CONTROLADOR CENTRAL DE LA RESPIRACIÓN El mecanismo controlador de la respiración

comprende 2 grupos funcional y anatómicamente distintos de neuronas situadas en el SNC: uno

para el control voluntario y el otro para el control automático. Estas áreas de control respiratorio
pueden funcionar de forma independiente, pero también son capaces de interactuar entre sí. El
control voluntario de la respiración reside en la corteza motora cerebral y en la estructura límbica
del prosencéfalo. Se recibe información como dolor, tacto, temperatura, olor, visión y emociones
de las neuronas receptoras, y los impulsos se envían directamente a los músculos respiratorios a
través de los haces corticobulbar y corticoespinal. El control voluntario de la respiración es
importante para la protección contra la aspiración y la inhalación de gases nocivos. Se requiere
cierto nivel de conciencia para ejercitar el control voluntario de la respiración. Los pacientes con
lesión del SNC y encefalopatías tóxicas/metabólicas pierden el control voluntario de la respiración
en diferentes grados, según la gravedad de la disfunción del SNC. El control automático de la
respiración reside en el tronco encefálico. Un grupo de 150-200 neuronas, denominadas complejo
pre-Botzinger (CpreBot),se localiza en la región bulbar. El CpreBot es el responsable del
mantenimiento del ritmo respiratorio y puede considerarse el marcapasos de la actividad
respiratoria automática. Las neuronas del CpreBot son las responsables de diferentes patrones de
respiración, como los jadeos y suspiros eupneicos, según el estímulo aferente. Estas neuronas
tienen receptores específicos para distintos neurotransmisores, los cuales pueden estimular,
inhibir o modificar su actividad; dichos receptores comprenden los de la sustancia P (neurocinina),
la acetilcolina (nicotínicos), el glutamato y los receptores de opioides m. Varios genes, como los
parálogos de Hox y los genes reguladores de Hox kreisler/mafB y Krox20, controlan la generación
embrionaria de las neuronas del tronco encefálico y sus conexiones intrínsecas. Un grupo de
neuronas situadas en la parte inferior de la protuberancia se denomina en su conjunto centro
apnéustico, el cual estimula el CpreBot y genera inspiraciones prolongadas (apneusis)
interrumpidas por esfuerzos espiratorios transitorios. Otro grupo de neuronas situado en la parte
superior de la protuberancia, denominado centro neumotáxico, participa en la inhibición de la
actividad del CpreBot. La función de los centros apnéustico y neumotáxico es «afinar» la actividad
respiratoria rítmica generada por las neuronas del CpreBot. En la disfunción del SNC se encuentran
con frecuencia diferentes alteraciones de la respiración. La depresión global del SNC puede
manifestarse como respiraciones lentas y superficiales, con la consiguiente hipoventilación y
acidosis respiratoria. La patología bihemisférica y diencefálica puede producir respiración de
Cheyne-Stokes, caracterizada por períodos de apnea que se alternan con períodos de
hiperventilación. Las lesiones de la parte rostral del tronco encefálico o del tegmento pueden
producir hiperventilación neurógena central y alcalosis respiratoria. Las lesiones de la parte media
o caudal de la protuberancia pueden causar un patrón respiratorio apnéustico caracterizado por
una pausa inspiratoria prolongada. Las lesiones bulbares pueden ocasionar respiración atáxica,
irregular o apnea. DETECTORES Diferentes receptores del cuerpo son responsables de detectar la
información aferente que modula la actividad del controlador respiratorio central. Estos
receptores son terminaciones nerviosas sensitivas que responden a los cambios de su entorno. Se
denominan quimiorreceptores o mecanorreceptores, dependiendo del tipo de estímulo que
detecten. Los quimiorreceptores se clasifican en centrales y periféricos, según su localización. Los
quimiorreceptores centrales se denominan así debido a su localización en el SNC. Los
quimiorreceptores detectan cambios de la composición química del líquido corporal al que están
expuestos. Los quimiorreceptores centrales se localizan en un área amplia que comprende el
