Dermatología Rev Mex 2011;55(3):140-151

Caso clínico

Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México

Francisco Simental Lara,* Alexandro Bonifaz**

RESUMEN
La coccidioidomicosis –una micosis endémica, profunda o sistémica– es producida por dos hongos dimórficos: Coccidioides immitis y
Coccidioides posadasii; aunque ambos producen la misma forma clínica, su genética y su procedencia geográfica son diferentes; el
primero procede de la zona californiana del valle de San Joaquín, y el segundo, de otras partes de Estados Unidos y América. El hábitat
de los hongos es el suelo de zonas semiáridas o áridas. La coccidioidomicosis es un padecimiento principalmente pulmonar que produce
un cuadro de neumonía. Los casos cutáneos se dividen en dos tipos; el tipo más frecuente es diseminado o secundario al cuadro
pulmonar, y el primario –que es excepcional– se manifiesta después de inocular el hongo por traumatismo. En este trabajo se exponen
cuatro casos clínicos provenientes de la Región Lagunera de Coahuila, México; tres casos fueron cutáneo-diseminados y uno de éstos
tuvo un desenlace fatal; el cuarto caso tuvo una manifestación cutánea inespecífica o reactiva de eritema nudoso asociado con un cuadro
pulmonar previo. En todos los casos se estableció el diagnóstico después de aislar el agente etiológico Coccidioides sp. mediante
intradermorreacción a la coccidioidina, y tres de los diagnósticos se comprobaron con biopsia. Los casos que exponemos tienen
manifestaciones clínicas muy variables y proceden de una región endémica bien conocida; hacemos una revisión del tema y detallamos
algunos aspectos clínicos, en especial, las formas cutáneas y su tratamiento.
Palabras clave: coccidioidomicosis, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, itraconazol, anfotericina B.

ABSTRACT
Coccidioidomycosis is an endemic deep mycosis caused by two dimorphic fungi: Coccidioides immitis and Coccidioides posadasii; both
produce the same clinical manifestations and the difference between them is phylogenetic and their geographic distribution; the former
exists in California (San Joaquin Valley) and the last in other places of the United States and the American Continent. The habitat of these
fungi is the soil of semi-desert and desert areas. The principal involvement of the disease is pulmonar. Cutaneous cases are of two types,
the most common is the disseminated or secondary from the pulmonary disease, and the primary, that is exceptional and due to the
inoculation of the fungus into the skin by trauma. In this work we present 4 clinical cases from the lake region of Coahuila (north of Mexico),
three of them were disseminated-cutaneous, one of these patients died, the clinical manifestation of the last case was unspecific or reactive
(erythema nodosum) associate to pulmonary disease. All cases were corroborated by skin reaction to coccidioidin, isolation of the
causative agent, and in three of them by biopsy. We present cases from a well known endemic region of coccidioidomycosis, with variable
clinical manifestations and a review of the literature, stressing the clinical features of the disease and the therapeutic options. Key words:
coccidioidomycosis, Coccidioides immitis, Coccidioides posadasii, itraconazole, amphotericin B.

* Dermatólogo, Hospital General de Zona núm. 16, IMSS, Torreón, Este artículo debe citarse como: Simental-Lara F, Bonifaz A.
Coahuila. Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México.
** Departamento de Micología del Servicio de Dermatología, Dermatol Rev Mex 2011;55(3):140-151.

L
Hospital General de México, México, DF. a coccidioidomicosis es una micosis profunda
Correspondencia: Dr. Francisco Simental Lara. Blvd. Revolución y que es producida por dos especies similares de
Jazmines, colonia Torreón Jardín, CP 27100, Torreón, Coahuila, hongos dimórficos (bifásicos) denominados
México. Correo electrónico: pacosimental@hotmail.com Recibido: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
febrero, 2011. Aceptado: abril, 2011.
Es endémica en las zonas semiáridas del
Continente Americano, especialmente en el sur de Estados
140 Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011

