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INTOXICACIÓN POR PSICOFÁRMACOS

Los psicofármacos son sustancias que se utilizan con 3. Hipnóticos.

fines terapéuticos para modificar reacciones psíqui- a) No barbitúricos.
cas. Se emplean para tratar la ansiedad, la depre- • Glutetimida.
sión, estados psicóticos severos, y en el tratamiento • Hidrato de cloral.
del insomnio y las convulsiones. • Paraldehído.
Entre los psicofármacos, los sedantes e hipnóticos • Bromuros.
son los causantes de la mayoría de las intoxicacio- b) Barbitúricos.
nes producidas por ellos. Las benzodiazepinas, los • Fenobarbital.
barbitúricos y el meprobamato, por ser los más uti- • Amobarbital.
lizados, constituyen causa frecuente de intoxicación • Secobarbital.
intencional o accidental. 4. Anticonvulsivantes.
En altas dosis deprimen el sistema nervioso y las
• Fenobarbital.
funciones respiratoria y circulatoria, lo que puede
• Difenilhidantoína.
llevar a la muerte en dependencia de la cantidad
ingerida, la tolerancia del paciente al fármaco y la
• Primidona.
asociación con otras sustancias depresoras del siste- • Trimetadiona.
ma nervioso, como el alcohol. • Carbamazepina.
El estado de coma prolongado facilita, además, 5. Psicoestimulantes.
la aparición de la bronconeumonía aspirativa, úlce- • Anfetamina.
ras por decúbito y otras complicaciones debidas a la • Metilfenidato.
postración. 6. Antidepresivos.
• Imipramina.
Clasificación de los psicofármacos • Amitriptilina
de uso más frecuente
1. Neurolépticos o antipsicóticos.
a) Derivados de las fenotiacinas. BARBITÚRICOS
• Clorpromazina.
• Levomepromazina. La intoxicación por barbitúricos se observa todavía
• Trifluoperazina. en la práctica clínica y puede ser causa de muerte. A
• Tioridazina. principios de 1970 la sobredosis de barbitúricos fue
b) Derivados de la butirofenonas. la principal causa de muerte producida por fárma-
cos. Posteriormente, la aparición de benzodiazepi-
• Haloperidol.
nas más eficaces y seguras como sedantes, desplazó
• Triperidol. a los barbitúricos del primer lugar en el orden de
2. Tranquilizantes o ansiolíticos. frecuencia de las intoxicaciones, pero aún se conti-
• Clorodiazepóxido. núan presentando.
• Meprobamato. Los barbitúricos se clasifican según su modo de
• Benactizina. acción en: ultracorta, 0,3 h (tiopental, metohexital,

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tiamilal); corta, 3 h (pentobarbital, ciclobarbital,
secobarbital); media, 3 a 6 h (butabarbital, amobar-
bital, aprobarbital), y prolongada, 6 a 12 h (barbital,
mefobarbital, fenobarbital). Este último, por ser uti-
lizado frecuentemente como anticonvulsivo e hip-
nótico, es el que más envenenamientos intencionales
o accidentales produce en nuestro medio.
Los de acción corta y media se usan como hipno-
sedantes; los ultracortos, como anestésicos, y los de
acción prolongada, como anticonvulsivantes, fun-
damentalmente. La rapidez de acción está asociada
a una mayor liposolubilidad e implica un predomi-
nio de metabolización hepática. Todos ellos, con
excepción de los de acción ultracorta, se absorben
con rapidez en el tracto digestivo. Los de acción corta
se metabolizan en el hígado y los de acción prolon-
gada se eliminan en mayor proporción por vía renal.
Las dosis letales son variables: 1g en el caso del
tiopental; 2 a 3 g, butabarbital y pentobarbital; 3 g,
secobarbital; 5 g, fenobarbital, y 10 g, barbital.
Se ha de tener en cuenta la tolerancia, ya que po-
sibilita que dosis tóxicas tengan poca traducción clí-
nica en algunos casos.
Factores predisponentes y agravantes
Diferentes factores condicionan la severidad del
envenenamiento por barbitúricos y entre ellos están
el tipo de fármaco, la dosis, la tolerancia del enfer-
mo, la edad y el estado de salud previo. Los barbitú-
ricos de acción corta producen por lo común
situaciones de shock y fallo respiratorio, dada su gran
liposolubilidad y más facilidad para distribuirse en
el cerebro.
