tem risco maior de apresentar
acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio e doença vascular periférica do
que pessoas que não têm diabetes. Isso reforça a necessidade de um diagnóstico
precoce que permita evitar tais complicações.
As complicações do diabetes podem ser muitas, tais como doença renal, problemas
nos pés e membros inferiores que podem levar à amputação de membros,
problemas nos olhos (glaucoma, catarata, retinopatia) e problemas de pele.
(http://www.diabetes.org.br/para-o-publico/complicacoes/complicacoes-do-
diabetes)
Apesar da gravidade dessa doença, o diagnóstico de diabetes, como vimos, demora

muito (vários anos) para ocorrer, e quando ocorre, já trouxe enormes prejuízos
ao organismo dessas pessoas. E já sabemos que tudo começa com a resistência
à insulina!!! A pergunta de um milhão de reais é: “Se tudo começa com um
quadro de resistência à insulina – que vai evoluindo durante anos até o
diagnóstico do diabetes – porque a maioria dos nossos médicos nunca pediu
um exame de insulina basal para os seus pacientes de risco?”
Acompanhando a evolução dos níveis de insulina de uma pessoa, é possível saber,

com bastante antecedência, se ela está indo nessa direção, e é possível introduzir
mudanças de hábitos e de alimentação capazes de mudar essa história. No entanto,
o procedimento padrão é pedir exames de glicemia. Com isso, o paciente só é
48
alertado quando sua glicose ultrapassa os níveis considerados normais (ou seja:
quando a doença já está instalada).
Entendendo como se
desenvolve o Diabetes Tipo 2
Diabetes tipo 2 é uma doença muita grave, que causa vários problemas ao corpo
Normalmente o diagnóstico de Diabetes tipo 2 é dado quando a glicemia em jejum
ultrapassa 126 mg/dL. No entanto, a elevação da glicemia a esse nível é A ÚLTIMA
COISA QUE ACONTECE. Quando isso acontece é porque a DOENÇA JÁ ESTÁ
INSTALADA HÁ MUITO TEMPO e já causou muitos danos.
Mas como se desenvolve o Diabetes tipo 2? O que acontece antes da glicemia em

jejum atingir esse “número mágico” de 126 mg/dL? É importante entender isso
para fazer algo a respeito o quanto antes. Por isso eu fiz um resumo de alguns
textos do dr. Jason Fung para tentar esclarecer isso um pouco melhor. Abaixo de
cada trecho tem a referência ao texto original completo, pra quem quiser ler na
íntegra. Os trechos em itálico foram escritos por mim.
O Diabetes tipo 2 na verdade acontece em duas fases. A primeira fase, que dura
aproximadamente 10 a 15 anos, mostra um lento aumento da resistência à insulina.
No entanto, o corpo compensa aumentando os níveis de insulina. Isso mantém a
glicose no sangue relativamente normal.
Mas algo de repente muda após aproximadamente uma década de aumento da

resistência à insulina. A hiperinsulinemia não pode mais acompanhar o ritmo da
resistência à insulina. As células beta pancreáticas, responsáveis pela produção de
insulina, não conseguem acompanhar. Como este mecanismo compensatório falha,
a glicose no sangue aumenta rapidamente. Leva apenas dois anos ou algo assim
antes do diabetes tipo 2 pleno ser diagnosticado.
49
A produção de células beta atinge o pico e, eventualmente, começa a cair. O declínio

progressivo na produção de insulina é muitas vezes chamado de disfunção das
células beta ou, por vezes, esgotamento pancreático. (…)
(http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/08/eu-posso-fazer-voce-
emagrecer-insulina.html)
(...) vamos lembrar que o diabetes tipo 2 reflete dois problemas fundamentais:
• 1. Resistência à insulina
• 2. Disfunção de células beta
A resistência à insulina, um fenômeno de transbordamento, é causada pela

infiltração de gordura no fígado e nos músculos. Sem intervenção dietética, o
defeito #2 quase sempre segue o #1, embora por muitos anos. Além disso, #2 é
quase nunca é encontrado sem #1.
No entanto, de alguma forma, somos levados a acreditar que o mecanismo por

trás da resistência à insulina e disfunção das células beta são completamente e
totalmente independentes? (...)
A hiperinsulinemia estimula a lipogênese de novo transformando o excesso de

carboidratos na dieta em gordura nova. O fígado empacota e exporta esta nova
gordura como VLDL tornando-a amplamente disponível para outros órgãos.
Os depósitos de gordura nos músculos esqueléticos absorvem grande parte
dessa gordura, assim como as células de gordura dentro e ao redor dos órgãos
abdominais, levando à obesidade central, que é um componente importante da
síndrome metabólica.
A medida em que a gordura começa a ser depositada dentro dos órgãos,

especificamente o fígado e os músculos, a resistência à insulina se desenvolve,
levando gradualmente à glicose sanguínea crescente. Em resposta, o corpo secreta
ainda mais insulina para trazer a glicose renegada de volta para baixo. A insulina
extra “supera” a resistência crescente à insulina, mas estabelece um ciclo vicioso.
Para aliviar a congestão de gordura no fígado, ela é exportada para fora. Parte acaba
no músculo e parte ao redor dos órgãos para criar obesidade central. Pesquisas
recentes revelaram que o pâncreas também se torna fortemente infiltrado com
gordura e isso desempenha um papel fundamental no desenvolvimento de diabetes
tipo 2.
50
(...) o pâncreas gorduroso está claramente associado ao aumento do grau de

diabetes. Pacientes diabéticos tipo 2 têm mais gordura pancreática do que os
não diabéticos. Quanto mais gordura se encontra no pâncreas, menos insulina
é secretada. O conteúdo de gordura pancreática e hepática é muito maior nos
diabéticos, mesmo que tenham idade e peso iguais. Simplificando, a presença de
pâncreas gorduroso e fígado gorduroso é a diferença entre um paciente obeso
diabético e um obeso não diabético.
A cirurgia bariátrica pode normalizar o conteúdo de gordura pancreática

acompanhado por restauração da capacidade normal de secreção de insulina.
Apesar de pesarem uma média de 100kg, pacientes reverteram com sucesso a
diabetes tipo 2 nas primeiras semanas após a cirurgia. (...) O excesso de gordura
pancreática é encontrado apenas em diabéticos tipo 2 e não está relacionado com
a perda de peso da cirurgia. (...) O que é chocante é que só precisou a remoção de
0,6 gramas de gordura pancreática para reverter o diabetes tipo 2.
Além do pâncreas gorduroso, os doentes diabéticos tipo 2 diferem dos não diabéticos
pela presença de fígado gorduroso. Oito semanas após a cirurgia bariátrica,
esta gordura do fígado tinha diminuído para níveis normais acompanhado por
normalização da resistência à insulina.
A diferença entre ter diabetes tipo 2 ou não, não é simplesmente o peso total de
uma pessoa. Em vez disso, o fígado gorduroso impulsiona a resistência à insulina
e o pâncreas gorduroso conduz a disfunção das células beta. Estes são os ciclos
gêmeos do diabetes tipo 2.
• 1. Resistência à insulina causada por fígado gorduroso, músculo
esquelético gorduroso
• 2. Disfunção das células beta causada por pâncreas gorduroso
Os dois defeitos fundamentais do diabetes tipo 2 não foram causados por dois
mecanismos completamente diferentes. Eles são um e o mesmo. Ambos são
problemas relacionados aos depósitos de gordura dentro dos órgãos, relacionados,
em última análise, com a hiperinsulinemia [excesso de insulina].
OS CICLOS GÊMEOS
A história natural do diabetes tipo 2 espelha o desenvolvimento dos ciclos gêmeos.

A resistência à insulina desenvolve-se muito antes que o nível elevado de açúcar no
sangue assegure o diagnóstico. O estudo Whitehall II traçou a trajetória da glicemia
nos anos anteriores ao diagnóstico clínico de diabetes tipo 2.
51
Aqui é possível ver que a glicemia vai aumentando aos poucos durante os primeiros
anos da doença, ou seja, durante aquele período em que você já está desenvolvendo a
doença, mas acha que está “tudo bem” porque os níveis de glicemia estão “normais”.
Nos dois últimos anos a elevação da glicemia, porém, é rápida e visível, o que indica
que seu pâncreas já não está mais dando conta de manter a glicemia sob controle.
Normalmente, é só neste momento que você recebe o diagnóstico de DIABETES TIPO
2.
A resistência à insulina emerge quase quatorze anos antes do diabetes tipo 2. A

resistência à insulina instalada produz o aumento lento e longo na glicose sanguínea.
A hiperinsulinemia compensatória impede o rápido aumento da glicemia. Por mais
de uma década, a glicose no sangue permanece relativamente normal.
Debaixo da superfície da normalidade, o corpo está preso num ciclo vicioso, o

primeiro dos ciclos gêmeos - o ciclo hepático. A ingestão excessiva de carboidratos
provoca excessiva secreção de insulina, levando à lipogênese de novo.
O ciclo vicioso já começou. Alta insulina gera fígado gorduroso, o que aumenta a
resistência à insulina. Por sua vez, isso aumenta a insulina, o que só perpetua o
ciclo. Esta dança continua por mais de uma década gradualmente piorando a cada
dia.
52
O CICLO PANCREÁTICO
Aproximadamente três anos antes do diagnóstico de diabetes tipo 2, a glicose no
sangue sofre um repentino aumento brusco. Isso anuncia o início do segundo dos
ciclos gêmeos - o ciclo pancreático.
O fígado descomprime suas reservas de gordura crescentes, exportando-as como

VLDL transferindo esta gordura recém-criada para outros órgãos, incluindo o
pâncreas. Como o pâncreas fica entupido com gordura, é incapaz de secretar
insulina normalmente. Os níveis de insulina, previamente elevados para compensar
a elevada glicemia, começam a cair.
A perda desta compensação resulta num rápido aumento da glicose no sangue e,

em última análise, no diagnóstico do diabetes tipo 2. A glicose transborda para a
urina causando os sintomas de constante necessidade de urinar e sede frequente.
Mesmo que a insulina caia, ela permanece maximamente estimulada pelos altos
níveis de açúcar no sangue.
O ciclo hepático (resistência à insulina) e o ciclo pancreático (disfunção das células

beta) formam juntos os ciclos viciosos gêmeos responsáveis pelo desenvolvimento
do diabetes tipo 2. Mas eles têm o mesmo mecanismo subjacente. A insulina
excessiva leva à infiltração de gordura nos órgãos. A causa subjacente de toda a
cascata de diabetes tipo 2 é a hiperinsulinemia. Simplificando, diabetes tipo 2 é
uma doença causada por muita insulina.
(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/05/pancreas-gorduroso.html)
Aqui cabe um complemento importante, extraído desse artigo:
“Com base no United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) e no

Belfast Diabetes Study, estima-se que no diagnóstico de Diabetes Tipo 2,
a função da célula beta já está reduzida em 50-60% e que esta redução da
função das células beta parece começar 10-12 anos antes do aparecimento
de hiperglicemia [11, 12].
Várias linhas de evidência indicaram que não há hiperglicemia sem
disfunção das células beta [13,14].
Estudos longitudinais em humanos demonstraram claramente que a

função das células beta deteriora-se ao longo dos anos. Na fase que
precede o diabetes, o declínio da função das células beta é lento, mas
constante (2% ao ano) [19]. Após o desenvolvimento de hiperglicemia
53
evidente, há uma aceleração significativa (18% ao ano) na falência das

células beta, e a função das células beta deteriora independentemente
do regime terapêutico [11,19,20]. A disfunção acelerada das células beta
é a consequência da glicolipotoxicidade. A consequente deterioração do
equilíbrio metabólico com níveis crescentes de glicose e ácidos graxos
livres, aumentam e aceleram a disfunção das células beta, levam à apoptose
das células beta que não parece ser adequadamente compensada pelo
processo regenerativo e consequente diminuição da massa das células
beta.”
(http://cdn.intechopen.com/pdfs-wm/45317.pdf):
Continuando nos textos do Dr. Jason Fung:
(...) A história natural e todas as manifestações do diabetes tipo 2 podem ser

explicadas pela infiltração excessiva de gordura nos órgãos.
Muita lipogênese De novo resulta em fígado gorduroso e resistência à insulina.
Gordura demais nas células beta resulta em menor produção de insulina. Mas a
hiperinsulinemia é, em última instância, a causa raiz de todo o problema.
(...) A causa raiz é a hiperinsulinemia, e o sintoma é a glicemia elevada. Diabetes

tipo 2, e na verdade todas as manifestações da síndrome metabólica, são doenças
causadas por excesso de insulina. No entanto, nosso atual paradigma de tratamento
se concentra na redução da glicose no sangue, que é apenas o sintoma da doença,
mas não a própria doença. Em vez de tratar a hiperinsulinemia, estávamos tratando
a glicemia elevada.
(...) Pacientes diabéticos tipo 2 geralmente recebem um medicamento no

diagnóstico. Isso só trata os sintomas, então ao longo do tempo a doença piora
e a dose é aumentada. Uma vez que a dose máxima é alcançada, um segundo
medicamento é adicionado, em seguida, um terceiro. Depois disso, a insulina
é prescrita em doses cada vez maiores em uma tentativa desesperada para
controlar o açúcar no sangue. Mas, se você precisa de doses cada vez mais altas de
medicamentos, seu diabetes não está melhorando, está ficando pior. O tratamento
está totalmente errado.
No diabetes tipo 2 os níveis de insulina são altos, não baixos. Injetar mais insulina
não vai ajudar a tratar. Sim, a curto prazo, o sintoma de altos níveis de glicose no
sangue está melhor, mas a doença, o diabetes está piorando continuamente.
(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/05/rumo-cura.html)
54
A mensagem principal disso é: Não se engane! Glicemia “normal” não significa que
está “tudo bem”. O diabetes se desenvolve por mais de uma década e o seu médico
pode não estar se dando conta disso e só falar algo a respeito quando a glicemia
estiver elevada (o que, como nós vimos, é a última coisa que acontece nesse ciclo).
A elevação dos níveis de insulina começa bem mais cedo e indica que o pâncreas está
tendo que trabalhar muito pra manter essa glicemia em níveis “normais”. Portanto,
você pode começar a ver os sinais de resistência à insulina bem antes e tomar as
providências necessárias para que isso não evolua para um diagnóstico de Diabetes:
http://www.resistencia-insulina.com.br/2016/07/como-saber-se-eu-tenho-
resistencia.html
D anos a órgãos -
Diabetes Tipo 2
by Jason Fung
A hiperglicemia pode ser a marca registrada do diabetes, mas não causa a maior
parte da morbidade. A glicose sanguínea é facilmente controlada por medicação,
mas isso não impede as complicações a longo prazo. Apesar do controle da glicose
sanguínea, ocorrem danos a praticamente todos os sistemas de órgãos. Seria
difícil encontrar um único sistema de órgãos não afetado pelo diabetes. Essas
complicações são geralmente classificadas como microvasculares (pequenos vasos
sanguíneos) ou macrovasculares (grandes vasos sanguíneos).
Alguns órgãos, como os olhos, rins e nervos são predominantemente impregnados

por pequenos vasos sanguíneos. Danos crônicos a estes pequenos vasos sanguíneos
provocam insuficiência destes órgãos. Danos a vasos sanguíneos maiores resultam
em estreitamento chamado placa aterosclerótica. Quando esta placa se rompe,
ela dispara uma reação inflamatória e coágulos de sangue que causam ataques
cardíacos e derrames. Quando o fluxo sanguíneo para as pernas é prejudicado,
55
pode causar gangrena devido à circulação reduzida.
Há outras complicações que não se enquadram perfeitamente categorização

simples. Várias complicações diabéticas não são, obviamente, causadas por vasos
sanguíneos lesionados. Estas incluem doenças da pele, doença do fígado gorduroso,
infecções, síndrome do ovário policístico, doença de Alzheimer e câncer.
AS COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
RETINOPATIA
O diabetes é a principal causa de novos casos de cegueira nos Estados Unidos, de

acordo com o Centro de Controle de Doenças, em 2011.
Doença ocular, lesão característica da retina (retinopatia) é uma das complicações

mais frequentes do diabetes. A retina é a camada do nervo sensível à luz da parte
de trás do olho que envia a sua ‘imagem’ para o cérebro. Diabetes de longa data
enfraquece os pequenos vasos sanguíneos da parte posterior do olho. Sangue e
outros fluidos vazam, causando distúrbios visuais. Este dano pode ser visualizado
com um oftalmoscópio padrão durante os exames físicos de rotina. Sangramentos
na retina aparecem como ‘pontos’ e, portanto, são chamado ‘hemorragias ponto’.
Deposição de lipídios nas margens do sangramento é vista como ‘exsudatos
duros’. A retina é o único lugar onde estes danos aos vasos sanguíneos podem ser
visualizados diretamente.
Ao longo do tempo, os novos vasos sanguíneos começam a se formar na retina, mas

estes são frágeis e tendem a quebrar. Esta proliferação de novos vasos sanguíneos
conduz a mais hemorragias no interior do olho (hemorragia vítrea) e/ou formação
de tecido cicatricial. Em casos graves, este tecido cicatricial pode levantar a retina
e afastá-la da sua posição normal. Este descolamento da retina pode levar a uma
eventual cegueira. Lasers são frequentemente utilizados para evitar a formação
destes novos vasos sanguíneos.
Aproximadamente 10.000 novos casos de cegueira nos Estados Unidos são

causados pela retinopatia diabética. O desenvolvimento de retinopatia depende
da duração do diabetes, bem como a gravidade da doença. No diabetes tipo 1, a
maioria dos pacientes terá algum grau de retinopatia em 20 anos. No diabetes tipo
2, a retinopatia pode, na verdade, se desenvolver até 7 anos antes do diagnóstico
do próprio diabetes.
56
NEFROPATIA
Doença renal diabética (nefropatia) é a principal causa de insuficiência renal

terminal (Estágio Final de Doença Renal - EFDR) nos Estados Unidos respondendo
por 44% de todos os novos casos em 2005. EFDR é definida como insuficiência renal
com necessidade de diálise ou transplante, mas muitos mais são diagnosticadas
com menor grau de doença renal crônica. Nos Estados Unidos, mais de 100.000
pacientes são diagnosticados com doença renal crônica anualmente. Em 2005,
estima-se que os cuidados para a doença renal custaram aos Estados Unidos US$
32 bilhões. O custo é enorme, tanto em termos financeiros quanto emocionais.
Uma das principais funções do rim é limpar o sangue de diversas toxinas. Quando o
rim começa a falhar, as toxinas se acumulam no sangue, levando à perda de apetite,
perda de peso, náuseas e vômitos persistentes e, eventualmente, coma e morte, se
não tratado.
A diálise é um processo artificial para remover as toxinas acumuladas no sangue.

