UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FISIOPATOLOGÍA:

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Carmen Marín
 CASO CLÍNICO

• El Sr. A.M. de 65 años de edad, de 1.73 m. de estatura y 82 Kg.

de peso, comerciante, acude a un examen médico donde se le
determina presión arterial de 155/100 mmHg.
• El Sr. A.M. se ha sometido a dieta con restricción de sal, pero
su presión no se ha modificado.
• Determine:
• Su problema de salud
COMPETENCIAS A LOGRAR: Explica el mecanismo de acción de los trastornos
vasculares más importantes. Comprende la fisiopatología de las enfermedades cardíacas
 DEFINICIÓN:
La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad vascular, arterial, sistémica,
inflamatoria-crónica, sin etiología definida en la mayoría de los casos; y cuya
manifestación clínica indispensable es la elevación anormal y persistente de la
presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD).

CONTENIDO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• DEFINICIÓN
• PREVALENCIA
• ETIOLOGÍA
• SIGNOS Y SÍNTOMAS
• PATOGENIA
• DIAGNÓSTICO
• PRONÓSTICO
 Clasificación de la Presión Arterial

Clasificación TA TAS mmHg TAD mmHg

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120–139 o 80–89

Hipertensión Estadio 1 140–159 o 90–99

Hipertensión Estadio 2 >160 o >100

Séptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión
Arterial . JNC 7 . Publicado en el año 2003
 PREVALENCIA

La HTA afecta aproximadamente a 50

millones de personas en los Estados
Unidos y a 1 billón en todo el mundo.

Al aumentar la edad poblacional,

la prevalencia de HTA se incrementará
en adelante a menos que se
implementen amplias medidas
preventivas eficaces.

Recientes datos del Framinghan Heart

Study sugieren que los individuos
normotensos mayores de 55 años
tienen un 90 % de probabilidad de
riesgo de desarrollar HTA.

Séptimo Informe del Joint Nacional Committee sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión
Arterial . JNC 7 . Publicado en el año 2003
 Encuesta Demográfica y de Salud
Familiar (ENDES 2013)
Mayores 5 años a más:
Prevalencia de presión arterial alta de
16,6%
Hombres: 21,5%
Mujeres: 12,3%
Solo el 12,2% de estos fueron
diagnosticados por un médico.
De este total, el 62% recibe
tratamientos

ENDES 2012 adultos de 60 años a más,

Prevalencia de HTA : 34,4%6.
Sociedad Peruana de Cardiología en
adultos residentes de las ciudades del
Perú, el 27,3% padecía de HTA'.

GUÍA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA, MINSA PERÙ, 2015
 Entrada de O2 Salida de CO2
PRESION
SISTÓLICA: Alveolos
MENOR 120 Traquea
mm Hg
Arterias pulmonares
Venas pulmonares

Bronquios
Corazón

Arteria

Pulmones

PRESION Vena Capilares

DIASTÓLICA
MENOR 80
mm Hg Tejido celular

Paredes
capilares
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CAUSAS

SECUNDARIA

DESCONOCIDAS: Es consecuencia de una

“Primaria, Esencial, enfermedad específica,
Idiopática” afectando uno de los
componentes del sistema de
control de la PA

Todas las formas

revelan una alteración
NINGUNA se considera genética o adquirida,
sin consecuencias de uno o más
componentes
normales del sistema
regulador
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CAUSAS

SECUNDARIA
PRIMARIA
95% de casos

Hipertensión primaria (esencial o

idiopática):
No existe una causa identificable; existen
múltiples factores relacionados o
asociados pero no con categoría de causa
y efecto; está descrito un componente
familiar, pero aún no está definido un único
gen responsable.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CAUSAS
SECUNDARIA: Menos 5%
Debida una causa identificable; cuya
remoción o corrección desencadena un
control óptimo de la PA y, en muchos
casos, la curación de la enfermedad.

