ONCOLOGÍA

Prevención primaria: Son todas las medidas destinadas a evitar que un cáncer aparezca. Se define en términos
de salud pública como una prevención etiológica, es decir, actuaciones de carácter prioritario que conducen a la
reducción de la incidencia de casos de cáncer. Dado que la mayoría de los cánceres se producen por factores
exógenos, y aunque no es posible dejar de considerar el importante papel que desempeña la predisposición
genética, se puede afirmar que el cáncer es evitable. Éste es el principio fundamental que debe primar en la
planificación de medidas de control, y debe considerarse una prioridad sanitaria el desarrollo de todas las
medidas posibles que lleven a la eliminación de estos factores causales.

Prevención secundaria: Actividades de diagnóstico precoz que deben implementarse con carácter poblacional y
frente a procesos patológicos determinados. Los objetivos son disminuir la prevalencia, evitar las secuelas e
invalideces, mejorar el pronóstico y disminuir las tasas de mortalidad.

Prevención terciaria: Son todas las medidas destinadas a tratar un cáncer con la menor agresividad necesaria y
evitar al máximo toxicidades o limitaciones para la vida del paciente. Seguir el principio médico de primum non
nocere.

Riesgo relativo (cociente de riesgos): Medida del riesgo de que cierta situación suceda en un grupo en
comparación con el riesgo de que la misma situación suceda en otro grupo. Un riesgo relativo igual a 1 significa
que no hay ninguna diferencia entre dos grupos en cuanto a su riesgo de contraer cáncer, sobre la base de si
estuvieron o no expuestos a una sustancia o factor determinados, o sobre la base de cómo respondieron a dos
tratamientos que se comparan. Un riesgo relativo mayor que 1 o menor que 1 significa por lo general que la
exposición a cierta sustancia o factor determinados aumenta o disminuye el riesgo de contraer cáncer, o que los
tratamientos que se comparan no tienen los mismos efectos; respectivamente.

Factor de riesgo: Es cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo que aumente su probabilidad
de sufrir una enfermedad o lesión.

Prueba de tamizaje (cribado): Se refiere a la evaluación masiva de sujetos asintomáticos respecto de una
patología específica y antes que ellos consulten espontáneamente. Aquellos exámenes aplicados con el fin de
identificar una población, aparentemente sana, en mayor riesgo de tener una determinada enfermedad, que hasta
ese momento no se les ha diagnosticado. No es diagnóstico.

Para que una determinada medida preventiva sea denominada como cribado debe cumplir con los criterios de
Frame y Carlson: Que la enfermedad buscada sea una causa común de morbimortalidad (enfermedad
prevalente); que sea detectable en etapa presintomática; las pruebas diagnósticas deben ser efectivas y eficaces
(sensibilidad y especificidad aceptables); el tratamiento temprano debe ser mejor que en la etapa sintomática; y
el daño potencial de la intervención debe ser menor que en el tratamiento no precoz

Promoción de la salud: Constituye un proceso político y social global que abarca no solamente las acciones
dirigidas directamente a fortalecer las habilidades y capacidades de los individuos, sino también las dirigidas a
modificar las condiciones sociales, ambientales y económicas, con el fin de mitigar su impacto en la salud
pública e individual. La promoción de la salud es el proceso que permite a las personas incrementar su control
sobre los determinantes de la salud y en consecuencia, mejorarla.

GLOBOCAN 2012
MUNDIAL TASAS AMBOS SEXOS HOMBRES MUJERES
Incidencia Mama 47,8 1. Pulmón 13% 1. Pulmón 16,8% 1. Mama 25,1%
Próstata 30,8 2. Mama 11,9% 2. Próstata 14,8% 2. Colon 9,2%
Pulmón 25,9 3. Colon 9,7% 3. Colon 10,1% 3. Pulmón 8,8%
 Colon19,3 4. Próstata 7,8% 4. Estómago 8,5% 4. Cérvix 7,9%
Cervix15,1 5. Estómago 6,8% 5. Hígado 7,5% 5. Estómago 4,8%
Estómago 13,5 6. Hígado 6. Vejiga 4,5% 6. Útero 4,8%
Mortalidad Pulmón 22,59 1. Pulmón 19,4% 1. Pulmón 23,6% 1. Mama 14,7%
Mama 14,9 2. Hígado 9,1% 2. Hígado 11,2% 2. Pulmón 13,8%
Estómago 10,2 3. Estómago 8,8% 3. Estómago 10,1% 3. Colon 9%
Colon 9,8 4. Colon 8,5% 4. Colon 8% 4. Cérvix 7,5%
Próstata 8,6 5. Mama 6,4% 5. Próstata 6,6% 5. Estómago 7,2%
Cérvix 7,6 6. Esófago 4,9% 6. Esófago 6% 6. Hígado 6,3%

COLOMBIA TASAS AMBOS SEXOS HOMBRES MUJERES

Incidencia Próstata 40,9 1. Próstata 13,4% 1. Próstata 27,8% 1. Mama 23,4%
Mama 35,9 2. Mama 12,2% 2. Estómago 10,7% 2. Cérvix 12,6%
Cérvix 19,3 3. Estómago 8,3% 3. Pulmón 8,8% 3. Colon 8,2%
Estómago 12,4 4. Colón 7,9% 4. Colón 7,7% 4. Estómago 6%
Colon 11,9 5. Pulmón 6,7% 5. NO Hodgkin 5,4% 5. Tiroides 5,8%
Pulmón 10,1 6. Cérvix 6,5% 6. Leucemia 3,9% 6. Pulmón 4,7%
Mortalidad Próstata 12,5 1. Estómago 13,1% 1. Estómago 16,2% 1. Mama 13,9%
Mama 11 2. Pulmón 11,7% 2. Próstata 15,6% 2. Cérvix 10,4%
Estómago 10,5 3. Colon 8,5% 3. Pulmón 14,3% 3. Estómago 10,1%
Pulmón 9, 4. Próstata 7,7% 4. Colón 7,9% 4. Colon 9,1%
Cérvix 8,2 5. Mama 7% 5. Leucemia 5,4% 5. Pulmón 9,1%
Colon 6,7 6. Cérvix 5,2% 6. Hígado 4,3% 6. Hígado 4,8%

TIROIDES

Conceptos básicos de anatomía:

 En parte anterior del cuello en región infrahioidea.
 Lóbulos derecho e izquierdo unidos por el istmo a nivel del 1er anillo traqueal.
 Irrigación: Arterias tiroideas superiores e inferiores.
 Inervación (por sistema nervioso autónomo): Simpático del ganglio cervical y parasimpático del nervio
vago.
 Embriología: 1er órgano en desarrollarse en el ser humano. Comienza a los 22 días de concepción en el
piso de la faringe y a las 20 semanas ya es funcional el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
 Fisiología: Usa yodo y TSH (viene de la hipófisis estimulada por la TRH del hipotálamo) para producir
hormonas tiroideas T3 y T4.

Histología:
 Células foliculares: Epitelio cúbico bajo o escamoso. Usan yodo de la sangre para producir las hormonas
tiroideas.
  Células C o parafoliculares: Citoplasma claro. Productoras de calcitonina que es una hormona que ayuda
a controlar el uso del calcio por el cuerpo (derivadas de la cresta neural).

Nódulo tiroideo:
 Definición: Lesión discreta intratiroidea distinta del tejido circundante. Es la expresión estructural del
cáncer de tiroides.
 Incidentaloma: Nódulos no palpables detectados en imágenes o carcinomas detectados en cirugía con de
supuesta enfermedad benigna.
 Estudio: Se pide TSH y ECO.
o Si la TSH sale baja: Hacer Gamagrafía. Si es hiperfuncionante la probabilidad de cáncer es muy
poca (<3%) pero si es hipofuncionante se hace ECO y ACAF.
o Si la TSH sale normal o alta: Hacer ECO y ACAF. Si la citología no es satisfactoria, lo ideal
para repetirla sería esperar 6 meses.
o Sospecha de malignidad según la ECO: Hipervascularidad central, bordes irregulares,
microcalcificaciones, hipoecogenicidad, eje vertical > horizontal, adenomegalias.
o Nunca se le hace ACAF a un nódulo < 1cm, tiroiditis en fase aguda, anticoagulados, nódulos
quísticos puros, nódulos hiperfuncionantes o calientes.
o Elastografía y PET. Si el PET sale positivo hay que operar.
 Causas: Tiroiditis y neoplasias.
 Sospecha intermedia de malignidad: Género masculino, antecedente familiar o personal de cáncer de
tiroides, edad < 15 o > 60 años, nódulo > 4cm, irradiación previa, alteraciones ecográficas.
 Alta sospecha de malignidad: Nódulos fijos o firmes, parálisis de cuerdas vocales (disfonía), compresión
o invasión aerodigestiva, crecimiento rápido, presencia de adenomegalias.