El envenenamiento en edades extremas de la vida
comporta un peor pronóstico, al igual que la enfer-
medad hepática o renal concomitante, ya que estos
órganos constituyen la vía de excreción de estas dro-
gas. La diabetes mellitus, el embarazo, el alcoholis-
mo, la desnutrición y las enfermedades crónicas
asociadas, también agravan el pronóstico.
Fisiopatología
El envenenamiento por barbitúricos ocurre en su
mayoría por ingestión con ánimo suicida, aunque la
causa accidental a veces sucede en niños. El enve-
nenamiento criminal prácticamente no existe en
nuestro medio.
La ingestión del fármaco no produce irritación
local en el segmento digestivo superior y se absorbe
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en su totalidad, absorción que es máxima cuando el
estómago está vacío o si se ha ingerido una dieta
rica en grasas, que aumentan la solubilidad del bar-
bitúrico. Los barbitúricos deprimen la motilidad in-
testinal y, por tanto, se alarga el tiempo de absorción
de la dosis ingerida. Una vez absorbidos, se distri-
buyen uniformemente por los tejidos, en especial el
sistema nervioso, y deprimen la función cerebral de
manera progresiva, lo que produce coma profundo
e incluso la muerte.
El mecanismo de acción de los barbitúricos no es
completamente conocido. Se cree que actúan por
estimulación del sistema inhibidor sináptico GABA
(ácido gamma amino butírico), lo que impide la
neurotrasmisión en el SNC. Su acción sedativa e
hipnótica puede obedecer a una inhibición de la
neuroconducción a nivel de la sustancia reticular
ascendente, de lo que resulta una disminución de
los impulsos que alcanzan la corteza cerebral.
Los barbitúricos se metabolizan de forma lenta,
son conjugados en el hígado y se excretan por el
riñón. El fenobarbital tiene la característica de ser
menos liposoluble y no es metabolizado tan exten-
samente. Casi el 25 % se excreta sin cambios por la
orina. Estas propiedades se tendrán en cuenta al va-
lorar los métodos de tratamiento que deban utilizar-
se en el manejo del envenenamiento por estos
productos.
Cuadro clínico
Después de la ingestión de una dosis tóxica de bar-
bitúricos, es común que se presente un período ini-
cial que se caracteriza por trastornos de la conducta,
tales como euforia, agitación, locuacidad, incohe-
rencias, alucinaciones, marcha de ebrio, etc. Este pe-
ríodo va seguido de inconsciencia progresiva, que
oscila desde un paciente dormido, capaz de ser des-
pertado, hasta uno comatoso con reflejos abolidos,
depresión respiratoria con cianosis o fallo circulato-
rio y shock.
Las pupilas son normales, mióticas o midriáticas
y con escasa respuesta a la luz.
El mayor riesgo de muerte obedece a la depre-
sión de la respiración, que causa hipoventilación al-
veolar. No es rara la depresión de la función del
miocardio, que junto a la dilatación vascular perifé-
rica y disminución del retorno venoso, producen hi-
potensión arterial y shock.
 El coma progresivo con pérdida del reflejo farín-
geo y laringotraqueal, predispone a la broncoaspira-
ción y bronconeumonía. Esto, junto a complicaciones
por el decúbito que en ocasiones se presenta, expli-
ca el riesgo elevado de muerte, si no se realizan ac-
ciones médicas emergentes. La hipotermia sólo está
presente en las formas más graves.
Según el grado de afectación de la conciencia y
los signos vitales, se clasifican a las víctimas en 5
grupos o etapas:
Etapa 0: Estuporoso, pero responde a la orden
verbal.
Etapa 1: Responde a estímulos dolorosos, pero
no al verbal.
Etapa 2: No responde a estímulos, pero conserva
los reflejos y los signos vitales son estables.
Etapa 3: No responde a estímulos, está arrefléxico,
pero conserva los signos vitales estables.
Etapa 4: No responde a estímulos, está arrefléxico
y sus signos vitales están inestables.
El shock de la etapa 4 resulta de la depresión
medular que induce el fármaco y es indicio de muerte
inminente si no se procede en forma enérgica.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico del coma barbitúrico se plan-
tea sobre la base de antecedentes de tendencia suicida
en el paciente, trastornos psicológicos o psiquiátri-
cos, hallazgos de restos o envase del fármaco. De-
ben excluirse otras causas de coma, sobre todo
metabólicas, como cetoacidosis diabética, coma he-
pático y urémico. Todos los estados de coma, sean
de causa neurológica, infecciosos, traumáticos,
tumorales o cerebrovasculares, se incluyen entre los
diagnósticos diferenciales.