Unidos y en el norte de México, aunque también existen
regiones endémicas bien definidas en Centroamérica y
Sudamérica; fuera de las áreas endémicas, se diagnostica
en forma ocasional. En México la mayor parte de los
reportes de casos clínicos provienen del norte del país,
aunque también
Dermatología Rev Mex
hay reportes de casos ocurridos en los estados de Guerrero
y Michoacán. La incidencia real de este padecimiento se
desconoce debido a que no es una enfermedad de reporte
obligatorio. Se calcula que más de 60% de las infecciones
primarias son asintomáticas; en las restantes, la
presentación típica se distingue por signos y síntomas
generales, dermatológicos y respiratorios. La forma
pulmonar aguda suele no distinguirse de una neumonía
bacteriana y la forma extrapulmonar se manifiesta en uno
por cada 200 sujetos infectados; los sitios más
comúnmente afectados son: las meninges, los huesos, las
articulaciones, la piel y los tejidos blandos.1
En este trabajo se exponen las diversas manifestaciones
clínicas, la forma como se estableció el diagnóstico, los
criterios para establecer el tratamiento y el
comportamiento del padecimiento de cuatro casos clínicos
de coccidioidomicosis, ocurridos en la Región Lagunera
del estado de Coahuila. Asimismo, realizamos una revisión
bibliográfica de la coccidioidomicosis, revisión que se
enfocó particularmente en el comportamiento cutáneo de
la coccidioidomicosis.
COMUNICACIÓN DE CASOS
Caso 1
El paciente –originario y residente de Torreón, Coahuila–
tenía 19 años de edad, era soltero y era estudiante de
licenciatura. Acudió a consulta de Dermatología debido a
que padecía una dermatosis que afectaba la cabeza (en la
región frontal izquierda y en la punta nasal) y las
extremidades superiores (en el hombro derecho y en el
antebrazo izquierdo). La dermatosis estaba constituida por
nódulos eritematosos ulcerados cubiertos de escama y de
costras sanguíneas impetiginizadas; el paciente refirió que
dos meses antes de que iniciara el cuadro clínico le
brotaron unos “abscesos” en la frente. Su médico familiar
lo trató con antibacterianos porque sospechó una
piodermitis. Negó antecedentes de viajes recientes o
traumatismos cutáneos. Además, tenía tos seca y diaforesis
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México
nocturna, por lo que se solicitó una radiografía de tórax, en
la que se veían calcificados los ganglios parahiliares
izquierdos y en la que se observaban infiltrados apicales en
el lado derecho del tórax. El examen físico general reveló
adenopatías retroauriculares. Se le realizó una prueba de
intradermorreacción a la coccidioidina, que fue positiva y
que resultó con induración y eritema de 3 X 3 cm. Resultó
negativo en la prueba de virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH). Se tomó una biopsia de piel, se reportó
hiperplasia pseudoepiteliomatosa epidérmica y
granulomas tuberculoides, con múltiples esférulas, en la
dermis y se estableció el diagnóstico presuntivo de
coccidioidomicosis cutánea. En medios habituales de
Sabouraud se obtuvo un cultivo, que fue identificado como
Coccidioides sp. Con todos los estudios integrados, se
concluyó diagnóstico de coccidioidomicosis cutánea
secundaria y se inició tratamiento con itraconazol a 400
mg/día durante seis meses, con desaparición de las lesiones
en la piel. Después de estar asintomático durante ocho
meses y de no suspender el tratamiento, el paciente regresó
a consulta porque en el antebrazo izquierdo le reapareció
un nódulo ulcerado; además, su estado general se
deterioró, pues tuvo pérdida de peso, fiebre –de
predominio nocturno–, diaforesis, tos seca y disnea. La
radiografía de tórax mostró un infiltrado retículo-nodular
bilateral que predominaba en los lóbulos superiores y que
era más marcado en el lóbulo superior derecho, con
evidente adenopatía mediastinal derecha; además, en el
segmento anterior del lóbulo superior izquierdo se apreció
una imagen cavitada que tenía bordes irregulares de
aproximadamente 1.5 cm. Se internó al paciente para su
estudio y manejo a cargo de los servicios de Medicina
Interna, Neumología, Infectología y Dermatología y se
inició el tratamiento con anfotericina B (desoxicolato) a
dosis de 0.75 mg/kg/día. Se repitió la prueba de
intradermorreacción a la coccidioidina y resultó negativa.
Durante la hospitalización el paciente tuvo evolución
tórpida, con datos de insuficiencia hepática, hemorragia
digestiva alta y perforación intestinal, por lo que fue
intervenido quirúrgicamente; sin embargo, después tuvo
insuficiencia orgánica múltiple. Posteriormente, fue
trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos, donde
falleció por sepsis a las dos semanas de su ingreso; el
diagnóstico final fue coccidioidomicosis de diseminación
hematógena (Figuras 1 y 2).
141
Simental Lara F y Bonifaz A
Caso 2
La paciente –originaria y residente de Torreón, Coahuila–
tenía 30 años de edad, estaba casada, tenía dos hijos y era
empleada comercial. Acudió a consulta de Dermatología
debido a que padecía una dermatosis diseminada, que
afectaba la nariz en su totalidad, la mejilla izquierda, la
cara lateral izquierda del cuello y el brazo derecho; las
lesiones estaban constituidas por placas verrugosas cu-
Figura 1. Lesiones en la frente, la punta nasal y los brazos,
constituidas por lesiones gomosas, descamativas de aspecto
vegetante y verrugosas (caso 1).
142
Figura 2. Radiología. Infiltrado neumónico apical (caso 1).
biertas de costras melicéricas y escamas, que provocaron
deformidad en la nariz debido a que el volumen de ésta
aumentó, lo cual daba una apariencia pseudotumoral; las
demás lesiones eran gomas de aproximadamente 1 cm de
diámetro. La paciente refirió que tres meses antes le
brotaron dos “espinillas” en la nariz, que gradualmente
fueron aumentando de tamaño; también padecía astenia y
diaforesis nocturna. Realizó un viaje a McAllen, Texas, un
par de semanas antes de que iniciara el cuadro clínico. En
el interrogatorio refirió que no tuvo traumatismos ni lesión
cutánea. El resto de la exploración física sólo evidenció
adenopatías cervicales, y como se tuvo la sospecha clínica
de coccidioidomicosis cutánea, se tomó una biopsia de
piel, que reportó hiperplasia pseudoepiteliomatosa
epidérmica y granulomas tuberculoides en la dermis, entre
los cuales se observaron múltiples esférulas, que resaltaron
más con tinción de ácido peryódico de Schiff. Se envió una
porción de tejido para su cultivo y se confirmó la evolución
de Coccidioides sp., se emitió el diagnóstico de
coccidioidomicosis y se inició el tratamiento con
itraconazol a 400 mg/día. Los exámenes de laboratorio
revelaron lo siguiente: biometría hemática: normal,
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011