Clasificación de BETHESDA: Para el diagnóstico citopatológico. Predice la malignidad de un nódulo tiroideo.

Generalidades:
 Neoplasia endocrina > frecuente.
 1.5% de todos los cánceres. Es el 1.6% de los de las mujeres, 1,4% de los de los niños > 14 años y 0.6%
de los de los hombres.
 Representa el 10% de los cánceres entre los 15-25 años.
 > incidencia en mujeres.Excepcional en < de 15 años.
 La mayoría de los cánceres derivan de epitelio folicular y están bien diferenciados.
 Colombia:
o Ambos sexos: Incidencia 5% y mortalidad 0,6%.
o Hombres:Incidencia 1,1% y mortalidad 0,4%.
o Mujeres: Incidencia 8,9% y mortalidad 0,9%.
 Factores de riesgo:
o La causa del cáncer de tiroides no se conoce; la mayoría de las personas diagnosticadas no
tienen ningún factor de riesgo conocido. Sin embargo, existen algunas circunstancias en las que
se ha visto una frecuencia más elevada.
o Exposición a radiaciones ionizantes: Es el factor etiológico más reconocido especialmente si la
 exposición tiene lugar en la infancia. Se ha observado tras la exposición con fines terapéuticos
(radioterapia) o por cercanía de fuentes radiactivas exógenas medioambientales (accidentes
nucleares). Las personas que han recibido radioterapia en la cabeza o en el cuello, incluso
décadas antes, tienen un riesgo aumentado de cáncer de tiroides hasta 50 veces superior al de la
población general. Esto se suele ver en algunas pacientes curadas de cáncer de mama o de
linfomas tratados años antes con radioterapia.
o Factores genéticos: Existe un tipo de cáncer de tiroides, el carcinoma medular, que presenta una
forma familiar en un 25 % de los casos. No obstante, este es el tipo > raro de cáncer de tiroides.
El carcinoma papilar puede ser también una manifestación de varios síndromes hereditarios
como son el síndrome de Gardner o la enfermedad de Cowden.
o Dieta baja en Yodo: Se relaciona con los tumores papilares y foliculares.
o Sexo y edad: Son > frecuentes en mujeres con edades entre 30 y 50 años. Parece relacionarse
una mayor incidencia de este tipo de cáncer en mujeres con la historia reproductiva y el uso de
ACO.

Papilar:
Epidemiología:
 El > frecuente. 79% de todos los cánceres de tiroides en Colombia.
 Puede dar a cualquier edad. > a los 40 años.
 Sobrevida global a 30 años: 80%.
Factores de riesgo: Exposición a radiación, historia familiar, género masculino, edad < 15 o > 60 años.
Clínica:
 Crecimiento nodular rápido.
 Fijación a tejidos blandos y a piel.
 Disfagia, disfonía y hemoptisis.
 Ronquera de novo.
 Parálisis de las cuerdas vocales.
 Presencia de adenopatías cervicales ipsilaterales.
Diseminación:
 El tumor puede ser multifocal en la glándula.
 Puede invadir la cápsula y partes blandas del cuello.
 Característicamente se disemina por vía linfática a los ganglios del cuello y mediastino.
 Las metástasis hematógenas son < frecuentes.
Variantes:
 Usual.
 Mixta.
 Folicular:10%. Cuerpos de Psammoma.
 Células altas y columnares: Variante más agresiva, corresponde al 1%, tiende a afectar a personas
mayores, presenta con > frecuencia invasión vascular.
 Esclerosante difusa: Pacientes adultos jóvenes y niños. > incidencia de metástasis ganglionares y
difusas.
 Microcarcinoma:Tumor < de 1cm sin compromiso vascular ni capsular.
Diagnóstico:
 Citología por ACAF: Surcos en membrana nuclear o inclusiones intranucleares. Anita la huerfanita.
 TAC o RMN: Para lesiones grandes, fijas o con extensión retroesternal.
Diagnósticos diferenciales: Quiste tirogloso, adenomegalias, laringoceles, quiste tímico, lipomas, dilatación de la
vena yugular.
Tratamiento:
 Tiroidectomía total o subtotal.
 Vaciamiento de cuello central y/o lateral de acuerdo a la presencia de adenomegalia.
 Terapia ablativa con Yodo.
 Terapia supresiva con hormona tiroidea.
  Radioterapia (indicaciones especiales).

Folicular:
Generalidades:
 5% de los cánceres de tiroides.
 Segundo > común.
 Puede ser mínimamente invasivo o invasivo.
 Sobrevida global < que el papilar. Es > agresivo con metástasis hasta en el 30%.
 Edades > avanzadas (> 50 años).
 Frecuencia de tres mujeres por cada hombre.
 No hay cuerpos de Psammoma.
 Asociado a nódulos benignos y bocio multinodular.
 Frecuente en áreas de déficit de Yodo.
 Asociación con nódulos benignos o bocio multinodular.
Predictores de recurrencia: Edad, tamaño del primario, estado postoperatorio, metástasis a distancia.
Criterios de malignidad: Invasión vascular o capsular.
Clínica:Nódulos fríos (hipofuncionales con 20% de malignidad) en la gamagrafía e indoloros.
Diagnóstico:
 Ni ACAF ni la congelación son útiles.
 Gamagrafía.
 Diagnóstico definitivo en parafina (corte histológico) de productos de lobectomías.
Metástasis:
 Ocurre 10 a 15 % > 2cm.
 Hematológicas a hueso, hígado y pulmón.
 Poca diseminación linfática.
Estudio de extensión:Eco, Rx. tórax, nasofibrolaringoscopia, telelaringoscopia (por la boca). TAC y RMN no
muy útiles.
Tratamiento:
 Tiroidectomía total.
 No se indica vaciamiento: Por su poca invasión linfática.
 N (+): Vaciamiento central (grupo VI y/o vaciamiento lateral en grupo II-V).

Tumores de hurtle:
Tipos: Adenomas y Carcinomas (invasión vascular y/o capsular).
Diagnóstico:
 Definitivo en parafina.
 ACAF y congelación no aclaran diagnóstico.
Estudio prequirúrgico y de extensión: Eco, Rx. tórax, nasofibrolaringoscopia o telelaringoscopia (por la boca).
TAC y RMN no muy útiles.
Tratamiento:
 Tiroidectomía total.
 N (+): Vaciamiento central (Grupo VI y/o vaciamiento lateral (Grupo II a V).

Medular:
Generalidades:
 1,3-10% de los cánceres de tiroides.
 De las células C.
 Calcitonina dentro de la célula tumoral. Reacción inmunohistoquímica positiva para calcitonina.
 Macro: Masa sólida bien demarcada.
Clínica:
 Nódulo tiroideo solitario. Las células C se encuentran predominantemente ahí.
  15% presenta sintomatología del tracto respiratorio y digestivo.
 5-10% metástasis a hígado, pulmón, hueso, cerebro y piel.
Diagnóstico:
 Inmunohistoquímica: Siempre.
 Calcitonina- ACE- Enolasa – Cromogranina (secretogranina).
Estudio Preoperatorio:
 Calcitonina, Calcio, ACE.
 Ecografía de Cuello.
 TAC de tórax.
Neoplasia endocrina múltiple:
 MENI: Hiperplasia de paratiroides, adenoma hipofisiario, tumor de páncreas (insulinoma, gastrinoma).
 MENIIA: Medular, hiperplasia adrenal, hiperplasia de paratiroides, aganglionosis congénita, liquen
plano.
 MENIIB: Medular, hiperplasia adrenal, hábito marfanoide, neuromas mucosos.
 Otro tipo de MENII: Carcinoma medular de tiroides familiar.
Screening:
 Determinación del protooncogen RET (presente en MENII pero no subtipo B).
 Test de pentagastrina para descartar gastrinoma (tumor de páncreas).
 Catecolaminas para descartar feocromocitoma.
Pronóstico:
 Peor que Hurtle y bien diferenciado.
 Esporádicos: 60-80%.
 Familiares: 20-40%.