Ela só é usada quando os rins já perderam mais de 90% da sua função intrínseca.
A forma mais comum de diálise é a hemodiálise, onde o sangue é removido, limpo
através de uma máquina de diálise, e, em seguida, devolvido ao paciente. Os
pacientes normalmente são submetidos a diálise três vezes por semana durante
quatro horas cada.
Rim diabético muitas vezes leva 15-25 anos para se desenvolver. A nefropatia,
como a retinopatia, podem, na realidade, estar presentes antes que o diagnóstico
de diabetes tipo 2 seja feito. O primeiro sinal detectável é a descoberta de pequenas
quantidades de proteína que vazam, chamadas de albumina, na urina. Esta fase
é chamada de micro-albuminúria. Cerca de 2% dos pacientes diabéticos tipo 2
desenvolvem micro-albuminúria a cada ano, com uma prevalência de 25% em 10
anos após o diagnóstico. A quantidade de albumina que vaza continua a aumentar
incessantemente ao longo dos anos. Eventualmente, a função de limpeza do rim
torna-se prejudicada e os pacientes desenvolvem agravamento da doença renal.
Quando a função renal cai abaixo de 10% do normal, a diálise é muitas vezes
necessária.
NEUROPATIA
Dano do nervo diabético (neuropatia) afeta cerca de 60-70% dos pacientes com
diabetes. Existem muitos tipos diferentes de neuropatia. Mais uma vez, a duração e
a gravidade do diabetes está correlacionada com a ocorrência de neuropatia.
57
O tipo mais comum de neuropatia diabética afeta os nervos periféricos. Os pés são
afetados em primeiro lugar, e depois, progressivamente, as mãos e os braços, como
em uma distribuição ‘meais e luva’ característica. Os sintomas incluem:
• Formigamento
• Dormência
• Queimação
• Dor
Os sintomas são, muitas vezes, piores à noite. A dor incessante da neuropatia

diabética é frequentemente um dos aspectos mais debilitantes desta doença.
Mesmo analgésicos poderosos, como medicamentos narcóticos, são muitas vezes
ineficazes.
Mas a falta de sintomas não significa que há falta de danos nos nervos. Ao invés
de dor, os pacientes podem sentir dormência completa, sem sensação alguma
observada nas áreas afetadas. Cuidadoso exame físico revela diminuição das
sensações de tato, vibração, temperatura, e a perda de reflexos.
Embora a perda de sensibilidade pareça inócua, ela é tudo menos isso. A dor nos
protege contra traumas prejudiciais. O pé de Charcot é a deformação progressiva
causada por trauma repetido. Quando a maioria das pessoas, de forma sensata,
ajusta a sua posição quando seus pés começam a doer, os diabéticos não podem
sentir estes episódios prejudiciais. Isso repetido ao longo dos anos, causa a
destruição das articulações.
A síndrome do túnel do carpo, causada pela compressão do nervo mediano quando

do movimento do pulso, é uma doença comum. Em um estudo, 80% dos pacientes
com esta síndrome tinham resistência à insulina. Grandes grupos musculares
também podem ser afetados em amiotrofia diabética, caracterizada por dor severa
e fraqueza muscular das coxas.
O sistema nervoso autônomo controla as funções do nosso corpo que não estão
geralmente sob controle consciente, como a respiração, digestão, sudorese e
frequência cardíaca. Esses nervos também podem ser danificados causando
náuseas, vômitos, constipação, diarreia, anidrose (falta de sudorese), disfunção da
bexiga, disfunção erétil e hipotensão ortostática (súbita, grave queda da pressão
arterial em repouso). Se a inervação cardíaca é afetada, o risco de ataques cardíacos
silenciosos e morte é aumentado.
Nenhum tratamento atual reverte dano do nervo do diabético. As drogas podem
58
ajudar os sintomas da doença, mas não alteram a sua história natural. Em última
análise, isso só pode ser evitado.
DOENÇA MACROVASCULAR
A aterosclerose é uma doença das artérias em que as placas de material gorduroso

se depositam nas paredes internas do vaso sanguíneo. Isso causa o estreitamento
e endurecimento das artérias de todos os tamanhos. Diabetes aumenta
consideravelmente o risco de desenvolvimento de aterosclerose. Aterosclerose
dos grandes vasos sanguíneos do coração, cérebro e pernas são a causa comum
de ataques cardíacos, derrames e doença vascular periférica, respectivamente. Em
conjunto, estas doenças são conhecidas como doenças cardiovasculares e são a
principal causa de morte nos diabéticos.
A quantidade de mortes e de incapacidade resultante de doenças cardiovasculares

é na ordem de magnitude maior do que a partir da doença microvascular.
Popularmente, se imagina que o colesterol lentamente entope as artérias, da
mesma forma que o lodo pode acumular-se em um tubo. No entanto, desde muito
tem se sabido que esta teoria é falsa. Aterosclerose resulta da lesão ao revestimento
endotelial da artéria. Isto permite a infiltração de partículas de colesterol no
revestimento da parede da artéria, causando inflamação. O músculo liso prolifera
e o colágeno acumula em resposta a esta lesão, mas isto restringe ainda mais o
vaso.
O resultado final é o desenvolvimento da placa, também conhecida como ateroma,

coberta com uma capa fibrosa. Se esta capa sofre erosão, o ateroma subjacente é
exposto ao sangue, provocando um coágulo de sangue. O bloqueio súbito da artéria
pelo coágulo impede a circulação sanguínea normal e priva as células de oxigênio.
Isso causa ataques cardíacos e derrames.
Aterosclerose resulta da lesão da parede arterial em vez de simplesmente a

acumulação de colesterol. Muitos fatores contribuem para este problema, incluindo
idade, sexo, tabagismo, atividade física, histórico familiar, estresse e pressão
arterial elevada. No entanto, o diabetes é um dos maiores fatores de risco para
aterosclerose.
DOENÇA CARDÍACA
A doença cardíaca é a complicação mais bem reconhecida e temida do diabetes. A
59
presença de diabetes aumenta o risco de doenças cardiovasculares, pelo menos, em

duas a quatro vezes mais. Complicações são desenvolvidas em uma idade jovem. De
acordo com a Associação Americana do Coração, pelo menos 68% dos diabéticos
com 65 anos ou mais vão morrer de doença cardíaca em comparação com 16% que
vão morrer de acidente vascular cerebral. Porque mais de 80% dos diabéticos vai
morrer de doença cardiovascular, reduzir a doença macrovascular é de primordial
importância, até mesmo mais do que as preocupações microvasculares.
Os estudos de Framingham da década de 1970 estabeleceram a associação firme

entre doenças cardíacas e diabetes. O risco é tão alto que ter diabetes é considerado
o equivalente a ter tido um ataque cardíaco anterior. Os pacientes diabéticos têm
três vezes mais risco de ataque cardíaco, em comparação aos não-diabéticos. Ao
longo das últimas três décadas, tem havido melhorias significativas no tratamento,
mas os ganhos para os pacientes diabéticos têm ficado muito atrás. Enquanto as
taxas de mortalidade global para os homens não-diabéticos diminuíram 36,4%, elas
só diminuíram 13,1% para os homens diabéticos. Nas mulheres não-diabéticas, a
taxa de mortalidade diminuiu 27%, mas aumentou 23% em mulheres diabéticas.
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
O impacto devastador do acidente vascular cerebral não pode ser subestimado.

Nos Estados Unidos, é a terceira principal causa de morte e o maior contribuinte
para a incapacidade. Diabetes é um forte fator de risco independente em acidente
vascular cerebral, aumentando o risco em até 150-400%. Estima-se que cerca de ¼
de todos os novos acidentes vasculares cerebrais ocorrem em pacientes diabéticos.
O risco de AVC aumenta 3% para cada ano de diabetes. O prognóstico do AVC nos
diabéticos também é pior do que nos não-diabéticos.
DOENÇA VASCULAR PERIFÉRICA
Doença vascular periférica (DVP) é causada pelo bloqueio dos vasos sanguíneos
que vão para as extremidades inferiores. Pode acontecer nas mãos e braços,
também, mas isso é incomum. A redução progressiva dos vasos sanguíneos priva
as pernas da tão necessária hemoglobina que transporta oxigênio.
Claudicação intermitente, dor ou cãibras que aparecem ao andar e aliviam pelo

repouso são o sintoma mais comum. A medida que a circulação piora, a dor pode
aparecer em repouso e é especialmente comum durante a noite. Úlceras do pé
diabético podem ocorrer e progredir para gangrena em casos graves. Neste ponto,
a amputação é muitas vezes necessária.
60
Diabetes, juntamente com o tabagismo, é o fator de risco mais forte para DVP.
Ao longo de um período de 5 anos, aproximadamente 27% dos pacientes terão
doença progressiva e a amputação ocorrerá em 4%. DVP reduz significativamente
a mobilidade levando à incapacidade a longo prazo. Claudicação intermitente
resulta em mobilidade reduzida. Pacientes com gangrena e aqueles que necessitam
amputação podem nunca andar novamente. Isto pode resultar em um ‘ciclo de
incapacidade’ com descondicionamento progressivo dos músculos. Dor severa
grave prejudica a qualidade de vida.
OUTRAS COMPLICAÇÕES
CÂNCER
Muitos cânceres comuns estão relacionados ao diabetes tipo 2 e obesidade. Isto

inclui mama, estômago, colorretal, câncer de rim e de endométrio. Isto pode estar
relacionado com alguns dos medicamentos utilizados para tratar o diabetes.
Sobrevivência em pacientes com câncer com diabetes pré-existente é muito pior
do que em não diabéticos.
PELE E UNHAS
Pacientes diabéticos tipo 2 comumente manifestam alguma forma de doença de

pele. Acantose Nigricans é um espessamento da pele, de cor cinza-preto, aveludado,
especialmente em torno do pescoço e nas dobras do corpo. Os níveis elevados de
insulina estimulam o crescimento de queratinócitos para produzir o espessamento
da pele.
Dermopatia diabética, também chamada de shin spots, são frequentemente

encontrados nas extremidades inferiores como lesões hiperpigmentadas.
Acrocórdons [skin tags] são saliências de pele macia encontradas frequentemente
nas pálpebras, pescoço e sob os braços. Mais de 25% dos pacientes com acrocórdons
têm diabetes.
Problemas de unhas são comuns em pacientes diabéticos, particularmente

infecções fúngicas. As unhas se tornam de descoloridas a uma cor amarelo-marrom,
engrossadas e separadas do leito ungueal (onicólise).
INFECÇÕES
Em geral, os diabéticos são mais propensos a todos os tipos de infecções, que
tendem a ser mais graves do que aquelas em não-diabéticos. Infecções urinárias
simples são aumentadas, mas também a infecção mais grave do rim (pielonefrite).
61
Este risco é aumentado 4-5 vezes em diabéticos e tende a envolver ambos os rins.
Complicações como formação de abscessos e necrose papilar renal também são
mais comuns em diabéticos.
Todos os tipos de infecções fúngicas são mais comuns em pacientes diabéticos.

Isso inclui candidíase oral, infecções fúngicas vulvovaginais, infecções fúngicas da
unha e pé de atleta.
ÚLCERAS DO PÉ DIABÉTICO
Infecções do pé são extremamente raras exceto em diabéticos e muitas vezes levam

à hospitalização, amputações e incapacidade a longo prazo. Estas infecções podem
envolver vários microorganismos diferentes, tornando necessário um tratamento
com antibiótico de amplo espectro.
Apesar do controle adequado de glicose no sangue, 15% de todos os pacientes

diabéticos irão desenvolver feridas que não curam nos pés durante a sua vida.
Os diabéticos têm um risco aumentado em 15 vezes de amputação de membros
inferiores, e representam mais de 50% das amputações feitas nos Estados Unidos,
excluindo acidentes. O custo financeiro destes problemas do pé diabético não pode
ser subestimado. Estima-se que cada um dos casos custa mais de $25.000 para
tratar.
DISFUNÇÃO ERÉTIL
Estudos de população com base comunitária com homens com idade entre 39 e
70 anos descobriram que a prevalência da impotência varia entre 10% e 50%.
Diabetes é um fator-chave de risco, aumentando o risco em mais do que 3 vezes.
A disfunção erétil afeta os diabéticos em uma idade mais jovem do que os não-
diabéticos.
FÍGADO GORDUROSO
Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é o armazenamento e

acumulação de gordura em excesso sob a forma de triglicerídeos superiores a 5%
da massa total do fígado. Quando este excesso de gordura provoca danos ao tecido
do fígado, detectável em testes de sangue convencionais, é chamado esteatose
hepática não alcoólica. Não é uma questão trivial, uma vez que se espera que a
esteatose hepática seja a principal causa de cirrose hepática na América do Norte.
62
No diabetes tipo 1, há uma incidência muito baixa de doença hepática gordurosa.

Em contraste, a incidência é muito alta em pacientes com diabetes tipo 2,
frequentemente estimada em mais de 75%.
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
A Síndrome do ovário policístico (SOP) é caracterizada por ciclos menstruais

irregulares, evidência de excessos de testosterona e excessivas de cistos
identificados por ultrassom. Pacientes com SOP compartilham muitas das mesmas
características que os diabéticos tipo 2, incluindo obesidade, pressão arterial
alta, colesterol alto e resistência à insulina. É normalmente considerada parte da
síndrome metabólica e uma manifestação anterior da resistência à insulina que é
uma característica do diabetes de tipo 2.
DOENÇA DE ALZHEIMER
A doença de Alzheimer é uma doença neurodegenerativa progressiva crônica que

causa perda de memória, alterações de personalidade e problemas cognitivos. Ela
é a forma mais comum de demência totalizando 60-70% de todos os casos. As
ligações entre a doença de Alzheimer e o diabetes continuam a crescer fortemente.
Muitos têm argumentado que a doença de Alzheimer pode ser chamada de ‘diabetes
tipo 3’, dado o papel central da resistência à insulina no cérebro.
RESUMO
Todo sistema de órgãos é afetado pelo diabetes. Diabetes tem o potencial maligno
único para devastar todo o nosso corpo. Mas por quê? Virtualmente, todas as outras
doenças são limitadas a um sistema de um único órgão. O diabetes afeta todos os
órgãos de várias maneiras. É a principal causa de cegueira. É a principal causa de
falência renal. É a principal causa de doença cardiovascular. É a principal causa de
acidente vascular cerebral. É a principal causa de amputações. É a principal causa
de demência. É a principal causa de infertilidade. É a principal causa de danos
neuronais.
Por que esses problemas só pioram, não melhoram, mesmo séculos após a doença
ter sido descrita pela primeira vez? Assumimos que surgem complicações devido
aos danos causados pela hiperglicemia. Mas à medida que desenvolvemos novos
e melhores medicamentos para controlar a hiperglicemia, por que as taxas de
complicações não melhoram? Espera-se que, ao longo do tempo, como a nossa
compreensão do diabetes aumenta, as taxas devessem diminuir. Mas elas não
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diminuem. Estamos no meio de uma epidemia mundial de diabetes tipo 2. Pior, as

taxas estão acelerando, e não desacelerando. Temos que encarar o fato de que o
nosso caminho atual leva ao fracasso.
Se a situação está ficando pior, então a única explicação lógica é que a nossa
compreensão e tratamento do diabetes tipo 2 é fundamentalmente falho. Podemos
estar correndo muito, mas na direção errada. Mesmo um breve olhar sobre o nosso
paradigma de tratamento revela o problema. A premissa tácita do atual paradigma
de tratamento é que a toxicidade do diabetes tipo 2 se desenvolve apenas a partir
da glicose sanguínea elevada. Portanto, tratamentos com medicamentos são todos
dirigidos no sentido de redução da glicose no sangue.
No entanto, também sabemos que a resistência à insulina causa a hiperglicemia

em diabetes tipo 2. Se os medicamentos não corrigem a resistência à insulina
subjacente, então, eles apenas tratam os sintomas da hiperglicemia. A doença
subjacente (alta resistência à insulina) permanece sem qualquer tratamento. Nós
não temos nenhuma esperança de erradicar esta doença sem abordar a causa
raiz.
(https://intensivedietarymanagement.com/end-organ-damage-t2d-17/)
E‘diabetes
ntendendo o
in situ’ de Kraft
by Jason Fung
Joseph Kraft é um médico que conduziu mais de 14.000 testes orais de tolerância
à glicose em sua vida. Este é um teste padrão para medir a resposta da glicose no
sangue a uma quantidade padronizada de glicose durante 2 horas. A diferença é
que ele mediu mais de 5 horas e incluiu níveis de insulina no sangue.
O que o Dr. Kraft descobriu é que é possível fazer o diagnóstico do diabetes tipo 2
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muito mais cedo medindo a insulina do que usando o TOTG [Teste Oral de Tolerância
à Glicose] padrão. O TOTG em si é destinado a diagnosticar DT2 [Diabetes Tipo 2]
medindo a resposta da glicose no sangue a uma carga de 75g de glicose ingerida.
Mas as pessoas com TOTG normal ainda podem ter uma resposta anormal à
insulina. Essas pessoas que respondem com secreção excessiva de insulina para
75g de glicose estão com risco muito elevado de eventualmente desenvolver DT2
também. Assim, a resposta à insulina é ainda mais precoce, o que significa que você
pode diagnosticar ‘diabetes in situ’, o que significa diabetes incipiente.
Vamos pensar sobre isso por um segundo. Isso faz muito sentido. Se você
simplesmente esperar até que a glicose no sangue esteja elevada, então você terá
DT2, sem dúvida. Mas se você tem glicose no sangue normal, então você ainda pode
estar em risco de diabetes (pré-diabetes). Então, nós damos uma grande carga de
glicose e vemos se o corpo é capaz de lidar com isso. Se isso é negativo também,
ainda não significa que tudo está normal. Se o corpo responde a essa carga com
uma secreção muito alta de insulina, isso forçará a glicose no sangue para dentro
da célula e manterá o nível de glicose no sangue normal. Mas isso não é normal. É
como um atleta treinado que pode facilmente correr 10 km em 1 hora e um atleta
destreinado, que precisa entrar de cabeça e usar todos os seus esforços para fazer
isso. As pessoas que precisam produzir quantidades extraordinárias de insulina
para forçar a glicose de volta a níveis normais estão em alto risco. Isso faz perfeito
sentido fisiológico. Mas há uma implicação muito mais profunda para isso:
HIPERINSULINEMIA PRECEDE HIPERGLICEMIA
Isto é muito importante. Considere nossos dois paradigmas diferentes de resistência