química sanguínea: normal, prueba de función hepática:
normal, velocidad de sedimentación globular: normal,
factor reumatoide: negativo, proteína C reactiva: negativa,
anticuerpos antinucleares: negativos, VIH: negativo, y
fracciones C3 y C4 de complemento: normales; en la
radiografía de tórax no se evidenciaron anormalidades. La
prueba de intradermorreacción a la coccidioidina resultó
positiva, con induración y eritema de 2 X 2 cm. El
neumólogo no reportó afección pulmonar. La evolución de
la paciente fue satisfactoria, y en la última consulta –en
julio de 2010– las lesiones habían disminuido en casi 90%;
la paciente continúa tomando itraconazol a 400 mg/día y a
la fecha no ha tenido efectos secundarios. El diagnóstico
final fue coccidioidomicosis cutánea secundaria (Figuras 3
y 4).
Caso 3
La paciente –originaria y residente de Matamoros,
Coahuila– tenía 24 años de edad, estaba casada, era ama de
casa, tenía dos hijos y padecía lupus eritematoso sistémico
desde hacía dos años. Su reumatólogo la refirió a consulta
de Dermatología porque padecía una dermatosis
diseminada que afectaba la cabeza –en la región
retroauricular izquierda–, las extremidades superiores y las
inferiores, en cuyos tercios medio y distal predominaba la
dermatosis; en la
A B
Figura 3. Placa verrugosa en la nariz antes (A) y después del
tratamiento (B) [caso 2].
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México
Figura 4. Biopsia. Esférula rodeada de tejido granulomatoso (H y
E, 80X).
región retroauricular las lesiones consistían en un chancro,
que medía 1 cm de diámetro, debajo del cual se palpaba
una adenopatía dolorosa, y en las piernas la paciente
mostraba múltiples pústulas, pápulas descamativas, costras
y escamas, así como un discreto edema. Refirió que tenía
un “nódulo”, que era retroauricular, desde hacía dos
semanas y que había estado en tratamiento con ácido
micofenólico a 2 g/día, prednisona a 5 mg/día y cloroquina
a 150 mg/día, aunque en los meses previos estuvo con
ciclos de corticoesteroides sistémicos a dosis de 1
mg/kg/día para controlar el lupus eritematoso. Le aquejaba
prurito, en el sitio de las lesiones, y cefalea. Para confirmar
el diagnóstico clínico de foliculitis bacteriana o foliculitis
micótica, se tomaron biopsias de piel de la región
retroauricular izquierda y de la pierna derecha, y el reporte
histopatológico refirió que se obtuvo un infiltrado
linfohistiocitario, que tenía en medio esférulas; la lesión de
la pierna mostraba microabscesos polimorfonucleares y un
infiltrado inflamatorio adyacente, que rodeaba un folículo
piloso y que tenía en medio estructuras micóticas. Los
exámenes de laboratorio revelaron lo siguiente:
trombocitosis (473 K/uL), velocidad de sedimentación
globular: elevada (34 mm/h), química sanguínea: normal,
prueba de función hepática: normal, examen de orina:
normal, proteína C reactiva: positiva (6.70 mg/dL), factor
reumatoide: positivo, anticuerpos antinucleares: positivos
(1:320, patrón homogéneo), antiADN sin reactivo. Se
obtuvo una colonia blanca vellosa, que fue identificada
como Coccidioides sp. y el cultivo bacteriano de una de las
pústulas mostró Staphylococcus aureus multirresistente y
sensible a clindamicina; en la radiografía de tórax se
observaron un infiltrado, en los lóbulos superiores, y
143
Simental Lara F y Bonifaz A
adenopatías; la prueba de intradermorreacción a la
coccidioidina fue negativa.
Para manejar el prurito se inició tratamiento con
itraconazol a 400 mg/día, clindamicina a 300 mg cada ocho
horas durante tres semanas y epinastina a 20 mg/ día.
Figura 5. Múltiples pápulas y pústulas localizadas en las piernas
de una paciente con lupus eritematoso sistémico (caso 3).
A B
Después de un mes de tratamiento desaparecieron las
lesiones en las piernas y se aplanó el chancro.
Actualmente, la paciente continúa con itraconazol a 400
mg/ día y sigue bajo vigilancia pulmonar y reumatológica
(Figuras 5 y 6).
Caso 4
La paciente –originaria y residente del ejido La Unión,
municipio de Torreón, Coahuila– tenía 35 años de edad,
estaba casada y se dedicaba al hogar. El médico internista
la remitió a consulta de Dermatología porque padecía una
dermatosis, que afectaba la totalidad de ambas piernas; la
dermatosis se distinguía por múltiples nudosidades de
diverso tamaño, que eran dolorosas a la palpación y que
144
tenían una semana de evolución y un diámetro de 0.5 a 2
cm (la mayor). La paciente cursaba con ataque al estado
general, que se distinguía por astenia, adinamia, cefalea,
tos con expectoración, fiebre y artralgias; con dicho
cuadro, inició su tratamiento con penicilina procaínica,
Figura 7 . Eritema nudoso. Múltiples nudosidades en las piernas
(caso 4).
pero no obtuvo ninguna respuesta. Los exámenes de
laboratorio revelaron que tenía leucocitosis con neutrofilia,
linfopenia y eosinofilia, así como eritrosedimentación
elevada. La radiografía de tórax mostró un infiltrado tipo
neumónico en la región parahiliar izquierda. Los estudios
micológicos al examen en fresco de la expectoración
revelaron múltiples esférulas. La prueba a la coccidioidina
resultó positiva, con eritema e induración de 1.5 X 1.5 cm;
por
Figura 6. Biopsia. A) Esférulas dentro del infiltrado granulomatoso
folicular. B) Acercamiento de las esférulas (H y E, 10 y 40X,
respectivamente) [caso 3].
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
 Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México

Cuadro 1. Resumen de los datos demográficos y clínico-terapéuticos

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4

Género y edad Masculino de 19 años Femenino de 30 años Femenino de 30 años Femenino de 35 años

Ocupación Estudiante de Empleada comercial Ama de casa Ama de casa

licenciatura

Residencia Torreón, Coahuila Torreón, Coahuila Matamoros, Coahuila Ejido La Unión, Torreón,
Coahuila

Factor desencadenante Ninguno Ninguno Lupus eritematoso sistémico y Ninguno

tratamiento con esteroides

Dermatosis Localizada en la cara Localizada en la cara Localizada en la cabeza (región Localizada en ambas
(región frontal y (nariz y mejilla) retroauricular) piernas, con múltiples
punta nasal), hombro Placas verrugosas, con Múltiples pústulas y pápulas nudosidades de diversos
derecho y antebrazo aumento de volumen descamativas en la piernas tamaños
izquierdo (pseudotumoral), y
Nódulos y abscesos gomas pequeñas
ulcerados

Afección pulmonar Ganglios parahiliares Sin afección Adenopatías e infiltrado en los Infiltrado parahiliar
calcificados e lóbulos superiores
infiltrados apicales

Estudios
IDR
Positiva con Positiva con induración Negativa Positiva con induración
induración (3 X 3 mm) (2 X 2 cm) (1.5 X 1.5 cm)
Cultivo Coccidioides sp. Coccidioides sp. Coccidioides sp. Coccidioides sp.

Biopsia Granuloma tuberculoi- Granuloma tuberculoide Granuloma tuberculoide con NR