Anaplásico:
Generalidades:
 < 5 % de cánceres tiroideos.
 Mortalidad cercana a 100%.El paciente muere por compromiso cervical.
 Promedio de edad 65 años.
 20 a 30 % puede coexistir con otro cáncer.
 Antecedente 50% de los casos de bocio multinodular.
 Componente papilar, folicular u oncocítico.
 Citoqueratina (+).
Asociación Clínica:
 Bocio larga data: 30%.
 Carcinoma papilar o folicular: 20%.
 De novo: 50%.
Clínica: Disfagia, disnea, ronquera y tos.
Valoración prequirúrgica:
 Hemograma.
 Calcio sérico.
 TAC de Cuello, tórax, abdomen y pelvis.
 TSH.
Tratamiento:
 Localmente resecable: Tiroidectomía total en bloque con estructuras comprometidas más vaciamiento
linfático.
 Localmente irresecable: Radioterapia más quimioterapia.
 Cuidado de soporte.
PULMÓN
Epidemiología (globocan 2012):
 Cáncer > frecuente en hombres en el mundo. 16,2% de todos los cánceres con el registro de la tasa > alta
en Europa central y del este donde la tasa es de 53,5%.
 El diagnóstico de los tumores primarios múltiples puede ser sucesivo (llamándose metacrónicos) o
simultáneo(siendo en este caso sincrónicos).El riesgo significativo de un tumor primario de pulmón
sincrónico es 1-7% y de metacrónico es del 10%.
 Causa > frecuente de muerte por cáncer en el mundo.
COLOMBIA AMBOS SEXOS HOMBRES MUJERES
INCIDENCIA 10,1% 13% 7,2%
MORTALIDAD 9,3% 11,5% 7,1%

Factores de riesgo:
 Tabaco: Presente en el 90 % de los pacientes con CP. El riesgo de enfermar o morir aumenta
drásticamente después de los 40 años. RR para el CP es de 17,2 para los hombres y 11,6 para las
mujeres.Después de 10 años de abstinencia el riesgo relativo de desarrollar CP reduce en 50%
comparado conla persistencia del hábito.Contienemás de sesenta cancerígenos, entre los más conocidos
están las nitrosaminas, los benzopirenos y los radioisótopos del radón. Alteran el DNA.
 Humo de leña: Debido a las partículas nocivas como los fenoles, la acroleína, los cresoles, el
acetaldehído, los compuestos orgánicos como el benceno, el formaldehido, el butadieno, e hidrocarburos
aromáticos policíclicos.
 Genéticos: Terreno de cancerización familiar.
 El radón es otro cancerígeno conocido que se produce cuando el uranio se descompone de manera
natural en el suelo, piedras y agua. Es incoloro, inodoro e insípido y radioactivo.
 La exposición a partículas de materia, la exposición a uranio, pesticidas, asbestos, hidrocarburos
aromáticos policíclicos, arsénico y finalmente el virus papiloma humano.
 Mutación del gen EGFR, genes supresores de tumores como el P53 y de los genes reparadores del ADN.
 Los marcadores moleculares como el KRAS.

Tipos histológicos:
 Se desarrolla a partir de células pulmonares o bronquiales.
 Dos categorías clínicamente importantes de acuerdo a su origen celular:
o CP de células pequeñas (CPCP): Aproximadamente el 25% de los CP y de comportamiento muy
agresivo. La > relación con el tabaquismo (98%). Metástasis extensas tempranas presentes la
mayoría ya al momento del diagnóstico.
o CP de células no pequeñas (CPCNP): Aproximadamente el 75% y se subdivide en tres
subtiposmayores:
Indiferenciados: 5%, de mal pronóstico, surge de cualquier parte del pulmón, asociado también
al tabaco.
Cáncer de células escamosas (epidermoide): El 30% de todos los casos de CP. Fuerte relación
con el tabaco y mejor pronóstico. Crecimiento lento, metástasis tardía y se ubica generalmente
en la localización central y el árbol bronquial. Se manifiesta como atelectasias obstructivas o
neumonías y hemoptisis. Cuando su localización es periférica puede crecer hasta un tamaño
importante antes de desarrollar síntomas.
Adenocarcinoma: El 50% de todos los CP y el tipo > común en pacientes NO fumadores. Surge
de células mucoproductoras. Casi siempre se presenta como un nódulo periférico visible en Rx.
tórax y TAC. Frecuente invasión a hilio, mediastino, cerebro, glándulas suprarrenales.
Diseminación:
 Por extensión directa: Afectando pleura, vasos, ganglios, pared torácica.
 Por vía linfática: Va a ganglios del bronquio, hiliares y mediastinales.
 Por vía hematógena: Puede no respetar ningún órgano. Los > afectados son hueso, suprarrenales, hígado
y cerebro.

Clínica:
 Tos.  Neuropatía del plexo braquial.
 Disnea.  Obstrucción de la cava superior.
 Disfagia.  Neumonías recurrentes.
 Hemoptisis leve.  Síndromes paraneoplásicos.
 Ronquera.  Taponamiento y derrame pleural que indican invasión al
 Dolor en pared torácica. mediastino.

Detección temprana:
 Radiografía: Poco útil.
 TAC: > detección. El hallazgo de un nódulo solitario suele ser incidental, común en estudios
radiográficos de rutina usualmente una imagen de > densidad, focal, oval o redonda, rodeada de
parénquima pulmonar, < 3cm de diámetro. La mayoría son secundarios a patologías benignas, sin
embargo el 40% pueden ser malignos.

Diagnóstico:
TAC: 2 subtipos imagenológicos.
 Tumores periféricos: Más allá del hilo o hacia el bronquio segmentario.
o 40% de los casos. Si es visto en una radiografía suele ser > a un centímetro. La TAC detecta de
< tamaño.
o Forma: Ovalada, esférica.
o Contornos: Lobulados.
o Márgenes: Irregulares “corona irradiada” especulaciones que se extienden al pulmón
circundante. Mejor visualizada en la TAC con un VPP para malignidad del 90%.
o “Cola Pleural”: Una imagen lineal o en banda. Signo radiológico encontrado en un nódulo
 benigno o maligno.
o Calcificación: Presente en el 13% de cánceres tanto en CPCP y CPCNP. Patrones de
calcificación que sugieren malignidad son el reticular, puntiforme, excéntrico y amorfo.
Difíciles de observar en Rx. de tórax. Mejor TAC.
o Cavitación: En tumores de cualquier tamaño, frecuentemente es de localización excéntrica y
paredes irregulares, con grosor de aproximadamente 8mm. El 16% de los tumores periféricos
muestran cavitaciones en radiografía simple.
o Broncograma aéreo: En el 30% de los tumores malignos, particularmente adenocarcinoma y
carcinoma bronquio alveolar.
 Tumores centrales: En o cerca del hilio o bronquio segmentario. Signos cardinales colapso y
consolidación del pulmón más allá del tumor asociado a ensanchamiento mediastinal. Usualmente
cáncerde células escamosas.
Otros métodos diagnósticos:
- Broncoscopia flexible que permite obtener muestras citopatológicas con lavado, cepillado y la biopsia. Para
el de localización central porque el periférico no es accesible.
- PET.
- Ultrasonido.

Estadificación:

- TAC para el caso de CPCNP. S: 71% E: 87,7%.

- PET: Identifica actividad celular. Útil para metástasis
ganglionares y a distancia. S: 83% y E: 79-100%.
- Hibrido de TAC-PET.

TNM:
- M: Hasta un 40% de los pacientes con CPCNP presenta
metástasis a distancia al momento del diagnóstico, siendo >
frecuente la ganglionar, suprarrenales, hueso, hígado y cerebro.
- Pacientes con estadio IA, IB, IIA y IIB se pueden beneficiar
de resección quirúrgica. IIIA, IIIB y IV casi nunca cuentan con
criterios.

ESTÓMAGO
Generalidades:
 Tiene muchas anastomosis lo que da mucho sangrado pero posibilidad de clampeo.
 Partes: Fondo, cuerpo (> cantidad de células parietales), antro y píloro.
  Esfínter esofágico inferior: Es fisiológico pero no anatómico.
 Ángulo de His: Unión del fondo con el cardias.
 Histología:
o Células epiteliales superficiales: Producen moco.
o Células principales: Producen pepsinógeno
o Células parietales: Producen ácido clorhídrico y factor intrínseco.
o Células G: Producen gastrina.
o Células de Cajal: Producen el GIST.

