Universidade de Pernambuco

Faculdade de Nutrição

Aspectos fisiopatológicos e
dietoterápicos da diabetes

Profa Dra. Andréa Marques Sotero

Conceito

• O DM é um grupo de
doenças
caracterizado por
[sanguíneas elevada
de glicose] resultante
de defeitos na
secreção, ação de
insulina ou ambos.
 Prevalência e incidência

• Sociedade Brasileira de Diabetes(SBD), o número

de pacientes com diabetes no Brasil é de
12.054.827 (Censo IBGE 2010).
Prevalência e incidência
Prevalência e incidência
Tipos de diabetes e pré-diabetes
CLASSIFICAÇÃO CARACTERÍSTICAS
Pré-diabetes Os resultados teste de glicose de jejum
aumentado ou teste de tolerância à
glicose diminuída.
Maior risco de desenvolver diabetes.
Destruição das células β pancreáticas:
Autoimune
Diabetes Tipo 1 Idiopática
Público alvo: Crianças e adultos jovens
Dependente de insulina
5 a 10% de todos os casos.
Diabetes Tipo 2 Defeito secretor progressivo de insulina
(1) Secreção de insulina inadequada Público alvo: “Adultos ≥ 30 anos”
(2) Resistência a ação de insulina 90 – 95% dos indivíduos com diabetes.
DMG Durante a gestação
Complicações na gestação 7%
Outros tipos Diabetes que resulta de cirurgia,
fármacos, desnutrição ...
Pré-diabetes
• Teste de Glicose de Jejum ou Teste de Tolerância a
glicose.

Hemoglobina A1C de
5,7 % a 6,4%
(pessoas em risco)
 Diabetes Mellitus
tipo 1
• Defeito primário é a
destruição das células β
pancreáticas:

Fatores de risco: genéticos,

autoimunes e ambientais.
Fisiopatologia

Amilina

• Após o diagnóstico e correção da hiperglicemia, acidose

metabólica e da cetoacidose - Fase de lua de mel
• Dentro de 5 a 10 anos perda de células β pancreáticas
completa.
 Diabetes Mellitus
tipo 2
• Fatores de risco:
- Genéticos;
- Ambientais;
- História familiar de
diabetes;
- Idade avançada;
- Obesidade;
- Sedentarismo;
- Histórico anterior de DG;
- Pré-diabetes;
- Etnia.
Fisiopatologia

Glicotoxicidade
Lipotoxicidade
Fisiopatologia
 Complicações Agudas
• As duas principais complicações agudas relacionadas
ao DM é a hipoglicemia e Cetoacidose Diabética
(CAD).
• Hipoglicemia
• Glicemia < 70 mg/dL
• É um efeito colateral comum da insulinoterapia,
embora os paciente que utilizam secretagogos da
insulina também possam ser afetados.
• Sinais autônomos (SNA)
• Primeiros sinais

Sintomas adrenérgicos
Hipoglicemia
• Sintomas neuroglicopênicos
• Lentificação no desempenho e dificuldade de
concentração e leitura.

Confusão
mental

Fadiga ↓↓↓ Desorientação

excessiva Glicemia clara

Dificuldade
na fala
Fisiopatologia - Cetoacidose

Ácido acetoacético
Glicemia >
Ácido hidroxibutírico 3 beta
250 mg/dL <
600 mg/dL
Complicações tardias
• Doenças macrovasculares, microvasculares e
neuropatia diabética.
1. Doenças macrovasculares
- Dislipidemia: Maior risco para formação de placa de
ateroma. DMT2 possuem partículas de LDL menores
e mais densas, o que aumenta a aterogenicidade
mesmo se os níveis de colesterol total não
estiverem significativamente elevados.
- Hipertensão: 73% dos adultos
Apresentam PA ≥ 130/80 mmHg.
Complicações tardias
2. Doenças microvasculares
- Nefropatia diabética
Evidência clínica inicial de
nefropatia microalbuminúria ou
nefropatia incipiente,
Albuminúria 30 – 299mg/24h.
Sem intervenção nefropatia
estabelecida ou albuminuria
clínica (300mg/24h).
- Para que se considere que o
paciente tenha
microalbuminuria, dois de três
testes realizados em um período
de 3 a 6 meses devem ser
anormais.
Complicações tardias
• Nefropatia diabética
A creatinina sérica é
usada para estimar a
taxa de filtração
glomerular (TFG) e a
fase do nível de DRC.
Para reduzir o risco ou
retardar a progressão da
nefropatia, promover o
controle glicêmico e de
pressão arterial.
 Complicações tardias
• Retinopatia diabética
Estima-se que a retinopatia diabética seja a causa mais
frequente de novos casos de cegueira entre adultos de 20
– 74 anos de idade.
Retinopatia Dilatação em forma
diabética não de bolsa de um
proliferativa capilar terminal

Lesões que incluem

exultados de algodão

Formação de novos
vasos sanguíneos
Complicações tardias
Retinopatia
diabética
proliferativa

• Estágio final que impõe maior risco de cegueira.

• Inicio da proliferação de novos vasos induzida pela isquemia
no disco óptico.
 Complicações tardias
• Neuropatia
A neuropatia diabética geralmente afeta os nervos que
controlam a sensação dos pés e das mãos.
A neuropatia autônoma afeta a
função nervosa que controla vários
órgãos.

