UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

Escuela Académico Profesional de

Farmacia y Bioquímica

CASO CLINICO 02

DOCENTE
Q.F. Esp. Julio César Rodríguez Arizábal

Presentado por:
Garay Fuertes María Isabel
Mera Santa Cruz Ermitanio
Obregón Obregón Miriam
Tirado Enriquez Fiorella
 CASO CLÍNICO
Paciente varón de 83 años de edad que ingresa al Servicio de Emergencia el día
03-07-2016, con un tiempo de enfermedad de 02 horas.

Signos y síntomas:
Alteración del sensorio, alteración de la conducta, habla incoherencias, deja de
comunicarse con su entorno, sudoración profusa, apetito incrementado y dolor
abdominal.

Antecedentes patológicos:
• DM tipo 2 hace 30 años con tratamiento sintomático con Glidiabet® dosis
variables.
• HTA tratamiento condicional a presiones altas con Enalapril 5 mg c/12 horas
(últimamente no recibe).
• Refiere hace 02 días golpe en pie derecho, por lo que le prescriben Ketorolaco
10 mg c/8 horas para el dolor.
• Niega alergias.

Examén físico
NEURO: Desorientación por momentos, no signos meníngeos.
PIEL: Lesión sero-sanguinolenta en región ungeal de II dedo de pie derecho,
más lesión ulcerada.

Anamnesis farmacológica
Descripción Fecha Inicio Fecha
Suspensión
Glibenclamida 5 mg c/8 h Larga data 03-07-16
Ketorolaco 10 mg c/8 h 01-07-16 03-07-16
Ciprofloxacino 500 mg 03-07-16 03-07-16
c/12 h
Gentamicina 80 mg c/24 h 03-07-16 03-07-16

Exámenes de laboratorio:
Urea: 50 mg/dL Na: 140mEq/L
Creat: 1.2 mg/dL K: 4.16 mEq/L
Glu: 40 mg/dL Cl: 112 mEq/L

 producción de la RAM identificada,

2. Llenar el formato de notificación de sospecha de RAM y la evaluación de
causalidad.
3. Realice la clasificación ATC de los medicamentos del caso clínico (5 niveles).
4. Realice la clasificación por Órganos y Sistemas de la OMS de los términos
siguientes: dolor en el pecho, dolor de cabeza, alteración del sensorio,
alteración de la conducta, habla incoherencias, deja de comunicarse con su
entorno, sudoración profusa, apetito incrementado y dolor abdominal,
glucosa 40 mg/dL.
FECHA DE INGRESO: 03/07/201 FECHA DE EVENTO: 2 horas
FORMA DE INICIO: BRUSCO (B): …Brusco… INSIDIOSO
(I)…………………………..

1. Caracterización del paciente y resumen de historia clínica.

Datos Antecedentes Signos y Síntomas Exámenes

generales Mórbidos complementarios.
 DM tipo 2 hace  Alteración del Examenes de laboratorio
Paciente: x 30 años. sensorio.
Sexo: varón  alteración de Urea: 50 mg/dL
Edad: 83  Hipertensión la conducta. Creat: 1.2 mg/dL
años arterial.  habla Glu: 40 mg/dL
Peso: incoherencias. Na: 140mEq/L
Talla:  deja de K: 4.16 mEq/L
IMC: comunicarse Cl: 112 mEq/L
Raza: con su
Estado civil: entorno.
Procedencia:  sudoración Examen físico.
Domicilio: profusa.
Educación: apetito NEURO:
Ocupación: incrementado.  Desorientación
Dieta:  dolor por momentos
Actividad abdominal.  no signos
física: meníngeos
Hábitos
nocivos: PIEL:
Drogas:  Lesión sero-
Alcohol: sanguinolenta en
Fumador:(a) región ungeal de II
Religión: dedo de pie
derecho.
 más lesión
ulcerada.
2. Anamnesis farmacológica.

MEDICAMENTOS DE ANTES MEDICAMENTOS ACTUAL

Glibenclamida 5 mg c/8 h
 Glibenclamida 5 mg c/8 h Ketorolaco 10 mg c/8 h
Ciprofloxacino 500 mg c/12 h
 Enalapril 5 mg Gentamicina 80 mg c/24 h

3. Clasificación de PRM según Minnesota

Indicación Medicamento Dosificación resultados

Dosis Frec vía Dur efectivo seguro
DMT 2 Glibenclamida 5mg 8h oral Larga data efectivo No
seguro
ANALGESICO ketorolaco 10mg 8h oral 01/07/2016
a
03/07/2016
Ciprofloxacino 500mg 12 h oral 03/07/2016
Gentamicina 80mg 24 h Iny 03/07/2016
HTA Enalapril 5mg 12 h oral
4. Desarrollo de un plan de seguimiento farmacoterapéutico