Epidemiología:
 95% de las neoplasias malignas del estómago son adenocarcinomas.
 A nivel mundial es el 5to cáncer > común y la 2da causa de muerte por cáncer.
 Es la principal causa de muerte en Asia y en Europa Oriental.
 La supervivencia a 5 años es, en promedio, del 27%.
 Es una neoplasia propia de ancianos, aunque puede aparecer en personas aún dentro de la edad
productiva.
 875.000 casos nuevos al año y 723.000 muertes al año (3º causa).
 Relación 2 hombres: 1 mujer.

Colombia:
 En los hombres es la primera causa de muerte y en mujeres es la segunda causa de muerte.
 Tiene una alta incidencia en los departamentos andinos: Cauca, Nariño, Boyacá, Cundinamarca,
Santanderes, Caldas, Antioquia.
 4512 casos anuales.La incidencia es de 21,5 por 100.000 habitantes.

Santander:
 Hombres 245 casos: Mujeres 161 casos.
 La incidencia es de 25,5 casos por 100.000 habitantes.
 Mayor incidencia en la provincia de García Rovira y Vélez.
 Baja incidencia en provincia de Mares.

Clasificación según la OMS:

 Adenocarcinomas:
o Intestinal: 53%. < agresivo.
o Difuso: 33%.
o No clasificado: 14%.
 Tumor de la unión gastro-esofágica.
 Tumores del estroma gastrointestinal
(GIST). Expresan tirosin-kinasa
(CKIT). No se hace resección
ganglionar y bordes de resección se
dejan de 1cm.
 Tumores neuroendocrinos.
 Linfomas.
 Otros tumores.
 Metástasis al estómago.

Factores de riesgo:
 Es > frecuente en la raza negra
 Anemia perniciosa.
 Tabaquismo.
  Grupo sanguíneo A (difuso).
 Antecedente familiar de cáncer gástrico (aumenta de 2 a 3 veces el riesgo).
 Posee una gran influencia ambiental, especialmente con una dieta rica en nitratos, tales como embutidos,
ahumados, conservados, salados, grasoso y bajo consumo de vitamina A o C. Esto se ve > para la forma
intestinal.
 Ocupacional: Trabajadores de caucho, del carbón, exposición a la radiación.
 Infección por Helicobacter Pylori: 5 % de los pacientes con H. Pylori positivo desarrollarán cáncer
gástrico en un periodo de 10 años.Infección por Helicobacter Pylori en casos de aclorhidria por gastritis
atrófica. En este caso, el antecedente de úlcera gástrica genera > riesgo, ya que es concomitante a
compromiso del cuerpo gástrico por parte de la bacteria y a hipoclorhidria.
 El antecedente de úlcera duodenal por gastritis de predominio antral es un factor protector. Es
hiperclorhídrica.
 Poliposis adenomatosa familiar (40% > 2cm).
 Adenomas gástricos.
 Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (tienen 10% de riesgo).
 Infección por virus de Ebstein Barr está presente en un 10% de los CA gástricos.

Factores genéticos:
 El hereditario tiene una edad media de inicio a los 37 años yestá asociado con otras neoplasias.
 5-10% de los ca de estómago tienen componente familiar.
 3 – 5% están asociados con síndromes hereditarios de predisposición al cáncer.
 Principalmente P53 junto con COX2 parecen estar relacionados con mayor agresividad.
 28 – 45% alteración del gen para CDH1 o cadherina relacionado con cáncer difuso de carácter
hereditario
 Anomalías del microRNA.
 BRCA1 y BRCA2.
 Existen al menos 27 mutaciones descritas.
 Gastrectomía profiláctica en caso de criterios para cáncer gástrico difuso hereditario (hay que hacer
estudios genéticos y confirmación del diagnóstico):
o 2 o > casos en una familia con al menos uno de tipo difuso antes de los 50 años.
o 3 o > casos en la misma familia sin importar la edad de inicio.
o 1 individuo con Dx de CGD antes de los 40 años.
o 1 individuo o miembros de una familia diagnosticados con CGD o cáncer lobulillar de mama
antes de los 40 años.

Lesiones premalignas:
 Pólipos: Se clasifican como neoplásicos (adenomas y pólipos de las glándulas del fondo gástrico) y no
neoplásicos (hiperplásicos, inflamatorios, hamartomatosos). 2-24%.
o Inflamatorios y hamartomatosos: No hay riesgo de malignidad.
o De las glándulas del fondo gástrico: Por consumo crónico de IBP, pueden tener displasia en
pacientes con poliposis adenomatosa familiar (PAF).
o Hiperplásicos: Pueden tener displasia y CA in situ. Son producto de inflamación crónica.
o Adenomas: Si son premalignas. Pacientes con PAF deben someterse periódicamente a
endoscopia.
o Los pólipos gástricos > 1cm: Deben ser extirpados para confirmar el diagnóstico y eliminar
cualquier tipo de degeneración maligna.
 Gastritis atrófica crónica: Es la lesión precursora > común del cáncer gástrico. Tiene 3 patrones que son
autoinmunitaria, hipersecretora, y ambiental. 1-2%.
 Metaplasia intestinal: Es frecuente que el cáncer se presente en una zona donde exista metaplasia y el
riesgo de malignidad es proporcional a la extensión de la metaplasia.
 Displasia.
 Enfermedad de Menetrier: Hiperplasia de células mucosas riesgo de 5-10%.
  Otras posibles lesiones premalignas: Úlcera crónica, gastritis verrucosa, remanente de estómago,
páncreas aberrante.

Fisiopatología:Mucosa normal  Gastritis crónica Atrofia mucosa  Metaplasia intestinal  Displasia 

Carcinoma intestinal.
Helicobacter Pylori:Carcinógeno clase 1 (OMS).
 Aumenta 2-3 veces el riesgo de cáncer por la respuesta inflamatoria crónica que produce por los
radicales libres, citoquinas y daños en el RNA con consecuente alteración en la apoptosis.
 Hiperclorhidria  Úlcera duodenal: Protectora.
 Hipoclorhidria  Gastritis roñica atrófica: Riesgo.
 Tiene VacA y CagA (> virulencia).
 Tratamiento de erradicación: Claritromicina 500mg/12h x 10 días, Amoxicilina 1g/12h x 10 días e
IBP/12h. Puede causar regresión del linfoma gástrico junto con la quimioterapia y por eso casi no se
opera.
Displasia: Es el precursor universal del adenocarcinoma.
 Si es grave se debe hacer resección gástrica o extirpación endoscópica si es posible.
 Si es leve se hace biopsia endoscópica de vigilancia y erradicación de H. Pylori.

Cáncer gástrico temprano:

 Limitada invasión a mucosa y submucosa.
 Compromiso de linfáticos 10-15%.
 Supervivencia del mucoso 92-99% y del
submucoso 85-93%.
 En el 10% de los casos ya tiene metástasis.
 La tasa de curación con linfadenectomía es del
95%.
 El tipo 0.

Estructura macroscópica: Polipoide, Ulcerado,

Ulcerado infiltrante y Escirroso o linitis plástica
(Borman).
 Los 2 primeros van hacia la luz del órgano. Los 2
restantes hacia la pared.
 Todos infiltran a la muscular.
 El escirroso (bota de cuero) infiltra todo el grosor de la pared del órgano y es de mal pronóstico.
Ubicación dentro del órgano: 40% distal, 30% medial, 30% proximal. Es importante para planificar la cirugía.

Estadificación: El TNM tiene valor pronóstico.