à insulina - o modelo de ‘fome interna’ e o modelo de ‘transbordamento’. No
modelo padrão de ‘fome interna’, alguma coisa desconhecida (inflamação, estresse
oxidativo, etc.) causa RI [Resistência à Insulina], que bloqueia a entrada de glicose
na célula. Parece com isso:
RI => hiperglicemia => hiperinsulinemia
Isso é incorreto porque este modelo pressupõe que a hiperglicemia PRECEDE a

hiperinsulinemia, o que Kraft mostrou ser falso. De acordo com esta teoria, ainda
precisamos encontrar o misterioso bicho papão que causa a RI. Há aqueles, por
exemplo, que argumentam que a gordura na dieta causa RI, outros dizem que o
óleo vegetal, inflamação, estresse oxidativo, genética, etc. Mas simplesmente não é
correto porque a insulina alta vem em primeiro lugar. Portanto, a alta glicemia não
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pode CAUSAR a insulina alta.
Mas de acordo com o modelo de ‘transbordamento’, as coisas ficam assim:
Muita glicose => hiperinsulinemia => fígado gordo e RI => hiperglicemia
ISSO É ‘FOME INTERNA’?
A implicação do trabalho pioneiro de Kraft é esta - O paradigma de ‘fome interna’

está completamente ultrapassado. Pense a respeito. Se pensarmos que o DT2 é
resultado de fome interna, nós esperaríamos que a fome interna se parecesse
com isso? (Cintura grande, obesidade, fígado gordo). Qual parte disso parece
fome interna das células? Isto significa que a insulina elevada provoca a glicemia
elevada (sintoma da doença). Portanto, o tratamento adequado do DT2 é reduzir
a INSULINA. Como? Drogas não fazem isso, em geral. Exigiria mudanças na dieta
– LCHF [low carb high fat – dieta de baixo carboidrato] e jejum intermitente. O
que Kraft demonstrou foi que a doença NÃO é resistência à insulina. A doença é
HIPERINSULINEMIA.
O PARADIGMA DE TRANSBORDAMENTO
Imagine um trem de metrô no meio da hora do rush. Cada trem para em uma
estação e, após receber o sinal ‘tudo limpo’, abre suas portas. Alguns passageiros
saem, mas a maioria entra no trem a caminho do trabalho. Todos os passageiros
entram no trem sem problemas e a plataforma está vazia quando o trem parte.
Uma célula funciona de forma análoga. Quando a insulina dá o sinal apropriado, os

portões abrem e a glicose entra na célula de forma ordenada sem muita dificuldade.
A célula é como o metrô, e os passageiros são como as moléculas de glicose. Quando
a célula é resistente à insulina, mesmo ela sinalizando à célula para abrir as portas,
nenhuma glicose entra. A glicose se acumula no sangue, incapaz de entrar para
dentro da célula. Em nossa analogia de trem, o trem chega na estação, recebe o
sinal para abrir as portas, mas nenhum passageiro entra no trem. Quando o trem
parte, muitos passageiros foram deixados na plataforma, incapazes de entrar no
trem.
Por que isso acontece? Existem várias possibilidades. Sob o paradigma de ‘chave
e fechadura’, a interação da insulina com seu receptor não abre completamente
a porta. Isso deixa a glicose no sangue enquanto a célula sofre fome interna. Na
analogia do trem, o sinal do condutor não abre as portas do metrô completamente,
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portanto os passageiros não conseguem passar. São deixados lá fora, na plataforma,

enquanto o interior do trem está relativamente vazio.
Mas essa não é a única possibilidade. O que acontece se o trem não está vazio,
mas já está lotado de passageiros que subiram na parada anterior? Os passageiros
estão amontoados e esperando na plataforma. O condutor dá o sinal para abrir a
porta, mas os passageiros não conseguem entrar. O trem já está cheio, então os
passageiros ficam esperando na plataforma. Não porque a porta não abriu, mas
porque o trem já está transbordando. Do lado de fora, parece que os passageiros
não são capazes de entrar no trem quando a porta se abre.
A mesma situação pode acontecer na célula, particularmente no fígado. Se a célula já

está lotada de glicose, então não é possível colocar mais, apesar do fato da insulina
ter aberto a porta. Do lado de fora, só podemos dizer que a célula é ‘resistente’ ao
trabalho da insulina para mover a glicose para dentro. Mas esta não é uma falha no
mecanismo de ‘chave e fechadura’. Este é um fenômeno de transbordamento.
Na analogia do trem, o que você pode fazer para colocar mais pessoas no trem?
Uma solução é simplesmente contratar ‘empurradores de metrô’ para empurrar as
pessoas para os trens. Isso foi implementado em Nova York nos anos 20. Embora
essas práticas tenham desaparecido na América do Norte, elas ainda existem no
Japão, onde são chamadas de ‘equipe de disposição de passageiros’.
Insulina é o ‘empurrador de metrô’ do corpo, empurrando glicose para a célula, não

importando as consequências. Como a glicose é deixada fora da célula, no sangue,
o corpo produz mais insulina para reforço. Esta insulina extra ajuda a empurrar
mais glicose para a célula, mas torna-se cada vez mais difícil colocar mais e mais
glicose no interior. Neste caso, a resistência à insulina provoca hiperinsulinemia
compensatória. Mas qual foi a causa inicial? Hiperinsulinemia. É um ciclo vicioso.
Hiperinsulinemia leva à resistência à insulina, o que leva a mais hiperinsulinemia.
Vamos pensar na célula do fígado. No nascimento, o fígado está vazio de glicose.

Quando comemos, a glicose entra na célula hepática. Quando não comemos, ou
fazemos jejum, a glicose sai. Com níveis persistentemente elevados de insulina,
a glicose continua a entrar na célula hepática. Ao longo de décadas, a glicose
lentamente enche a célula até que agora está transbordando, como o trem do metrô
lotado. Quando a porta abre para que a glicose entre, ela não consegue. A célula é
agora resistente à insulina. A hiperinsulinemia cria a resistência à insulina.
Para compensar, os níveis de insulina aumentam e, como os empurradores do
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metrô japonês, tentam empurrar mais glicose para a célula à força. A resistência à
insulina cria hiperinsulinemia, a própria coisa que a criou. Isso funciona, mas só
por um curto tempo, porque, eventualmente, não há mais espaço para a glicose. O
ciclo vicioso vai e volta, agravando-se a cada iteração.
A célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim, está transbordando
de glicose. Como ela derrama para fora da célula, os níveis de glicose no sangue
aumentam. A ação da insulina na glicose está sofrendo resistência. Mas o que
acontece com a outra grande função da insulina, de aumentar a produção de nova
gordura ou LDN [lipogênese de novo]? Se a célula é verdadeiramente resistente
à insulina, a LDN deve diminuir. Mas a célula está cheia demais com glicose,
não vazia, então não há redução de LDN. Em vez disso, a célula está produzindo
tanta gordura nova quanto possível para aliviar a superlotação interna. A ação da
insulina para aumentar a LDN não está sofrendo resistência, mas está aumentada.
Este paradigma explica perfeitamente o paradoxo central.
Por um lado, a célula é resistente ao efeito da insulina na glicose. Por outro lado,
o efeito da insulina sobre a LDN é aumentado. Isso acontece na célula hepática,
com o mesmo nível de insulina e os mesmos receptores de insulina. O paradoxo
foi resolvido pela compreensão deste novo paradigma da resistência à insulina. A
célula não está em um estado de ‘fome interna’, mas sim com uma ‘sobrecarga de
glicose’.
Como o fígado aumenta a LDN para lidar com sua superlotação interna, mais
gordura nova é criada do que pode ser exportada. A gordura se acumula no fígado,
um órgão não projetado para o armazenamento de gordura. Esta doença do fígado
gorduroso está intimamente relacionada com o problema transbordamento da
resistência à insulina.
Entender este novo paradigma é crítico. De acordo com o velho paradigma de ‘chave
e fechadura’, o tratamento do DT2 envolveu a contratação de mais empurradores
do metrô para empurrar ainda mais passageiros para o trem lotado. Isto é análogo
a dar mais insulina aos pacientes, mesmo sabendo que a insulina está elevada
demais.
Se entendemos o paradigma do ‘transbordamento’, vemos que o tratamento lógico

do diabetes tipo 2 é esvaziar o trem. Como? Dieta LCHF, jejum intermitente. Em
outras palavras, diabetes tipo 2 é essencialmente apenas uma doença de excesso
de glicose no corpo. Os únicos tratamentos lógicos, portanto, são:
68
• 1. Pare de colocar mais glicose (dieta LCHF)

• 2. Queime a glicose armazenada (jejum intermitente).
Isso é tudo que você precisa saber para reverter o diabetes tipo 2.
(https://intensivedietarymanagement.com/understanding-joseph-kraft-
diabetes-in-situ-DT2-24/)
SPolicístico
índrome do Ovário
O problema é a solução
By Laura Carr (GreenerFarmacy)
Setembro foi o mês da consciência da SOP [Síndrome do Ovário Policístico], e

enquanto eu estou um pouco atrasada para lançar este post, eu queria ter certeza
que eu publiquei algo, uma vez que eu, pessoalmente, entendo as lutas desta
condição feminina cada vez mais comum e difícil. Eu fui uma entre os 10% de
mulheres que sofrem com SOP (e sua complicação relacionada à infertilidade),
e como minha recuperação foi inteiramente com base em nutrição, escrever este
post vem de dentro do meu coração!
VISÃO GERAL DA SOP
SOP significa Síndrome do Ovário Policístico e é o termo usado na comunidade

médica para se referir a uma variedade de desequilíbrios hormonais no corpo de
uma mulher que muitas vezes acompanham e contribuem para a irregularidade do
ciclo menstrual e um estado de infertilidade.
Muitas vezes esta condição inclui a presença de cistos ovarianos; no entanto, a

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presença de cistos ovarianos não é realmente um requisito para um diagnóstico

médico de SOP, que se caracteriza principalmente por uma série de sintomas,
principalmente desequilíbrios hormonais - e não apenas os hormônios reprodutivos,
como progesterona, estrogênio, LH/FSH, androgênios e testosterona - mas também
hormônios da tireóide e insulina, que regulam a temperatura corporal basal, o
metabolismo de glicose no sangue, o armazenamento de gordura, o apetite, e outros
fatores de apoio indiretamente envolvidos na regulação de hormônios femininos.
As funções da tireóide e da insulina fornecem apoio indireto, mas intimamente
relacionado, para a produção de hormônios sexuais.
Outros sintomas comuns da SOP podem incluir períodos menstruais dolorosos,

irregulares ou ausentes, falta de ovulação, acne, aumento de pelos ou crescimento
anormal, problemas de tireóide, níveis hormonais inadequados, e excesso (ou
deficiência) de peso corporal e/ou gordura corporal.
A PRINCIPAL CAUSA DA SOP:

RESISTÊNCIA À INSULINA + INTOLERÂNCIA AOS CARBOIDRATOS
SOP está se tornando assustadoramente prevalente nos EUA e em outros países

ocidentais, com uma taxa de diagnóstico de 1 em cada 10 mulheres, mas é uma
condição relativamente “nova”. A comunidade médica admite que ainda não foi
totalmente desenvolvida uma compreensão em profundidade e uma metodologia
de tratamento bem sucedida para a SOP. Tratamentos farmacêuticos atuais
disponíveis para SOP não são tão bem sucedidos ou adequados em questão de
reverter a situação.
O que é claro e indiscutível na investigação científica e médica atual é que a SOP é

uma questão altamente complexa e que as mulheres com SOP têm quase sempre
um certo grau de problemas de manejo do açúcar no sangue, caracterizados por
um excesso de insulina (hiperinsulinemia) e intolerância aos carboidratos – seja
num primeiro estágio de resistência à insulina, num estágio mais avançado de pré-
diabetes, ou na forma plena de diabetes (geralmente do tipo 2). É por isso que a
metformina ou Glifage - que são medicamentos para o diabetes - são frequentemente
prescritos para mulheres com SOP, embora a eficácia desses medicamentos na
SOP (mesmo em combinação com terapias hormonais e/ou medicamentos para
a promoção da fertilidade) não é muito alta e a condição não é considerada como
utilização primária do medicamento.
A resistência à insulina, que na sua forma avançada apresenta-se como pré-
diabetes e diabetes, é causada pela incapacidade do organismo de processar
adequadamente um excesso de carboidratos e açúcar. Em resposta a níveis de
70
açúcar no sangue cronicamente elevados, o corpo bombeia um excesso de insulina.

A insulina tem duas funções primárias - 1) regular os níveis de açúcar no sangue
através do transporte da glicose sanguínea (açúcar/carboidratos são quebrados
na forma de glicose) para dentro das células, 2) converter o excesso de energia da
glicose em triglicerídeos (gordura) para uso futuro.
Assim como os hormônios sexuais femininos, a insulina é um hormônio, e sua

produção é gerida pelo eixo HPA, o diretor do sistema endócrino. Gestão adequada
de açúcar no sangue e regulação/produção de insulina, embora não diretamente
relacionados à produção de hormônios sexuais, devem estar em sólida ordem de
trabalho para permitir amplo suporte, apoio e recursos que estejam disponíveis para
a produção de hormônios sexuais, que depende fortemente de esteróis derivados
de gorduras saudáveis (colesterol). Em um estado de resistência à insulina, pré-
diabetes ou diabetes, uma alta ingestão de açúcar e carboidratos de pouca fibra e
pobre em nutrientes (como pães, cereais, massas, pizzas, sobremesas, biscoitos,
batatas fritas, suco, refrigerante, doces, açúcar, comidas e bebida adoçadas,
produtos à base de batata, etc.) criou uma crise no nível de glicose sanguínea que
requer uma superprodução de insulina para manter estáveis os níveis de açúcar
no sangue. Quando isso ocorre, a maior parte dos recursos do sistema endócrino
são deslocados da produção de hormônios sexuais e, em vez disso, alocados no
gerenciamento da glicose sanguínea, criando um estado que varia de leve a grave
desequilíbrio hormonal prevalente na SOP.
SOP + NUTRIÇÃO - O PROBLEMA É A SOLUÇÃO
A maior causa subjacente da SOP é nutricional e está relacionada com complicações

relacionadas à (in)fertilidade. Felizmente, a nutrição é também a solução mais fácil,
livre de risco/efeitos colaterais, acessível e eficaz para SOP.
A SOP e suas complicações relacionadas à (in)fertilidade podem ser resolvidas pela

nutrição + mudanças de estilo de vida. Posso pessoalmente, profissionalmente
e academicamente testemunhar isso - e é uma das principais razões pelas quais
me tornei uma praticante da terapia nutricional holística. Eu utilizei hormônios
artificiais + bio-idênticos, Metformina e espironolactona durante anos para tentar
resolver os meus problemas de SOP e infertilidade. Nada funcionou e os efeitos
colaterais eram terríveis. Um dia eu parei e procurei tratamentos alternativos -
nutrição foi a única coisa que funcionou para mim.
E, ao que parece, eu não sou a única. Pesquisas científicas apoiam totalmente
a eficácia da terapia nutricional em reverter a resistência à insulina, a SOP,
desequilíbrios hormonais e infertilidade, em especial em uma dieta com alimentos
71
naturais de baixo carboidrato.
Quando olhamos para o aumento drástico no consumo de carboidratos processados

e refinados e açúcar ao longo das últimas décadas, vemos exatamente como a SOP
- uma condição de resistência à insulina e intolerância à carboidratos e açúcar,
e deficiências nutricionais - tem se tornado comum juntamente com aumentos
alarmantes no Diabetes Tipo 2. Juntando isso com as deficiências nutricionais e de
energia resultantes de uma baixa ingestão de carboidratos, gorduras e proteínas
de fontes naturais, integrais e saudáveis, nós temos a combinação perfeita e a
propensão ainda maior para a SOP e complicações relacionadas à (in)fertilidade.
Por causa disso, a maioria das mulheres (incluído meu antigo EU!) que tem lutado
com a SOP e complicações relacionadas à (in)fertilidade não está consumindo o
equilíbrio correto de macro (e micro!) nutrientes para sustentar níveis estáveis
de glicose sanguínea, evitar a resistência à insulina, e fornecer a quantidade certa
de energia + nutrientes para as suas necessidades de fertilidade. Elas precisam
ajustar o tipo, a quantidade e as proporções de carboidratos, proteínas e gorduras
que consomem para melhor apoiar o seu corpo e reduzir a resistência à insulina.
NOTA: É importante notar que a SOP afeta mulheres de todos os tamanhos - mas
os desequilíbrios nutricionais básicos (geralmente um perfil de macronutrientes
demasiadamente elevado em carboidratos refinados, pobres em nutrientes e de
pouca fibra, e a deficiência de alguns tipos de proteína e gordura) são muitas vezes
semelhantes para todas as mulheres, independente do tamanho.
Felizmente, porque a alimentação é o problema, também é a solução. Há uma

esperança real para a reversão da SOP por meio de uma alimentação sustentada.
EQUILÍBRIO DE MACRONUTRIENTES:
UM PRIMEIRO PASSO PARA REVERTER A SOP
A mudança mais importante que uma mulher pode fazer em casa para combater
a SOP é reequilibrar as proporções que ela consome de carboidratos, proteínas
e gorduras, para que ela possa diminuir níveis cronicamente elevados de açúcar
no sangue e resistência à insulina, enquanto aumenta os nutrientes de apoio
hormonal.
A maioria das mulheres que entra em meu escritório está consumindo uma dieta
muito rica em carboidratos e muito pobre em proteínas e/ou gorduras - geralmente
elas estão recebendo mais de 50% de suas calorias diárias a partir de carboidratos,
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menos de 20% de proteínas e o restante a partir de gorduras. Se queremos apoiar

a produção de hormônio feminino saudável (para não mencionar o peso corporal
saudável e livre de diabetes!), esses índices simplesmente não vão fazer isso!
Mulheres com SOP precisam aderir a uma dieta de mais baixo carboidrato que
elimine todo o açúcar, e reduza carboidratos processados e refinados para o mínimo,
inclusive os alimentos pobres em nutrientes, de baixa fibra, como pães, cereais,
massas, pizzas, sobremesas, biscoitos, barras de cereais, granola, salgadinhos,
sucos, refrigerantes, doces, açúcar, comidas e bebidas adoçadas, frutas secas,
produtos à base de batata, etc.
Dependendo do perfil nutricional bioindividual da mulher, as necessidades

de energia + nutrientes, e severidade da resistência à insulina e intolerância a
carboidratos, ela pode até mesmo ter a necessidade de seguir em uma dieta de
muito baixo carboidrato, eliminando até formas mais saudáveis de grãos, feijão,
arroz, batata, amidos e até mesmo frutas. Outras mulheres podem ser capazes de
tolerar (ou mesmo necessitar) alguns desses carboidratos saudáveis.
No entanto, as mulheres devem ter cuidado para não entrar em uma dieta muito
baixa em carboidratos, pois ela pode ter um efeito rebote indesejado em algumas
mulheres - se o corpo de uma mulher sente uma falta de energia (ou mesmo apenas
percebe a possibilidade de uma escassez de energia), pode entrar em modo de
fome e desligar as funções não vitais do corpo, como tireóide e/ou produção de
hormônios sexuais. Assim, ela pode não ser capaz de obter a energia ou nutrientes
de que necessita.
É importante lembrar que a nossa bioindividualidade humana e metabólica faz

com que o limite de carboidratos seja diferente para diferentes mulheres. Embora
uma dieta cetogênica possa ser boa para uma mulher, ela pode ser prejudicial para
outra. Muitas vezes é útil trabalhar em conjunto com um praticante de terapia
nutricional para avaliar e determinar esse limite - e certificar-se do número certo,
da proporção e do tipo de carboidratos a serem consumidos.
Quando reduzimos o percentual de carboidratos consumidos, nós naturalmente

devemos aumentar a ingestão percentual de proteínas/gorduras - e isso é
extremamente útil para a produção de hormônios sexuais, uma vez que estamos
consumindo variedades densamente nutricionais. Os hormônios sexuais são
fabricados a partir de gorduras e proteínas, e um amplo consumo de ambos é
crucial para restaurar o equilíbrio hormonal. Uma mulher que não consome
proteína animal e gorduras saudáveis (de azeitonas, abacates, gorduras animais,
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nozes e sementes cruas) suficientes, vai lutar com o desequilíbrio hormonal e a

resistência à insulina, independentemente de seu tamanho. Baixo teor de gordura
(<30%) e/ou dietas de baixa proteína (<20%) não suportam o equilíbrio hormonal
ou a recuperação da SOP, e podem perpetuar a condição. A maioria das mulheres
precisa proporções significativamente mais elevadas de proteína e gordura (e
novamente, o número exato dependerá do seu perfil nutricional individual).
O que é importante lembrar na adoção de alterações nutricionais é que um estado

de níveis cronicamente elevados de glicose sanguínea e resistência à insulina (ou
pré-diabetes/diabetes) e deficiências nutricionais não é uma coisa que ocorreu
da noite para o dia, como resultado de se comer uma banana extra. Desequilíbrio
hormonal e resistência à insulina ocorrem ao longo do tempo - e, dessa forma, não
devemos esperar que a reversão dessas condições aconteça instantaneamente.
Pode levar alguns (ou, mais provavelmente, muitos) meses para restaurar a
sensibilidade adequada à insulina e reconstruir reservas de nutrientes suficientes
que permitam ao organismo alocar de forma consistente os recursos para a
produção de hormônios sexuais. Mas manter-se nesse novo estilo de vida irá criar
um corpo mais feliz, mais saudável e resultar em melhor funcionamento do sexo
feminino.
NOTA FINAL: SOP + COMPORTAMENTOS ALIMENTARES ANORMAIS
No meu passado pessoal e experiência de trabalho em clínica privada de terapia