con esférulas de con esférulas esférulas

Tratamiento Anfotericina B Itraconazol Itraconazol Itraconazol

Resultado del Complicación neumo-
tratamiento Curación lógica, diseminación y
muerte
IDR: prueba de intradermorreacción a la coccidioidina; NR: no realizada.
tanto, se estableció el diagnóstico de coccidioidomicosis
primaria pulmonar, con manifestaciones reactivas de
eritema nudoso. Se descartaron otras causas infecciosas,
autoinmunitarias y farmacológicas asociadas con el
eritema nudoso. Después de que se iniciara tratamiento con
itraconazol a 400 mg/día, desaparecieron las nudosidades
y los síntomas a los tres días de iniciada la terapéutica,
misma que se mantuvo por tres meses; a la fecha no ha
mostrado recidivas (Figura 7 y Cuadro 1).
DISCUSIÓN
La coccidioidomicosis o enfermedad de Posadas-
Wernicke, que se confundió con micosis fungoide, fue
descrita por primera vez en Argentina en 1892;2
posteriormente, Rixford y Gilchrist lograron trasmitir
experimentalmente la infección a animales de laboratorio
y describieron su patogénesis.3 En 2002 se logró
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
Mejoría (aún en tratamiento) Curación
establecer, mediante estudios de polimorfismos genéticos,
que los agentes causales eran hongos del género
Coccidioides, los cuales incluyen la especie californiana C.
immitis y las especies no californianas C. posadasii.4
El ciclo de vida de Coccidioides immitis y Coccidioides
posadasii inicia cuando en el suelo el micelio filamentoso
crece en forma de artroconidios. Después de dispersarse a
través del aire –por ejemplo, en las tolvaneras típicas de las
zonas semidesérticas–, estos conidios vuelven a
implantarse en el suelo o pueden ser inhalados por un
huésped.5 Las zonas endémicas, áreas semidesérticas, están
formadas por tierras arcillosas y arenosas en las que la
precipitación pluvial es poca (150 a 500 mm por año) y en
las que la
temperatura promedio es de 28°C en verano y de 7°C en
invierno. En dichas zonas la temperatura puede variar en
un mismo día de 0 a 45°C; esta particularidad limita a C.
immitis y a C. posadasii, de ahí que se consideren hongos
145
Simental Lara F y Bonifaz A
mesófilos. En tales condiciones climatológicas existen
flora y fauna escasas; la flora, predominantemente xerófita,
son: cactáceas, arbustos y matorrales, como Larrea
tridentata (gobernadora), y la fauna son: roedores
(ratones), zarigüeyas (Perognathus) y ardillas de tierra
(Citellus), que son vectores indirectos de la enfermedad.6,7
De acuerdo con las condiciones ecológicas
anteriormente citadas –que sólo se dan en nuestro
continente–, la coccidioidomicosis puede considerarse una
enfermedad americana; en Centroamérica se han
encontrado dos zonas endémicas: el valle de Montagua, en
Guatemala, y Comayagua, en Honduras. En América del
Sur las principales áreas endémicas se localizan en el
noreste de Venezuela, en los departamentos de Guajira y
Magdalena –en Colombia–, en el noreste de Brasil, en las
pampas abiertas del Gran Chaco –en Paraguay– y en las
zonas áridas de la Patagonia central, en Argentina; es
importante citar que fuera de América son esporádicos los
reportes de casos de coccidioidomicosis.1,5,8
En México la situación de la coccidioidomicosis es la
siguiente: durante la década de 1960 González-Ochoa9
consolidó gran parte de los estudios epidemiológicos
mediante la prueba intradérmica a la coccidioidina. Ésta,
hasta el momento, es la referencia más importante sobre la
distribución específica de las principales áreas endémicas
de México.10 En 1991 Padua y col.11 obtuvieron reacciones
positivas en 40.2% de los habitantes después de que a una
población urbana mayor de ocho años de edad de Torreón,
Coahuila, le aplicaron 1,653 pruebas cutáneas a la
coccidioidina. Los autores establecieron algunos factores
de riesgo para sufrir la infección, como tiempo de
residencia en el área, falta de pavimento en las calles y
edad entre 18 y 65 años. Otro estudio efectuado con
pacientes oncohematológicos, realizado por Álvarez-
García12 en un hospital de tercer nivel de Torreón,
Coahuila, demostró que la prevalencia de la prueba de
intradermorreacción a la coccidioidina fue de 20% en
pacientes con cáncer y con efectos de depresión de la
respuesta inmunitaria celular secundaria a quimioterapia,
radioterapia e inmunoterapia combinada. El grupo de
Mondragón-González13 analizó –en el área de Matamoros,
Coahuila, que forma parte de La Comarca Lagunera– a 668
individuos adultos de uno y otro sexo; de éstos, 621 sujetos
(93%) resultaron positivos a la coccidioidina, lo que es una
frecuencia mucho mayor a la reportada previamente en
Coahuila y en otros estados de la República Mexicana. En
Monterrey (Nuevo León) se realizó un estudio, entre 1983
146
y 2000, en el que se revisaron los resultados de 4,598
autopsias y en el que se encontró que 31 personas
padecieron coccidioidomicosis, lo que representa 0.67%
del total de autopsias. La mayoría de los pacientes vivía en
Nuevo León y Coahuila.14,15
La infección puede afectar a individuos de cualquier
edad; los varones se infectan con más frecuencia quizá por
cuestiones ocupacionales relacionadas con polvo
contaminado; además, tienen más tendencia a la
trasmisión, lo que sugiere un componente genético u
hormonal.16 Los factores de riesgo son: embarazo,
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana,
neoplasias malignas –sobre todo, enfermedad de Hodgkin–
, trasplante de órganos, tratamiento con inmunosupresores
y pacientes con hemodiálisis.1 También son factores de
riesgo la raza afroamericana y la filipina.1,6,17
La mayoría de las personas con coccidioidomicosis
cursa con un cuadro clínico asintomático. En algún grupo
de pacientes aparecerá un cuadro semejante a la influenza,
con fiebre, mialgias, escalofrío y tos; en tanto, en un
pequeño grupo de pacientes (< 1%) habrá diseminación
desde el aparato respiratorio, especialmente a la piel, las
meninges o los huesos.1,5,18 Hay pacientes en los que no
existen síntomas pulmonares y sus lesiones cutáneas serán
primarias (2%); por último, las manifestaciones en la piel
pueden ser reactivas. Aquí únicamente abordaremos los
aspectos cutáneos de la enfermedad, los cuales son muy
variables y, en ocasiones, resultan ser la señal para
establecer el diagnóstico de la enfermedad sistémica.
Las manifestaciones cutáneas se dividen en las que son
producidas directamente por el agente etiológico y en las
que son indirectas o reactivas. En las primeras es posible
identificar al hongo mediante exámenes directos, biopsia o
por cultivo; su existencia se debe a diseminación
hematógena o, raramente, a una infección cutánea
primaria. En las indirectas o reactivas no se encuentran
microorganismos viables, y las más importantes son:
eritema nudoso, exantema generalizado agudo, eritema
polimorfo, síndrome de Sweet y dermatitis granuloma-
tosa intersticial reactiva.5,6,19
El eritema nudoso, considerado la manifestación
reactiva más característica de la coccidioidomicosis,
aparece de una a tres semanas después de la
primoinfección y se distingue por nudosidades dolorosas,
eritematosas y subcutáneas, que predominan en las
extremidades inferiores y que fueron, en la paciente de
nuestro caso 4, la primera manifestación que originó un
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011