PRM: hipoglucemia relacionado a dosis incorrecta de la glibenclamida

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1.Seguridad Paciente de sexo masculino

2. Dosis muy alta de 83 años de edad con DX
3. dosis incorrecta de diabetes mellitus tipo 2 se
le está administrando dosis
Problema real muy altas de glibenclamida.
Los pacientes de edad ALTA
avanzada suelen presentar
una reducción del
metabolismo y la excreción de
las sulfonilureas. Debido a
ello, en estos pacientes, se
recomienda iniciar el
tratamiento con la mitad de la
dosis del adulto (es decir,
1,25-2,5 mg) y ajustar la
posología con precisión.

PRM. Incremento del apetito relacionado a glibenclamida

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1. Seguridad Paciente de sexo masculino de
2. Reacción adversa al 83 años de edad con DX de
medicamento diabetes mellitus tipo 2. Está
3. medicamento no tomando glibenclamida, este
seguro para el paciente medicamento no es seguro
para este paciente ya que por ALTA
Problema real su edad avanzada va a
presentar una reducción del
metabolismo y la excreción de
la glibenclamida, por lo tanto
habrá un incremento de
fármaco libre en sangre,
incrementando así también sus
efectos adversos.
 PRM: Menores efectos adversos ocasionados por metformina en
comparación con glibenclamida.

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1. Efectividad Paciente de sexo masculino de 83

años de edad con DX de diabetes
2.Necesita mellitus tipo 2. La glibenclamida es
un medicamento diferente un hipoglicemiante eficaz pero al
mismo tiene tiene mayor efectos MEDIA
3Medicamento más adversos como incremento del
efectivo disponible apetito, mayor efecto
hipoglicemiante entre otros en
Problema real comparación con la metformina
que es un fármaco con más datos
de morbi-mortalidad y de
seguridad a largo plazo. No
produce hipoglucemia ni aumento
de peso. Y según guía de práctica
clínica se recomienda metformina
como primera opción de
tratamiento oral para pacientes
con diabetes tipo 2.

PRM: Incremento de la presión arterial relacionado a ketorolaco

Tipo de PRM Descripción Prioridad

1. seguridad Paciente de sexo masculino

de 83 años de edad con DX.
2. reacción adversa al De HTA por lo se le administra
medicamento Enalapril 5 mg cada 12 horas. BAJA
Según refiere (últimamente no
3 interacción recibe). asi mismo hace tres
medicamentosa dias se le esta administrando
ketorolaco porque presenta un
Problema potencial golpe en pie derecho.
PRM: hipoglucemia relacionado a dosis incorrecta de la glibenclamida

S
 Alteración de la conducta
 Deja de comunicarse con su entorno
 Apetito incrementado

O
Urea: 50 mg/dL
Creat: 1.2 mg/dL
Glu: 40 mg/dL
Na: 140mEq/L
K: 4.16 mEq/L
Cl: 112 mEq/L

A
Fisiología:
La diabetes mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos cuya
característica común principal es la presencia de concentraciones elevadas
de glucosa en la sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un
defecto en la producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para
utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una
combinación de estas causas. También se acompaña de anormalidades en
los metabolismos de los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos.

Fisiopatología:
El cerebro y el sistema nervioso dependen casi de manera exclusiva de la
glucosa como fuente de energía. Puesto que el cerebro no puede sintetizar y
almacenar más que una provisión de glucosa que dure unos cuantos minutos,
la función cerebral normal hace necesaria una provisión continua a partir de la
circulación. La hipoglucemia in tensa y prolongada puede inducir a la muerte
cerebral, incluso la glucemia moderada puede causar disfunción cerebral
sustancial.
Si bien se sabe que varias hormonas incrementan la glucemia, la insulina es
la única hormona que se sabe que tiene un efecto directo para la reducción de
concentración de glucosa en sangre, las acciones de la insulina son:

1. Promueve loa captación de glucosa en las células blanco y facilita el

almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
2. Proviene la degradación de las grasas y el glucógeno.
3. Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas.

La diabetes mellitus tipo II: tiene un componente genético fuerte y se a

implicado a distintos factores genéticos y patogénicos adquiridos en la
disfunción de las células βpancreaticas en personas con prediabetes y
diabetes tipo II. Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes tipo II
incluyen:
 1. Resistencia a la insulina.
2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del
páncreas.
3. Aumento de las síntesis de glucosa en el hígado
Mecanismo de acción:
Las sulfonilurias (glibenclamida) actúan al unirse a un receptor específico de
afinidad alta en la célula b, que se encuentra vinculado con un canal de potasio
sensible al ATP.
Esto causa la despolarización de la membrana, entrada de calcio a la célula y
activación de la maquinaria secretora independiente de la concentración de
glucosa. Según el caso clínico se observa que al paciente se le administro 5
mg de glibenclamida cada 8 horas este fármaco por tener un tiempo de vida
largo solo se recomienda una vez al día por lo tanto el incremento de dosis
está induciendo una mayor hipoglucemia.