Tumor primario:
 T0: Sin tumor.
 Tis: CA in situ. Tumor sin invasión de la lámina propia, displasia de alto grado.
 T1: Invade lámina propia, muscular de la mucosa (a) o submucosa (b).
 T2: Invade la muscular propia.
 T3: Invade la subserosa.
 T4: Perfora la serosa (a) o invade estructuras adyacentes (b).
Ganglios linfáticos regionales:
 NO: Sin metástasis.
 N1: de 1 a 2.
 N2: de 3 a 6.
 N3: de 7 en adelante. Hasta 15 (a) y de 16 en adelante (b).
Metástasis distantes:
 M1: Sin metástasis.
 M2: Con metástasis.
Sintomatología:
 Asintomáticos (80%).
 Síntomas similares a enfermedad úlcero péptica, dispepsia o ERGE.
 Pérdida de peso (62%).
 Dolor abdominal persistente (52%).
 Náuseas, anorexia, distensión abdominal.
 Disfagia: Si el cardias está afectado.
 Plenitud gástrica, saciedad temprana.
 Adinamia.
 El sangrado gastrointestinal agudo se da solo en el 5% de los casos. Anemia – melenas – hematemesis
(pérdida crónica de sangre oculta).
 Cuando ya hay clínica la mayoría de los tumores están en estadio III o IV.
 Síndromes paraneoplásicos: Trousseau (tromboflebitis), acantosis nigricans, neuropatía periférica.

Hallazgos al examen físico: Generalmente es normal. Si aparece algún signo indica, en la mayoría de las veces,
enfermedad incurable. Se debe explorar cuello, tórax, abdomen, recto y pelvis.
 Linfadenopatías preauriculares, supraclaviculares y axilares.
 Derrame pleural por metástasis o aspiración.
 Ascitis maligna (también por carcinomatosis).
 Tumoración abdominal (estadio IV): Metástasis hepáticas o carcinomatosis (como el tumor de
Kruckenberg al ovario)
 Nódulo umbilical palpable: Nódulo de la Hermana Joseph que indica enfermedad avanzada.
 Al tacto rectal: Nódulos extraluminales duros en región anterior. Indica metástasis por goteo en el fondo
de saco. Signo del anaquel.

Diagnostico precoz:
 Historia clínica completa y paraclínicos.
 Fotofluorografía: Es el método de tamizaje ideal pero acá no se hace. Es una radiografía de vías
digestivas altas.
 Niveles de Pepsinógeno I séricos.
 Relación Pepsinógeno I y II disminuida.
 Marcadores tumorales: CA19-9, CA72-4, ACE.
Endoscopia: Método de elección porque permite tomar biopsias, operador dependiente y usa de nuevas
tecnologías.

Tamizaje poblacional masivo:

 Relativo éxito Japón y Corea.
 Detecta 1 en 800 exámenes realizados.
 50% cáncer en etapas tempranas.
 Chile se realizó con poca costo-efectividad.
Tamizaje Selectivo pacientes sintomáticos:
 Aplicado en Chile.
 Detecta 1 en 40 - 50 exámenes realizados.
 20% cáncer en etapas tempranas: 60% resecable.
 Se hace en paciente > 40 años.
 Epigastralgia de > de 15 días de duración, asociada o no a:
o Hemorragia digestiva (hematemesis o melena).
o Anemia de causa no precisada.
o Pérdida de peso no aclarada.
o Sensación de plenitud gástrica (postprandial).
o Compromiso del estado general (astenia, anorexia).
o Disfagia.
 Si hay antecedentes de: Gastrectomía subtotal (Billroth II) de hace 10 años o familiar en primer grado
con cáncer gástrico.
 Educación para la población blanco.
 Cromoendoscopia: Se inyecta azul de metileno o índigo carmín y lo que no tiñe es mucosa con
anormalidades (se ve blanca).

Criterios de inoperabilidad:
 Ganglio supraclavicular izquierdo (Virchow).
 Ganglio axilar izquierdo (Irish).
 Metástasis pulmonares.
 Metástasis hepáticas.
 Ascitis tumoral (carcinomatosis).
 Signo de la hermana María José.
 Tumor de Krukemberg.
 Infiltración del fondo de saco de Douglas.
 Comorbilidad importantes por alto riesgo quirúrgico.

Valoración diagnóstica:
 Se recomienda realizar endoscopia + biopsia en casos de dispepsia en mayores de 45 años que tengan
signos de alarma como pérdida de peso, vómito, hemorragia gastrointestinal, anemia o si hay
antecedente familiar.
 Para la estadificación preoperatoria se debe realizar un TAC con contraste o una RNM. Si el tumor ya es
T3 o hay ganglios se puede administrar quimioterapia preoperatoria.

Tratamiento:
 La curación se logra solo mediante la cirugía. Si la intervención se hace con este fin, los bordes de
resección deben quedar a 5cm con confirmación de bordes negativos inmediata por congelamiento, junto
con linfadenectomía en la cual deben extirparse > 15 ganglios para una erradicación completa.
 La cirugía también es la mejor forma de paliación. Solo no se opera cuando existe alguna
contraindicación como incapacidad de soportar la cirugía o enfermedad metastásica extensa.
 La cirugía estándar es la gastrectomía subtotal radical con gastroyeyunoanastomosis. No se hace
gastrectomía total a menos de que sea estrictamente necesario para curar como en el cáncer proximal.
  Quimioterapia: El beneficio en la supervivencia es más bien marginal si se somete a una cirugía con
linfadenectomía adecuada. Los fármacos que han demostrado efectividad son 5-Fluorouracilo,
Cisplatino, Doxorrubicina, Metotrexate, Taxanos y Campotecinas. Puede servir en casos de CA
avanzado después de la cirugía y cuando no se puede extirpar el tumor.
 Radioterapia: En ciertos pacientes puede ocurrir paliación eficaz en casos de enfermedad o dolor.

Pronóstico: Depende del TNM y del grado de diferenciación. En promedio a 5 años es del 22%.
 Estadio 1: 75%.
 Estadio 2: 50%.
 Estadio 3: 25%.

Detección temprana: Recomendada para personas con factores de riesgo como PAF, cáncer colorrectal familiar
no polipósico, adenomas gástricos, enfermedad de Menetrier, metaplasia, displasia, antecedente de gastrectomía
o gastroyeyunoanastomosis.

Tratamiento del cáncer gástrico temprano (T1):

Manejo endoscópico (mucosectomía endoscópica) en:
 Lesiones mucosas y submucosas.
 Cáncer gástrico temprano bien diferenciado.
 Lesión tipo I o IIa < de 20mm.
 Lesión tipo IIb o IIc < de 10mm.
 Ausencia de lesión ulcerada activa.
 Manejo de displasia de alto grado.
 Ideal la endosonografía para evaluar la profundidad de la lesión.
 Descartar compromiso de ganglios linfáticos.

Tratamiento del cáncer gástrico avanzado: Billroth casi no se usa porque anastomosa directamente y da
mucho reflujo.
 Gastrectomía subtotal:
o Cáncer precoz margen de resección de > 2cm.
o Cáncer avanzado antral con margen de > 5cm.
o Reconstrucción en Y de Roux: La mejor y > usada.
o Disección ganglios D2 (segundo nivel).
 Gastrectomía total:
o Cáncer precoz subcardial (margen sección proximal < 2cm)
o Cáncer gástrico avanzado con margen proximal < 5cm.
 No se recomienda la esplenectomía ni la pancreatectomía distal.

Gastrectomía D1: Quita grupos

ganglionares 1-6 (cardial derecho e
izquierdo, curvatura menor y mayor,
pilórico superior e inferior).
Gastrectomía D2: Quita grupos
ganglionares del 1-12 (7-12 son
alrededor de vasos sanguíneos).
Gastrectomía D3: Quita grupos
ganglionares del 1-13.
Gastrectomía D4: Quita grupos
ganglionares del 1-16 (el 16 es el
inter-cavo-aórtico).
COLON Y RECTO
Embriología e irrigación:
 Inicio: 4ta semana.
 Endodermo  Intestino primitivo  Intestino anterior, medio y caudal.
 Intestino anterior  Intestino delgado, colon ascendente, colon proximal transverso (irrigados por la
aorta abdominal  Mesentérica superior  Yeyunal, ileocólica, cólica derecha, cólica media).
 Intestinos medio y caudal  Colon transverso distal, recto y ano proximal (irrigados por aorta
abdominal  Mesentérica inferior  Cólica izquierda, ramas ascendentes, ramas descendentes,
sigmoidea, rectal superior o hemorroidal superior y también arteria ilíaca interna  Hemorroidal
media).
 Ectodermo  Conducto anal distal (irrigado por la arteria ilíaca interna  Pudenda interna 
Hemorroidal inferior).

