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REPASO SOLEMNE II
FISIOLOGÍA- TECNOLOGIA MEDICA- DAMARIS ARANCIBIA
TEMA 1: SISTEMA ENDOCRINO
1- Complete la tabla con la información que corresponda:
Hormona Nombre Lugar de síntesis Lugar de acción Función
TSH
FSH
GnRH
CRH
ADH
ACTH
IGF-1
PRH
GHRH
Oxitocina
Insulina
Calcitonina
2- Identifique las glándulas en el siguiente diagrama, e indique UNA hormona liberada desde ellas. Para
esa hormona indique el mecanismo que promueve su liberación.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
3- Se reporta que un paciente con traumatismo cefálico en su tercer día en la unidad de cuidados intensivos
posoperatorios tiene una diuresis excesiva de 20 L en las últimas 24 horas. Los exámenes de laboratorio
muestran hipernatremia (incremento en las concentraciones de sodio) y orina hipotónica.
Interrumpir el consumo de agua por vía oral no disminuyó la producción de orina ni incrementó la
osmolaridad urinaria.
1- ¿Qué hormona sospecha usted que están alteradas en el paciente? EXPLIQUE PORQUE.
Se determinó que el paciente tenía un cuadro de diabetes insípida postraumática.
4- Complete el crucigrama con los conceptos que correspondan:
5- Complete la tabla indicando TODAS las hormonas (Hº) que correspondan a cada criterio:
FUNCIÓN HORMONAS
Hº con acción hiperglicemiante
Hº que regulan la osmolaridad del plasma
Hº que controlan las concentraciones de calcio en
plasma
Hº que promueven la sintesis de glucosa a partir de
otros sustratos que no sean azucares
Cuadro 1
Cuadro 2
Cuadro 3
Cuadro 4
Cuadro 5
10- Complete los ejes de la imagen, con las hormonas que correspondan.
11- Haga una lista de las hormonas que logran el efecto mostrado en el gráfico, indique a través de qué
mecanismo lo hacen.
12- La imagen muestra distintas alteraciones en el eje Hipotálamo- Hipófisis-Adrenal. (Ponga atención con el
tamaño de las estructuras y el grosor de las flechas en comparación con el eje normal)
Analice cada caso, y para cada caso concluya;
1- ¿Cuál fue el mecanismo gatillante de la patología?
2- ¿Cómo se encuentran los niveles de hormonas en cada caso?
3- ¿Hay algún efecto sobre el tamaño de la glándula?
a A. Disminución de la respuesta a la hormona
150
Respuesta máxima
13- Indique qué proceso se muestra en la imagen, y describa los eventos que suceden en 1, 2 ,3 4 y 5.
636 SECCIÓN IX Endocrinología y fisiología metabólica
0
Log [hormona]
1 SANGRE 90% T 10% T 4 3
bulina daEn 1:
origen a la tirosina monoyodada (MIT) y a la tirosina
a I – diyodada (DIT) que más tarde tienen acoplamiento enzimático
Na +
5
de yodo
Atrapamiento
B. Disminución de la sensibilidad a la hormona
Secreción para formar T3 o T4 por acción de la enzima peroxidasa tiroidea.
150
2 T
de hormona
3
No todos los residuos yodados de tirosina son sometidos a acopla-
miento, pero la tiroglobulina almacenada en la luz folicular contiene
Efecto hormonal (%)
residuosEn 2:
T
100 Síntesis y
secreción de Tg
4
de MIT y DIT así como T3 y T4 formadas.
El metabolismo de yodo en la tiroides también puede ser regulado
ario Sensibilidad
de manera independiente de la TSH, en particular cuando se incre-
mentan las concentraciones de yodo a través de un fenómeno de
50
Acumulación
Concentración necesaria
de la hormona para
autorregulación conocido como efecto de Wolff-Chaikoff. Este efec-
Acumulación
MIT
desencadenar la
de
I–
de
I– DIT mitad de la to dura En 3:
unos cuantos días y se continúa con un fenómeno conocido
0 respuestaMIT máxima como “escape”, en el cual se reanuda la organificación del yodo intra-
Tg
Log [hormona] T T
DIT
tiroideo y se restablece la síntesis normal de T4 y T3.