nutricional, acho que as mulheres com desequilíbrio hormonal, SOP, e/ou
resistência à insulina/pré-diabetes/diabetes, muitas vezes, têm ou tiveram uma
relação desordenada com comidas/bebidas, não limitado a: alimentação em
excesso ou deficiência, compulsão alimentar, distúrbios alimentares clínicos,
anos de dieta crônica yo-yo, e/ou um vício em exercício, álcool, cafeína, açúcar,
carboidratos ou outra comida/bebida.
Se você é uma dessas mulheres (e tenha a certeza, existem muitas de nós,

admitindo ou não), sabe que comportamentos alimentares anormais, infelizmente,
não ajudam - e podem de fato causar - o seu desequilíbrio hormonal, resistência
à insulina/pré-diabetes/diabetes e SOP. Buscar terapias mentais e nutricionais e
apoio será um componente necessário para restaurar sua saúde a longo prazo da
mente e do corpo.
Referencias:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27651661
74
http://press.endocrine.org/doi/full/10.1210/edrv.18.6.0318
http://www.scopemed.org/?mno=175421
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23420000
Q ual a melhor dieta

para resistência à insulina?
Texto original de Lissandra Bischoff
Já que sabemos que uma dieta com baixo de teor de carboidratos dá melhores
resultados e pode, inclusive reverter quadros de resistência à insulina, pré diabetes
e diabetes tipo 2. Mas quão baixo deve ser esse teor de carboidratos? Essa é uma
dúvida recorrente. Então vamos tentar analisar.
Mark Sisson fala a respeito de 25 maneiras de melhorar sua resistência à insulina,

entre elas:
“Tenha uma alimentação com baixo teor de carboidratos, mas não muito baixo. Hã?
Reduzir o carboidrato não é o melhor e mais eficaz caminho para a sensibilidade à
insulina? Parcialmente, porque muitas vezes é a maneira mais fácil de perder peso. A
redução de carboidratos pode e geralmente melhora a sensibilidade à insulina. Mas
quando você está se alimentado com uma dieta muita baixa em carboidratos (very
low carb – cetogênica), baixa o suficiente para começar a depender principalmente
de cetonas e ácidos graxos livres para energia, seus tecidos periféricos entram em
um estado de resistência à insulina para preservar a glicose para as partes do
cérebro que a demandam. Isso é normal, e enquanto você não estiver comendo
uma dieta rica em gordura e alta em carboidratos, essa resistência fisiológica à
insulina não deve prejudicar.”
75
Esse post do Mark Sisson teve repercussão e muitas pessoas ficaram com dúvidas
a respeito, que ele respondeu da seguinte forma:
“Muitos de vocês me escreveram perguntando sobre os efeitos da dieta com baixo
teor de carboidratos na sensibilidade à insulina e me perguntando se você deveria
começar a comer mais carboidratos para contorná-la. Bem, talvez, mas há uma
forma certa e uma forma errada de comer carboidratos se você estiver numa dieta
low carb. A forma errada é simplesmente adicionar uma tonelada de carboidratos
ao seu seu plano alimentar primal, sem alterar qualquer outra coisa. Fazer isso,
especialmente se for para sempre, provavelmente o levará a ganho de peso, a ter
hiperinsulinemia e ainda mais resistência à insulina. Muito ruim.”
(http://www.marksdailyapple.com/25-ways-to-improve-your-insulin-
sensitivity/)
Mas então, qual a faixa ideal de consumo de carboidratos no caso de resistência à

insulina?
Em seu blog o Dr. Souto explica o fenômeno da resistência à insulina fisiológica e dá

a opinião quanto a isso, com a qual eu concordo:
“Não sei - e penso que ninguém sabe - qual a melhor estratégia no longo prazo
(décadas) para reduzir a resistência à insulina, mas penso que não seria uma dieta
cetogênica. Vejo uma dieta cetogênica mais como uma intervenção terapêutica para
emagrecimento e controle de síndrome metabólica. Minha impressão é a de que,
no longo prazo, o ideal seja uma dieta paleo low carb, com até 100g de carboidratos
(páleo) por dia - na qual a quantidade de FFA circulantes diminuiria, assim como
a necessidade de gliconeogênese, mas os níveis de insulina ainda permaneceriam
baixos - o melhor de dois mundos.”
A dieta cetogênica é uma intervenção terapêutica utilizada com sucesso em

alguns casos específicos, conforme o Dr. Souto citou. Mas eu também não acho
(e falo isso com base nas experiências individuais que eu tive) que a cetogênica
seja necessária e nem que seja a melhor abordagem para os casos de resistência
à insulina. Acredito que, na maior parte desses casos, uma dieta low carb (entre
50 gr e 100 gr de carboidratos por dia) funciona muito bem. No entanto, algumas
pessoas conseguem bons resultados com a dieta cetogênica, enquanto outras
conseguem bons resultados com uma dieta Paleo/Primal com um pouco mais de
frutas e vegetais.
A propósito disso, no podcast nº 36 da Tribo Forte, Rodrigo Polesso e Dr. Souto

falaram a respeito de um estudo clínico randomizado sobre a reversão do pré
76
diabetes:
“Esse assunto provou que é possível reverter o pré-diabetes, revertendo os níveis
de tolerância de glicose no sangue para níveis normais em adultos obesos com uma
dieta mais alta em proteína – em comparação com uma dieta alta em carboidrato.
Nesse ensaio clínico randomizado, 24 pré-diabéticos foram recrutados (homens
e mulheres). Eles deram uma dieta ‘alta em proteína’ para um grupo, que na
verdade é de 30% proteína, 30% gordura e 40% carboidrato. Dá para ver que
não é uma dieta muito baixa em carboidrato. O outro grupo recebeu uma dieta
de 15% proteína, 30% gordura e 50% carboidrato. As dietas duraram 6 meses.
O resultados foram que, com a dieta que eles chamam de ‘alta proteína’, 100%
das pessoas que estavam nesse grupo reverteram o pré-diabetes. Eles voltaram
a tolerar a glicose normalmente. Somente um terço do grupo de alto carboidrato
conseguiu estabilizar o pré-diabetes. (...) O importante é mostrar que 100% das
pessoas que fizeram essa modificação conseguiram reverter a condição do pré-
diabetes. E isso foi com uma dieta que nem foi tão baixa em carboidratos, já que
teve 40% de carboidratos.”
O Dr. Souto também escreve sobre este estudo, neste post:

http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/11/ensaio-clinico-randomizado-
remissao-de.html?fref=gc . Vale a pena ler.
Não acho que precisamos comer uma dieta com 40% de carboidratos (que não é
tão low carb assim). Mas também não acho que precisamos ficar abaixo de 10%.
Muitas pessoas iniciam uma dieta low carb e passam a evitar todo tipo de
carboidratos, inclusive os vegetais. Mas será que precisa disso?
Um estudo clínico randomizado controlado investigou o efeito dose-resposta

em relação à ingestão de frutas e vegetais na resistência à insulina em pessoas
que estavam acima do peso e com alto risco de doença de cardíaca. O estudo foi
desenhado da seguinte forma: 105 participantes (com idade média de 56 anos)
seguiram uma dieta de limpeza de 4 semanas (uma a duas porções de frutas e
vegetais por dia). Noventa e dois participantes completaram a limpeza e foram
randomizados para receber 1-2, 4 ou 7 porções de frutas e vegetais por dia durante
12 semanas. A resistência à insulina foi avaliada no início e no final deste período
de 12 semanas.
A conclusão foi que: “O aumento do consumo de frutas e vegetais, como defendido

em orientações de saúde pública, não tem efeito sobre a resistência à insulina em
indivíduos com sobrepeso que estejam em alto risco de doença cardiovascular
quando o peso corporal é mantido. A evidência recente de análises sistemáticas
77
indica que determinadas classes ou tipos de frutas e vegetais podem ter

propriedades antidiabéticas particulares. Portanto, é possível que os benefícios só
possam ser observados em resposta a uma intervenção mais específica de frutas
ou vegetais.”
Vou resumir para vocês: O estudo mostrou que não faz diferença. Quem comeu 2
porções de frutas e vegetais e quem comeu 7 porções teve praticamente o mesmo
resultado (não alterou a resistência à insulina) – desde que o peso corporal seja
mantido. Isso mostra que o problema parece não estar na quantidade de frutas e
vegetais que a pessoa consome.
Não é mistério pra ninguém que o grande problema relacionado à resistência à

insulina, obesidade e diabetes tipo 2 é o alto consumo de produtos industrializados,
carregados de açúcares, grãos refinados, farinhas processadas. E não o consumo de
vegetais.
Sobre as frutas, vale registrar que estas devem ser consumidas com moderação por
quem tem resistência à insulina, mesmo quando se está fazendo uma alimentação
com COMIDA DE VERDADE.
Eu já falei sobre isso, mas a vale a pena repetir essa parte: “O Dr. Souto fala também,
que ‘ninguém engorda porque come muito sushi ou fruta. A pessoa engorda porque
comeu muito pão, muita massa, muito macarrão, muito fast-food. Uma vez que a
pessoa tenha engordado e esteja num estado de doença, a restrição de carboidrato
para trazer de volta essa pessoa para a saúde, tem que ser muito mais severa. (...)
Aí até as frutas mais doces ficam fora. A pessoa não engordou por causa da fruta,
mas agora que ela quer perder peso, uma restrição de carboidratos mais severa
pode ser necessária.’ “
(Podcast nº 1 Tribo Forte:

http://emagrecerdevez.com/episodio-001-afinal-o-que-engorda-e-o-que-
emagrece-de-verdade/ ).
Mas vegetais variados e coloridos devem ser consumidos. Eles são a base de uma
dieta Primal: “Seguir uma alimentação Primal [que inclui o consumo de muitos
vegetais e o consumo moderado de frutas, preferencialmente de baixo índice
glicêmico] costuma melhorar a sensibilidade à insulina, tanto de forma direta como
indireta. Ela melhora diretamente porque você perde peso, você reduz sua ingestão
de alimentos inflamatórios, você diminui a inflamação sistêmica (...) e você come
uma grande variedade de plantas, animais e ervas com efeitos anti-inflamatórios
78
e/ou que sensibilizam à insulina. Ela melhora indiretamente porque você está
removendo o que exacerba a condição - grandes quantidades de carboidratos -
evitando assim os efeitos negativos.”
(http://www.marksdailyapple.com/does-eating-low-carb-cause-insulin-
resistance/)
Nós precisamos de uma boa quantidade de vegetais todos os dias para que nosso
corpo possa funcionar corretamente . Você tem medo de comer vegetais por causa
da quantidade de carboidratos contida neles? Quanto de vegetais você come todos
os dias?
Uso como exemplo uma refeição minha. No prato coloco alface, brócolis, couve
flor, beterraba, quiabo, pepino, tomate e ainda grão de bico. Quantos gramas de
carboidratos você acredita que tem nesse prato? Eu joguei todos os dados no
aplicativo Fat Secret e calculei. Deu entre 45 e 50 gramas de carboidratos totais.
Mas nesse prato tem aproximadamente 14 gramas de fibras, o que resulta em algo
em torno de 30 - 35 gramas de carboidratos líquidos. Trata-se de um prato cheio
de vegetais variados, que são cheios de nutrientes, que vão te dar saciedade e
contribuir para melhorar a sua saúde. E você ainda estará fazendo uma alimentação
low carb!
(http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/02/como-contar-carboidratos-
em-uma-dieta.html)
Mas eu sempre lembro que tudo depende da INDIVIDUALIDADE. Como saber

quais carboidratos você pode consumir e quais deve evitar? Robb Wolf fala
que ‘descobrir nossos níveis individuais de glicose sanguínea depois de comer
determinados carboidratos pode ser o segredo para ficar magro’. De acordo com
ele, o segredo está em seu DNA.
Segundo Robb, uma pesquisa descobriu que todos nós respondemos de forma
diferente aos nossos alimentos favoritos: ‘Algumas pessoas - como eu - simplesmente
não podem comer carboidratos sem ter um pico de nível de glicose no sangue.’
Ainda segundo ele, ao descobrir nossos níveis individuais depois de comer

determinados carboidratos, podemos descobrir o segredo para ficar magro. Se os
níveis de glicose no sangue ficarem muito altos, nós não só experimentamos uma
desconfortável espécie de ‘coma’ de carboidrato, mas rapidamente sentiremos
fome novamente. A chave para evitar isso é saber quais carboidratos não nos farão
79
querer comer mais e mais.
A imagem a seguir mostra como um experimento na Inglaterra, onde três

participantes que tem níveis normais de glicose no sangue fizeram um teste,
comendo um tipo diferente de carboidrato todos os dias no café-da-manhã. Duas
horas depois, eles mediram seus níveis de glicose e mantiveram um diário dos
resultados. Ao comer grão de bico (255g), por exemplo, uma pessoa ficou com
glicose de 79, outra com 101 e outra com 126. Três repostas completamente
diferentes ao mesmo alimento.
http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/03/escolha-seus-carboidratos-
corretamente.html
http://www.resistencia-insulina.com.br/2017/04/o-plano-de-teste-de-7-dias-
de.html”
Faça o teste usando um medidor de glicose doméstico. Descubra quais carboidratos

paleo/primal seu corpo tolera melhor. E não tenha medo dos vegetais. Eles serão
seus aliados na recuperação da sua saúde.
80
D ieta cetogênica para

iniciantes
by Diet Doctor (www.dietdoctor.com)
O texto a seguir foi traduzido do site Diet Doctor (referência em alimentação low
carb – dietas de baixo carboidrato).
Os trechos em itálico são comentários meus, a fim de facilitar o entendimento de

quem está começando a conhecer essa dieta.
Trata-se de uma dieta com nível de carboidratos bastante restrito. Exclui-se da

alimentação todas as farinhas, açúcares, grãos e vegetais que contém alto teor de
amido. Os carboidratos da alimentação provêm, basicamente, de folhas, vegetais de
baixo amido e frutas de baixo teor açúcar.
A dieta cetogênica é considerada terapêutica e é utilizada para tratamento de

síndrome metabólica, obesidade, diabetes tipo 2, epilepsia (eficácia comprovada em
estudos científicos e na prática médica) e até câncer (ainda em fase de estudos e sem
comprovação científica definitiva a respeito da sua efetividade).
Caso você deseje seguir uma dieta cetogênica, recomendo que você procure um
nutricionista atualizado, que conheça essa dieta e possa orientá-lo corretamente a
respeito.
A dieta cetogênica é uma dieta de muito baixo carboidrato (very low-carb diet),
que transforma o corpo em uma máquina de queima de gordura. Tem muitos
benefícios potenciais para perda de peso, saúde e desempenho, mas também
alguns potenciais efeitos colaterais iniciais.
Uma dieta cetogênica é semelhante a outras dietas de baixo carboidrato, como a
81
dieta Atkins ou LCHF (Low Carb High Fat – dieta de baixo carboidrato e alto teor de
gordura). Estas dietas muitas vezes acabam sendo cetogênicas mais ou menos por
acidente. A principal diferença entre LCHF e cetogênica é que a proteína é restrita
na última.
A dieta cetogênica é projetada especificamente para resultar em cetose. É possível

medir e fazer adaptações para atingir níveis ótimos de cetonas para a saúde, perda
de peso ou para o desempenho físico e mental. Abaixo você pode aprender a usar a
cetogênica para atingir seus objetivos pessoais.
(...)
O QUE É CETOSE?
Uma dieta cetogênica faz o corpo produzir pequenas moléculas de combustível

chamadas “cetonas”. Estas são um combustível alternativo para o corpo, usado
quando o açúcar (glicose) no sangue é escasso.
As cetonas são produzidas se você comer muito pouco carboidrato (que é

rapidamente quebrado em açúcar no sangue) e apenas quantidades moderadas de
proteína (excesso de proteína também pode ser convertido em açúcar no sangue).
As cetonas são produzidas no fígado, a partir da gordura. Elas são então utilizadas
como combustível em todo o corpo, incluindo o cérebro. O cérebro é um órgão
faminto que consome muita energia todos os dias, e não pode funcionar com
gordura diretamente. Ele só pode funcionar com glicose... ou cetonas.
Em uma dieta cetogênica todo o seu corpo muda seu suprimento de combustível
para funcionar quase que inteiramente a partir da gordura. Os níveis de insulina
tornam-se muito baixos e a queima de gordura aumenta drasticamente. Torna-se
fácil acessar seus estoques de gordura [corporal] para queimá-los. Isto é obviamente
importante se você está tentando perder peso, mas há também outros benefícios
menos óbvios, como por exemplo menos fome e um fornecimento constante da
energia.
Quando seu corpo produz cetonas se diz que você está em cetose. A maneira
mais rápida de chegar lá [em cetose] é por meio do jejum - não comer nada - mas
obviamente não é possível jejuar para sempre.
Uma dieta cetogênica, por outro lado, pode ser consumida por prazo indefinido
e também resulta em cetose. Ela tem muitos dos benefícios do jejum - incluindo
82
perda de peso - sem ter que fazer jejum.
Sobre queimar açúcar ou queimar gordura:

http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/09/gordura-na-dieta-e-
hiperinsulinemia.html
QUEM NÃO DEVE FAZER UMA DIETA CETOGÊNICA?
A maioria das pessoas pode fazer com segurança uma dieta cetogênica. Mas nestas
três situações você pode precisar de preparação ou adaptação extra:
• Se você está tomando medicação para diabetes, por exemplo, insulina;
• Se você está tomando medicação para pressão alta;
• Se você está amamentando.
OS BENEFÍCIOS DE UMA DIETA CETOGÊNICA
Os benefícios de uma dieta cetogênica são semelhantes aos de qualquer dieta

rigorosa de baixo carboidrato. No entanto, o efeito pode ser ainda maior, uma vez
que a proteína é mais restrita. Isso aumenta mais as cetonas e reduz mais a insulina
(o hormônio que armazena gordura).
PERDA DE PESO
Transformar o seu Corpo em uma máquina que queima gordura tem benefícios
óbvios para a perda do peso. A queima de gordura é amplamente aumentada
enquanto os níveis de insulina – o hormônio de armazenando de gordura - caem
muito. Isto cria as circunstâncias ideais para que ocorra a perda gorda, sem fome.
Cerca de 20 estudos científicos da classe mais alta (estudos clínicos randomizados)

mostram que, em comparação com outras dietas, dietas de baixo carboidrato e
cetogênicas resultam em perda de peso mais eficaz.
Como vimos nos textos do Dr. Jason Fung , a insulina é o principal hormônio que
regula o nosso estoque de gordura corporal. Quando a insulina está alta, ela sinaliza
para o corpo acumular gordura (e aí engordamos). Quando a insulina está baixa, ela
sinaliza para o corpo liberar os estoques de gordura para produção de energia (e aí
emagrecemos).
A dieta cetogênica, por conter apenas alimentos que estimulam pouco a insulina
ao longo do dia, ajuda a manter níveis de insulina mais baixos, facilitando assim a
83
liberação dos estoques de gordura corporal.
http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2016/10/diabesidade.html
REVERSÃO DE DIABETES TIPO 2
A dieta cetogênica é excelente para reverter diabetes tipo 2, uma vez que diminui os
níveis de açúcar no sangue e o impacto negativo dos níveis elevados de insulina.
MELHORIA DO FOCO MENTAL
Cetose resulta em um fluxo constante de combustível (cetonas) para o cérebro. E