Anatomía:
 Longitud del colon: 90-150cm.
 Comienzo del colon: Válvula ileocecal.
 Ciego:> diámetro (7,5-8,5cm) y el de pared muscular más delgada (> perforaciones y < obstrucciones).
 Colon ascendente: Fijo al retroperitoneo. Acaba en la flexura hepática.
 Colon transverso: Inserción del epiplón mayor en borde anterosuperior. Acaba en la flexura esplénica.
 Colon sigmoide:> estrecho (> obstrucciones) y en extremo movible.
 3 tenias: Músculo longitudinal externo que es circunferencial en el recto distal.
 Esfínter anal interno: Coalescencia de capa de músculo liso interno en recto distal a nivel de la unión
recto sigmoidea en el promontorio sacro. Presión de reposo 40-80mmHg.
 Esfínter anal externo: Extensión del músculo puborrectal.
 Presión de cierre: Presión máxima de contracción voluntaria – presión de reposo = función del esfínter
anal externo (40-80mmHg por encima de la presión de reposo).
 Colon extraperitoneal: Recto medio e inferior. No tiene serosa.
 Recto:
o Largo: 12-15cm.
o Válvulas de Houston: 3 repliegues de su submucosa.
o Relativamente resistente a la isquemia por múltiples anastomosis.
o Fascia presacra: Lo separa de los nervios pélvicos.
o Fascia de Denonvilliers: Lo separa anterior de próstata-vesículas seminales en hombres y de la
vagina en mujeres.
 Conducto anal: 2-4cm (> en varones). Zona anal de transición epitelial cilíndrico-escamoso (línea
dentada o pectinada que está a 1cm del ano) está rodeada por pliegues submucosos longitudinales
(columnas de Morgagni) donde desembocan criptas fuentes de abscesos.
 Drenaje venoso: Es paralelo y con la misma terminología de la irrigación excepto por la vena
mesentérica que sube por atrás del páncreas y se une a la esplénica para desembocar directo a la
porta.
 Drenaje linfático: También paralelo a la irrigación. Epicólicos  Paracólicos  Intermedios (alrededor
de los vasos mesentéricos)  Principales.
 Inervación:
o Nervios simpáticos inhibidores (T6-T12 y L1-L3), parasimpáticos estimuladores de colon
derecho-transverso (nervio vago) y parasimpáticos estimuladores de colon izquierdo (S2-S4
erectores) que se unen a las fibras simpáticas y forman el plexo pélvico.
o Esfínter anal externo (motor y sensorial distal): Nervio pudendo interno  Rama hemorroidal
inferior.
Fisiología:
 Principal sitio de absorción de agua por gradiente osmótico pasivo (90%  1-2L/día) y electrolitos (Na-
K ATPasa) hasta 400meq/día de Na más intercambio de HCO3 para absorber cloro.
 Bacterias intraluminales (30% del peso fecal seco):
o Degradan urea y se reabsorbe amoníaco hacia el hígado.
o También producen ácidos grasos de cadena corta por la dieta lo que proporciona energía a la
mucosa y producen vitamina K.
o > comunes en orden: Bacteroides (anaerobio) y E. Coli (aerobio) ambos son gram (-).
o Suprimen el crecimiento de microorganismos patógenos como Clostridium Difficile.
 Gas intestinal (100-200mL)  Flatos: N, O2, CO2, H y CH4 (metano). Los 2 primeros por la deglución y
los 2 últimos formados por las bacterias.
 Contracciones intermitentes de amplitud baja: Corta duración, dirección anterógrada-retrógrada,
retrasan el tránsito y  absorción.
 Contracciones intermitentes de amplitud alta: Coordinadas y hacen movimientos en masa.
 Actividad colinérgica:  motilidad.
 Defecación: Movimiento en masa  presión intraabdominal rectal  Relajación del piso pélvico 
Abertura del conducto anal.
 Reflejo inhibidor anorrectal: Distención del recto  Relación refleja del esfínter anal interno.
 Reflejo de muestreo: Epitelio sensorial diferencia gases, heces líquidas y sólidas.
 Respuesta de acomodación: Relajación del recto por no defecación (desaparece el deseo).
 Continencia: Los cojinetes hemorroidales bloquean de manera mecánica el conducto anal.

Evaluación clínica:
 Historia clínica con conocimiento de antecedentes (cualquier cirugía abdominopélvica, familiares por
genética hereditaria de enfermedades polipósicas o no y farmacológicos) más examen físico.
 Anoscopia, proctoscopia (recto y sigmoides distal), sigmoidoscopia cada 5 años puede  mortalidad en
un 60-70% (hacer enemas), cápsula endoscópica (cámara que se ingiere y captura imágenes de la
mucosa del TGI).
 Colonoscopia:
o Es el más preciso (tomar laxantes como travad oral y sedar).
o Según la guía del instituto nacional de cancerología debe hacerse como tamizaje a pacientes >
de 50 años cada 10 años.
o Si hay riesgo pero es bajo o moderado: Cada 5 años desde los 40 años.
o Si hay riesgo alto: Anual o bianual 10 años antes de la edad del primer cáncer familiar de colon.
 Rx. Simples: Detectan aire libre intraabdominal, patrones obstructivos de gas intestinal. Con contraste
de bario o gastrografín para delinear trayectos fistulosos o ver perforaciones o escapes anastomóticos.
 TAC: Detecta enfermedades extraluminales como abscesos abdominales, inflamación, metástasis,
perforación o fístula (extravasación de contraste). Tórax, abdomen y pelvis para estadificar.
 Colonografía virtual: Se hace con TAC, preparación del colon, se llena de aire y se hace en nuestro
medio.
 RMN: Valora defectos pélvicos, afección ósea, extensión tumoral (cálculo de márgenes), fístulas anales
complejas.
 PET (tomografía por emisión de positrones): Tumores malignos recurrentes y metastásicos.
 Angiografía: Hemorragias activas (0,5-1mL/min.) por extravasación de contraste. Se da vasopresina o
se emboliza. Las más comunes son esofágica, gástrica o duodenal.
 Ecografía: Valora la profundidad de lesiones neoplásicas del recto, pólipos, tumores invasivos o
superficiales, ganglios linfáticos perirrectales crecidos, recurrencias. Endoanal ve cada capa del
conducto para defectos de esfínter y fístulas.
 Manometría anorrectal: Mide la presión distal del recto.
  Neurofisiología: Mide la transmisión de impulsos nerviosos. Latencia prolongada sugiere
neuropatía.También electromiografía para valorar contracción paradójica.
 Sangre oculta en heces: Baja especificidad. Para neoplasias de colon asintomáticas. Detecta peroxidasa
de hemoglobina y si se hace la inmunoquímica con anticuerpos es más específica para colon-recto.
metástasis en un 50% y mortalidad en un 33%. Si es positiva se debe hacer colonoscopia.
 Marcadores tumorales: 60-90% con cáncer colorrectal elevan el antígeno carcinoembrionario (CEA)
pero no es específico.

Neoplasias (carcinoma o adenocarcinoma colorrectal):

 Afección maligna > común del TGI.
 Factores de riesgo: Envejecimiento (90% > 50 años), herencia (20% con antecedente familiar), dieta
alta en grasa animal saturada o baja en fibras, consumo de alcohol, obesidad, sedentarismo,
enfermedad intestinal inflamatoria (colitis de larga data), tabaquismo de > 35 años, acromegalia,
radiación pélvica.
 Patogenia:
o Pólipos adenomatosos con acumulación de mutaciones como activación de protooncogenes
como K-ras y/o inactivación de genes supresores de tumor p53 (75% de los casos) o APC.
o Invasión de mucosa  Invasión de pared  Invasión u obstrucción por compresión de órganos
o tejidos adyacentes.
 Clínica: Síntomas inespecíficos. Cambios en la defecación, hemorragia rectal, dolor abdominal,
meteorismo, anemia inexplicable, pérdida de peso, hiporexia. Los rectales dan tenesmo y dolor a la
defecación.
 Metástasis > comunes: Hígado, pulmón, ovario, retroperitoneo.
 Progresión:

 Clasificación TNM:
La forma > común de diseminación: Ganglios
linfáticos regionales.  supervivencia a 40%.

4 o más ganglios linfáticos afectados: Mal

pronóstico.
Sitio > común de metástasis distante: Hígado. Por
diseminación hematógena de sistema venoso portal.
Carcinomatosis: Metástasis peritoneales difusas por
diseminación peritoneal con pronóstico terrible.