3 4
FIGURA 6010 Función de los receptores. A. Respuesta a la
REGULACIÓN
En 4: DE LA LIBERACIÓN DE
hormona. La disminución de la respuesta Tg a los efectos de la hormona
pueden deberse a disminución en el número de receptores hormonales,HORMONAS TIROIDEAS
de la concentración
disminución I de
–
enzima activada por la hormona, La TSH estimula la liberación de hormonas tiroideas de la glándula
Tg
eso incremento en la concentración de inhibidores no competitivos 4 o tiroides. Este proceso incluye la endocitosis de vesículas que contie-
disminución en el número de células efectoras. Cuando disminuye la nen tiroglobulina de la superficie apical de las células foliculares,
respuesta,Yodono importa qué tan Yodo Tg
elevada sea la concentración
Captación
del coloidehormonal,
por En 5:
fusión lisosómica de las vesículas y desdoblamiento proteolítico de
Peroxidasa endocitosis
I-la respuesta
no se logra I°
tiroidea máxima. B. Sensibilidad
3 MITa la hormona. Una la tiroglobulina. Como consecuencia, el producto del desdoblamien-
disminución en la sensibilidad a la hormona Yodación requiere altas to proteolítico incluye las hormonas tiroideas T4 y T3, que se liberan
concentraciones
+ conjugación Tg DIT
hormonales para producir 50% T deTla respuesta máxima.hacia la circulación y los residuos yodados de tirosina (MIT y DIT)
3 4
que sufren desyodación intracelular. Con un consumo normal de
ración hormonal.
La disminución de la sensibilidad puede ser consecuencia de
COLOIDE TIROIDEO
n algunos casos las disminución de la afinidad entre hormona y receptor, disminución en el yodo, se libera mayor cantidad de T4 en comparación con T3 (con-
de otra hormona. En número de interacción entre hormona y receptor, aumento en la tasa de centraciones plasmáticas de T4 40 veces más elevadas que las de T3).
FIGURA 633 Generalidades de la síntesis de hormonas tiroideas La mayor parte de la T4 liberada se convierte a T3 (la forma más
gano 1 producen una en la célula
degradación hormonal
epitelialo folicular
aumento en las concentraciones
tiroidea. La síntesis de hormonas de hormonas
activa de la hormona) en los tejidos periféricos por el retiro de una
ucir otra hormona antagonistas
tiroideasoincluyen
competitivas. (Modificada
la concentración de con
yodoautorización
por la acción dede
Molina
un PE: molécula de yodo del carbón 5 en el anillo externo de T4. En el cua-
n y liberación Endocrine 14- Utilizando la tabla responda:
transportador
Physiology, 3rd paralelo
ed. New deYork:
Na /I + −
(1) y el trasporte
McGraw-Hill Medical,de2010.)
yodo a través de la
dro 63-1 se enumera las características fundamentales de la regula-
célula epitelial y hacia el compartimiento extracelular de la célula
conocida como donde se oxida a yodo por acción de la peroxidasa tiroidea (3) y
folicular,
ción y función tiroideas.
Invente ejemplos para que se cumplan las siguientes combinaciones:
beración de hormona
CUADRO 60-1
y liberada hacia el coloide (2). La organificación del yodo es un
más tarde se usa Interpretación
en la yodación de lade tiroglobulina
las (Tg) sintetizada en la
concentraciones
por hormonas célula
hormonales. 1- Hormona hipofisaria ALTA Y hormona periférica o estudiada ALTA:
gulación por
proceso extracelular que toma lugar en el interior del folículo tiroideo en
la superficie de la membrana apical que está en contacto con los
CUADRO 63 -1 Características fundamentales
ación de una hormona Concentración Concentración de la regulación y la función tiroideas.
al carbono 3 o 5de delaloshormona estudiada
rimera hormona,
folículos.
de hormona
El yodo se une residuos de
tiroglobulina para formar tirosina monoyodada (MIT) y tirosina diyodada
tirosilo de la
Características fundamentales
estimulación de la
menstrual. c. Control
Se conjugan
hipofisaria
(DIT). Bajauna molécula deNormal MIT y una moléculaAlta de DIT o dos
TSH
2- Hormona hipofisaria ALTA Y hormona periférica o estudiada BAJA:
Se une a receptores acoplados a proteína
moléculas de DIT para formar triyodotironina (T ) y tetrayodotironina
ducción y liberación
Alta Insuficiencia 3 Secreción autóno-
(T ), respectivamente. La secreción de la hormona implica la endocitosis s Gα en las células foliculares tiroideas. El
principal sistema de segundo mensajero es
4
primaria del ma de hormona
ciones circulantes del del coloide que contiene tiroglobulina (4), seguida de la degradación de
la tiroglobulina y liberación de T y T (5). Parte de la T producida sufre
órgano hipofisaria o cAMP. Estimula todos los pasos relacionados
e la liberación de 4 3 4 en la síntesis de hormonas tiroideas:
resistencia a la
des dependiendo de
endocrino
desyodación en el folículo tiroideo a T , que más tarde se libera al
3 captación y organificación de yodo,
torrente sanguíneo. Además, la desyodación intracelularacción
estudiado de la un
proporciona producción y liberación de hormona
hormona 3- Hormona hipofisaria BAJA Y hormona periférica o estudiada ALTA:
tiroidea y favorece el crecimiento tiroideo.