hipotálamo posterior, el cerebelo, el locus cerúleo, el rafe y múltiples núcleos del tronco
encefálico. Estos quimiorreceptores están bañados por el líquido extracelular del encéfalo y
responden a cambios de la concentración de H+ . La información que detecta un aumento de H+
estimula la respuesta ventilatoria del controlador, mientras que una reducción lo inhibe. El líquido
extracelular del encéfalo, representado por el líquido cefalorraquídeo (LCR), está separado de la
sangre por la barrera hematoencefálica, que es relativamente impermeable a los iones de H+ y
HCO3 , pero muy permeable al CO2. Un aumento de la PaCO2 se refleja rápidamente en un
aumento en el LCR. La consiguiente disminución del pH del LCR es detectada por los
quimiorreceptores centrales, lo cual produce estimulación del controlador y aumento de la
ventilación. Los cambios de la PaCO2 producen estimulación o inhibición de la ventilación mediada
por cambios del pH del LCR. Éste en condiciones normales es de aproximadamente 7,32. El LCR
tiene una capacidad de amortiguación del CO2 mucho menor que la sangre debido a que posee
una concentración de proteínas mucho menor. Como consecuencia, el cambio del pH del LCR es
más pronunciado que el de la sangre para un mismo cambio de la PaCO2. En caso de elevación
persistente de la PaCO2, el pH del LCR finalmente tiende a normalizarse a medida que se equilibra
el HCO3 a través de la barrera hematoencefálica. Los pacientes con EPOC, por tanto, tienen un pH
del LCR relativamente normal y no muestran la respuesta ventilatoria que se observa con un
aumento agudo de la PaCO2. La hipoxia puede producir depresión generalizada del
funcionamiento del SNC; sin embargo, múltiples regiones del encéfalo tienen una respuesta
excitadora a la hipoxia, lo cual contribuye al aumento de la ventilación. Los quimiorreceptores
periféricos se localizan en los cuerpos carotídeos inmediatamente encima de la bifurcación de las
arterias carótidas comunes, y en los cuerpos aórticos por encima y por debajo del cayado aórtico;
los cuerpos carotídeos son los más importantes en seres humanos. La variable más importante
que determina la actividad de los cuerpos carotídeos son los cambios de la PaO2. Aunque los
cuerpos carotídeos tienen una tasa metabólica relativamente alta, reciben un flujo muy elevado
para su tamaño más bien pequeño. Mientras se mantenga un flujo sanguíneo normal, el oxígeno
disuelto, que se refleja en la PaO2, es suficiente para su metabolismo. La estimulación delos
cuerpos carotídeos, que causa un aumento dela ventilación, se produce cuando su aporte de
oxígeno se reduce por debajo de sus necesidades metabólicas. Esto ocurre cuando existe
disminución de la PaO2, disminución del flujo sanguíneo (gasto cardíaco bajo) o alteración de la
utilización del oxígeno (intoxicación por cianuro). En la anemia, la intoxicación por monóxido de
carbono y la metahemoglobinemia los cuerpos carotídeos no son estimulados siempre que no
haya reducción de la PaO2 y el gasto cardíaco. La relación de la PaO2 con la estimulación de los
cuerpos carotídeos no es lineal (fig. 365-13). Los cuerpos carotídeos se activan con una PaO2
Tema 6. Regulación de la respiración
La respiración es un proceso automático y rítmico mantenido constantemente que puede
modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la profundidad de la
respiración como la frecuencia de la misma. La respiración no siempre es un proceso
absolutamente regular y rítmico, ya que ha de ir adaptándose constantemente a las
necesidades del organismo, para aportar el oxígeno necesario al metabolismo celular y
eliminar el anhídrido carbónico producido durante el mismo.
La respiración rítmica basal, o eupnea, está regulada por los centros respiratorios nerviosos
situados en el encéfalo que recogen información proveniente del aparato respiratorio y de otras
partes del organismo, para dar lugar a una respuesta a través de los órganos efectores o
musculatura respiratoria que determinará la profundidad de la respiración, o volumen corriente,
y la frecuencia. La corteza cerebral también participa cuando se interviene de forma voluntaria
en el proceso respiratorio.