em uma dieta cetogênica você evita as grandes oscilações de açúcar no sangue. Isso
muitas vezes resulta na experiência de maior foco e maior concentração. Muitas
pessoas usam dietas cetogênicas especificamente para o aumento do desempenho
mental.
Curiosamente, há um equívoco comum de que comer muitos carboidratos é

necessário para a função cerebral adequada. Mas isso só é verdade quando as
cetonas não estão disponíveis. Após alguns dias (até uma semana) de cetoadaptação
- durante a qual as pessoas podem experimentar alguma dificuldade de
concentração, ter dores de cabeça e tornar-se mais facilmente irritadas - o corpo e
o cérebro começam a funcionar, sem esforço, utilizando as cetonas. Nesse estado,
muitas pessoas experimentam mais energia e melhoram o foco mental.
Empresários do vale do Silício utilizam jejum para atingir um estado de cetose, para
aumentar a concentração e o foco.
http://www.mercurynews.com/2016/07/09/hacking-the-brain-silicon-valley-
entrepreneurs-turn-to-fasting-and-smart-drugs/
AUMENTO DA RESISTÊNCIA FÍSICA
Dietas cetogênicas podem aumentar muito a sua resistência física, dando-lhe

acesso constante a toda a energia de seus estoques de gordura.
O seu estoque corporal de carboidratos (glicogênio) só dura um par de horas

de exercício intenso, ou menos. Mas seus estoques de gordura carregam energia
suficiente para durar facilmente por semanas ou mesmo meses.
84
Quando você está adaptado para queimar carboidratos primariamente - como

a maioria das pessoas são hoje – seus estoques de gordura não estão facilmente
disponíveis, e eles não podem abastecer seu cérebro. Isso resulta em ter que,
constantemente, reabastecer [seus estoques] comendo antes, durante e depois de
sessões mais longas de exercícios. Ou mesmo apenas para abastecimento para suas
atividades diárias e evitar crises de “hanger” [estar com fome e irritado ao mesmo
tempo].
Em uma dieta cetogênica este problema é resolvido. Como o corpo e o cérebro podem
ser facilmente ser abastecidos 24/7 por seus poderosos estoques de gordura, você
pode continuar em atividade para sempre, como o coelho da Energizer.
Se você está competindo em um evento de resistência física, ou apenas tentando

permanecer focado em alcançar algum outro objetivo, seu corpo tem o combustível
que precisa para mantê-lo seguindo em frente.
O documentário “Cereal Killers 2: Run on Fat” mostra como o triatleta Sam Inkinen
sai de uma situação de pré-diabetes, e passa de ‘queimador de açúcar’ a ‘queimador
de gordura’ com o auxílio Dr. Stephen Phinney. Sam e sua esposa embarcam em um
desafio de remar 4.000 km da costa da Califórnia até o Havaí, movidos a gordura (se
alimentando com uma dieta cetogência).
http://membro.triboforte.com.br/cereal-killers-2-corra-com-gordura/
DOIS PROBLEMAS
Então, como é possível que a maioria das pessoas acredita que carboidratos são
necessários para realizar exercícios? Há duas razões. Para liberar o poder das
dietas cetogênicas para a resistência física e não sofrer com desempenho reduzido,
você precisa:
1. Bastante líquidos e sal
2. Duas semanas de adaptação à queima de gordura – isso não acontece
instantaneamente.
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/02/como-evitar-o-mal-estar-em-low-
carb-sal.html
SÍNDROME METABÓLICA
Existem muitos estudos mostrando que dietas de baixo teor de carboidratos
85
melhoram marcadores de síndrome metabólica, tais como lipídios no sangue,

níveis de insulina, colesterol HDL, tamanho de partícula LDL e níveis de glicose no
sangue em jejum. As melhorias se mostram ainda maiores quando os carboidratos
e as proteínas são restringidos ao ponto de você estar firmemente na cetose
nutricional.
http://www.senhortanquinho.com/dieta-cetogenica-cura-diabetes-esteatose-
hepatica/
EPILEPSIA
A dieta cetogênica é uma terapia médica comprovada para a epilepsia que tem
sido usada desde a década de 1920. Tradicionalmente, tem sido principalmente
utilizada em crianças com epilepsia não controlada apesar da medicação.
Mais recentemente, também foi testado com sucesso em adultos com epilepsia, com
resultados semelhantes. Existem muitos ensaios clínicos controlados randomizados
que demonstram a eficácia da dieta cetogênica em crises decrescentes em pacientes
com epilepsia.
Usar uma dieta cetogênica para epilepsia é o que normalmente permite que as
pessoas tomem menos drogas antiepilépticas, enquanto permanecem isentas de
crises. Não é incomum até mesmo ser capaz de parar completamente de tomar
estas drogas, mantendo-se livre de crises.
Como todos os medicamentos antiepilépticos têm efeitos colaterais - como

sonolência, redução da concentração, mudanças de personalidade ou mesmo
redução de QI - ser capaz de tomar menos, ou mesmo nenhum medicamento, pode
ser extremamente benéfico.
O QUE VOCÊ COME EM UMA DIETA CETOGÊNICA?
Aqui estão os alimentos típicos para desfrutar de uma dieta cetogênica. Os números
se referem aos carboidratos líquidos [carboidratos menos fibras] por 100 gramas.
Para permanecer na cetose, menor é geralmente melhor:
Obs.: Os valores se referem a gramas de carboidratos líquidos por porção de 100

gramas do alimento
86
O QUE COMER:
O QUE NÃO COMER:
87
Quando falamos em “gramas de carboidratos” não estamos nos referindo ao peso

do alimento, mas sim à quantidade de carboidratos (em gramas) presente naquele
alimento. Para calcular a quantidade de proteína é a mesma coisa. Quando falamos
em 70 gramas de proteína não estamos falando de 70 gramas de carne. Estamos
falando da quantidade de proteína (em gramas) presente naquele pedaço de carne.
Veja um exemplo:
100 gramas de abacate possuem aproximadamente:
• 14,66 gramas de gordura;
• 2,00 gramas de proteínas; e
• 8,53 gramas de carboidratos.
Além disso, 100 gramas de abacate contêm 6,7 gramas de fibra. Para calcular os
carboidratos líquidos é preciso descontar as fibras do alimento. Neste caso, 8,53
– 6,7. Significa que 100 gramas de abacate contêm apenas 1,83 grama líquido de
carboidratos. Abacate, portanto, é um alimento low carb.
Para saber a quantidade de carboidratos, fibras, gorduras e proteínas em cada

alimento você pode utilizar um aplicativo de celular próprio para esse tipo de registro
alimentar. O mais popular deles é o FAT SECRET.
A coisa mais importante para alcançar a cetose é evitar comer a maioria dos
carboidratos. Você provavelmente precisará manter a ingestão de carboidratos em
menos de 50 gramas por dia de carboidratos líquidos [carboidratos menos fibras],
Idealmente abaixo de 20 gramas. Quanto menos carboidratos, mais eficaz.
Isso significa que você precisará evitar completamente alimentos doces açucarados,
além de alimentos ricos em amido como pão, macarrão, arroz e batatas. Basicamente,
siga as diretrizes para uma dieta de baixo carboidrato, e lembre-se de que deve ser
alta em gordura, não alta em proteína.
Uma diretriz aproximada é conter menos de 10% de energia de carboidratos

(menos carboidratos, mais eficaz), 15 a 25% de proteína (a extremidade inferior é
mais eficaz) e 70% ou mais de gordura [cálculos feitos com base na quantidade de
calorias ingeridas]. (...)
Voltemos ao exemplo do abacate. A composição de macronutrientes do abacate é de

aproximadamente:
• 76% de gordura;
• 5% de proteínas; e
• 19% de carboidratos.
Essa informação também está disponível nos aplicativos tipo FAT SECRET . (...)
88
COMO SABER SE VOCÊ ESTÁ EM CETOSE
Como você sabe que está em cetose? É possível medi-la testando amostras de
urina, sangue ou respiração. Mas há também sintomas reveladores, que não exigem
nenhum teste:
• Boca seca e aumento da sede. A menos que você beba bastante líquido e
obtenha bastante eletrólitos, como o sal, você pode sentir a boca seca. Tente
uma ou duas xícaras de caldo [caldo de ossos, por exemplo] diariamente,
além de muita água.
• Aumento urina - outro corpo cetônico, o acetoacetato, pode acabar na
urina. Isto torna possível testar a cetose utilizando tiras para urina. Ele
também - pelo menos no começo - pode fazer com que você tenha que ir
banheiro com mais frequência. Esta é a principal causa do aumento da
sede (acima).
• Hálito cetogênico - isto é devido a um corpo cetônico chamado acetona,
que escapa através da nossa respiração. Ele pode fazer o hálito de uma
pessoa ter cheiro “frutado”, ou semelhante ao removedor de esmalte de
unha. Este cheiro pode às vezes também ser sentido no suor, quando se
trabalha fora. Muitas vezes é temporário.
Quando entram em cetose, as pessoas costumam relatar um “gosto metálico” na

boca.
Outros sinais menos específicos, mas mais positivos, incluem:

• Redução da fome - muitas pessoas experimentam uma redução
acentuada da fome. Isso pode ser causado por uma maior capacidade do
corpo para ser abastecido por seus estoques de gordura. Muitas pessoas
se sentem bem comendo apenas uma ou duas vezes por dia, e assim
acabam automaticamente fazendo uma forma de jejum intermitente. Isso
economiza tempo e dinheiro, enquanto também acelera a perda de peso.
• Aumento de energia - talvez depois de alguns dias se sentindo cansado
(a “gripe low carb”) muitas pessoas experimentam um claro aumento nos
níveis de energia. Isso também pode ser experimentado como pensamento
mais claro, ausência de “névoa cerebral” ou mesmo como um sentido de
euforia.
COMO VOCÊ MEDE A CETOSE?
Existem três maneiras de medir as cetonas, e todas vêm com prós e contras:
1. Tiras para urina
89
2. Analisadores de cetonas na respiração

3. Medidor de cetonas no sangue
1. Tiras para urina
Tiras de urina é a maneira mais simples e barata de medir a cetose. É a primeira

opção para a maioria dos iniciantes. Você mergulhar a tira na sua urina, e 15
segundos mais tarde a mudança de cor irá lhe indicar de cetonas. Se você obtiver
uma leitura alta (uma cor roxa escura) você saberá que você está em cetose.
Prós: Tiras de cetona estão disponíveis em farmácias regulares ou através da

Amazon.com e elas são muito baratas. Um teste fortemente positivo prova de
forma confiável que você está em cetose.
Contras: Os resultados podem variar dependendo da quantidade de líquido que

você bebe. As tiras não apresentam um nível de cetonas preciso.
Finalmente, e mais importante, na medida em que você se torna cada vez mais
cetoadaptado e seu corpo reabsorve as cetonas da urina, as tiras de urina podem
tornar-se pouco confiáveis mesmo se você estiver em cetose. Assim, o teste às vezes
pode parar de funcionar - sempre mostrando um resultado negativo - quando você
está em cetose por várias semanas.
2. Analisadores de cetonas na respiração
São uma maneira simples de medir as cetonas em sua respiração. Eles são mais
caros do que as tiras de urina. Mas eles são mais baratos, no longo prazo, do que
os medidores de cetona no sangue, uma vez que podem ser reutilizados por várias
vezes.
Esses analisadores não fornecem um nível de cetonas preciso, mas sim um código
de cores para o nível geral. A pesquisa mostra que há uma correlação decente com
as cetonas do sangue na maioria das situações.
Prós: Teste simples e reutilizável.
Contras: nem sempre se correlaciona bem com as cetonas no sangue. Não é preciso,
e às vezes pode mostrar valores totalmente enganosos. Mais caro do que as tiras de
urina. Não é portátil, precisa de conexão com o computador para ler.
90
3. Medidor de cetonas no sangue
Medidores de cetonas no sangue mostram um nível exato e atual de cetonas em seu

sangue. Eles são atualmente o padrão ouro e a maneira mais exata para medir seu
nível de cetose. A principal desvantagem, no entanto, é que eles são muito caros.
Prós: Preciso, confiável.
Contras: Caro. Requer a picada do dedo para uma gota de sangue.
COMO ALCANÇAR A CETOSE IDEAL
Entrar em cetose não é algo ‘preto’ ou ‘branco’. Não é como estar em cetose ou fora
da cetose. Em vez disso, você pode estar em diferentes graus de cetose. Os números
abaixo referem-se a valores ao testar os níveis de cetonas no sangue.
• Menos de 0,5 mmol/l não é considerado “cetose”. Embora um valor de,
digamos, 0,2 demonstre que você está chegando perto. Nesse nível, você
ainda está longe da queima máxima de gordura.
• Entre 0,5 a 1,5 mmol/l é cetose nutricional leve. Você estará começando
a ter um bom efeito em seu peso, mas talvez não ótimo.
• Cerca de 1,5 a 3 mmol/l é chamado cetose ideal e este nível é recomendado
para o máximo de ganhos de desempenho físico e mental. Também
maximiza a queima de gordura, o que pode aumentar a perda de peso.
• Valores superiores a 3 mmol/l não são necessários. Ou seja, eles não
alcançarão resultados melhores nem piores do que estar no nível de
1,5 a 3. Valores mais elevados também podem, por vezes, significar que
você não está recebendo comida suficiente (“cetose de inanição”). Em
diabéticos tipo 1, pode ser causado por uma grave falta de insulina que
requer atenção urgente.
• Valores de mais de 8 ou 10 mmol/l são geralmente impossíveis de
obter apenas comendo uma dieta cetogênica. Isso significa que algo está
errado. A causa mais comum é de longe o diabetes tipo 1 com grave falta
de insulina. Os sintomas incluem sentir-se muito doente com náuseas,
vômitos, dor abdominal e confusão mental. O resultado final pode ser um
estado chamado cetoacidose, que pode ser fatal. Não é necessário dizer
que cetonas anormalmente altas requerem cuidados médicos imediatos.
91
COMO ATINGIR A CETOSE
Há muitas coisas que aumentam seu nível de cetose. Aqui estão, do mais importante
ao menos importante:
1. Restringir a ingestão de carboidratos para 20 gramas líquidos
[carboidratos menos fibras] por dia ou menos - uma dieta rigorosamente
low-carb [de baixíssimo carboidrato]. A fibra não precisa ser restrita, pode
até ser benéfica.
2. Restringir a ingestão de proteínas para níveis moderados. Se possível,

permanecer em 1 grama de proteína por quilo de peso corporal / por dia,
ou menos. Portanto, cerca de 70 gramas de proteína por dia, se você pesa
70 quilos. Pode ser benéfico reduzir a ingestão de proteínas ainda mais,
especialmente quando há excesso de peso e, então, utilizar 1 grama de
proteína por quilo de peso desejado. O erro mais comum que impede as
pessoas de atingir a cetose ideal é proteína demais.
3. Comer gordura suficiente para se sentir satisfeito. Esta é a grande

diferença entre uma dieta cetogênica e inanição, que também resulta em
cetose. Uma dieta cetogênica é sustentável, a inanição [fome] não é.
4. Evitar fazer lanches quando não está com fome. Lanche desnecessários
diminuem a perda de peso e reduzem a cetose.
Fazer lanches ou comer de 3 em 3 horas prejudica a cetose, pois cada vez

que comemos a insulina é estimulada. Para estar com bons níveis de cetose
é preciso que a insulina esteja baixa.
5. Se necessário acrescentar o jejum intermitente, como 16:8. Isto é muito

eficaz em aumentar os níveis de cetonas, bem como acelerar a perda de
peso e a reversão de diabetes tipo 2.
Jejum intermitente de 16:8 significa comer num intervalo de 8 horas (almoço

às 12h e jantar às 20h, por exemplo) e depois passar um período de 16 horas
em jejum (neste exemplo, significaria pular o café da manhã).
6. Geralmente não é necessário: suplemento óleos MCT e/ou café

Bulletproof [café à prova de balas].
MCT são Triglicerídeos de Cadeia Média. Podem ser encontrados em alguns
92
alimentos, como óleo de coco, por exemplo. O ‘café à prova de balas’ é um

café no qual são acrescentadas gorduras (tais como óleo de coco, manteiga
ou nata/creme de leite).
7. Geralmente não é necessário: Suplementar com cetonas exógenas. (...)
POTENCIAIS EFEITOS COLATERAIS DA CETOSE
As cetonas podem ficar muito altas, perigosamente altas? Não em circunstâncias

normais. Para a maioria das pessoas é um grande desafio até mesmo chegar à cetose
ideal. Alcançar cetonas perigosamente altas (mais de 8 ou 10 mmol de cetonas no
sangue) é quase sempre simplesmente impossível. A principal exceção é o diabetes
tipo 1, onde o pâncreas não produz insulina suficiente. No tipo 1 é bem possível
alcançar níveis perigosamente altos - basta parar de tomar injeções de insulina. Há
também outras situações como a amamentação e a ingestão de medicamentos para
o diabetes tipo 2 diabetes chamado inibidores de SGLT-2, que em raras situações
pode resultar em cetonas muito altas.
(...)
A GRIPE LOW CARB [KETO FLU]
Embora a cetose seja normalmente segura, é comum experimentar alguns efeitos

colaterais temporariamente. Pessoas que passam da queima de açúcar para o modo
de queima de gordura muitas vezes experimentam efeitos colaterais no início. Isso
é referido como a gripe low carb, uma vez que os sintomas são semelhantes aos da
gripe: fadiga, náuseas, dores de cabeça, cólicas, etc. Existem duas coisas principais
que se pode fazer para prevenir ou aliviar esses sintomas:
• Beba água com sal e limão - alternativamente, tomar uma xícara de caldo
diariamente.
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/02/como-evitar-o-mal-estar-em-
low-carb-sal.html
• Reduzir gradualmente a ingestão de carboidratos - parar de repente

resulta em sintomas mais acentuados.
Eu recomendo que antes de entrar de cabeça numa dieta cetogênica, a pessoa passe
por período de adaptação, reduzindo a quantidade de carboidratos aos poucos.
93
Ao iniciar uma dieta cetogênica, você perde água e consequentemente eletrólitos.

