5.

- ¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la necrosis tubular aguda, a
nivel celular renal o a nivel inmunológico?

La necrosis tubular aguda es una entidad clinicopatológica que se caracteriza, morfológicamente por la
destrucción de las células del epitelio tubular y clínicamente por la disminución aguda o pérdida de la función
renal.

Entre las causas más frecuentes se encuentran la isquemia, debida al descenso o interrupción de flujo
sanguíneo, lesión tóxica directa de los túbulos renales o nefritis tubulointerticia

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca,

representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares renales, con un
grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.

Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas
de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un
cuadro de NTA. Así, se considera la NTA como un estadio final de las formas prerrenales,
cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal

2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos

(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas
endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia,
hipercalcemia). La NTA por tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso
aumentada.

NTA por aminoglucósidos: son los responsables del 20-30% de los casos de daño renal
inducido por fármacos, con una incidencia mayor cuando existe depleción de volumen o
hipopotasemia. El daño se produce a los siete o 10 días del inicio del tratamiento y suele ser
reversible con la retirada del fármaco. El riesgo es similar para la gentamicina y para la
tobramicina, siendo recomendable para la prevención la monitorización de sus niveles
séricos. — NTA por anfotericina B: induce daño renal en el 80% de los pacientes tratados.
La toxicidad es dosis dependiente y parece ser que la ingesta de sal contribuye a su
prevención. — NTA por penicilinas: la penicilina G y sus derivados presentan un elevado
potencial inmunogénico para producir nefritis intersticial aguda en pacientes predispuestos.
Entre ellas, la meticilina es la más frecuente mente implicada y en menor medida la
ampicilina, oxacilina, nafcilina y ticarcilina. — NTA por vancomicina: el FRA
parenquimatoso por vancomicina es más frecuente en el anciano que en el joven (18% vs.
7,8%), existiendo un riesgo sobreañadido cuando se emplean diuréticos de asa
simultáneamente. — NTA por AINES: los AINEs, además de poder estar implicados en el
FRA prerrenal, pueden causar NTA y afectación intersticial. En esta última, se produce un
aumento de la permeabilidad del glomérulo a las proteínas con una lesión similar a la de las
GN por mínimos cambios. Las personas de edad avanzada tienen mayor predisposición que
los adultos más jóvenes a sufrir los efectos adversos de los AINEs, debido a la disminución
de la función renal asociada a la edad, el aumento de la prevalencia de enfermedades
coexistentes y el uso concomitante de fármacos
NTA por contrastes: la NTA por radiocontrastes es extremadamente rara en el individuo
sano, pero muy común en pacientes hospitalizados. El factor de riesgo más importante para
este tipo de nefrotoxicidad es la insuficiencia renal preexistente; así cuando existe una IRC
de base, el riesgo se incrementa hasta un 33% en pacientes con niveles de Cr sérica
mayores de 1,5 mg/dl y hasta un 100% en pacientes con niveles superiores a 3,5 mg/dl. Se
ha demostrado que la hidratación antes y después de la utilización de medios de contraste
es eficaz para reducir la incidencia y la gravedad de IRA en pacientes de alto riesgo. 6

6.- ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente desarrollase un cuadro de
insuficiencia renal aguda?

Desde el punto de vista fisiopatológico existen tres mecanismos por los que puede producirse un
fracaso renal agudo:

II.1 IRA PRERRENAL O FUNCIONAL Existe una inadecuada perfusión renal que compromete el
filtrado glomerular; sería, por tanto, una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal pero el
parénquima renal está íntegro. Es la causa más frecuente de IRA suponiendo el 60-70% de los
casos. Es reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz.

II.2. IRA RENAL, PARENQUIMATOSA O INTRíNSECA La causa del deterioro de la función renal es un
daño en las estructuras anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada:
glomérulos, túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de IRA.
Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca en 4 apartados