Enfermedad renal: parenquimal o

Enfermedades endocrinas: hipotiroidismo e
renovascular (glomerulonefritis,
hipertiroidismo, hiperaldosteronismo
nefropatías intersticiales, hidronefrosis,
primario, feocromocitoma, síndrome de Cushing, entre
tumores renales, aterosclerosis o
otras.
displasias de arterias renales

Miscelánea: tumores, coartación de Medicamentos: anticonceptivos hormonales,

aorta, enfermedad de Paget, entre otros corticosteroides, agentes vaso constrictores,
simpáticomiméticos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores
de la monoaminoxidasa, anfetaminas, antiinflamatorios no
esteroideos, ciclosporina, eritropoyetina entre otros.
 FACTORES QUE PREDISPONEN LA PRESION ARTERIAL

Edad
Herencia
Raza
Factores
ambientales
Factores
Dietéticos
Embarazo
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Dolor de cabeza, sobretodo si aparece

por la mañana, al levantarte, y se
localiza en el occipucio

Vértigos Zumbidos de oídos

Alteraciones en la vista La mayoría de los pacientes hipertensos

están asintomáticos (sin síntomas ni
molestias subjetivas)
Hemorragias por la nariz o en
la conjuntiva, junto al ojo

Oleadas de calor y enrojecimiento en la

cara o el cuello.

Palpitaciones o sensación de latidos en

el corazón

Taquicardias o aceleración de la frecuencia

del pulso por encima de 100 latidos por
minuto.
 ASPECTOS RELACIONADOS CON EL DIAGNOSTICO
7mo Reporte

• 1.- En personas mayores de 50 años 3.- Individuos con PS de 120 a 139 o PD de

cifras de PS superiores a 140 mm Hg
es un factor de riesgo cardiovascular,
mucho más importante que la PD
elevada
80 a 89 mm Hg deben ser considerados PRE
hipertensos y requieren medidas de
promoción de la salud, modificación del
estilo de vida para prevenir enf. CV

• 2.- El riesgo de enfermedad CV, que

comienza con cifras desde 115/75 se
duplica con cada incremento de
20/10 mm Hg.
• Individuos que son normotensos a
los 55 años de edad tienen un riesgo
de por vida de 90% de
probabilidades de desarrollar
hipertensión
 Beneficios de la reducción de la TA

Reducción porcentual en promedio

Incidencia de ictus 35 – 40%

Infarto al miocardio 20 – 25%
Insuficiencia cardiaca 50 %

En pacientes con HTA en estadío 1 y factores de riesgo adicionales, conseguir

una reducción sostenida de 12 mmHg de la TAS en 10 años. evitará una muerte
por cada 11 pacientes tratados
 Mecanismo fisiopatològico:
Enfermedad vascular, arterial, sistémica, inflamatoria, crónica y progresiva.

PRESIÓN QUE EJERCE LA SANGRE CONTRA LAS ARTERIAS

GASTO CARDÍACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

(Volúmen de sangre bombeada hacia la aorta por el corazón cada minuto)

PRESIÓN SISTÓLICA :
Contracción cardíaca

PRESIÓN DIASTÓLICA :
Entre latidos cardíacos
 PA= GASTO CARDÍACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

GASTO CARDÍACO

Influyen: El retorno venoso, la Volumen sistólico del ventrículo izquierdo

estimulación simpática, la
estimulación vagal y la fuerza
del miocardio. Frecuencia cardíaca.
 PA= GASTO CARDÍACO X RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Resistencia Periférica:
Depende, del diámetro
interior del vaso, son las
pequeñas arterias y
arteriolas (diámetro
inferior a 1 mm) las que
ofrecen mayor resistencia.

Vasoconstricción Metabolitos locales (K, CO2, ácido láctico)

periférica depende :
(Función del
Sistemas hormonales locales: PG, sistema calicreína-bradicinina, sistema renina –
endotelio)
Angiotensina, catecolaminas, serotonina, NO

Sistema nervioso autónomo (Ad : Vasoconstrictor y vasodilatador y Ach)

 REGULACIÓN FISIOLÓGICA DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

Mecanismos
Mecanismos Mecanismos de de control
de acción acción intermedia de largo
rápida (Seg) (Minutos /horas) alcance
(Horas/días)
Sistema
Influencias
nervioso Sistema que desplazan Modificacione
simpática. s de la Modificaciones
renina la distribución de la relación de
(Eferente) angiotensin de líquidos volemia, la excreción de
entre los incluyen la sal/agua:
a y otros relación entre
Incremento compartiment Aldosterona y
agentes PA y excreción otros
por exp. O os
respuesta a
vasoactivos intravascular y renal de sal y mineralocorticoi
circulantes agua des
estrés extravascular Sobreproducción
Anormalidades en
psicosocial de hormonas
Incremento o vasos de
inapropiada resistencia, ahorradoras de
activad de la microvasculatura Na y
renina que renal, DM, vasocconstrictora
connllleva al obesidad, s
Deficiencia de
incremento de incremento Alta ingesta Na,
vasodilatadores
ATII y aldosterona actividad inad. Ingesta K y
Fact.crecim, alt. Ca
Receptores ad
 SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

Barorreceptores Metabolismo
arteriales sistema renina-angiotensina Autorregulación
hidrosalino vascular.