La demostración del barbitúrico en muestras en-
viadas al laboratorio de toxicología (contenido gás-
trico, sangre, orina), resulta de gran ayuda para
esclarecer el diagnóstico. Debe recordarse que son
frecuentes las asociaciones de dosis tóxicas de bar-
bitúricos con otros psicofármacos y el alcohol.
Evolución
En las formas leves el paciente evoluciona hacia la
curación, aun de forma espontánea. También es fa-
vorable la evolución cuando se aplica un tratamien-
to oportuno y bien dirigido. Poco a poco aparecen
los reflejos (primero el corneal), luego se manifies-
ta la sensibilidad al dolor, y lentamente se va recu-
perando la conciencia, previo estado transitorio de
excitación. A veces persisten durante varios días tras-
tornos de la ideación y la palabra.
La restitución total sin secuelas es lo habitual,
excepto en aquellos casos que hayan sufrido daño
cerebral secundario a hipoxia o en los que se pre-
senten complicaciones, como bronconeumonías, úl-
ceras por presión y otras inducidas por el estado de
coma.
Pronóstico
El pronóstico depende de la dosis, la edad y el esta-
do de salud del paciente, y la aplicación rápida y
oportuna de medidas de soporte vital y métodos
depuradores del tóxico, con lo cual la mortalidad se
reduce ostensiblemente. En el presente, ésta es me-
nor de un 2 % en la mayoría de las series publicadas
referentes a casos hospitalizados por sobredosis de
barbitúricos, lo que obedece a la aplicación inicial
de medidas de soporte vital, métodos depuradores y
cuidados generales.
Tratamiento
El tratamiento de la intoxicación por barbitúricos se
fundamenta en: prevención, aplicación de medidas
de soporte vital, depuración del tóxico, uso de me-
didas generales y tratamiento de las complica-
ciones.
La prevención se logra con el adecuado manejo y
control sobre el uso de estos medicamentos. Las
medidas incluyen: venta por receta médica, dosifi-
cación adecuada y mantenimiento de los medicamen-
tos fuera del alcance de los niños, enfermos
psiquiátricos y ancianos con discapacidad.
La utilización de medidas de soporte vital se basa
en la experiencia escandinava de Clemmensen y
Nilsson, que redujo la letalidad de intoxicaciones
de este tipo mediante el uso oportuno de dichas me-
didas. La pronta utilización del “ABC” de reanima-
ción, que se refiere a la permeabilización de la vía
aérea y al apoyo de la ventilación, oxigenación y
circulación, garantiza la supervivencia del paciente
mientras se utilizan los métodos depuradores del
tóxico y se corrige la hipotermia que pueda existir.
Las medidas de vaciado gástrico y la administra-
ción de carbón activado de forma repetida durante
545
las primeras 24 h, asociado a un catártico, están in-
dicadas (ver tratamiento general de las intoxicacio-
nes) si la vía digestiva ha sido la puerta de entrada.
Por la capacidad que tienen los barbitúricos de
enlentecer el tubo digestivo, las técnicas menciona-
das pueden indicarse dentro de las primeras 6 a 8 h
de la ingestión del tóxico. Por lo general, con las
medidas descritas se tratan con éxito más del 95 %
de estas intoxicaciones.
La gravedad de la intoxicación (criterio clínico)
corroborada por la barbituremia (criterio analítico)
permitirá seguir una técnica depurativa. La diuresis
forzada alcalina está indicada si el barbitúrico es de
acción prolongada y los valores plasmáticos de fe-
nobarbital son superiores a 75 mg/dl (ver tratamiento
general de las intoxicaciones). La hemodiálisis tam-
bién se emplea si el tóxico es barbital o fenobarbital
(hidrosolubles, poco unidos a las proteínas plasmáti-
cas) con valores plasmáticos superiores a 100 mg/dl.
Los de acción ultracorta, corta y media por lo común
son tributarios de una hemoperfusión, habitualmente
si la concentración plasmática supera los 50 mg/dl.