estudio integral más completo, gracias al cual se detectó
una coccidioidomicosis primaria pulmonar.19 Los factores
genéticos parecen influir la aparición del eritema nudoso;
es más frecuente en personas de raza blanca y es raro en
personas de raza negra; asimismo, predomina en mujeres
(como en nuestro caso 4).5,20 Se piensa que esta
manifestación refleja una respuesta inmunitaria vigorosa
mediada por inmunidad celular, lo cual confiere una
protección contra el hongo. En pacientes con eritema
nudoso el inicio del cuadro tiende a coincidir con la
adquisición de una hipersensibilidad retardada –
determinada por una prueba reactiva a la coccidioidina–, la
cual podría considerarse de buen pronóstico.5,6
El exantema agudo por coccidioidomicosis se
manifiesta en las 48 horas siguientes al inicio de los
síntomas.21 En algunos casos la erupción cutánea puede
preceder a la aparición de anticuerpos séricos detectables.22
El exantema puede ser macular, papular, urticariforme o en
forma de “tiro al blanco”.22,23 Puede confundirse con una
dermatitis alérgica por contacto o con un eritema
polimorfo; en ocasiones puede haber enantema oral. Esta
manifestación puede durar semanas, y cuando remite, se
observa descamación en las palmas de las manos.5 A la
histopatología, muestra un patrón inespecífico de
dermatitis espongiótica o de interfase, con un infiltrado
inflamatorio perivascular leve o moderado, que incluye
neutrófilos, eosinófilos,
linfocitos y restos de cariorrexis.22
El eritema polimorfo se manifiesta como lesión en diana
o en forma de “tiro al blanco”, con afectación oral, prurito
y descamación palmar. No queda claro si se produce un
verdadero eritema polimorfo o si son lesiones parecidas a
éste, pero hay que considerar este tipo de erupciones como
señal diagnóstica de coccidioidomicosis.5,23
El síndrome de Sweet, que se ha reportado asociado con
coccidioidomicosis pulmonar aguda, suele aliviarse
cuando se trata la enfermedad pulmonar subyacente. En
estos casos está contraindicada la administración de
corticoesteroides debido al riesgo de diseminación de la
infección.24,25
La dermatitis intersticial granulomatosa puede asociarse
con infecciones cutáneas, aunque también se manifiesta
después de erupciones inmunológicamente inducidas; se
describió una serie de casos individuales asociados con
coccidioidomicosis pulmonar.26 En términos clínicos, se
manifiesta como pápulas edematosas o induradas, nódulos
y placas y suele aparecer abruptamente al comienzo del
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México
cuadro pulmonar.27 Las biopsias de piel muestran
inflamación intersticial dérmica, en la que predominan los
macrófagos y en la que hay a menudo eosinófilos,
neutrófilos y detritos leucocitoclásticos; en el tejido
histológico no hubo formas parasitarias (esférulas). En las
series publicadas las lesiones cutáneas se aliviaron, en
concomitancia con el alivio de los síntomas pulmonares,
en un lapso de una semana a dos meses.27
En la coccidioidomicosis cutánea diseminada la piel es
comúnmente el sitio más afectado; suele aparecer semanas
o meses después de la infección primaria, aunque también
puede ser la manifestación inicial.28,29 Su diseminación es
por vía hematógena y son casos “habitados”. Su
morfología clínica e histológica es muy variable, ya que
puede manifestarse en forma de pápulas, nódulos, máculas,
placas verrugosas, abscesos, pústulas, trayectos fistulosos
o cicatrices.5 A menudo afecta la cabeza, el cuello y el
tórax en la cara anterior. El pliegue nasolabial de la cara es
comúnmente un sitio muy afectado.29,30 En el caso de
nuestros pacientes las lesiones predominaron en la cabeza
(nariz y frente), en las extremidades superiores y en las
extremidades inferiores, y las lesiones tendieron a ser
lesiones verrugosas y nódulos ulcerados (gomas), como en
los primeros dos casos descritos, mientras que en el tercer
caso no nos quedó claro si la infección se comportó como
si fuera una foliculitis inducida por el hongo, dados los
hallazgos clínicos e histopatológicos; esta manifestación
no se ha reportado previamente y nosotros la consideramos
una foliculitis coccidiodal, que probablemente fue
generada por la inmunosupresión que los esteroides
ocasionaron en la paciente.
En general, la histopatología de la coccidioidomicosis
muestra granulomas no caseificantes, que pueden exhibir
hiperplasia pseudoepiteliomatosa y ulceración epidérmica,
así como infiltrado inflamatorio, que contiene esférulas de
paredes gruesas que suelen medir entre 10 y 80 µm de
diámetro; las más grandes a menudo muestran
endoesporulación y las más pequeñas e inmaduras son
vistas como estructuras redondeadas diminutas (5 a 10
µm) que proceden de grandes esférulas y que pueden
confundirse con otras estructuras, como levaduras de
blastomicosis, paracoccidioidomicosis y
criptococosis.6,31,32
Un estudio reciente de Carpenter y col.,33 de la
Universidad de Arizona, reveló que 52.6% de los pacientes
con coccidioidomicosis cutánea diseminada no tenía
enfermedades asociadas y que el restante 47.4% cursaba
147
Simental Lara F y Bonifaz A
con diabetes, tratamientos inmunosupresores, trasplantes
de órganos sólidos, neoplasias hematológicas o VIH-
SIDA. En este estudio la topografía clínica más reportada
fue la cabeza y cuello (30%), seguida de las extremidades
inferiores (21%). El reporte histopatológico fue muy
variable; las biopsias revelaron algún grado de inflamación
granulomatosa, pero ésta fue muy distinta al patrón y al
grado de respuesta inflamatoria asociada. Las lesiones
fueron clasificadas como granulomatosa supurativa
(34.7%), linfoplasmacítica (26.3%), patrón granulomatoso
sarcoidal o sarcoma like (18.6%), neutrofílica (13.7%),
granulomatosa necrosante (4.2%) y eosinofílica (2.5%).
Las formas parasitarias o esférulas se encontraron en la
dermis superficial de las biopsas (55.9%), en la media
(9.3%), en la reticular (15.3%) y en todo el espesor de la
dermis (19.5%) de las biopsias.33
La coccidioidomicosis cutánea primaria es poco
frecuente o quizá es subdiagnosticada.5,6,34 En la mayoría
de los casos el periodo de incubación entre el momento de
la inoculación y la aparición de la lesión es de una a tres o
cuatro semanas. Para establecer el diagnóstico de la forma
cutánea primaria, Wilson propuso varios criterios, que son:
1) no haber antecedentes de enfermedad pulmonar, 2)
antecedente de inoculación traumática (personal de
laboratorio por punción accidental o personas de zonas
endémicas que se laceran con astillas o espinas de cactus),
3) corto periodo de incubación (una a tres semanas) antes
de que la lesión sea visible, 4) la lesión inicial es un
chancro, un nódulo indurado relativamente no doloroso o
una placa con ulceración central, 5) la reacción de
precipitación a la coccidioidina se hace rápidamente
positiva, 6) la respuesta a la inyección intradérmica de
coccidioidina se convierte en positiva y se incrementa la
sensibilidad, 7) al inicio la reacción de fijación del
complemento es negativa durante varias semanas, y
posteriormente, sus valores son bajos, a menos que la
respuesta inmunitaria no se desarrolle, 8) hay linfadenitis
regional y linfadenopatía y pueden verse nódulos
esporotricoides, y 9) la curación espontánea del síndrome
cutáneo primario se produce en unas pocas semanas, a
menos que el paciente se encuentre con problemas de
inmunidad.35
Si las lesiones cutáneas son muy variables –lesiones
verrugosas, abscesadas, ulceradas o de evolución tórpida–
, hay que considerar una diseminación secundaria a una
infección pulmonar inaparente. La histopatología de las
lesiones tempranas suele mostrar infiltrados densos de
neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas, así como
148
numerosas esférulas. Las lesiones posteriores se distinguen
por una inflamación granulomatosa y epitelioide, con
células gigantes, linfocitos y pocos microorganismos. En
general, el pronóstico para esta forma es excelente. En
ocasiones, un caso primario no se diferencia fácilmente de
un caso diseminado o secundario; ante esta situación, suele
ser útil la serología; a saber: existe una enfermedad
primaria cuando las precipitinas o aglutininas son positivas
y cuando los valores de la prueba de fijación del
complemento son bajos, mientras que en una enfermedad
diseminada las primeras son negativas y los valores de la
prueba de fijación del complemento son altos.1,6,36,37
Domínguez y col. realizaron la casuística más grande que
se ha reportado en México acerca de la forma primaria;
incluye 16 casos, del estado de Sinaloa, que durante siete
años fueron seguidos; predominaron los campesinos y las
amas de casa, la mayoría de los pacientes padecieron
úlceras y 100% de los casos respondieron al tratamiento
con itraconazol a dosis de 200 a 400 mg diarios durante
dos a cuatro meses.38
El diagnóstico de laboratorio se hace con muestras
(lavados bronquio-alveolares, esputo, exudados y
fragmentos de tejidos) tratadas con hidróxido de potasio a
10% en solución acuosa; el diagnóstico se confirma
cuando se observa la forma parasitaria de esférulas, que
son estructuras de 10 a 80 µm de diámetro, con endosporas
en su interior; las esférulas pueden no tener endosporas
cuando son jóvenes y pequeñas. Los cultivos sólo deben
realizarse en laboratorios que cuenten con medidas de
bioseguridad adecuadas (campanas de bioseguridad nivel
III), ya que la fase filamentosa obtenida en medios de
cultivo es sumamente infecciosa. C. immitis y C. posadasii
reproducen colonias blancas vellosas sin pigmento
difusible al medio de cultivo cuando se cultivan durante
cuatro a ocho días a una temperatura de 28 a 30°C; a la
microscopia forman estructuras filamentosas que se
reproducen por artroconidios unidos por una membrana
delgada llamada “artículo”; esto los diferencia de otros
hongos, como Geotrichum sp.6,39 (Figura 8). Como se
mencionó, la biopsia es sumamente útil en casos cutáneos
y linfáticos; en la epidermis puede apreciarse hiperplasia
pseudoepiteliomatosa con microabscesos
polimorfonucleares; en la dermis se observan granulomas
supurativos con abundantes células gigantes tipo Langhans
y un cuerpo extraño con linfocitos y plasmocitos; en las
zonas de necrosis pueden encontrarse polimorfonucleares
y esférulas, sobre todo, entre los granulomas; estos
cambios tisulares también pueden observarse en los
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
 Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México