Isso acontece uma vez que carboidratos retêm água e sais no corpo, então quando
você parar de comer carboidratos seu corpo perde esta água. Se a gripe low carb
está acontecendo devido à baixa hidratação, pode ser útil beber um copo de água
salgada com um pouco de limão espremido.
Quando os carboidratos são repentinamente removidos da dieta, o cérebro pode

funcionar ligeiramente com baixa energia antes de aprender a usar os corpos
cetônicos como combustível em vez da glicose. Isso significa que se você reduzir
drasticamente os carboidratos de um dia para outro, você pode observar sintomas
como cansaço, náuseas e dores de cabeça. A reposição de fluidos e eletrólitos como
descrito acima pode aliviar os sintomas. Ou, ao reduzir gradualmente a ingestão de
carboidratos durante um período de uma semana ou mais, o corpo se acostuma a
queimar gordura e cetonas em vez de glicose e geralmente não haverá sintomas.
Se você não deseja reduzir gradualmente carboidratos, certifique-se de obter

bastante líquido e sal (como 1 ou 2 xícaras de caldo salgado por dia) para minimizar
os sintomas. Depois de uma semana, mais ou menos, o corpo geralmente está
adaptado a uma dieta cetogênica.
PERIGOS, MITOS E EFEITOS COLATERAIS DA DIETA CETOGÊNICA
Os efeitos colaterais, os perigos potenciais e os mitos em torno da dieta cetogênica

são praticamente idênticos a outras dietas baixas do carb. Saiba mais sobre eles
aqui: https://www.dietdoctor.com/low-carb/side-effects (...)
PERGUNTAS, AJUSTES E SOLUÇÃO DE PROBLEMAS
Qual é a diferença entre dietas de baixo carboidrato [low carb] e dieta cetogênica?
A dieta cetogênica é uma dieta de muito baixo carboidrato, que também coloca ainda
mais ênfase na moderação da ingestão de proteínas, e depende principalmente de
gordura para suprir as necessidades energéticas.
Uma dieta regular de baixo carboidrato provável vai colocar a maioria das pessoas
em cetose de qualquer forma. Mas uma dieta cetogênica ajusta as coisas ainda mais
para se certificar de que está funcionando e, se desejar, ir ainda mais fundo na
cetose. (...)
94
VOCÊ DEVE BUSCAR ALTOS NÍVEIS DE CETONAS PARA ACELERAR A PERDA

DE PESO?
Sim e não. Comer menos carboidratos, menos proteínas e fazer jejum intermitente
certamente promovem a perda de peso, enquanto reduzem a insulina e aumentam
as cetonas. No entanto, adicionar gordura extra para aumentar os níveis de cetonas
não promove perda de peso. Nem a suplementação com óleo de MCT para aumentar
os níveis de cetonas, ou beber suplementos de cetonas “exógenas”. Estes métodos,
na verdade, diminuem a perda de peso, fornecendo combustível alternativo para
ser usado em vez de queimar a gordura corporal.
Se você quiser perder peso, use apenas estes métodos – óleo MCT ou cetonas
exógenas - quando você estiver com fome, ou por razões de desempenho (não
relacionadas à perda de peso).
EM QUE HORÁRIO DO DIA VOCÊ DEVE TESTAR OS NÍVEIS DE CETONAS?
Para fins de comparação é bom fazê-lo sempre na mesma hora todos os dias. Fazê-
lo na parte da manhã antes de comer torna mais fácil comparar os resultados do
dia-a-dia. Entretanto, os valores da manhã estão geralmente entre os mais baixos
no dia, enquanto os valores da noite são mais elevados. Então, se por algum motivo
você quiser valores impressionantemente altos, faça a medição à noite em vez
disso. Esteja ciente de que seus níveis de cetonas não distinguem entre a queima
de gordura da alimentação e de gordura corporal.
(Traduzido de https://www.dietdoctor.com/low-carb/keto e
https://www.dietdoctor.com/low-carb#advice)
Leia também:
http://www.paleodiario.com/2013/11/lchf-para-iniciantes.html
https://emagrecendo.info/emagrecer-de-vez/dieta-cetogenica/
95
C omo contar
carboidratos em uma dieta
Low Carb
Quanto comer de carboidratos?
O texto a seguir foi extraído do Paleodiário
(http://www.paleodiario.com/2013/10/a-curva-de-carboidratos-do-primal.
html):
A CURVA DE CARBOIDRATOS PRIMAL BLUEPRINT
A ingestão de carboidratos é muitas vezes o fator decisivo no sucesso da perda de

peso e na prevenção de problemas de saúde comuns como a síndrome metabólica,
obesidade e diabetes tipo 2. Estes níveis de ingestão diária média assumem
que você também está consumindo proteínas e gorduras saudáveis suficientes,
e praticando alguma forma de exercícios primais. Os intervalos de cada zona
consideram diferenças metabólicas individuais.
• 0-50 gramas por dia: Zona de cetose e JI (Jejum Intermitente).

Excelente catalizador para perda rápida de gordura através de JI.
Não recomendado por períodos prolongados (exceto em programas
supervisionados para obesos ou diabéticos tipo 2) devido à privação
desnecessária de alimentos vegetais.
• 50-100 gramas por dia: Ponto ideal para perda de peso. Reduz o
excesso de gordura corporal, minimizando a produção de insulina.
Permite perder de meio quilo a 1 quilo de gordura corporal por
semana com refeições saciantes e minimamente restritivas.
96
• 100-150 gramas por dia: Zona de manutenção Primal. Uma vez que
você tenha chegado ao seu objetivo ou composição corporal ideal, você
pode mantê-la facilmente enquanto desfruta de vegetais abundantes,
frutas e outros alimentos primais.
• 150-300 gramas por dia: Zona de ganho de peso insidioso. A maioria

dos comedores “conscientes” e pessoas que não alcançam sucesso com
dietas acabam aqui, devido à ingestão frequente de açúcar e produtos
feitos de grãos (pães, massas, cereais, arroz, batatas - mesmo grãos
integrais). Apesar de tentarem “fazer a coisa certa” (minimizar as
gorduras, cortar calorias), as pessoas ainda podem ganhar uma média
de quase 1 quilo de gordura por ano durante décadas.
• 300+ gramas por dia: Zona de Perigo da dieta americana padrão.

Todas as pessoas, exceto os que se exercitam ao extremo, tendem a
produzir insulina excessiva e armazenar excesso de gordura ao longo
dos anos a este nível de ingestão. Aumenta o risco de obesidade,
síndrome metabólica e diabetes tipo 2.
Para saber a quantidade de carboidratos, fibras, gorduras e proteínas em cada

alimento você pode utilizar um aplicativo de celular próprio para esse tipo de
registro alimentar. O mais popular deles é o FAT SECRET.
97
M inha experiência com

as frutas
Eu sei que esse assunto é polêmico... Frutas.
Tem os radicais de um lado, dizendo que frutas aumentam a glicemia, a insulina,

engordam e têm muita frutose, que tem relação com fígado gorduroso. No outro
extremo temos aqueles que defendem o consumo (e até o aumento do consumo)
de frutas, dizendo que são ótimos alimentos, cheios de nutrientes, vitaminas, etc.,
e de baixa caloria.
Onde eu me encaixo nisso? Nem em um, nem em outro extremo. Eu estou numa
área cinzenta no meio que diz “tudo depende”...
Eu estudo muito sobre o assunto e costumo testar as teorias, dietas, etc., em mim
mesma para ver como meu corpo reage. Eu acredito muito na INDIVIDUALIDADE.
Então, vamos por partes...
COMIDA DE VERDADE
Sim, frutas são COMIDA DE VERDADE. O ser humano sempre comeu fruta, certo?
Não é um produto processado, industrializado... Mas isso nos dá sinal verde para
comermos sem preocupação? Há algumas coisas que precisamos considerar para
responder essa pergunta.
Primeiro: Nossos ancestrais não comiam frutas o tempo todo. Eles comiam frutas
selvagens quando conseguiam encontrar. Assim sendo, podiam passar vários dias
sem encontrar nada. Hoje em dia não precisamos mais esperar até “encontrar”
uma árvore frutífera. Temos acesso a frutas todos os dias nos supermercados.
Mas até pouco tempo atrás, não tínhamos toda essa disponibilidade de frutas nos
98
supermercados. Comíamos as frutas “da estação”. Hoje em dia, além da abundância,

podemos comer frutas como uvas, por exemplo, o ano inteiro. Não precisamos
esperar a época certa para ter acesso a elas, pois elas vêm de outros lugares do
mundo a qualquer época do ano.
Segundo: As frutas que conhecemos e comemos hoje em dia não são as mesmas
que nossos antepassados comiam.
https://climatologiageografica.com/como-algumas-frutas-e-legumes-eram-
antes-de-serem-domesticados/
As frutas (e outros vegetais) foram sofrendo modificações ao longo do tempo por

meio da criação seletiva. Assim, as frutas de hoje em dia são mais doces do que as
consumidas pelos nossos antepassados.
A QUESTÃO METABÓLICA
O Dr. Souto fez um texto que me marcou demais. Acho que foi um dos primeiros
textos dele que eu li. E eu me “enxerguei” nesse texto...
“O erro de tratar os diferentes de forma igual - resistência à insulina impacta na

resposta à low carb”.
Neste texto o dr. Souto explica: “Dieta paleolítica não é uma dieta low carb; é
apenas uma estratégia alimentar focada em alimentos naturais, não processados
ou minimamente processados, mais semelhantes àqueles que o ser humano
consumia durante a evolução. Na analogia automobilística, seria um combustível
mais próximo ao recomendando nas especificações do fabricante.” (ou seja:
COMIDA DE VERDADE)
“Dieta low carb é uma intervenção terapêutica: trata-se de uma estratégia

comprovadamente eficaz para o manejo de síndrome metabólica, diabetes, e
sobrepeso (especialmente em pessoas portadoras de resistência à insulina - RI).
Ou seja, low carb é uma estratégia focada em uma porção específica da população:
aqueles que não são flex.”
Ele escreveu ainda: “Como saber se sou resistente à insulina? Às vezes, é muito
fácil. Todo o diabético tipo 2 é resistente à insulina. Qualquer pessoa com insulina
de jejum acima de 30 é resistente à insulina. Qualquer pessoa que preencha os
critérios para síndrome metabólica é resistente à insulina. Nenhuma pessoa que se
99
enquadra nessas circunstâncias é FLEX. Todas terão desfechos de saúde melhores

com restrição de carboidratos.”
O Dr. Souto fala também, que “ninguém engorda porque come muito sushi ou fruta.
A pessoa engorda porque comeu muito pão, muita massa, muito macarrão, muito
fast-food. Uma vez que a pessoa tenha engordado e esteja num estado de doença,
a restrição de carboidrato para trazer de volta essa pessoa para a saúde, tem que
ser muito mais severa. (...) Aí até as frutas mais doces saem fora. A pessoa não
engordou por causa da fruta, mas agora que ela quer perder peso, uma restrição
de carboidratos mais severa pode ser necessária.”
(Podcast nr. 1: http://emagrecerdevez.com/episodio-001-afinal-o-que-engorda-

e-o-que-emagrece-de-verdade/).
Sabemos, então, que a resposta do organismo difere entre pessoas dependendo

da sua saúde metabólica. Não é porque a sua vizinha come 5 porções de frutas ao
dia (conforme preconizava a antiga pirâmide alimentar) e é magra, que você pode
fazer a mesma coisa. Você precisa primeiro ter uma boa ideia a respeito da sua
saúde metabólica.
A INDIVIDUALIDADE
Além disso tudo, temos ainda a questão da individualidade. Robb Wof fala que
“descobrir nossos níveis individuais de glicose sanguínea depois de comer
determinados carboidratos pode ser o segredo para ficar magro”. De acordo com
ele, o segredo está em seu DNA.
Segundo Robb, uma pesquisa descobriu que todos nós respondemos de forma
diferente aos nossos alimentos favoritos indigestos: “Algumas pessoas - como eu
- simplesmente não podem comer carboidratos sem ter um pico de nível de glicose
no sangue.”
Ainda segundo ele, ao descobrir nossos níveis individuais depois de comer

determinados carboidratos, podemos descobrir o segredo para ficar magro. Se os
níveis de glicose no sangue ficarem muito altos, nós não só experimentamos uma
desconfortável espécie de “coma” de carboidrato, mas rapidamente sentiremos
fome novamente. A chave para evitar isso é saber quais carboidratos não nos farão
querer comer mais e mais.
Novamente: não é porque a sua vizinha come 5 porções de frutas ao dia (conforme
100
preconizava a antiga pirâmide alimentar) e é magra, que você pode fazer a mesma
coisa. Você precisa aprender quais alimentos pode ingerir sem problemas, e quais
não.
MINHA EXPERIÊNCIA COM AS FRUTAS
Eu levei um tempo pra entender isso... Eu já tinha lido a teoria (conforme citei acima),
mas custei um pouco a perceber como funcionava pra mim... Eu sou resistente à
insulina. Na verdade eu devo ser uma pessoa diabética sem diagnóstico.
COMO EU SEI DISSO?
O Dr. Joseph R. Kraft desenvolveu um teste para diagnosticar o diabetes mais

precocemente. Segundo Dr. Kraft, a elevação da glicemia para níveis acima dos
considerados “normais” é a última coisa que acontece no diabetes. Quando chega
nesse ponto, isso significa que a doença já estava instalada há muitos anos e já
provocou grandes estragos no seu organismo. Mas a insulina começa a dar sinais de
elevação muito mais cedo. E é pela curva de insulina que o teste de Kraft identifica
o “diabetes in situ” (diabetes não diagnosticado).
Eu nunca fiz esse teste Kraft. Mas ele tem 5 padrões de resposta e eu sei que só
posso me enquadrar no padrão 4 (que é o pior de todos). Nos outros padrões, a
insulina inicia baixa em jejum e apresenta uma resposta exagerada após a ingestão
de uma determinada carga de glicose. No padrão 4, a insulina já está elevada
mesmo em jejum (que é o meu caso).
Assim sendo, eu sei o meu grau de resistência à insulina é bastante grave. Eu sei
que eu definitivamente não sou “flex”.
Eu já testei várias dietas, alimentos e estratégias para verificar qual a resposta do

meu corpo a cada um. Já testei Paleo/Primal, Low Carb, dieta cetogênica, jejum
intermitente e atualmente estou testando o PSMF - Protein Sparing Modified Fast.
No começo deste ano eu estava fazendo a dieta cetogênica e restringi bastante

as frutas. Ficava basicamente nas frutas vermelhas, morangos e maçãs. Mas eu
já havia percebido que sempre que eu fazia cetogênica, meu desejo por frutas
aumentava. Eu chegava no supermercado eu sentia o cheiro de todas as frutas com
muito mais intensidade (o olfato ficava muito apurado). Aquele cheiro de frutas
me enlouquecia. Isso era totalmente novo pra mim. Nunca tinha passado por esse
desejo de frutas. Antes de fazer low carb a minha alimentação era um lixo. Eu comia
101
muita porcaria cheia de açúcar e farinha, mas quase não comia fruta. E não sentia
a menor vontade de comer. Às vezes comprava maçãs no supermercado e depois
de algumas semanas elas iam para no lixo porque eu não tinha comido nenhuma...
Mas em cetogênica tudo mudou. Aquele cheiro das frutas me invadia e eu ficava
louca para poder comer qualquer uma delas que fosse...
Então cheguei à conclusão de que restringir tanto assim as frutas não era uma boa
ideia. Se os meus sentidos ficavam tão alterados só com o cheiro das frutas, isso
significava que o meu corpo estava sentindo falta... Então passei para uma estratégia
low carb que me permitia a inclusão de frutas com moderação (entre 50g e 100g
de carboidratos). Com isso, aquela “loucura” por frutas passou a ficar sob controle.
Não sentia mais o cheiro das frutas toda vez que ia no supermercado.
No período em que segui low carb consumindo frutas com moderação, as coisas
estavam indo bem. Minha insulina basal começou a baixar e no exame de
março/2017 finalmente meu Homa-IR passou para a faixa de normalidade.
Mas depois disso eu relaxei e passei de uma dieta low carb para uma dieta mais
primal, sem calcular calorias, sem contar carboidratos e sem restringir muito as
frutas (“afinal”, eu pensava, “é comida de verdade, né?”). Aos poucos eu passei,
então, a incluir frutas que antes eu não estava comendo, como banana, laranja, até
melancia ou uva eventualmente. Comia quando estava com vontade e não tinha
grandes restrições.
No entanto, nas últimas semanas eu estava sentindo cada vez mais fome. Eu sentia
necessidade de comer mais no almoço (sei disso porque almoço a quilo e vejo o
valor variando) e logo em seguida estava com fome. Voltei a fazer lanches no meio
do dia (que era algo que eu não fazia há muito tempo). Tudo isso porque eu sentia
fome! Não era desejo. Era fome.
Então eu sentia fome no meio da tarde e não tinha nada para comer (porque
eu não tinha mais o hábito de levar lanches para o trabalho). Então eu acabava
comprovando uma fruta na banca perto do trabalho. Eu comia a fruta (ou salada
de frutas) e logo em seguida eu já estava com fome de novo... E eu percebi que os
números da balança estavam começando a aumentar. No mês de maio meu peso
estava bem estável, variando muito pouco. Mas a partir de junho as oscilações
começaram e entre 1 de junho e 21 de junho eu já tinha aumentado 1,7kg.
Eu sabia que tinha algo errado! Então no dia 22 eu fui fazer um exame de insulina
basal. Bingo! A insulina estava 16,77! Só confirmou aquilo que a gente já sabe:
102
MAIOR insulina = MAIOR fome.
Observação importante: além da dieta, eu estou fazendo uso de 2 medicamentos

diferentes para resistência à insulina. Não teve NENHUMA alteração na dosagem
desses medicamentos. Eu continuei tomando exatamente a mesma coisa durante
todo esse período. Mesmo assim, a insulina aumentou e retornou ao patamar
anterior (com Homa-IR de 4...). Isso reforça aquilo que eu já disse antes: medicação
sozinha não faz milagres! A alimentação é o que tem maior impacto nesses
resultados.
Nesse dia eu iniciei a dieta PSMF. Ao restringir as frutas a fome diminuiu quase que
automaticamente. Agora a fome está sob controle de novo e os números da balança
voltaram a baixar.
Mas você pode estar se perguntando: “Como ela sabe que isso está relacionado
com as frutas? Isso não pode ter sido só uma coincidência?”
Eu sei porque eu passei por algo semelhante no ano passado. Eu quis fazer um
teste com os laticínios (uma vez que laticínios são insulinogênicos e para algumas
pessoas podem atrapalhar a perda de peso). Então eu tirei completamente os
laticínios da minha alimentação (por 3 meses): sem kefir, creme de leite, queijos...
Mas acabei aumentando o consumo de frutas, por outro lado. Nesse período a
minha fome também aumentou muito. E ao fazer exames de sangue, mostrou que
a insulina também havia aumentado. Ou seja, não é a primeira vez que eu constato
isso...
O teste, na época, me mostrou que laticínios não são um problema pra mim (porque
com eles eu não sentia fome).
ENTÃO QUER DIZER QUE NÃO POSSO MAIS COMER FRUTAS?
Isso quer dizer que frutas são ruins? Não devo consumir frutas? NÃO é isso!
Eu estou fazendo a dieta PSMF por um período determinado de tempo. Em breve

pretendo voltar a consumir frutas em dieta low carb como eu vinha fazendo no
mês de maio. No entanto, eu ainda estou descobrindo qual o meu “ponto ideal”. Eu
já sei que restringir demais as frutas, como numa dieta cetogênica, não é a melhor
opção pra mim. Mas também sei que tenho que ter MODERAÇÃO no consumo de
frutas, caso contrário eu entro num ciclo vicioso: “eu como, fico com fome, eu como
de novo, a fome volta,” ... e por aí vai...
103
Mas eu quero deixar bem claro que essa foi a MINHA experiência. Como eu já
mostrei anteriormente, a resposta aos alimentos varia de pessoa para pessoa e
depende, em boa parte, da saúde metabólica da mesma. Não quer dizer que com
você vá acontecer a mesma coisa. No entanto, se você tem resistência à insulina
/ síndrome metabólica / diabetes tipo 2, sugiro que tenha cautela em relação ao
consumo de frutas e faça seus próprios testes para saber como seu organismo lida
com isso.
De qualquer forma, essa recomendação do dr. Souto sobre frutas é útil para todos:
• “Se você não precisa perder peso, e apenas quer melhorar sua saúde com a dieta
páleo: consumir frutas à vontade (juntamente com carnes, ovos e hortaliças).
• Se você precisa perder peso ou já tem resistência à insulina (glicose no sangue
já se alterando, mas ainda sem diabetes), consumir frutas com moderação,
sabendo-se que as seguintes frutas são as que menos alteram a glicose e a
insulina:
- Morangos, Mirtilo (blueberry), framboesas, amoras, pitangas são as frutas que
menos contém açúcar.
- Ameixas, melão, pêssegos e nectarinas, laranjas, bergamotas, maçãs, peras
e papaya contém níveis moderados de açúcar. E nesta ordem (ameixas e melão
contém menos açúcar).
As seguintes frutas contém muito açúcar, devendo ser consumidas em pequenas