BENZODIAZEPINAS
Las intoxicaciones agudas por benzodiazepinas son
producidas por el siguiente grupo de tranquilizan-
tes: bromazepam, camazepam, clobazán, cloracepato
diposático, clorodiazepóxido, diazepam, flunitraze-
pam, flurazepam, halazepam, ketazolán, nitrazepam,
pinazepam, quecepam, alprazolán, bentazepam,
brotizolán, clotiacepam, loprazolán, lorazepam,
lometazepam, midazolán, oxazepam, triazolán, etc.;
o por sustancias sin estructura benzodiazepínica:
zopiclona y zolpidén, pero que farmacológicamente
se comportan como éstas. Su empleo es muy fre-
cuente en nuestro medio como intento de suicidio y
su vía de administración principal es la oral; desde
el punto de vista epidemiológico quizás sea la in-
toxicación más común en nuestra práctica diaria.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las
neurológicas, pues produce depresión del SNC con
toma de la conciencia; inicialmente, el paciente pre-
senta estupor y ligera ataxia en dependencia de la
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dosis ingerida, y luego evoluciona hacia el coma
profundo.
El inicio y la duración del cuadro clínico depen-
derá del tipo de benzodiazepina ingerida, aunque en
la mayoría de los casos los síntomas aparecen a
los 15 o 45 min de la ingestión. Cuando esta es úni-
ca (una benzodiazepina no mezclada con otro pro-
ducto), es difícil que el coma sea muy profundo al
inicio, pues incluso el paciente llega a despertarse
para entrar rápidamente en coma de nuevo, donde
aparece hipotonía; sin embargo, cuando la intoxica-
ción está asociada a otra medicación (antidepresi-
vos, etc.) o alcohol, hecho muy común, entonces se
alcanza con facilidad el coma profundo, con insufi-
ciencia respiratoria aguda, hipotensión e hipotermia.
Como consecuencia del coma prolongado y del
contacto de la piel con superficies más o menos duras,
es posible observar en algunas personas ampollas o
vesículas cutáneas o un síndrome vesiculoampolloso.
Como complicación está la neumonía por aspira-
ción.
La mortalidad es muy baja (inferior al 0,1 %) y
los casos de mayor gravedad ocurren en las intoxi-
caciones por triazolán, alprazolán, midalozán y
temazepam.
Tratamiento
La emesis, el lavado gástrico y el carbón activado
deben ser utilizados para disminuir la absorción del
tóxico.
Las medidas de sostén vital serán aplicadas pre-
cozmente, pues reducen la letalidad; ellas incluyen
la permeabilización correcta de la vía aérea mediante
intubación endotraqueal, aspiración de secreciones,
adecuada oxigenación y apoyo de la ventilación y
circulación.
Actualmente se preconiza el uso de la imidaben-
zodiazepina (Flumazenil o Anexate) como antago-
nista competitivo de las benzodiazepinas a nivel de
sus receptores en el SNC. El Flumazenil bloquea
los receptores de las benzodiazepinas en las células
del SNC, de manera que éstas son incapaces de efec-
tuar su acción tóxica. De esta forma, los efectos
hipnóticos y sedativos de las benzodiazepinas son
con rapidez revertidos después de administrado el
Flumazenil por vía EV; sin embargo, los efectos re-
siduales pueden reaparecer unas horas después, ya
que la vida media de este antagonista es de aproxi-
madamente 1 h. Se necesitan, por tanto, dosis repe-
titivas en la mayoría de los casos.
 La excreción del fármaco se prolonga en quienes
padecen de insuficiencia hepática, lo que debe ser
tenido en cuenta. También los sujetos dependientes
de las benzodiazepinas, por uso continuado, mues-
tran en ocasiones síntomas de supresión, como con-
vulsiones, después de administrárseles el Flumazenil.
El Flumazenil se presenta en ampollas de 5 y 10 ml
que contienen 0,1mg/ml. La dosis inicial es de 0,3 mg
(3 ml) EV, administrada en forma rápida (en bolo),
que se repite hasta un máximo de 3 mg (30 ml) si re-
sulta necesario. En situaciones de coma profundo
se prefiere mantener una infusión continua de 0,2
a 0,5 mg/h en 6 u 8 h. Esto se logra diluyendo 25 ml del
producto (2,5 mg) en 250 ml de solución de dextro-
sa al 5 %, a un ritmo de infusión de 20 ml/h (0,2 mg/h)
mediante el uso de una bomba de infusión. De no
disponerse de bomba infusora, se utlizará un
microgotero de 20 microgotas/min o en su defecto 6
gotas/min en un gotero habitual (1 gota normal equi-
vale a 3 microgotas en un microgotero).