Alta
presión IX
par Lesiones SNC
cran Encefalitis
Baja eal
presión Tumores
Hipoxia
Ventrículo Tetania
izq. Disautonomía
familiar
Corazón, las grandes
arterias y
las arteriolas HTA
aferentes del riñón. SNA a través de su intervención en el metabolismo hidrosalino.
Regulación vol plasm La actividad simpática interviene en la secreción de renina (receptores
y LEC por medio de betadrenérgicos del riñón) y, como consecuencia, de la aldosterona.
ADH, renina, Además, se estimula la secreción de ADH como resultado de la
aldosterona y PNA actividad de los barorreceptores de la aurícula izquierda, y un
aumento de la actividad simpática sobre el riñón provoca retención de
agua y sodio en los túbulos renales.
HTA sostenida,
baroreflejos
ajustados para
menor
sensibilidad
 Incremento de
actividad
Snsimpático por
exp. O respuesta a
estrés psicosocial

Presinápticos: Axoplásmicos: Reserpina, Guanetedina

Agonistas alfa 2 (Acción central) alfa metildopa, clonidina
Postsinápticos: Bloqueadores A adrenérgicos: Prazocin,
Bloqueadores B adrenérgicos: Bloqueadores B1 y B2 :
Propanolol, Timolol,
Bloqueadores B1: Atenolol, Metoprolol
 SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

Barorreceptores metabolismo
arteriales sistema renina-angiotensina Autorregulación
hidrosalino vascular.
La retención de sodio ante una ingesta elevada de sal
provoca inicialmente una hipertensión con un volumen
extracelular elevado, gasto cardíaco alto y resistencia
periférica normal

NATRIURESIS DE
PRESIÓN
Causas genéticas,
hormonales, SN .

El aumento en la presión de perfusión es transmitido a los

capilares peritubulares, con lo que se eleva la presión hidrostática en
éstos y, por tanto, se reduce la reabsorción proximal de sodio.

Sodio intracelular, dificulta su

Enfermedad renal
parenquimatosa, IRC
por nefropatía
tubular, Arteria renal
bilateral, riñòn único
intercambio con el calcio,
provoca un aumento del calcio
intracelular y, en consecuencia,
un aumento de la contractilidad
de la fibra muscular lisa
arteriolar.
 Rol del calcio en el músculo liso arteriolar

Ca+2

Ca+2 Potencial de
Ca+2 Ca+2 membrana
Proveniente del
Ret.sarcoplásmico
Movimientos
pasivos
Ca+2
Proveniente del
Calmodulina
sarcolema

Ca+2
Actina + Miosina :
Contracción

Canales dependientes de receptores

hormonales

Nifedipino, Verapamilo,Diltiazem, Nitrendipino

 FUNCIÓN GLOMERULAR

* TUBULO PROXIMAL :
PAPEL IMPORTANTE EN LOS MECANISMOS DE
CONCENTRACION Y DILUCION DE LA ORINA.
REABSORCION DE AGUA, Na, Cl, HCO3 , AA, GLUCOSA, K
Y SOLUTOS FILTRADOS.
Bloquean la reabsorción
tubular de Na

↑ pérdida de sal y agua

DIURÉTICOS:
Hidroclorotiazida,
Furosemida,
Espironolactona
 SISTEMAS DE CONTROL DE LA
PRESIÓN ARTERIAL

Metabolismo
Un aumento del 5% del sodio intracelular produce un
hidrosalino incremento de la tensión del músculo liso arteriolar del
50%, a través del aumento del calcio libre intracelular,
SODIO esencial para toda contracción de la fibra muscular lisa
Su
control:

BOMBAS Defecto del riñón que

RECEPTORES
impediría la excreción apropiada del
sodio.