porções, ou por pessoas que tolerem uma quantidade maior de carboidratos:
bananas, figos, uvas, manga, abacaxi e melancia. Mas lembre-se, é tudo uma questão
quantidade. Uma bergamota ou um pedaço de mamão (ao invés de uma metade
inteira) terá pouco impacto. Já uma única banana, por exemplo, contém cerca de
24g de açúcar.”
(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/01/quais-frutas-comer-e-em-que-
quantidade.html)
Dr. Souto lembra, ainda, que: “Frutas não são bons lanches. Pelo mesmo motivo que
você não deve beber de estômago vazio (o álcool é absorvido mais rapidamente),
você não deve comer frutas de estômago vazio (o açúcar no sangue vai subir mais
rapidamente, e você vai ficar com FOME 1 ou 2 horas depois, quando o açúcar no
sangue baixar).”
Portanto, a melhor forma para consumir uma fruta é como sobremesa, logo após
uma refeição contendo proteínas e gorduras, pois assim o impacta glicêmico será
atenuado e evita que você sinta fome logo em seguida, como ocorre quando a fruta
104
é consumida isoladamente.
Quanto aos sucos de fruta, convém ter mais cautela ainda. Especialmente para os
diabéticos e pessoas com grave resistência à insulina, como eu. É bem diferente
comer a fruta in natura, com suas fibras e vitaminas, do que consumir o seu suco. A
fibra faz com que o açúcar da fruta seja absorvido mais lentamente pelo organismo.
Além disso, ao tomar um suco de laranja, por exemplo, você estará consumindo
várias laranjas de uma só vez. Se for comer a fruta, não conseguirá consumir a
mesma quantidade.
A laranja é uma fruta ótima! Fonte de fibras e vitaminas. Mas porque não comer a
fruta em vez de tomar o suco? Só tem benefícios!
D E NOVO SOBRE A
BALANÇA
Volta e meia vejo gente falando do peso, que “perdeu só x quilos” ou que comeu
alguma coisa “proibida” e “engordou x quilos”... enfim... O tempo passa e as
reclamações continuam as mesmas. Então, eu vou recapitular algumas informações
e trazer outras novas.
Primeiro: A perda de peso não é linear. De acordo com este texto do Dr.
Souto:
“O peso flutua por outros motivos além da gordura. Somos 70% água, de
modo que podemos reter mais ou menos água dependendo da quantidade
de bebemos, da quantidade que suamos, da quantidade de sal que
consumimos e, no caso das mulheres, do ciclo menstrual. Os alimentos
que consumimos pesam e, até que sejam eliminados nas fezes, os mesmos
105
estão dentro de nós, e portanto representam peso. Assim, flutuações de

até 2 quilos para cima ou para baixo podem não ser relevantes.”
(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/11/expectativas-versus-realidade.
html)
Nesse texto, o Dr. Souto fala, ainda, que “de uma forma geral, há uma perda rápida
nas primeiras semanas, uma perda lenta após, que culmina com a estabilização do
peso após 6 meses.”
Segundo: Sempre falo que a balança não é um bom parâmetro. No

entanto... EU ME PESO TODOS OS DIAS, exceto quando eu não posso (em
viagem, por exemplo) ou quando esqueço por qualquer razão.
A pergunta é: POR QUE eu faço isso? Porque assim eu consigo saber exatamente O
QUE impacta meu peso e de que forma.
Vamos a um exemplo?
O gráfico abaixo mostra meus registros diários de peso entre o dia 01/08 e 09/09.
Como eu já comentei na outra postagem também, que meu gráfico sempre fica
parecendo um ecocardiograma (de tanto sobe e desce). É assim mesmo. Eu já
acompanho meu peso há muito tempo e já sei que é assim mesmo. Por essa razão,
isso não me abala nem um pouco.
Notem que o dia 19 de agosto está marcado em preto no gráfico. Por que essa
data?
106
Bom, eu estava fazendo o desafio do glúten (consumir glúten regularmente por

algumas semanas) para poder fazer os exames necessários para investigar doença
celíaca. Dia 19 de agosto foi o dia da minha biópsia intestinal. A partir desse dia
eu não comi mais glúten. Então o dia 19 de agosto é um ponto de corte pra mim.
Vejam que depois dessa data meu peso começou a cair lentamente. Entre o dia 19
de agosto e o dia 1º de setembro eu perdi peso. Mas aí aconteceu um fenômeno!...
um fenômeno chamado “comer arroz no fim de semana”...
Eu sempre amei arroz. Mas NO MEU DIA A DIA EU NÃO COMO ARROZ. Mas no dia
2 de setembro eu preparei arroz em casa para o meu marido e meu filho. E acabei
cedendo e comendo um pouco também. O resultado está demonstrado claramente
no gráfico.
Eu comi o arroz dia 2. Mas por que meu peso continuou aumentando até o dia
4? Porque eu tenho B.O. com arroz (B.O. = Boletim de Ocorrência). SEMPRE que
eu como arroz, a fome vem com tudo. Primeiro, eu tenho dificuldade de parar de
comer o arroz. Depois, eu sinto mais fome nas outras refeições também. Pronto!
Receita pro desastre! Meu peso variou 1,5kg. Muita gente já teria infartado nesse
momento dizendo “Meu Deeeeeus! Não é possível! Eu engordei 1,5kg só porque
comi um prato de arroz!!! Essa tal low carb não presta mesmo!”
Mas observem: dia 7 de setembro meu peso estava de volta ao MESMO patamar
que estava no dia 1º. Isso significa que eu engordei 1,5kg entre os dias 1 e 4 de
setembro e depois emagreci 1,5kg entre os dias 4 e 7??? Não!!! Vou relembrar o que
o dr. Souto disse: “flutuações de até 2 quilos para cima ou para baixo podem não
ser relevantes”. Emagrecer e engordar não é só uma questão de peso na balança!
Implica aumentar ou reduzir a quantidade de gordura no corpo. Não houve
necessariamente acúmulo ou queima de gordura nessa minha experiência. Minhas
roupas continuaram servindo da mesma forma. Minhas dobrinhas de gordura na
barriga não aumentaram. Houve uma oscilação de peso. É isso!
Eu já comentei que “eu não faço dieta, eu apenas mudei meus hábitos alimentares”.
Se eu resolver desistir de low carb hoje, qual a opção que eu tenho? Voltar ao tipo
de alimentação que eu tinha antes (estilo pirâmide alimentar)? Comer arroz e feijão
todos os dias? Gente!!! Eu já sei o que acontece quando eu como arroz! Acabei de
mostrar pra vocês. Qual seria a lógica de fazer isso? Low carb mantém meu peso
estável, tanto que em poucos dias meu corpo retornou ao patamar anterior de peso
sem nenhuma dificuldade.
Então, se eu quiser comer algo fora da minha rotina normal (seja arroz, batata
frita ou sorvete) eu já sei o que vai acontecer. O peso vai aumentar imediatamente
107
após; e depois vai voltar ao patamar que estava antes. Eu não sofro por causa disso.
Porque eu já sei que é assim que o meu corpo funciona.
É por isso que eu me peso todos os dias. Porque isso me ensina mais sobre mim
mesma. Nem todo mundo gosta de se pesar. Tem gente que sofre com isso. Pra
mim, não. Pra mim, isso significa aprendizado de como funciona o meu corpo. Me
ajudou a ter uma consciência corporal absurda a respeito do que eu coloco pra
dentro do meu corpo e como meu corpo rege a isso. E me fez ficar mais tranquila
em relação às oscilações normais da balança.
Querem ver um outro exemplo? Eu percebi que meu peso normalmente aumenta
nos fins de semana. Isso se deve ao fato de eu normalmente sair um pouco da rotina
alimentar nessas ocasiões. Mas eu percebi que alguns alimentos mexem mais com
meu peso do que outros. Eu percebi, depois de várias experiências, que SEMPRE
que eu como sopa, na manhã seguinte meu peso está mais alto. A diferença não
é pouca: é de 1kg a 1,5kg, normalmente. Sopa! Alguns pedaços de carne boiando
numa água com legumes! Sim, isso aumenta meu peso. Será que eu posso acreditar
que uma sopa me fez acumular gordura corporal? Acho difícil... É mais provável
que seja retenção de líquidos... E, como eu já vi isso acontecer várias vezes, eu sei
que em 2 dias meu peso já está de volta ao normal. Então, eu deveria deixar de
comer sopa por causa disso? Não sei de vocês, mas eu vou continuar comendo sopa
quando eu quiser...
Entendam: EMAGRECIMENTO É UM PROCESSO.
O ganho de peso é um processo que levou anos, às vezes décadas. Você não
engordou isso tudo em semanas ou meses. Então não é razoável querer perder
isso tudo em semanas ou meses. O corpo da gente se adapta o tempo todo. Ele
se adapta ao processo de GANHO de peso (chega um momento em que a pessoa
começa a estabilizar ou ganhar peso mais lentamente) e ele se adapta ao processo
de PERDA de peso (chega um momento em que a pessoa começa a estabilizar ou
perder peso mais lentamente). Oscilações de peso ao longo desse processo são
normais. A gente precisa aprender a conviver com isso. Senão, das duas, uma: Ou
a gente pira (e acaba com transtornos psicológicos e de saúde) ou a gente chuta o
balde, desiste de tudo e acaba voltando aos velhos hábitos (e esses eu sei bem onde
me levam e pra lá eu não quero voltar!).
Tá na hora de tirar da cabeça essa ideia de “comer de determinada forma com

o objetivo de perder determinado peso em determinado tempo”. Seu corpo não
funciona assim! A fisiologia e muito mais complexa do que isso.
108
Vou relembrar uma coisa que eu já disse no outro post:

“O problema é esse conceito de dieta. (..)
É por isso que muitas pessoas simplesmente não conseguem emagrecer e manter-
se magras depois. Essa visão de dieta como algo ‘temporário’ e, pior do que isso,
algo ‘sofrido’, é uma coisa que nunca vai funcionar. Para que funcione de verdade
(para que você perca peso e não volte a engordar depois) é preciso que se torne
parte natural da sua vida, que se torne realmente um hábito alimentar, algo que faz
todos os dias sem nem sequer pensar a respeito. É preciso que você tenha prazer
naquilo faz, que você aprenda a ‘apreciar a jornada’.”
É preciso ter consistência naquilo que você faz. E ter consciência de que o processo
pode demorar mais do que você espera. Algumas pessoas perdem muito peso
muito rápido. Mas essa não é a regra. A maioria das pessoas reclama do contrário.
Eu ainda não cheguei ao “peso alvo”. Mas isso não me incomoda. Eu olho pra trás e
vejo cada conquista que eu tive, e vejo, principalmente, onde eu não quero voltar
a estar nunca mais.
Eu não jaco
(Ou a importância de entender o
princípio 80/20)
Texto original de Júci de Paula
No mundo da Nutrição há alguns conceitos que são muito aplicados no senso

comum e acabam perdendo seu sentido. Eis alguns deles:
* dieta
substantivo feminino
1 . med regime alimentar, esp. o prescrito pelo médico a um doente ou a
um convalescente.
2 . cota habitual de alimentos sólidos e líquidos que uma pessoa ingere.
109
* restrição
substantivo feminino
1. condição restritiva; imposição de limite; condicionante.
2. jur limitação ou condição que a lei impõe ao livre exercício de um direito
ou de uma atividade; reserva, ressalva.
* Estilo de vida
é uma expressão moderna que se refere à estratificação da sociedade por
meio de aspectos comportamentais, expressos geralmente sob a forma de
padrões de consumo, rotinas, hábitos ou uma forma de vida adaptada ao
dia-a-dia.
* Definições retiradas do Dicionário Informal.
Normalmente quando se fala em “dieta”, a gente logo pensa no sentido de “Prescrição/

Orientação Médico-Nutricional”, ou seja, ela tem finalidade específica, cronograma
rígido, Restrições bem definidas, horários, data para começar e terminar. E é este
o motivo pelo qual praticantes da “Paleo ou Primal”, com estratégia Low Carb, ou
não, evitam usar a frase “Dieta Paleo”, “Dieta Primal”, preferem falar em Estilo de
Vida Primal ou Paleo. E daí começam as pegadinhas.
Para uma dieta, no sentido de “cota habitual de alimentos sólidos e líquidos que
uma pessoa ingere”, funcionar como Estilo de Vida ela tem que ser, antes de tudo,
sustentável para AQUELA pessoa. Por exemplo, aqui em casa eu e o marido fazemos
Primal Low Carb. Nós fazemos a mesma dieta? NÃO! Ele escolhe consumir alguns
“produtos alimentícios” que eu não consumo, eu gosto de alguns alimentos que ele
não curte e vice e versa, cada um faz a sua versão de Primal Low Carb.
• Primeiro Ponto: conheça os CONCEITOS envolvidos e faça as adaptações

necessárias para que esta dieta se torne SUA, que LHE seja leve e fácil no seu
dia a dia.
Como eu descobri quais “produtos alimentícios” devo passar longe, não importa
em que Estilo de Vida eu esteja? Meio por acaso segui os princípios da Primal,
excluí quase tudo o que ela me orientava a excluir e consegui ligar “lé com cré” . Isto
me possibilitou descobrir quais “lixinhos nutricionais” eu posso, eventualmente,
fazer uso, sem muitos prejuízos à minha saúde e quais eu tenho que evitar a
qualquer custo - a não ser que eu queira voltar a ter a FALTA de saúde que tinha
antes, quando não sabia o que era bem-estar, né?
110
(http://www.paleodiario.com/2016/11/aprendi-confiar-no-meu-corpo.html)
• Segundo Ponto: conheça pelo menos o BÁSICO de como o seu corpo reage
aos alimentos mais problemáticos, aqueles mais comuns, como proteínas
e/ou açúcares problemáticos, alérgenos, geradores de incompatibilidades
alimentares.
Pareto é um cara legal, um estudioso, que descobriu uma relação importante: 80%
do resultado de um trabalho vem de 20% do trabalho executado. Hã? É, é isto
mesmo que entendeu: se em uma empresa há 10 pessoas trabalhando, para cada
uma das situações é suficiente DUAS delas para CAUSAR 80% do que acontecer
lá dentro, seja produção, lucro, vendas, problemas, encrencas... Aplicação: coma
Comida de Verdade em pelo menos 80% das suas refeições e cuide para que os
20 % de alimentação fora do Estilo Alimentar seja suficiente apenas para permitir
uma certa flexibilidade na sua vida, sem jogar por terra os 80 %.
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2014/01/reflexoes-sobre-postagem-anterior.
html
Terceiro ponto: qual é a sua medida Pareto? Descubra-a e sua “dieta” vai se
tornar seu Estilo de Vida, natural, intuitivo e prazeiroso. No começo, lá em 2015,
começo de 2016, eu fazia cerca de 90/10. Hoje, com menos gordura corporal para
eliminar, mais conhecimento, mais experiência, faço 80/20, sempre respeitando o
Segundo Ponto, ou seja, se tenho problema com determinado alimento ou produto
alimentício, ele NEM ENTRA nos meus 20% dos 80/20, porque, se entrar, estraga
com os meus 80.
Quem não entende estes Pontos, acaba caindo no conto da “Jacada”, na armadilha
psicológica da restrição alimentar, e na autossabotagem do “só hoje, posso… É dia
especial, estou triste/alegre, quero comemorar/lamentar”. Pense: “não posso, minha
dieta não permite” é ANOS-LUZ diferente de “não quero, meu corpo reage assim e
assado”. O primeiro pensamento leva à “jacada” por “rebeldia”, a infantilidade do
“minha nutri/médica/dieta não deixa, mas eu tô nem aí, faço meeeessmmmooo” e
o segundo leva à consciência e autossatisfação, autocontrole, maturidade.
Sua escolha: quer uma “dieta”, com direito a sair dela e voltar a ter TODOS os
problemas anteriores novamente, ou quer um Estilo de Vida, sustentável, com
bem-estar mental, físico e psicológico? E, aí? O que vai ser?
111
Preciso mudar/
emagrecer/comer melhor, gostei desta
tal de “Dieta Paleo / Primal”, por onde
começo?
Já conhece os alimentos preconizados de acordo com os princípios Primal? Ainda

não? Então, apresento-lhe:
1 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2014/01/reflexoes-sobre-postagem-
anterior.html
2 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2012/01/como-devo-comer-comida-
de-verdade.html
3 - http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/08/um-guia-visual-para-low-carb.
html
4 - http://lowcarb-paleo.blogspot.com.br/2012/01/o-que-comer-no-cafe-da-
manha.html
Vamos ao lado prático? Eu comecei substituindo as caixinhas, pacotinhos, macarrão

pronto, bolachinhas, massas, pães, biscoitos, doces, salsichas, mortadelas, por
Comida de Verdade. Dá mais trabalho? Ah, COM CERTEZA. E mais disposição. E
raciocínio mais claro. E menos azias e refluxo. E menos dores no corpo. E menos
gripes e alergias respiratórias. Sou uma pessoa preguiçosa, tipo, MUITO preguiçosa.
Mas sou inteligente também, logo vi vantagem em trocar uma parte da preguiça
por bem-estar no geral.
Água! SIM, ÁGUA!!! Incrível, povo toma café, povo toma chá, povo toma refrigerante
zero, mas não toma água. E depois vai querer culpar a PPLC (Paleo Primal Low Carb)
quando urinar “cheiroso” ou ficar “passando apuro” no troninho… Aprendi: quando
sentia “vontadinha de comer”? Primeiro, tomava ÁGUA. Depois, se continuava com
vontade, daí comia Comida de Verdade. Deu certo!
112
Saladas. Saladas… SALADAS PARA TODOS! Saúde intestinal? Pele luminosa, unhas
fortes, cabelo farto? Simples: VARIEI OS VEGETAIS!!! Se eu ficasse só na meia folha
de alface, ¼ de rodela de tomate, 2 anéis de cebola, não obteria todos os minerais
e vitaminas que preciso! Algumas verduras eu não curtia muito… Hoje, como uma
variedade bem grande porque entendi que gente tem que fazer algumas coisas que
não gosta para colher benefícios, também.
Ovos? São os meus mais novos melhores amigos. Aqui em casa vai, fácil, fácil, uns 40,
50, POR SEMANA. Cozido, frito estrelado, mexido num omeletão de preguiçoso com
espinafre, couve, repolho, jogado por cima da carne… E olhe que não faço receita
low carb porque, né, olha o tamanho da minha vontade de ficar de “receitinha pra
cá, receitinha pra lá”, ...
Laticínios. Só cuido com quantidades, porque um dos objetivos também é o

emagrecimento e, para mim, trava a balança. No mais? Queijos amarelos, Iogurte
NATURAL ou caseiro (uma garrafa térmica, um litro de leite, 1 copo de iogurte
natural, fogão e gás pra esquentar o leite até 40 ºC, 12 horas para esperar e BOAS:
habemus Iogurte CASEIRO!!!!), iogurte de Kefir (que é MAIS fácil, ainda: eu dou leite
para os bichinhos e eles fazem iogurte pra mim!!!), nata, creme de leite (sempre olho
no rótulo pra ver se não há adição de traquitanaiada química, amidos, adoçantes
esdrúxulos…), manteiga, coalho… tudo de bom!
Aliás, link:
www.lowcarb-paleo.com.br/2015/02/laticinios-low-carb-versus-paleo.html
Arroz e Feijão. Polêmica! Aqui temos que aplicar uma coisa chamada BOM SENSO.
Vê, lembra que falei sobre fazer um teste, retirar alguns alimentos do dia a dia e
descobrir como SEU corpo lida com eles? Infelizmente, algumas pessoas precisarão
excluir feijão e arroz do seu dia a dia, consumi-los apenas algumas vezes ou
raramente. Motivo: para algumas pessoas, feijão causa gases, irritação intestinal,
além de ser um sequestrador em potencial de nutrientes. Feijão, quando cozido
sem alguns cuidados, sem “demolhar”, possui anti-nutrientes, ele “rouba” minerais
de outros alimentos ingeridos na mesma refeição e impede o corpo de absorvê-
los. E arroz, vamos combinar: é uma guloseima, né? Pouquíssimos nutrientes e
muito amido rápido, muito carboidrato. Eu como, de vez em quando, porque gosto,
mas nunca arroz sozinho, sempre cozido com alguma verdura, jiló, cenoura e em
quantidades módicas, nunca um “pratão”.
Vísceras. Quando falo em vísceras, geralmente vejo duas reações: “Ai que nojo...”
ou “Eu gosto, mas não posso… Muita gordura, colesterol...”. Bem, sobre o nojo,
113
vamos dizer o seguinte: sabe aquela salsicha de cachorro quente? Sabe mortadela?
Sabe nuggets? ISTO sim é nojento: conheço gente que trabalha nestas fábricas e
que não come nem por decreto. Quanto ao colesterol, se eu for colocar todos os
links a respeito, esta postagem vai ficar estratosfericamente grande. Então, vou
recomendar só uma pequena lista:
http://www.lipidofobia.com.br/p/colesterol.html e
http://resistencia-insulina.blogspot.com.br/2017/01/tudo-o-que-voce-precisa-
saber-sobre-o.html .
Resumo da ópera: Vísceras são saudáveis. Claro, não posso afundar o pé valendo
com elas, né? Aliás, NADA na vida é “ilimitadamente”, já notou? Então…
Trigo. Bem, mais polêmica. Eu excluí. Alguns dos motivos, abaixo:

1 - http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/01/trigo-nosso-maior-inimigo.html
2 - https://www.youtube.com/watch?v=jUJdmTanq_E&t=914s
3 - https://www.youtube.com/watch?v=kjVes1VAbnQ
4 - http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2016/07/questionario-de-verificacao-
lista-de.html
Obs.: para fazer exames de Diagnóstico de Doença Celíaca, é necessário estar

consumindo o glúten:
http://dietasemgluten.blogspot.com.br/2016/07/equivocos-no-diagnostico-da-
doenca.html
Gorduras. É sabido que gorduras trans fazem mal, certo? Engraçado é que as
pessoas continuam consumindo, loucamente e, o pior, achando que estão comendo
“saudável”!! Como? Nos óleos vegetais de sementes e nas margarinas! Óleos de soja,
milho, algodão, girassol, canola, ao contrário do que está escrito no rótulo, são, sim,
gorduras trans. Eu os substituí por banha de porco, azeite de oliva, manteiga e óleo
de coco (que eu uso muito pouquinho, porque ainda é caro) e como alimentos mais
ricos, naturalmente, em boas gorduras, coco, abacate, azeitonas.
Carnes (proteínas). Uma das groselhas, ou seja, “asneiras cintilantes”, que mais se
propaga sobre “Dieta Paleo/Primal” e Estratégia Low Carb é que estas são as “dietas
da proteína”. Qual foi a primeira coisa que mencionei no poste, lá em cima? Água.
E a segunda? Saladas, não foi? Dica sutil: se estiver fazendo Paleo ou Primal, você
não está na dieta da proteína… Dito isto, eu continuo comendo a minha proteína
de costume, mas agora, com uma diferença: sabe aquele peito seco de frango? Es-
que-ci: a carne do momento é Coxa e Sobrecoxa, dorso incluso, com pele inclusive,
muito mais barato e mais saboroso. Sofrer para escolher posta branca, cara, seca,
114
esturricada, sem um pingo de gordura? Não me pertence mais!!! Peito de boi é

muito mais saboroso, acém é muito mais barato e dá mais “sustança”, por exemplo.
Sabe sardinha? R$ 12,90 o quilo limpo? Melhor peixe pra se comer na VIDA! Fazer
batata frita no air fray? Ah, batata frita é muito mais gostosa na banha de porco,
fica a dica. “O que??? Pode batata frita? Que absurdooo!!!”, ah, péra, calma! Batata é
uma solanácea, vem da terra, não tem proteínas alérgenas, tem lá seus nutrientes
e a gente curte, também! Eu me atolo nela, como todo dia? Não! Lembra, Estilo
de Vida 80/20, tornar regra o saudável, mantendo as exceções como exceções é a
chave. Faço um pratão de Salada Verde, um bife, um ovão e como junto as minhas
batatas fritas na banha de porco!
Enfim, este é um dos jeitos de começar, foi assim que consegui saúde, emagreci 26
- 27 quilos e estou me mantendo:
1 - ESTILO DE VIDA. Adaptei ao meu dia a dia;
2 - O bom não é inimigo do ótimo. Não posso o ótimo? FAÇO O BOM e
boas.
Ps: a ênfase aqui está focada mais em PRIMAL do que em Paleo, ok?
V amos falar sobre o n.º 2?

No processo de mudança de alimentação é normal uma certa diferença na hora de

ir ao banheiro. Algumas pessoas relatam melhoras na constipação habitual, outras
notam que comparecem menos vezes ao troninho. Por quê?
Bem, primeiro, vamos definir uma coisa: a maioria das pessoas que acha que está
com “prisão de ventre” não está constipada (ou obstipada), pois não está evacuando
pequenas “bolotas secas e duras, eliminadas por força e/ou espaçadamente”. Sim, é
esta definição “cabritística” e nada agradável de “prisão de ventre”…
Brincar é ótimo, né? Mas o assunto é sério, incomoda muito, literalmente,

principalmente porque vivemos envoltos pela fala de que “o saudável seria ir ao
banheiro duas vezes por dia”. Bem, isto pode ser verdade para quem come produtos
115
alimentícios e coisas com farinhas “enriquecidas com ferro e ácido fólico” e/ou
mesmo a sua dita “versão integral”, uma vez que são basicamente calorias vazias
que, para além do excesso de amido, não possuem nutriente algum que o corpo
aproveite, é natural que haja muitos “rejeitos na saída”, mas não é o caso em uma
Alimentação Paleo Primal, como ficará claro em instantes.
Pense na máquina que é o seu corpo, seus maiores materiais constituintes são
Água, Proteínas e Gorduras - sim, GORDURA – lembra das aulas de biologia?
O que constrói cada uma das suas células corporais? Uma “bicamada lipídica”,
lipo, lipídica = gordura, certo? - e algumas glicoses. Ponto é o seguinte: o corpo
consegue fabricar, a partir de gordura e proteína, toda a glicose de que precisa, mas
não consegue repor, sozinho, todos os aminoácidos (proteínas) e ácidos graxos
(gorduras) necessários.
(http://www.resistencia-insulina.blogspot.com.br/2017/03/preciso-
mudaremagrecercomer-melhor_28.html)
Veja, isto quer dizer que o corpo precisa de fontes externas de Proteínas e
Gorduras, mas não de fontes de carboidratos. Agora, pense na dieta padrão:
o que é demonizado e insuficiente nela? A gordura. Qual é a última mania do
povo? Demonizar proteína, porque, né?, “faz mal para os rins”. O que sobra como
“recomendado” para se comer? O único macro que menos participa da construção
do corpo!!!
(http://www.lowcarb-paleo.com.br/2012/05/dieta-e-perigosa-para-os-rins.
html)
Reflita: todas as plantas são carboidratos. Mas pessoas, quando são orientadas
a comer mais carboidratos, comem mais brócolis? Mais Repolho? Mais Alface?
Não!!! As pessoas comem mais carboidratos refinados, produtos comestíveis, sem
nutriente algum, basicamente pura glicose. Assim, ó, não é por nada, não, mas é
claro que vai dar “m”… Tipo, literalmente!
Por que este não é o caso da Alimentação Paleo Primal? É que quando se escolhe
comer Comida, em vez de coisas comestíveis, o corpo começa a se recuperar de
possíveis danos (recomendo a Leitura do “Saúde Total”, William Davis, o mesmo
autor de “Barriga de Trigo”) e passa a aproveitar o máximo de nutrientes possíveis.
Logo, para a maioria das pessoas é natural uma redução na frequência de
necessidade de evacuar, pode-se se dizer que seja “normal”, com a adoção da Paleo
e/ou Primal, ir ao banheiro a cada 2, 3 dias. E isto coloca algumas em pânico, elas
116
imediatamente pensam que estão com “prisão de ventre”, porque “o saudável seria
ir ao banheiro duas vezes por dia”. Bem, não é. O Saudável é o seu corpo extrair o
máximo de nutrientes do alimento e satisfazer as suas necessidades com o mínimo
de gasto energético e de material.
É aqui que entra a maravilha da Estratégia Low Carb aliada à Primal/Paleo, que
reduz a fome. Claro! Afinal, com alimentos ricos em nutrientes, a quantidade é
pouca, mas a densidade nutricional é alta. Logo, ingerimos menos volume de
alimento e o nível de resíduos na saída é menor.
Estabelecido estes conceitos, o que seria uma “prisão de ventre” em Primal Low
Carb? Se, além do volume menor, você sentir desconforto ao evacuar, ressecamento,
daí sim há um problema e há maneiras de se resolver.
http://emagrecerdevez.com/tribo-forte-023-a-relacao-emocional-com-a-comida-
constipacao-e-um-caso-de-sucesso.
ÁGUA E SAL
Sim! De novo! Uma dieta Paleo Primal com Estratégia Low Carb favorece a diurese,
ou seja, eliminamos muito mais líquidos, já que o “retentor de líquidos” favorito do
corpo, rs, o “inchador” açúcar, glicose, carboidratos rápidos, não está tão disponível.
Se não há líquidos suficientes, porque estes se foram pela urina, o corpo começa a
reabsorver do bolo fecal, também, causando o ressecamento. Então, ingerir mais
água e dosar melhor o Sal de Cozinha pode ajudar muito.
http://www.lowcarb-paleo.com.br/2016/02/como-evitar-o-mal-estar-em-low-
carb-sal.html
FIBRAS
Fibras são a parte do carboidrato que não se transforma em glicose, açúcar, quando
entra no corpo humano, elas fermentam e servem de alimento à flora intestinal
e/ou para compor volume fecal e ajudar a movimentar os resíduos para fora do
corpo. Como tudo na vida, tanto o excesso como a falta pode trazer problemas:
1 - http://www.paleodiario.com/2014/02/um-cauteloso-conto-sobre-muco-
antes-e.html
2 - http://www.paleodiario.com/2014/02/hora-de-ir-ao-banheiro.html
3 - http://primalbrasil.com.br/verdades-e-mentiras-sobre-as-fibras/
BOAS GORDURAS
Às vezes o que falta é, literalmente, lubrificação no bolo fecal para que este deslize
mais facilmente. Comer um pouco mais de abacate, coco, azeitonas, regar mais
117
a saladinha básica com óleos naturais, ingerir ovos, peixes, proteínas com sua
gordura natural é o caminho.
PRÉ E PRÓ-BIÓTICOS
1 - http://primalbrasil.com.br/dicas-praticas-para-melhorar-saude-intestinal-
em-uma-dieta-low-carb/
2 - http://emagrecerdevez.com/tribo-forte-017-bacon-probioticos-prebioticos-e-
bizarrices?ref=T4270642Y
3 - https://www.youtube.com/watch?v=Fv1yTkRwAKc
4 - http://www.menosrotulos.com.br/2017/03/alimentos-fermentados.html
5 - https://www.facebook.com/profile.php?id=1159472460759116
6 - https://www.youtube.com/watch?v=to07VMUgrr4
Uma possibilidade: falta de alguns sais minerais. Só uma dica: cuidado! Não é todo
mundo que pode sair suplementando Magnésio, ok?
http://www.menosrotulos.com.br/2016/02/vamos-falar-sobre-o-n-2.html
Tentou tudo isto e continua com problema? Procure um médico, você nunca sabe o
que pode estar por trás de uma “simples” prisão de ventre.
118
Edieta”
u não estou “fazendo
Ás vezes as pessoas me perguntam se eu ainda estou “fazendo dieta”. Mas o que

isso significa, afinal? Se você olhar na Wikipédia, diz lá que “Dieta refere-se aos
hábitos alimentares individuais. Cada pessoa tem uma dieta específica.” Adorei essa
definição! Cada pessoa tem uma dieta específica. É isso! Meus hábitos alimentares
individuais são a minha “dieta”.
As pessoas costumam ter uma ideia equivocada a respeito disso, de que dieta é
uma intervenção alimentar que se faz quando quer perder peso. Com esse conceito
distorcido, a pessoa acredita que vai “fazer uma dieta” por um tempo determinado,
perder todo o peso que deseja e depois voltar a comer tudo que comia antes. E esse
é o grande erro!
Vamos refletir a respeito: dieta refere-se aos meus “hábitos alimentares individuais”.
Durante 40 anos eu tive uma dieta (hábitos alimentares individuais) que me levou
a engordar uns 25 quilos em pouco mais de 15 anos.
Um belo dia resolvi mudar “minha dieta” (veja minha história AQUI). Com essa
mudança, eu consegui perder aproximadamente 18 quilos de gordura corporal
(tendo em vista que eu tive um aumento de massa magra de aproximadamente 3
quilos).
Hoje em dia as pessoas me perguntam se eu AINDA “estou fazendo dieta”? E o

que significa isso? Será que essas pessoas esperam que eu responda que não? Que
agora que eu já perdi bastante peso não preciso mais “fazer dieta”?
O problema é esse conceito de dieta. Eu tinha uma dieta (hábitos alimentares

individuais) que só me fazia engordar mais ano após ano. Depois eu mudei minha
dieta e nos últimos 18 meses eu venho mantendo esses novos hábitos alimentares.
Mas o que vocês acham que vai acontecer se eu voltar pra minha dieta antiga? Se eu
119
voltar a comer as mesmas coisas que eu comia antes? Acho que não é muito difícil
de imaginar a resposta...
É por isso que muitas pessoas simplesmente não conseguem emagrecer e manter-
se magras depois. Essa visão de dieta como algo “temporário” e, pior do que isso,
algo “sofrido”, é uma coisa que nunca vai funcionar. Para que funcione de verdade
(para que você perca peso e não volte a engordar depois) é preciso que se torne
parte natural da sua vida, que se torne realmente um hábito alimentar, algo que faz
todos os dias sem nem sequer pensar a respeito. É preciso que você tenha prazer
naquilo faz, que você aprenda a “apreciar a jornada”.
Por isso que quando me perguntam se eu ainda estou fazendo dieta, eu respondo:
“eu não faço dieta, eu apenas mudei meus hábitos alimentares”. Simples assim.
Abaixo, um exemplo do que mudou na alimentação que me levou a atingir esses
resultados:
Obs.: Raramente eu faço lanche da tarde. Costumo fazer apenas 3 refeições ao dia.
E, em certos dias, eu também não janto. Se eu não sentir fome eu não como à noite.
Nesses dias eu aproveito para fazer jejum intermitente.
120
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RESISTÊNCIA

Título: RESISTÊNCIA À INSULINA

Resistência à Insulina e Diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Qual a melhor dieta para Resistência à Insulina?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Minha experiência com as frutas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98

Eu sempre digo que “o nosso corpo é uma maquininha perfeitinha! A gente é

O objetivo desse blog é contar minha história e compartilhar parte dessas

outros problemas de saúde) e o glúten. Comecei a ler e fiquei impressionada com

A partir do momento em que passei a ler e me informar mais sobre o assunto, eu

Em março de 2016 (menos de 5 meses após o início das mudanças) minha

Com a mudança no estilo de alimentação, minha glicose e a insulina baixaram

velhinha ao lado da minha família, tendo condições de aproveitar a vida e fazer

No entanto, algumas vezes, esse mecanismo pode não ser eficiente, e há um

A síndrome metabólica, conhecida anteriormente como síndrome X ou quarteto da

Vemos, portanto, que a resistência à insulina está associada à Síndrome Metabólica.

De acordo com Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM :

O termo Síndrome Metabólica descreve um conjunto de fatores de risco metabólico

O diagnóstico é dado quando três ou mais fatores de risco estiverem presentes

• Grande quantidade de gordura abdominal - Em homens cintura com mais de

• Triglicerídeos elevado (nível de gordura no sangue) - 150mg/dl ou superior

• Pressão sanguínea alta - 135/85 mmHg ou superior ou se está utilizando algum

• Glicose elevada - 110mg/dl ou superior.

E porque devemos nos preocupar com nossos níveis de insulina? Porque a

No fim do século dezenove, na Alemanha, o estudante de medicina Paul Langerhans

A insulina é um hormônio hipoglicemiante: ela facilita o ingresso da glicose

O glucagon, ao contrário, é um hormônio hiperglicemiante, ao favorecer a hidrólise

Em ocasiões em que você demora a fazer uma refeição, temporariamente seu

(...) O diabetes é desencadeado quando o pâncreas produz quantidades insuficientes

A insulina é necessária para que o açúcar no sangue (glicose) chegue ao interior

A glicose é a principal fonte de energia do organismo, mas quando em excesso,

Antes de discutir a insulina, devemos entender os hormônios em geral. Hormônios

Para proporcionar esta mensagem, hormônios precisam se anexar à célula alvo

Quando nós comemos, os alimentos são quebrados no estômago e intestino

A proteína também aumenta os níveis de insulina, embora o seu efeito sobre o

A insulina é um regulador chave do metabolismo energético, e é um dos hormônios

Na hora das refeições, os carboidratos ingeridos levam a disponibilidade de mais

cheio, o excesso de carboidratos será transformado em gordura – um processo

Várias horas depois de uma refeição, o açúcar no sangue e os níveis de insulina

O glicogênio é facilmente disponível, mas em quantidade limitada. Durante um

A insulina é um hormônio de armazenamento. Ingestão ampla de alimentos leva

Como desenvolvemos resistência à insulina?

O corpo humano é caracterizado pelo princípio biológico fundamental da

O que acontece no caso da resistência à insulina? Como discutido antes, um

INSULINA PROVOCA RESISTÊNCIA À INSULINA

Se a resistência à insulina é semelhante a outras formas de resistência, a primeira

coisa é olhar para níveis elevados e persistentes da própria insulina. Se aumentarmos

Os altos níveis de insulina são a afronta primária. Níveis elevados de insulina

para quem quiser ler na íntegra.

(...) A insulina é um hormônio que é liberado em resposta ao alimento. Certos

Mas a quantidade de glicogênio que pode ser armazenada no fígado é limitada.

Isto, naturalmente, explica em parte a dificuldade em perder a gordura acumulada

Este processo de armazenamento de gordura é inteiramente normal. Nós comemos.

A insulina (...) suprime a gliconeogênese (produção de nova glicose no fígado). Uma

Depois de ter terminado a digestão da refeição, em seguida, a glicose no sangue

Este processo de armazenamento de gordura agora acontece no sentido inverso.

Coma – armazene glicose e gordura.

Em resposta aos altos níveis de insulina, ligamos a máquina que aumenta os

Mas o problema é que a alimentação não conduz a níveis sustentados de insulina.

A pergunta que sempre esquecemos é - Quando comer?? O momento da refeição

Nesta situação, estamos constantemente estimulando a insulina. A insulina é o

(...) Mas o que impulsiona a insulina? Em alguns casos, certos alimentos

A obesidade infantil mostra o mesmo problema. Aqueles obesos quando crianças

Os alimentos são compostos de 3 macronutrientes - gordura, proteína e carboidratos.