6.1 Centros respiratorios

A nivel central, la respiración está controlada por diversas zonas del tronco del encéfalo que se
conocen con el nombre de centros respiratorios y que son:

1. Centros bulbares.
2. Centro apnéustico.
3. Centro neumotáxico.
4. Centros superiores.
Sagittal section of brain stem.

6.1.1 Los centros bulbares inspiratorios

Se localizan en la región ventrolateral y constituyen el grupo respiratorio dorsal (GRD). Los
centros bulbares espiratorios se denominan grupo respiratorio ventral (GRV). Ambos centros
son pares y de localización bilateral, con comunicaciones cruzadas lo que les permite actuar
sincrónicamente para obtener movimientos respiratorios simétricos, es decir, si uno se activa el
otro se inhibe, y viceversa, coordinando el proceso respiratorio.

6.1.2 y 6.1.3 El centro apnéustico

Se sitúa en la región inferior de la protuberancia, estimula el grupo respiratorio dorsal o centro
inspiratorio bulbar, e induce una inspiración prolongada o apneusis. En condiciones de
respiración normal, este centro se encuentra inhibido por el centroneumotáxico situado en la
región superior de la protuberancia, que es estimulado por el grupo respiratorio dorsal o centro
inspiratorio bulbar.

6.1.4 La corteza cerebral

Modifica la actividad de los centros bulbares y constituye la actividad voluntaria de la
respiración, induciendo la hiperventilación o la hipoventilación. La corteza también coordina la
actividad contráctil alternada de los músculos inspiratorios y espiratorios para que actúen
coordinadamente. El sistema límbico y el hipotálamo influyen sobre el tipo de respiración
que se presenta en situaciones de ira o miedo.

6.2 Modelo de regulación

La génesis del ritmo básico de la respiración se basa en la actividad alternada de los centros
bulbares inspiratorios y espiratorios, que constituyen el generador central del ritmo
respiratorio.
En condiciones de respiración basal o de reposo, la actividad inspiratoria se genera
automáticamente, produciendo la contracción del diafragma. Después esta actividad se
detiene, lo que ocasionará la relajación del diafragma, tras los cuales volverán a descargar de
nuevo. En esta situación, la actividad espiratoria está inhibida. Durante el ejercicio o ante
necesidades que requieran mayor intensidad y frecuencia ventilatoria, se incrementará la
actividad de las neuronas inspiratorias, provocando la contracción de los músculos
inspiratorios accesorios, pero también activando a las neuronas espiratorias, que inducirá la
contracción de la musculatura espiratoria accesoria.

6.3 Receptores
6.3.1 Receptores nerviosos
Los reflejos pulmonares están asociados a tres tipos de receptores:

 a) Receptores de adaptación lenta. Responden al grado de estiramiento de los músculos

torácicos, en respuesta al llenado pulmonar. Por ello también se les conocen como
receptores pulmonares de estiramiento.
 b) Receptores de adaptación rápida. Responden a la irritación de las vías por el tacto y las
sustancias químicas. También por la histamina, serotonina y prostaglandinas liberadas
durante procesos alérgicos o de inflamación, por lo cual también se conocen como
receptores de sustancias irritantes.
 c) Terminaciones de las fibras. Son Fibras C pulmonares, receptores capilares
yuxtapulmonares o receptores J, localizadas en la región alveolar y próximas a la
circulación pulmonar, y Fibras C bronquiales, localizadas en las vías aéreas y próximas a
la circulación bronquial. Ambas fibras tienen función nociceptiva, y son estimuladas por
lesiones pulmonares, llenado pulmonar excesivo, congestión vascular pulmonar aguda y
agentes químicos.

6.3.2 Receptores químicos

Responden a la presión parcial de oxígeno (PO2) en la sangre arterial, y directamente con la
presión parcial de anhídrido carbónico (PCO2) y la concentración de hidrogeniones en sangre
(H+). Hay dos tipos:
 a) Quimiorreceptores centrales. Se localizan a nivel bulbar y son sensibles a cambios en
PCO2, HCO3– y H+ en el líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a la rápida difusión del
anhídrido carbónico a través de las membranas celulares superando la barrera hemato-
encefálica.
 b) Quimiorreceptores periféricos. Son los cuerpos aórticos, situados a lo largo de la pared
del arco aórtico e inervados por el nervio vago, y los cuerpos carotídeos, localizados en el
cuello. Son especialmente sensibles a cambios en PO2, PCO2 y H+ en el plasma.

6.4 Reflejos
 a) Reflejo de Hering-Breuer de distensión o estiramiento, o reflejo de insuflación
pulmonar. Su función es impedir el llenado excesivo de los pulmones. Cuando se
estimulan los receptores de estiramiento pulmonares llegan a un umbral crítico, e inducen
la interrupción de la inspiración e inhiben el centro apnéustico, produciéndose una
espiración más prolongada.
 b) Al estimular las fibras C se estimulan los centros bulbares de la respiración, haciendo
que esta sea rápida, poco profunda, con bronconstricción, hipersecreción de las vías
aéreas, bradicardia e hipotensión.
 c) Los reflejos propioceptivos de los músculos respiratorios vienen controlados por los
propioceptores o receptores a las articulaciones, tendones y husos musculares. Estos
mecanorreceptores informan y responden al estiramiento de los músculos respiratorios,
principalmente en reposo, en desarrollo del reflejo miotático para mantener el tono
muscular.