Una ingesta elevada de Na ocasionaría unas

Anomalías en Factor concentraciones circulantes elevadas del inhibidor
el transporte extrínseco Na+K+ATPasa, el cual bloquearía la reabsorción renal de
en el músculo inhib. Bomba sodio, compensando el trastorno primario, y a nivel
liso vascular de Na K ATPasa periférico (vasos sanguíneos) determinaría un aumento del
contenido intracelular de dicho ion.
SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

sistema renina-angiotensina
 Cataliza la eliminación de
bradiquinina: Vasodilatación por
secreción de prostaciclinas, óxido
nítrico y el factor hiperpolarizante
derivado del endotelio

I
E
C
A Angiotensina II
Es: Vasoconstricción arteriolar
Disminuye excresión de Na y H20,
incrementando volúmen extracelular
Su reducción conlleva a disminución
de secreción de Aldosterona

Captopril, Enalapril, Lisinopril,Quinapril

 SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

sistema renina-angiotensina -aldosterona

Antagonistas de
Receptores de
angiostensina II. (ARA II)
Conserva Na
Secreta K
Incrementa
PA
 ALDOSTERONA
SÍNTESIS ESTIMULADA POR

Por un incremento de los niveles de

Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de Acidosis plasmática
potasio: Que despolariza células de zona
glomerular abriendo canales de voltaje Ca

Por los receptores de extensión

localizados en las aurículas coronarias

OSMORRECEPTORES
 SISTEMAS DE CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL

Autorregulación
vascular.

Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia

vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener
constante el flujo sanguíneo, y viceversa.
 PRUEBAS DE LABORATORIO

 De rutina:
• Electrocardiograma
• Análisis de orina
• Glucemia y hematocrito
• Potasio sérico, creatinina o la
estimación de TFGR y calcemia
• Perfil lipídico, tras 9- a 12-
horas de ayuno, que incluye
HDL, LDL, colesterol, y
triglicéridos
 Opcionales
• Medida de la excreción urinaria
de albúmina o índice
albúmina/creatinina
 En general no están indicadas más
pruebas diagnósticas para
identificar causas, a menos que
no se consiga un control de la
presión arterial
 LESIÓN DE ÓRGANOS DIANA

 Corazón
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Angina o infarto de miocardio
previo
• Revascularización coronaria previa
• Insuficiencia cardiaca
 Cerebro
• Ictus o A.I.T.
 Enfermedad renal crónica
 Enfermedad arterial periférica
 Retinopatía
El conocimiento del mecanismo de acción de los efectos
indeseables de los fármacos hipotensores es fundamental
para elegir los hipotensores adecuados. En cambio, la elección
entre un fármaco u otro dentro de un mismo grupo carece casi
de importancia
 ASPECTOS RELACIONADOS
CON EL DIAGNOSTICO
• Debe medirse con un manguito
flojo .
• Inicialmente la presión arterial
debe medirse en cada brazo.
• Puede estar muy alta cuando hay
estrés .
• Deben realizarse múltiples
mediciones en varias visitas y
alguna forma de vigilancia en el
hogar o en el trabajo antes de
iniciar tratamiento farmacológico
en hipertensos.
CONSECUENCIAS DE LA
HIPERTENSION
• 1. APOPLEJÍA:Con una presión
sistólica mayor 160 mm Hg
tienen 4 veces más posibilidades
si no se tratan.
• 2. ARTERIOPATÍA CORONARIA:
Con una Presión diastólica mayor
a 95 mm Hg tienen 2 veces más
riesgo de sufrirla.
• 3. INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA: (ICC) Con
presiones arteriales mayores a
160/95 mm Hg tienen 4 veces
más posibilidades de sufrirla.
 Referencias bibliográficas

• Tagle R. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS EN HIPERTENSIÓN ARTERIAL:METAS DE

PRESIÓN ARTERIAL EN LOS DIVERSOS SUBGRUPOS DE HIPERTENSOS
https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2017.12.006
• Tagle R, DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIALHYPERTENSION
DIAGNOSIS, https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2017.12.005
• GUÌA TÉCNICA: GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO,
TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA, MINSA
PERÙ, 2015
http://www.essalud.gob.pe/ietsi/pdfs/guias/bGuia_practica_clinica_para_diagnostico_t
ratamiento_control_de_enfermedad_hipertensiva.pdf