ganglios linfáticos. Las tinciones más útiles son

hematoxilina y eosina, ácido peryódico de Schiff y
Grocott.6,33,39 En la prueba de intradermorreacción a la
coccidioidina (de fase micelial) se aplica
intradérmicamente una décima de centímetro cúbico; debe
leerse entre 48 y 72 horas y se considera prueba positiva
cuando el eritema o la induración es mayor o igual a 5 mm.
La serología sólo puede aplicarse en la segunda o tercera
semana después de iniciada la enfermedad, por lo que se
considera poco útil. La prueba de fijación del complemento
detecta de manera indirecta anticuerpos circulantes, por lo
cual es útil para determinar la enfermedad. Otras técnicas,
como radioinmunoanálisis, ELISA e inmunofluorescencia,
pueden aplicarse, pero no ofrecen ventajas sobre la prueba
de fijación del complemento y, además, son más
costosas.1,5,6 También pueden utilizarse técnicas de
biología molecular, sobre todo, en tejidos de pacientes; las
dos técnicas más usadas son: reacción en cadena de la
polimerasa e hibridación in situ; la primera es más sensible
y útil en una

Figura 8. Cultivo de Coccidioides sp. (izquierda). Artroconidios de

Coccidioides sp. (azul de algodón, 60X) [derecha].

Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011 149

Simental Lara F y Bonifaz A
identificación rutinaria y la segunda es más sensible y útil
cuando el hongo es poco o está en fases muy
tempranas.5,6,38
Los triazólicos sistémicos son el tratamiento de
elección en los casos de coccidioidomicosis benigna, es
decir, con intradermorreacción positiva y bajos valores de
fijación del complemento. Pueden usarse como
tratamiento inicial o tratamiento de sostenimiento. Se ha
demostrado que el itraconazol a 400 mg/día (en dos tomas)
es mejor que el fluconazol a 400 mg/día (en una toma).39,40
Los nuevos triazólicos pueden ser útiles en pacientes en
quienes el tratamiento previo ha fracasado. El pozaconazol
es estructuralmente similar al itraconazol, según algunos
reportes y estudios pequeños sin distribución al azar. El
voriconazol se relaciona con el fluconazol, y sólo se ha
reportado en informes de casos; ambos medicamentos se
prescriben, en dos tomas y por tiempo prolongado, a dosis
de 800 mg/día.40
La anfotericina B sigue siendo el tratamiento de
elección para tratar los casos graves y diseminados; en
formulación clásica o como desoxicolato se maneja a dosis
de 0.25 a 0.75 mg/kg/día y, en ocasiones, a dosis de hasta
1 mg/kg/día. Recientemente han surgido nuevas
presentaciones y su dosificación es la siguiente: la dosis
estándar de anfotericina B lipídica es de 5 mg/kg/día, con
límites de 2 a 6 mg/kg/día. La dosis estándar de
anfotericina B liposomal es de 3 mg/kg/día, con límites de
3 a 5 mg/kg/ día, y la dosis estándar de anfotericina B de
dispersión coloidal (complejo colesteril-sulfato) es de 3 a
4 mg/kg/ día. Lo importante de estas nuevas
presentaciones es que aumentan las dosis y disminuyen los
efectos colaterales, en especial, la nefrotoxicidad.5,6 No
existen estudios clínicos que comparen estas nuevas
formulaciones con la formulación tradicional o con el
desoxicolato, aunque se ha visto que las cepas de
Coccidioides sp. responden mejor a la formulación
liposomal. La anfotericina B es el tratamiento de elección
en mujeres embarazadas que sufren coccidioidomicosis,
ya que los triazólicos están contraindicados por su
teratogenicidad.6,41,42 En los casos presentados la respuesta
al tratamiento fue variable; en dos pacientes se alcanzó la
curación, uno tuvo una mejoría importante y continúa con
tratamiento, y uno tuvo un desenlace fatal, pese a que fue
manejado con anfotericina B y a que no tenía un factor
desencadenante asociado; esto último indica que en
150
algunos casos la enfermedad por sí sola genera un
debilitamiento inmunológico.
Antony43 realizó estudios experimentales in vivo sobre
la eficacia clínica de la caspofungina (equinocandina), la
cual se asoció con una supervivencia prolongada cuando
se comparó con los controles de un modelo murino. Sin
embargo, los antifúngicos, como la equinocandina, deben
administrarse con cautela en el tratamiento clínico contra
la coccidioidomicosis. La dosificación es de 50 a 70 mg
diarios por vía intravenosa.43,44 La nikomicina Z es un
inhibidor competitivo de la quitina sintasa; se ha
demostrado su eficacia45 –en un modelo murino inoculado
intranasalmente con Coccidioides– a dosis de 20 mg/kg
por vía oral dos veces al día. A dosis de 50 mg/kg al día
fue muy superior al fluconazol y a otros triazólicos en
modelos experimentales. Por ello, a futuro su uso clínico
en humanos es muy alentador.
CONCLUSIÓN
Puede considerarse que la coccidioidomicosis es otra
enfermedad que es “gran imitadora”, y el conocimiento de
las diversas manifestaciones cutáneas puede ser útil para
establecer el diagnóstico de esta micosis endémica del
norte de México. En nuestros dos primeros pacientes y en
la cuarta no encontramos factores de riesgo para adquirir
la enfermedad, por lo que se requiere un buen índice de
sospecha clínica; en la tercera paciente se encontró
inmunosupresión por lupus eritematoso, y hasta donde
sabemos, la presentación en forma de foliculitis no se ha
reportado con anterioridad. Es importante saber cuál será
el manejo terapéutico que va a administrarse, ya que el
pronóstico en los casos diseminados puede ser fatal (caso
1); no obstante, las otras pacientes respondieron
favorablemente al tratamiento con itraconazol. Se
requieren más estudios acerca de los factores de riesgo de
adquirir esta micosis en nuestra región, así como la
formulación de guías de manejo –que actualmente no
existen–, sobre todo, de los casos cutáneos con o sin
afectación pulmonar, ya que a estos casos nos enfrentamos
los dermatólogos. Asimismo, en México se necesitan
estudios a futuro sobre la tipificación de las especies de
Coccidioides.
REFERENCIAS
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011

1. Landiano R. Coccidioidomicosis. Más que una enfermedad
regional. Rev Inst Nal Enf Resp Mex 2006;19:301-308.
2. Posada A. Un nuevo caso de micosis fungoidea con
psorospermias. Ann Círculo Médico Argentino 1892;15:585-
596.
3. Rixford E, Gilchrist TC. Two cases of protozoon (coccidioidal)
infection of the skin and other organs. Johns Hopkins Hosp
Rep 1896;1:209-268.
4. Fisher M, Koening G, White T, Taylor JW. Molecular and
phenotypical description of Coccidioides posadassi sp. nov.,
previously recognized as the non-Californian population of
Coccidioides immitis. Mycologia 2002:73-84.
5. DiCaudo D. Coccidioidomycosis: A review and update. J Am
Acad Dermatol 2006;55:929-942.
6. Bonifaz A. Coccidioidomicosis. En: Micología Médica Básica.
3ª ed. México: McGraw-Hill; 2009:223-239.
7. Toriello C, Arjona-Rosado C, Días-Gómez ML, Taylor ML.
Efficiency of crude and purified fungal antigens in
serodiagnosis to discriminate mycotic from other respiratory
diseases. Mycoses 1991;34:133-140.
8. Avilés-Salas A, Quintero Y, Cornejo P. Coccidioidomicosis
extrapulmonar. Presentación de un caso y revisión de la
literatura. Rev Chil Infect 2007;24: 398-401.
9. González Ochoa A. La coccidioidomicosis en México. Rev
Invest Salud Publ Mex 1966;26:245-262.
10. Baptista R, Riquelme M. Epidemiología de la
coccidioidomicosis en México. Rev Iberoam Micol
2007;24:100-105.
11. Padua y Gabriel A, Martínez-Ordaz VA, Velasco-Rodríguez
VM, Lazo-Saenz JG, Cicero R. Prevalence of skin reactivity
to coccidioidin and associated risks factors in subjects living
in a Northern City of Mexico. Arch Med Res 1999;30:388392.
12. Álvarez-García B, Esquivel-Molina CG, Barbachano-
Rodríguez E, Belmontes-Uribe O y col. Reactividad cutánea
a la coccidioidina en pacientes onco-hematológicos. Med Int
Mex 2010;26:95-99.
13. Mondragón-González R, Méndez-Tovar LJ, Bernal-Vázquez
E, Hernández-Hernández F, et al. Detección de infección por
Coccidioides immitis en zonas del estado de Coahuila,
México. Rev Argent Microbiol 2005;37:135-138.
14. Calderón-Garcidueñas AL, Piña-Osuna K, Leal-Moreno AM,
López-Cárdenas A, Cerda-Flores RM. Características clínico-
patológicas y distribución del número de autopsias de
fallecidos por coccidioidomicosis en un hospital de referencia
del Noreste de México. Gac Med Mex 2004;140:399404.
15. González-Benavides J, Macotela-Ruiz E. Panorama de la
coccidioidomicosis en Nuevo León de 1978 a 1988. Gac Med
Mex 1991;127:427-433.
16. Crum NF, Lederman ER, Stafford CM, Parrish JS, Wallace
MR. Coccidioidomycosis: a descriptive survey of a
reemerging disease. Clinical characteristics and current
controversies. Medicine 2004;83:149-175.
17. Einstein HE, Johnson RH. Coccidioidomycosis, new aspects
of epidemiology and therapy. Clin Infect Dis 1993;16:349-
354.
18. Conroy M, DiCaudo D. Painful plaque on the face and ear. J
Am Acad Dermatol 2008;58:540-541.
19. Drutz DJ, Catanzaro A. Coccidioidomycosis. Part II. Am Rev
Respir Dis 1978;117:727-771.
Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011
Coccidioidomicosis en la Región Lagunera de Coahuila, México
20. Smith C, Beard R, Whiting E, Rosenberger H. Varieties of
coccidiodal infection in relation to the epidemiology and
control of the diseases. Am J Public Health 1946;36:1394-
1402.
21. Richardson HB Jr, Anderson JA, McKay BM. Acute
pulmonary coccidioidomycosis in children. J Pediatr
1967;70:376-382.
22. DiCaudo DJ, Yiannias JA, Laman SD, Warschaw KE. The
exanthema of acute pulmonary coccidioidomycosis: clinical
and histopathologic features of three cases and review of the
literature. Arch Dermatol 2006;142:744-746.
23. Harvey WC, Greendyke WH. Skin lesions in acute
coccidioidomycosis. Am Fam Phys1970;2:81-85.
24. Holemans X, Levecque P, Despontin K, Maton JP. Premiere
association d’une coccidioidomycose et d’un syndrome de
Sweet. Presse Med 2000;29:1282-1284.
25. DiCaudo DJ, Ortiz KJ, Mengden SJ, Lim KK. Sweet syndrome
(acute febrile neutrophilic dermatosis) associated with
pulmonary coccidioidomycosis. Arch Dermatol 2005;141:881-
884.
26. Magro CM, Crowson AN, Regauer S. Granuloma annulare
and necrobiosis lipoidica tissue reactions as a manifestation
of systemic disease. Hum Pathol 1996;27:50-56.
27. DiCaudo DJ, Connolly SM. Interstitial granulomatous
dermatitis associated with pulmonary coccidioidomycosis. J
Am Acad Dermatol 2001;45:840-845.
28. Chiller TM, Galgiani JN, Stevens DA. Coccidioidomycosis.
Infect Dis Clin North Am 2003;17:41-57.
29. Schwartz RA, Lamberts RJ. Isolated nodular cutaneous
coccidioidomycosis. The initial manifestation of disseminated
disease. J Am Acad Dermatol 1981;4:38-46.
30. Hobbs ER, Hempstead RW. Cutaneous coccidioidomycosis
simulating lepromatous leprosy. Int J Dermatol
1984;23:334336.
31. Kirshbaum JD. Disseminated coccidioidomycosis with severe
cutaneous manifestations. Ill Med J 1950;97:157-160.
32. Huntington RW. Diagnostic and biologic implications of the
histopathology of coccidioidomycosis. In: Proceedings of the
Symposium on Coccidioidomycosis. U.S. Dept of Health,
Education, and Welfare Public Health Service Publication,
1957;575:36-46.
33. Carpenter JB, Feldman JS, William H, Leyva MD, DiCaudo
DJ. Clinical and pathologic characteristics of disseminated
cutaneous coccidioidomycosis. J Am Acad Dermatol
2010;62:831837.
34. Anstead G, Graybill JR. Coccidioidomycosis. Infect Dis Clin
North Am 2006;20:621-643.
35. Wilson JW, Smith CE, Plunkett OA. Primary cutaneous
coccidioidomycosis: criteria for diagnosis and report of a
case. Calif Med 1953;79:233-239.
36. Chang A, Tung RC, McGillis TS, Bergfeld WF, Taylor JS.
Primary cutaneous coccidioidomycosis. J Am Acad Dermatol
2003;49:944-949.
37. Bonifaz A, Saúl A, Galindo J, Andrade R. Primary cutaneous
coccidioidomycosis treated with itraconazole. Int J Dermatol
1994;33:720-722.
38. Domínguez G, Zamora LE, Osuna E, Vega CE.
Coccidioidomicosis cutánea primaria. Estudio epidemiológico
y clínico. Serie de 16 casos. CIMEL 2001;6:49-53.
151
Simental Lara F y Bonifaz A