Posología: la dosis inicial es de 2,5 a 5 mg

Contraindicaciones:
 Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus insulinodependiente)
 Insuficiencia renal o hepática grave

P
 El tratamiento más efectivo de una reacción insulinica es la
administración inmediata de 15-20 mg de glucosa a partir de una fuente
concentrada de carbohidratos.
 Es importante no tratar en exceso la hipoglucemia e inducir
hiperglucemia, es posible identificar esto mediante la cuantificación de
la glucemia 15 minutos después de la ingestión de glucosa.
 Se sugiere cambiar el medicamento, para lograr aumento de niveles de
glucosa en sangre.
 Monitorizar sus niveles de glucosa.
 Se sugiere una dieta balanceada.
PRM. Incremento del apetito relacionado a glibenclamida

S
Aumento del apetito

No aplica

A
Fisiología:
La diabetes mellitus es un c9on junto de trastornos metabólicos cuya
característica común principal es la presencia de concentraciones elevadas de
glucosa en la sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un
defecto en la producción de insulina, a una resistencia a la acción de ella para
utilizar la glucosa, a un aumento en la producción de glucosa o a una
combinación de estas causas. También se acompaña de anormalidades en
los metabolismos de los lípidos, proteínas, sales minerales y electrolitos.

Fisiopatología:
El cerebro y el sistema nervioso dependen casi de manera exclusiva de la
glucosa como fuente de energía. Puesto que el cerebro no puede sintetizar y
almacenar más que una provisión de glucosa que dure unos cuantos minutos,
la función cerebral normal hace necesaria una provisión continua a partir de la
circulación. La hipoglucemia in tensa y prolongada puede inducir a la muerte
cerebral, incluso la glucemia moderada puede causar disfunción cerebral
sustancial.
Si bien se sabe que varias hormonas incrementan la glucemia, la insulina es
la única hormona que se sabe que tiene un efecto directo para la reducción de
concentración de glucosa en sangre, las acciones de la insulina son:

1. Promueve loa captación de glucosa en las células blanco y facilita el

almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
2. Proviene la degradación de las grasas y el glucógeno.
3. Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas.

La diabetes mellitus tipo II: tiene un componente genético fuerte y se a

implicado a distintos factores genéticos y patogénicos adquiridos en la
disfunción de las células β pancreáticas en personas con prediabetes y
diabetes tipo II. Las anomalías metabólicas que conducen a la diabetes tipo II
incluyen:
1. Resistencia a la insulina.
2. Anomalías de la secreción de insulina a partir de las células β del
páncreas.
3. Aumento de las síntesis de glucosa en el hígado
P

 Se sugiere cambio de medicamento por Metformina ya que es un

medicamento seguro utilizado como fármaco de primera elección para
la diabetes tipo II, AL NO CAUSAR HIPOGLUCEMIA, ni aumento de
apetito.
 Dieta balanceada.
 Se le sugiere realizar actividad física.

PRM: Menores efectos adversos ocasionados por metformina en

comparación con glibenclamida.

S No hay incremento del apetito

No causa hipoglucemia

O No aplica

A Fisiología:
La diabetes mellitus es un c9on junto de trastornos metabólicos cuya característica
común principal es la presencia de concentraciones elevadas de glucosa en la
sangre de manera persistente o crónica, debido ya sea a un defecto en la producción
de insulina, a una resistencia a la acción de ella para utilizar la glucosa, a un
aumento en la producción de glucosa o a una combinación de estas causas.
También se acompaña de anormalidades en los metabolismos de los lípidos,
proteínas, sales minerales y electrolitos.