Las reacciones adversas que aparecen con su em-
pleo son náuseas, vómitos, ansiedad, palpitaciones,
mareos bruscos, miedo, eritema facial, inducción de
convulsiones, en pacientes que también han ingeri-
do sobredosis de antidepresivos tricíclicos, carba-
mazepina, cocaína y síndromes de abstinencia, sobre
todo en los epilépticos tratados de forma crónica con
benzodiazepinas.
MEPROBAMATO
El meprobamato es un psicofármaco que tiene ade-
más propiedades miorrelajantes. La intoxicación por
su uso es poco frecuente, aunque se ve en asocia-
ción con barbitúricos, alcohol o benzodiazepinas en
intento de suicidio. Se consideran letales dosis su-
periores a 12 g con niveles plasmáticos que supe-
ran los 100 mg/dl.
Cuadro clínico
El cuadro clínico resultante de la ingestión de dosis
tóxicas es un estado de coma profundo, que se pue-
de acompañar de caída de la presión arterial debido
a la disminución de las resistencias vasculares peri-
féricas. Existe, además, la posibilidad de que se pre-
sente edema agudo del pulmón, sobre todo si se
utiliza incorrectamente la diuresis forzada. Debe
recordarse que este tipo de fármaco es capaz de for-
mar concreciones a nivel del estómago (rock drug),
por lo que las medidas de vaciamiento gástrico son
de mucha importancia, sobre todo en lo que respec-
ta al lavado gástrico que obviamente debe ser am-
plio para tratar de disolver las posibles concreciones
ya establecidas.
Tratamiento
La conducta terapéutica en estos casos se basa en
los principios de sostén de las funciones vitales, el
tratamiento específico y en el resto de las medidas
que aparecen en el tratamiento general de las intoxi-
caciones. Por su efecto depresor del SNC es necesa-
rio garantizar una adecuada ventilación, y si fuese
necesario, utilizar técnicas de ventilación mecánica
artificial, sobre todo el mantenimiento de los indi-
cadores hemodinámicos con adecuado aporte de
volumen o la administración de aminas presoras. El
estado de coma suele tener fluctuaciones, con mejo-
ría del nivel de conciencia y una posterior profundi-
zación de aquél, debido a una nueva absorción del
tóxico por la presencia de las concreciones de éste
en el estómago.
ANTIDEPRESIVOS
Los antidepresivos son en nuestro medio, después
de las benzodiazepinas, la causa más frecuente de
intoxicación medicamentosa voluntaria en el adul-
to; su amplia difusión ha determinado que sean fá-
cilmente utilizados en los intentos de suicidio.
Se clasifican en:
Tricíclicos o de primera generación (son los
más tóxicos): imipramina, desipramina, ami-
triptilina, protriptilina, nortriptilina, trimipra-
mina y doxepina.
Tetracíclic1os o de segunda generación: ma-
protilina, mianserina y mirtacipina.
Bicíclicos o de segunda generación: viloxacina,
cimeldina y trazodona.
Existen ya los de tercera generación o inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina,
zimelidina, citalopram, paroxetina). Son antagonitas
competitivos de los receptores muscarínicos de la
acetilcolina y también de los receptores histamínicos
H1 y H2. Ingestiones de 10 a 20 mg/kg son tóxicas, y
se consideran graves las de 20 a 40 mg/kg.
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 Producen una acción sistémica anticolinérgica:
midriasis, visión borrosa, sequedad de las mucosas,
taquicardia, constipación, retención urinaria, tem-
blores y arritmias, a veces graves. En dosis muy
elevadas causan disartria, hiperreflexia, rigidez ex-
trapiramidal, mioclonias, ataxia, coma, depresión
respiratoria, hiporreflexia osteotendinosa y convul-
siones. Si no están asociados a otros psicofármacos,
el coma dura menos de 8 h. El cuadro clínico neuro-
lógico adquiere cierta tipicidad, pues el coma man-
tiene reflejos plantares y están ausentes otros reflejos
dependientes del tronco cerebral. Puede concomitar
con hipotermia, hipoxia, depresión respiratoria, aci-
dosis metabólica e hipocaliemia.