39. Bonifaz A, Araiza J, Simental F, Ponce RM.

Coccidioidomicosis. Dermatología Iberoamericana on-line.
2010;capítulo 83.
<http://antoniorondonlugo.com/blog/wp-
content/uploads/2010/0 5/83Coccidioidomicosis.pdf>
40. Ampel NM. Coccidioidomycosis, a review and recent
advances. Clin Chest Med 2009;30:241-251.
41. González GM, Tijerina R, Sutton DA, Grabill JR, Rinaldi MG.
In vitro activities of free and lipid formulations of amphotericin
B and nystatin against clinical isolates of Coccidioides immitis
at various saprobic stages. Antimicrobial Agents Chemother
2002;46:1583-1585.
42. Clemons KV, Sobel RA, Williams PL, Pappagianis D, Stevens
DA. Efficacy of intravenous liposomal amphotericin B (AmBisome)
against coccidioidal meningitis in rabbits. Antimicrob Agents
Chemother 2002;46:2420-2426.
43. Antony S. Use of the echinocandins (caspofungin) in the
treatment of disseminated coccidioidomycosis in a renal
transplant recipient. Clin Infect Dis 2004;39:879-880.
44. Hsue G, Napier JT, Prince RA, Chi J, Hospenthal DR.
Treatment of meningeal coccidioidomycosis with
caspofungin. J Antimicrob Chemother 2004;54:292-294.
45. Hector RF, Zimmer BL, Pappagianis D. Evaluation of
nikkomycins X and Z in murine models of coccidioidomycosis,
histoplasmosis, and blastomycosis. Antimicrob Agents
Chemother 1990;34:587-593.

CURSO DE ESPECIALIZACIÓN EN DERMATOPATOLOGÍA

Servicio de Dermatopatología
Hospital General de México, O.D.

Requisitos para presentar la solicitud como candidato al curso de especialización y

residencia en Dermatopatología:
1.
Ser dermatólogo con reconocimiento universitario o estar cursando el último año de la especialidad de
Dermatología.
2. Presentar solicitud por escrito dirigida a la Dra. Patricia Mercadillo Pérez, profesora titular del Curso
Universitario de la Especialidad en Dermatopatología, Jefa del Servicio de Dermatopatología, Hospital
General de México, OD. Tel./fax: 5004-3845 y 5543-3794.
3. Anexar a la solicitud el Curriculum Vitae.
4. Entrevista con el profesor titular del curso. La documentación debe entregarse en el periodo del 1 de
septiembre al 30 de octubre del 2011.
5. Se seleccionarán dos candidatos.
6. El curso tendrá una duración de dos años, iniciando el 1 de marzo y concluyendo el último día de febrero.
El curso es de tiempo completo con una duración diaria de ocho horas.
7. Se extenderá diploma Universitario de la Especialización en Dermatopatología por la Universidad Nacional
Autónoma de México.

152 Dermatología Rev Mex Volumen 55, Núm. 3, mayo-junio, 2011