Fisiopatología:
El cerebro y el sistema nervioso dependen casi de manera exclusiva de la glucosa
como fuente de energía. Puesto que el cerebro no puede sintetizar y almacenar más
que una provisión de glucosa que dure unos cuantos minutos, la función cerebral
normal hace necesaria una provisión continua a partir de la circulación. La
hipoglucemia in tensa y prolongada puede inducir a la muerte cerebral, incluso la
glucemia moderada puede causar disfunción cerebral sustancial.
Si bien se sabe que varias hormonas incrementan la glucemia, la insulina es la única
hormona que se sabe que tiene un efecto directo para la reducción de concentración
de glucosa en sangre, las acciones de la insulina son:

1. Promueve loa captación de glucosa en las células blanco y facilita el

almacenamiento de glucosa en forma de glucógeno.
2. Proviene la degradación de las grasas y el glucógeno.
 3. Inhibe la gluconeogénesis e incrementa la síntesis de proteínas.
Mecanismo de acción:
En la actualidad la metformina es la única biguanida de esta categoría inhibe la
síntesis hepática de la glucosa e incrementa la sensibilidad de los tejidos periféricos
a las acciones de la insulina. Puesto que el fármaco no estimula la secreción de la
insulina no provoca hipoglucemia con efecto colateral alguno beneficios secundarios
del tratamiento con metformina incluyen la perdida ponderal y el mejoramiento de
los perfiles lipídicos

Contraindicaciones:
 Fallo o insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina < 60 ml/min).
 Cetoacidosis diabética, pre-coma diabético.

P
 Se sugiere cambio de medicamento por Metformina ya que es un
medicamento seguro utilizado como fármaco de primera elección para la
diabetes tipo II, AL NO CAUSAR HIPOGLUCEMIA, ni aumento de apetito.
 Dieta balanceada.
 Se le sugiere realizar actividad física.

PRM: Incremento de la presión arterial relacionado a keterolaco

S No aplica

O No aplica

A
Fisiología:
El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos
destinados a mantener la homeostasis de presión y flujo pese a numerosas
perturbaciones. Por tanto, una elevación constante de la presión arterial refleja
un trastorno en las delicadas interrelaciones de los factores que mantienen
este equilibrio. La hipertensión arterial esencial, o hipertensión de causa no
determinada, es responsable de más del 90% de los casos de hipertensión
vistos en la práctica médica. El hallazgo tiende a aparecer con carácter familiar
más que individual y es representativo de una colección de enfermedades o
síndromes, basados genéticamente en anormalidades dependientes de una
interacción ambiente genotipo, y en consecuencia con diferentes severidades
y tiempos de aparición
 Fisiopatología:
El incremento en la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y
contribuye al desarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la
estimulación del corazón, vasculatura periférica y riñones, causando
incremento en el gasto cardiaco, en la resistencia vascular y en la retención
de líquidos(19). Además, el desbalance autonómico (incremento del tono
simpático y reducción del tono parasimpático) ha sido asociado con
anormalidades metabólicas, hemodinámicas, tróficas y reológicas, resultantes
en incrementos en morbilidad y mortalidad cardiovascular

Mecanismo de acción:
Inhibe de la actividad de la ciclooxigenasa y por tanto de la síntesis de las
prostaglandinas. A pesar de poseer actividad antipirética y antiinflamatoria, a
las dosis analgésicas el efecto antiinflamatorio del ketorolaco es menor que el
de otros AINE’s. El paciente está diagnosticado HTA y últimamente no está
tomando ningún medicamento antihipertensivo por lo que la administración de
un aine (keterolaco) puede causar incremento de la hipertensión arterial
debido a que retiene sodio a nivel plasmático por lo que se puede potenciar el
efecto antihipertensivo en este paciente.

P  Se sugiere el cambio del medicamento ( ketorolaco) porque incrementa

la presión arterial.
 Disminuir el consumo de sal.
 Cambio de estilo de vida

Objetivos Acciones Resultados Revisión del plan

terapéuticos propuestas
Mejorar los niveles Monitorizar los Mejorar el RAM Realizar
de glucemia niveles de glucosa sugiriendo el Seguimiento
cambio de un fármaco-
nuevo terapéutico
medicamento
Monitorizar la P.A Cambiar el Realizar
Prevenir el hasta alcanzar la medicamento seguimiento
incremento de la presión arterial meta (ketorolaco) por fármaco-
presión arterial y en un paciente otro que no terapeutico
mantener la presión diabético y con potencie el
arterial meta hipertensión (< incremento de la
140/90 mm Hg) P.A
BIBLIOGRAFIA:

1. Grossman S, Mattson C. FIsiopatología: Alteraciones de la salud

conceptos básicos. 9ª ed. Wisconsin: Wolters Kluwer; 2014.

2. Dale M., Flower R., Henderson G., Rang H. Farmacologia. 7ª ed. España:
ELSEVIER; 2012.

3. Tortora GJ. Principios de Antomia y Fisiología. 13ª ed. Madrid- España:

MÉDICA PANAMERICANA; 2013.

4. Gamboa.R. Fisiologia de la Hipertension Arterial Esencial. 2006; 23(2).

5. Gonzales E, Becerra E. Propositos del Tratamiento Actual de la Diabetes

Mellitus.2013; 6(3).