torización de Molina PE:
mecanismo para reciclar yodo que se utiliza en la síntesis
hormona tiroidea en la superficie de la célula apical. Unaestudiada
de nueva
010.) pequeña tiroides
Glándula Puede almacenar el suministro de dos a tres
15- Para cada uno de los procesos metabólicos, indique su regulación utilizando una relación
insulina/glucagón (I:G). DEBE RELLENAR CON FLECHAS ⇑O ⇓ EN CADA RECUADRO
Proceso metabólico Aumento de la relación I:G Disminución de la relación I:G
Síntesis de glucógeno
Glucogenólisis
Gluconeogénesis
Síntesis de ácidos grasos y TAG
Síntesis de proteínas musculares
Lipogénesis
Lipólisis
Oxidación de ácidos grasos libres
Formación de cuerpos cetónicos
Proteólisis muscular
628 SECCIÓN IX Endocrinología y fisiología metabólica
16- Acerca de la GH responda:
Sueño
Hipoglucemia (+)
Envejecimiento
(–) Enfermedad
Estrés
Glucosa
GHRH (+) (–)
(–) SST (–)
Tejido adiposo
Captación de glucosa
Lipólisis
(–)
(–)
GH
Músculo
Captación
de glucosa
y aminoácidos
Síntesis
Condrocitos de proteínas
Captación de
aminoácidos
Síntesis de proteínas
Síntesis de DNA y RNA
IGF-I
Condroitin sulfato
Colágena
Número y tamaño celulares y número
FIGURA 624 Liberación y efectos de la hormona del crecimiento. La liberación de hormona del crecimiento de la adenohipófisis es modulada
por varios factores, lo que incluye estrés, ejercicio, nutrición, sueño y la GH misma. Los principales factores de control de la liberación de GH son la
1- ¿Cuál es el eje de esta hormona? ¿Y qué factores activan el eje?
hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH) que estimula la síntesis y secreción de hormona del crecimiento, además de la somatostatina
(SST) e inhibe la liberación de hormona del crecimiento en respuesta a GHRH y otros factores de estimulación como la baja concentración de glucosa. La
secreción de hormona del crecimiento también es parte del mecanismo de retroalimentación negativa que incluye la actividad de IGF-1. Las elevadas
concentraciones sanguíneas de IGF-1 ocasionan disminución de la secreción de hormona del crecimiento, no sólo al suprimir de manera directa las
células somatotrofas, sino también al estimular la liberación de somatostatina en el hipotálamo. La GH también inhibe la secreción de GHRH y tal vez
2- ¿Cuántas formas de feedback negativo tiene? ¿cuáles son?
tiene un efecto inhibidor directo (autocrino) sobre la secreción de las células somatotrofas. La integración de todos los factores que afectan la síntesis de
hormona del crecimiento y su secreción llevan al patrón pulsátil de liberación. Los efectos de GH en los tejidos periféricos son mediados por la unión
de GH a sus receptores y a través de la síntesis de factor de crecimiento 1 semejante a la insulina (IGF-1) en el hígado y al nivel de los tejidos. Los efectos
generales de GH IGF-1 son anabólicos. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. New York: McGraw-Hill Medical, 2010.)
La GH se libera de la adenohipófisis hacia la circulación sistémica; Efectos fisiológicos de GH
3- ¿El efecto de GH en el tejido adiposo es anabólico o catabólico? ¿Cómo será el objetivo de este efecto?
su vida media es en promedio de 6 a 20 minutos, y se degrada en los La GH puede tener efectos directos sobre la respuesta celular al unir-
lisosomas después de su unión a los receptores y de la internaliza- se a receptores de GH en tejidos efectores y, de manera indirecta, al
ción del complejo hormona-receptor. estimular la producción y liberación de IGF-1, un mediador de
varios efectos de la hormona del crecimiento en los tejidos efectores.
CUADRO 62-2 Factores que regulan la liberación IGF-1 es un péptido pequeño (casi 7.5 kd) que tiene relación estruc-
de hormona del crecimiento. tural con la proinsulina y que media varios de los efectos anabólicos
y mitógenos de GH en los tejidos periféricos. El efecto fisiológico
Estimulación de la liberación
4- - ¿El efecto de GH en el musculo es anabólico o catabólico? ¿Cómo será el objetivo de este efecto?
de GH Inhibición de la liberación de GH más importante de la GH es la estimulación del crecimiento longitu-
dinal posnatal, y también participa en la regulación del metabolismo
GHRH Somatostatina
de los sustratos, diferenciación de los adipocitos, así como en la con-
Dopamina IGF-1 servación y desarrollo del sistema inmunitario.
Catecolaminas Glucosa
Aminoácidos excitadores FFA Receptor de GH
Hormona tiroidea En los tejidos periféricos, la GH se une a receptores específicos de
GHRH, hormona liberadora de hormona del crecimiento; IGF-1, factor de
superficie celular que pertenecen a la superfamilia de receptores
crecimiento I parecido a la insulina; FFA, ácidos grasos libres. de citocinas de clase 1 (figura 60-5) que incluye los receptores de
5- ¿Cuál es el objetivo de los efectos de GH en los condrocitos?