Las arritmias y las alteraciones electrocardiográ-
ficas son frecuentes (50 a 80 %) y determinantes de
gravedad. Por lo general se producen dentro de
las 12 h posteriores a la ingestión, e incluso se han
descrito arritmias graves varios días después. La exis-
tencia de acidosis causa una mayor fracción libre de
la droga no unida a las proteínas plasmáticas, lo que
incrementa la toxicidad. No está aclarado si la géne-
sis de las arritmias es la acción anticolinérgica o si
existe también un efecto tóxico miocárdico. Son au-
riculares, nodales y ventriculares; también ocurren
alargamiento del PR, QRS y QT bloqueos de rama y
auriculoventriculares y depresión de la onda T en el
ECG. Una duración del ORS superior a 0,10 s se
correlaciona con una mayor producción de arritmias
cardíacas y convulsiones. La determinación
plasmática del tóxico corrobora el diagnóstico, pero
sin que necesariamente las cifras obtenidas guarden
una relación directa con los cambios electrocardio-
gráficos ni influyan en el tratamiento; aunque algu-
nos han señalado que un complejo QRS mayor
de 0,10 s se correlaciona de forma aproximada con
valores superiores a 1000 mg/ml.
Los antidepresivos de segunda generación, con
excepción de la maprolitina, así como los inhibido-
res de la recaptación de serotonina, son los menos
tóxicos; ellos apenas ocasionan alteraciones del rit-
mo cardíaco, sólo producen cierto grado de seda-
ción y es infrecuente la aparición de convulsiones o
hipotensión.
Tratamiento
Las bases del tratamiento de la intoxicación por an-
tidepresivos tricíclicos y por maprolitina son las si-
guientes:
548
1. Ingresar a toda persona, con síntomas o sin ellos,
que refiera haber ingerido 10 mg/kg.
2. Canalizar una vena, hacer el examen físico,
realizar un ECG e indicar estudios complemen-
tarios.
3. Aunque el paciente esté asintomático, se le debe
hacer un lavado gástrico, pues tiene utilidad
aunque hayan transcurrido 12 h debido a la
acción anticolinérgica (disminución del peris-
taltismo) de este tóxico. Se dejan en el estóma-
go 50 g de carbón activado luego que el líquido
del lavado sea claro (recordar que en nuestro
país el fármaco está cubierto con una capa azul
que tiñe el agua de color azulado). Se puede
continuar con carbón activado a la dosis de 25 g
cada 2 h, durante 20 h, y administrar catárticos
en las 5ta. y 10ma. dosis (30 g de sulfato de
magnesio) para contrarrestar la entrada del tóxi-
co en la circulación enterohepática.
4. Bicarbonato de sodio, que por un mecanismo
no muy bien aclarado mejora las manifestacio-
nes clínicas, como las arritmias, convulsiones
e hipotensión.
La dosis de ataque es de 1 a 2 mg/kg, por vía
EV; luego se administra de forma continua para
mantener el pH entre 7,50 y 7,55. El empleo
de bicarbonato se debe realizar aunque no exista
acidosis metabólica; el objetivo de mantener el
pH sanguíneo entre 7,50 y 7,55 durante 24 h es
lograr que los tricíclicos se separen de los ca-
nales del sodio y ceda la sintomatología. El res-
to de la hidratación se realiza con suero
glucosalino de forma simultánea a la adminis-
tración de bicarbonato.
5. El Flumacenilo está contraindicado, pues es
capaz de desencadenar agitación, convulsiones
o arritmias.
6. Se utilizan benzodiazepinas para la agitación y
no los neurolépticos, pues en ocasiones empeo-
ran las arritmias por su efecto anticolinérgico.
7. La hipotensión se maneja con la administra-
ción de líquidos.
8. Las convulsiones se tratan con diazepam o fe-
nobarbital; no se aconseja utilizar fenitoína,
pues ésta incrementa la cardiotoxicidad.
9. Las arritmias se combaten con la administra-
ción de bicarbonato (antes señalado); si persis-
ten, se utilizan otros antiarrítmicos del tipo de
la lidocaína o bretilio. Está contraindicado el
 uso de quinidina, procainamida, disopirami-
da, flecainamida, encainida y propafenona.
También se ha demostrado que el empleo de
propranolol y verapamilo pudiera ser peligroso
10. El paciente, antes de su egreso, debe permane-
cer al menos 24 a 48 h sin arritmias, ya que se
han reportado recurrencias entre 3 y 5 días des-
pués de la intoxicación aguda. En todos los
paros cardiorrespiratorios provocados por
sobredosis de antidepresivos tricíclicos, las téc-
nicas de reanimación cardiopulmonar se de-
ben prolongar durante 2 h, pues se han descrito
reanimaciones en intoxicaciones por antidepre-
sivos tricíclicos tras 2 o 3 h de masaje cardía-
co externo.
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