- Lesão aos nervos que inervam o

sistema gastrointestinal;
- Esôfago,
- Estômago: gastroparesia;
- Intestino delgado;
- Intestino grosso
Complicações tardias
• Neuropatia
 Tratamento Diabetes mellitus
• Tratamento medicamentoso;
• Reposição de insulina;
• Tratamento nutricional.
 Tratamento medicamentoso
Classe e nomes comerciais
Classe Biguanida: Metformina
Classe Sulfonilureias: Glipizida
Classe: Tiazolidinedionas: Pioglitazona
Classe GLP1 Agonistas: Liraglutida
Classe inibidores da alfa glicosidade:
Acarbose
Classe: Glinidas; Repaglinida
Classe: Agonistas de Amilina; Pramlintida
Ação Principal
Diminuição na produção de glicose
hepática.
Estimula a secreção de insulina a partir
das células β.
Melhora a sensibilidade da insulina
periférica.
Melhora a secreção de insulina
dependente de glicose sérica e suprime a
secreção de glucagon pós-prandial.
Atrasa a absorção de carboidratos.
Estimula a secreção de insulina a partir
das células β.
Diminui a produção de glucagon, o que
diminui a liberação de glicose hepática na
hora da refeição e evita a hiperglicemia
pós-prandial.
 Reposição de Insulina

• Esquemas para mimetizar o padrão normal da

secreção de insulina de acordo com a ingestão de
alimentos e padrões de atividade:

- Esquema convencional: conduta

simplificada para evitar complicações agudas;
- Esquema intensivo: conduta complexa
para o máximo de controle sobre
o nível glicêmico;
 Reposição de Insulina
• A insulina encontra-se disponível sob três formas
variando de acordo com a velocidade e a duração da
ação:
 Dietoterapia no
Diabetes tipo I e II.
 Objetivos da Dietoterapia
• Tratar as anormalidades metabólicas de lipídeos,
glicose e pressão arterial;

• Avaliar o histórico alimentar do paciente, a

prática de exercícios físicos e os padrões de
atividade.

Escott-Stump, 2011
 Objetivos da Dietoterapia
• Desenvolver um planejamento alimentar junto
com o paciente e compartilhar o plano com a
equipe médica. Em ambientes hospitalares evitar
o uso de dietas específicas e restritivas.

• Promover mudanças no estilo de vida segundo a

disponibilidade e prontidão do paciente;

Escott-Stump, 2011
 Objetivos da Dietoterapia
• Se necessário perda de peso, redução moderada
do balanço energético em 500–1000 Kcal/dia;

• Orientar os pacientes sobre como utilizar a

contagem de carboidratos e como ajustar as
doses de insulina com base na ingestão deste
nutriente.

Escott-Stump, 2011
 Terapia Nutricional
• Plano alimentar baseado no consumo alimentar
habitual do paciente;

• Refeições em horários regulares e sincronizados

com o tempo-ação de preparo da insulina
utilizada;

• Não pular refeições;

Escott-Stump, 2011
 Terapia Nutricional
• Recomendações (ADA, 2003):
Carboidrato Lipídios Proteínas*
50% a 60% 30% 15-20%
*0,8 g/Kg, se doença renal crônica

• Índice glicêmico x Carga glicêmica;

• O Colesterol até 200mg/dL/dia.

 Adoçantes
• Calóricos (Ex.: frutose) Equivalência:
- 1 envelope: 2 cols
de chá de açúcar
- 5 gotas: 1 col de chá
de açúcar.

• Não-calóricos (Ex.: aspartame, estévia)

2 a 4mg/kg de
peso corporal/dia.

Lottenberg, 2008
 Produtos diet e light
• Diet: Produto ISENTO de determinado nutriente
como glúten, açúcar, sódio ou colesterol.
• Diabéticos ou celíacos.

• Light: “Leve” é o produto que apresenta uma

REDUÇÃO, de no mínimo 25% de determinado
nutriente.
• Bem estar e manutenção da saúde.
 Contagem de Carboidratos
• A contagem de carboidratos é utilizada desde
1935 na Europa. No Brasil começou a ser
utilizada de forma isolada em 1997.

• Pode ser utilizada por portadores de Diabetes

tipo I ou II, mesmo por aqueles em terapia
apenas nutricional.

(ADA, 2016)
 Contagem de Carboidratos
• Alimentos X Glicemia no sangue.
• Lista prática de composição química dos
alimentos;
• Necessita-se de um método adequado a cada
paciente.

(ADA, 2016)
 Contagem de Carboidratos
• A contagem de carboidratos deve ser inserida
no contexto de uma alimentação saudável;

• A cartilha também apresenta, basicamente, o

conceito de cada macronutriente, sua função
no organismo e de que forma todos eles
influenciam no aumento da glicemia.

(ADA, 2016)
 Métodos de Contagem de
Carboidratos
• Somam-se os gramas de carboidratos de cada
alimento por refeição, obtendo-se
informações em tabelas e rótulos dos
alimento.

(ADA, 2016)
 Exemplo

1 U de insulina = 15 gramas
de carboidrato
 Contagem de Carboidratos
• Para um adulto com diabetes tipo 1:

– Calcula-se o VET de 2.500kcal (exemplo);

– Consideram-se 60% de CHO – isto se traduz em

375g de CHO a serem distribuídos no dia todo;

– De acordo com a anamnese, define-se a

quantidade de carboidratos/refeição.

(ADA, 2016)
 Automonitoramento da Glicemia
• Recomendações para controle glicêmico de adultos com
Diabetes:
Controle Glicêmico Critérios
Glicose plasmática capilar pré- 70 – 130 mg/dL
prandial
Pico de glicose plasmática < 180 mg/dL
capilar pré-prandial

• Bolus de correção: é determinado pela regra dos 1800,

na qual se divide 1800 pela dose diária total de insulina.
Por exemplo: se a DDT for de 50 unidades de insulina, o
BC será 1800/50 = 36. Neste caso, 1U de insulina deve
diminuir o nível de glicemia em 36 mg/dL.
FIM!!