 Tis: No penetra membrana basal. Displasia de

alta malignidad sin riesgo de metástasis a
ganglios linfáticos.
 T1 y T2: Metástasis a ganglios linfáticos en 5-
20%.
 T3 y T4: Metástasis a ganglios linfáticos > 50%.
 Pólipo: Cualquier saliente de la superficie de la mucosa intestinal sin importar su histología.
Pólipos Neoplásicos:
o Adenoma tubular (5% malignos), velloso (40% malignos) o túbulovelloso (22% malignos). A >
tamaño hay > riesgo de malignidad.
o Lesiones displásicas pedunculadas (extirpación colonoscópica) o sésiles (sección quirúrgica
transanal).
o Colectomía sólo si no se logran extirpar diferente o si se encuentra foco de cáncer invasor.
o Complicaciones de la polipectomía: Perforación y hemorragia.
Pólipos hamartomatosos o juveniles:
o Autosómico dominante.
o Hay cientos de ellos pero generalmente no son premalignos.
o Hemorragia, intususcepción, obstrucción.
o Polipectomía. Si no hay afección rectal se puede hacer una colectomía abdominal total con
anastomosis ileorrectal, pero si está afectado debe hacerse proctocolectomía total.
o Síndrome de Peutz-Jeghers: Muy rara vez llegan a carcinomas. Afectación puede llegar a todo
el TGI por lo que la cirugía se reserva a obstrucciones o hemorragias. Se acompaña de puntos
de melanina en los labios.
o Síndrome de Cronkite-Canada: Se acompaña de alopecia, pigmentación cutánea, diarrea,
vómitos y atrofia de uñas en todas las extremidades. Cirugía sólo en obstrucción. Alta
mortalidad.
o Síndrome de Cowden: Con cáncer de mama y enfermedad tiroidea. Tratamiento sintomático.
Pólipos inflamatorios (seudopólipos):
o Simultáneo a enfermedad intestinal inflamatoria o colitis amebiana e isquémica.
o No son premalignos pero deben extirparse porque no se diferencian fácil de los otros.
Pólipos hiperplásicos:
o Muy comunes.
o Pequeños (< 5mm): Sin displasia, no son premalignos pero deben extirparse porque no se
diferencian fácil de los otros.
o Grandes (> 2cm): Riesgo discreto de degeneración maligna con focos de displasia.
 Poliposis adenomatosa familiar:
o Hereditario autosómico dominante que es < 1% de los adenocarcinomas colorrectales.
o Mutación en el gen APC del cromosoma 5q en 75% de los casos.
o Muchos pólipos hacia la pubertad. Riesgo de cáncer del 100% a los 50 años.
o 65-95% hacen pólipos duodenales.
o Detección: Colonoscopia anual desde los 15 años en personas con AFP familiar positivo.
o Preocuparse por el carcinoma periampollar de duodeno. Endoscopia cada 1-3 años en > 25
años. También relacionados a tumores de SNC, desmoides (responden a tamoxifeno y AINEs) y
otros.
o Tratamiento: Resección quirúrgica.
o Atenuada: APC sólo en 30% (autosómico dominante), <100 pólipos pero la mayoría son en
hemicolon derecho, >50% desarrolla carcinoma colorrectal a los 55 años, colectomía
abdominal total con anastomosis ileorrectal.
 Cáncer de colon no polipósico hereditario (síndrome de Lynch):
o 1-3%.
o Autosómico dominante.
o Carcinoma a los 40-45 años (70%) en colon proximal pero de mejor pronóstico.
o Diagnóstico: Antecedente familiar o relación con ca de endometrio, ovario, páncreas,
estómago, intestino delgado, vía biliar, vías urinarias.
o Colonoscopia de detección bianual, desde los 20 años + ECOTV o biopsia endometrial por
aspiración debido al riesgo.
 Cáncer colorrectal familiar:
o Riesgo > con antecedente familiar.
o Colonoscopia de detección cada 5 años a partir de los 40.
 Tratamiento carcinoma de colon:
o Resección en bloque de toda la neoplasia + aporte linfovascular + adyacentes comprometidos.
Si esto no se logra se pasa a tratamiento paliativo con un estoma o derivación.
o Etapa 0 (T1N0M0): Si hay bajo riesgo de metástasis (< 1%) puede resecarse por completo de
forma endoscópica. Si hay invasión linfovascular, mala diferenciación o 1mm de bordes se dice
que tiene alto riesgo de metástasis y se debe hacer colectomía segmentaria.
o Etapas I y II (T1-T3, N0, M0): Resección quirúrgica + quimioterapia adyuvante en etapa II.
o Etapa III (cualquier T, N1, M0): Quimioterapia coadyuvante con 5-fluorouracilo por gran riesgo
de recurrencia.
o Etapa IV (cualquier T, cualquier N, M1): Quimioterapia previa a la resección para reducir el
tamaño del tumor. Supervivencia baja pero si es posible por ser muy local se puede hacer
metastasectomía. Tratamiento paliativo porque igual la cirugía no cura.
 Tratamiento en recto:
o Radioterapia.
o Resección completa del adenocarcinoma rectal, lecho linfático y cualquier órgano afectado.
o Escisión transanal (local): T1 o T2. Lesiones hasta 15cm arriba del recto.
o Resección radical (escisión mesorrectal total): Extirpación del segmento del recto afectado
junto con su aporte linfovascular y margen mural distal de 2cm.
o Exenteración pélvica: En caso de recurrencia extensa, se resecan en bloque los uréteres, vejiga,
próstata o útero y vagina. Puede llegar a ser necesaria una colostomía y una sacrotomía hasta
el nivel de la unión S2-S3.
o Etapa O o adenocarcinoma in situ (TisN0M0): Escisión local con margen de 1cm.
o Etapa I o carcinoma rectal localizado (T1-T2, N0, M0): Metástasis en < 1%. Polipectomía con
márgenes limpios. Resección radical en caso de alto riesgo de recurrencia.
o Etapas II o cáncer rectal localmente avanzado (T3-T4, N0, M0): Quimiorradiación beneficiosa y
resección mesorrectal.
o Etapa III (cualquier T, N1, M0): Quimioterapia y radiación preoperatoria.
o Etapa IV (cualquier T, cualquier N, M1): Resección radical y procedimientos paliativos.
 Seguimiento:
o Colonoscopia al año postoperatorio y si es negativa se hace cada 3-5 años.
o Se hace seguimiento del CEA cada 2-3 meses durante 2 años y si está elevado se hace TAC.
 Tratamiento de recurrencias:
o 20-40% de los pacientes hacen recurrencia y es > común en los 2 primeros años.
 o Operación de salvamento con resección radical con márgenes negativos y extirpación de otros
órganos afectados.
o Si el paciente no había recibido quimiorradiación, hay que dársela.

Otras neoplasias:
 Tumores carcinoides: 25% en recto. Casi todos son benignos, crecen lento y la supervivencia total es >
80%. > 60% de los > 2cm de diámetro se acompañan de metástasis distante. Resección transanal para
los pequeños y radical para los > grandes. Los de colon son > malignos (2/3 con metástasis) y debe
hacerse resección radical.
 Carcinomas carcinoides: Compuestos o adenocarcinoides con metástasis comunes regionales y
sistémicas.
 Lipomas: Comúnmente en submucosa de colon y recto. Benignos. Causan hemorragia, intususcepción y
obstrucción (sobre todo en > 2cm). Colectomía.Los pequeños asintomáticos no requieren resección.
 Linfoma: Raro. 10% de los linfomas del TGI. Afecta > ciego. Resección intestinal.
 Leiomioma: Tumores benignos de músculo liso > en TGI alto. > asintomáticos pero pueden llegar a
tener hemorragia y obstrucción. Resecar.
 Leiomiosarcoma: Raro. Sitio > común es recto. Hemorragia y obstrucción. Resección radical.
 Neoplasia intraepitelial anal: Enfermedad de Bowen.
 Carcinoma epidermoide.
 Carcinoma verrugoso: Tumor de Buschke-Lowenstein, condiloma acuminado gigante.
 Carcinoma de células basales.
 Adenocarcinoma.
 Melanoma.

PRÓSTATA
Epidemiología:
 El riesgo que tienen los hombres hoy en día de ser diagnosticados con cáncer de próstata en algún
momento de su vida es de cerca del 16%.
 En Colombia, el cáncer de próstata constituye la primera causa según incidencia y la segunda causa de
mortalidad por cáncer (después del cáncer de estómago) en la población masculina.
 Se estiman, por diferentes fuentes, entre 6.500 y 8.000 casos nuevos de cáncer de próstata cada año, con
una tasa ajustada por edad, que oscila entre 40,5 y 45,9 por cada 100.000 hombres.
 La enfermedad muestra una > incidencia en hombres > de 60 años, con un riesgo acumulado de tener
cáncer de próstata antes de los 75 años de edad del 4,3%.
 En Colombia, la aparición del cáncer de próstata muestra una tendencia al incremento, como lo refleja la
información del Registro Poblacional de Cáncer de Cali. Este comportamiento podría estar explicado por
el incremento en la expectativa de vida de la población y el cambio en sus condiciones de vida.

Globocan:
 Las tasas de incidencia son más altas en Australia, Nueva Zelanda, América del Norte, Europa
Occidental y del Norte, debido a que la práctica de la prueba del antígeno prostático específico (PSA) y
la posterior biopsia se ha generalizado en esas regiones. Sin embargo la mortalidad en estos países
desarrollados no supera el 3%.
 Las tasas de incidencia son también relativamente alta en algunas regiones menos desarrolladas, tales
como el Caribe (79,8), África del Sur (61,8) y América del Sur (60,1).

Factores de riesgo:
 La edad.
 La raza negra.
  La historia familiar. Hombres con padre o hermano afectado por esta enfermedad tienen un riesgo dos a
tres veces >. Entre > número de familiares y > jóvenes, > el riesgo.
 Consumo alto de grasas saturadas y > índice de masa corporal.
 Consumo de alcohol y hábito de fumar.
 Vasectomía previa.

Factores protectores: Dieta con vegetales, pescado, selenio, ácidos grasos omega 3, vitamina E.

Factores pronósticos: Estadio clínico por el TNM 2010, valor inicial del PSA y grado de diferenciación tumoral
dado por la clasificación histológica estandarizada por Gleason.

Zonas distintivas:
 Zona periférica (70% de volumen prostático): 60-70% de carcinomas.
 Zona central (25%): 5-10% de carcinomas.
 Zona de transición (5%): 10-20% de carcinomas. De esta zona se origina la hiperplasia protática benigna
de manera uniforme.

Tipos histológicos (la capa de células basales se encuentra ausente):

 Adenocarcinoma > 95%.
 Células estrómicas, epiteliales o ectópicas.

Lesiones precursoras:
 Neoplasia prostática intraepitelial.
 Proliferación atípica de células acinares pequeñas.
 Proliferación atípica de alto grado dentro de conductos y glándulas, pero se conservan células basales.

Infiltración:
 Penetración de la cápsula prostática: > frecuente.
 Invasión de vesículas seminales: > probabilidad de enfermedad distante.
 Trígono de la vejiga.
 Afectación rectal: Rara por la protección que brinda la fascia de denonvilliers.
 Ganglios linfáticos: > frecuente a las cadenas internas del obturador o ilíacas externas.
 Metástasis:
o Óseas (en orden de aparición): Huesos de la cabeza y tronco  Fémur proximal  Pelvis 
Espina torácica  Costillas  Esternón  Cráneo  Húmero.
o Viscerales (en orden): Pulmón  Hígado  Glándulas suprarrenales  SNC.
Clínica:
 Lo > frecuente es que los pacientes cursen asintomáticos.
 Micción obstruida o irritante (> frecuente por hiperplasias benignas coexistentes).
 Osteodinia por metástasis a hueso.
 Pacientes sintomáticos: Urgencia, pujo, tenesmo vesical, nicturia, disuria, reducción del calibre del
chorro, hematuria, hematospermia o dolor en el área pélvica.
 Síntomas de compresión medular: Parestesias y debilidad.
 Signos: Linfaedema en miembros inferiores e induración o nodularidad al tacto rectal.

Laboratorios:
 Azoemia por obstrucción ureteral bilateral.
 Anemia por metástasis.
 Fosfatasa alcalina aumentada por metástasis óseas.
 Fosfatasa ácida en suero.
Marcadores tumorales (PSA o antígeno específico prostático):
 Es producido por el epitelio. Es una serina proteasa de la familia de la calicreína.
 Circulación en suero como formas no complejas y complejas.
 Elevación en hiperplasia prostática benigna, prostatitis, daño por instrumentación.
 Es la prueba que se encarga de determinar el riesgo de padecer cáncer de próstata. Ha disminuido la
mortalidad.
RANGOS DE NORMALIDAD PARA EL PSA AJUSTADO POR LA EDAD
EDAD (AÑOS) PSA NORMAL (ng/mL)
40-49 0 - 2,5
50-59 0 - 3,5
60-69 0 - 4,5
70-79 0 - 6,5

Diagnóstico:
 La mayoría de pacientes diagnosticados hoy en día se clasifican como de bajo riesgo para enfermedad
localmente avanzada y sistémica, por lo cual no suelen tener exámenes de extensión.
 Los de riesgo intermedio y alto deben tener exámenes que precisen la extensión tumoral. Los más
usados son RNM para evaluar compromiso local, TAC abdominopélvica con contraste para evaluar
compromiso ganglionar, gamagrafía ósea para evaluar el compromiso óseo Rx. de tórax convencional
para evaluar compromiso pulmonar.

Con intención curativa:

 Vigilancia pasiva y
activa.
 Prostatectomía.
 Modalidades de
radioterapia efectiva.

Con intención paliativa:

 Bloqueo hormonal.
 Medidas de prevención
de eventos óseos.
 Manejo del dolor.

Detección temprana:
 No se recomienda la detección temprana organizada poblacional en cáncer de próstata.
 Se recomienda la detección temprana de oportunidad como estrategia de detección temprana del cáncer
de próstata en hombres mayores de 50 años, asintomáticos, que acudan a consulta médica por diferentes
 causas. Si se realiza tamización de oportunidad, debe hacerse con PSA y tacto rectal en una frecuencia
no inferior a 5 años y previa explicación de los potenciales riesgos y beneficios para el paciente.
 Cualquier médico puede hacerla.
 En los pacientes en quienes se registre un primer nivel de antígeno prostático alterado acorde con la
edad, con tacto rectal normal, se recomienda la repetición de la prueba en los siguientes 6 meses. Si es
positivo debe ser remitido a urología.
 En pacientes con PSA anormal, de acuerdo con los rangos establecidos para la edad, se recomienda la
realización de una biopsia prostática (bajo anestesia local), con la toma de al menos 10 muestras de
tejido e idealmente 12 (para garantizar un adecuado rendimiento diagnóstico de la prueba), para obtener
el diagnóstico histológico, el grado y el volumen tumoral.
 En los pacientes con cáncer de próstata y sospecha de compromiso extraprostático dado por síntomas y
signos, en quienes se va a realizar tratamiento con intención curativa, se recomienda la realización de
RNM como imagen diagnóstica de extensión de la evaluación clínica, a menos que la situación clínica
amerite el uso de otro tipo de imagen.
 Se recomienda el uso rutinario de nomogramas para predecir el estadio patológico de la enfermedad
después de prostatectomía radical o radioterapia y para predecir el riesgo de falla en el tratamiento con
intención curativa.

Primera biopsia negativa:

 En un paciente con un nivel de antígeno prostático persistentemente elevado y una primera biopsia
negativa, se recomienda el seguimiento trimestral del nivel del antígeno. Se define como anormal una
velocidad de incremento del PSA mayor a 0,75ng/mL/año, una fracción PSA libre y total menor de 0,15
o un tiempo de doblaje del antígeno inferior a un año y el cálculo de la relación entre antígeno libre y
antígeno total como estrategias de seguimiento.
 La repetición del PSA se recomienda en un intervalo menor a seis meses. Se recomienda que la prueba
sea analizada en el mismo laboratorio de la prueba inicial para evitar la variabilidad asociada con el sitio
de procesamiento de la muestra (20-25%). En los pacientes con niveles de PSA persistentemente
alterados y primera biopsia negativa, en caso de ser necesaria una segunda biopsia se recomienda la
realización de biopsia por saturación (busca obtener un número de muestras de tejido prostático superior
al habitual, nunca debe ser inferior a 18) como estrategia diagnóstica.