Documenti di Didattica
Documenti di Professioni
Documenti di Cultura
USS
SEÑOR DE SIPÁN
Facultad de Ciencias de la Salud
Escuela Académica Profesional de Medicina Humana
Asignatura : Oftalmología.
Ciclo :x
INTRODUCCIÓN
OBJETIVOS
I. VÍA ÓPTICA
La vía óptica constituye la transmisión de los impulsos nerviosos desde la retina hasta la
corteza cerebral a través del nervio óptico. Las células receptoras son los conos y los
bastones que transforman las imágenes recibidas en impulsos nerviosos que son
trasladadas al cerebro a través del nervio óptico.
b. Qiasma Óptico
El quiasma óptico es una estructura nerviosa, con forma semejante a la letra griega
chi, que deriva de la fusión de los dos nervios ópticos y que se continúa de manera
posterior con las dos cintillas ópticas. Mide aproximadamente 8 mm desde su
escotadura anterior a la posterior, 12-18 mm de anchura y 4 mm de altura. Por
encima se relaciona con el suelo del III ventrículo, lateralmente con las arterias
carótidas internas e, inferiormente, con la silla turca y la hipófisis. Las fibras
procedentes de la retina nasal van a sufrir una decusación, mientras que los axones
procedentes de la retina temporal van a seguir su dirección hacia la cintilla óptica
del mismo lado.
c. Cintillas Ópticas
Las cintillas ópticas se originan en la zona inmediatamente posterior del quiasma.
En su origen cada cintilla se encuentra separada de la otra por el tallo de la hipófisis
en la parte inferior y por el III ventrículo en la parte superior. Cada cintilla óptica
contiene las fibras nerviosas provenientes de la retina temporal y las de la retina
nasal. En la cintilla óptica se produce un nuevo ordenamiento de las fibras
nerviosas.
La mayoría de las fibras terminan a nivel del cuerpo geniculado externo. Un
pequeño porcentaje de fibras, abandona antes la cintilla hacia el tubérculo
cuadrigémico superiores (reflejos oculomotores), y hacia el área pretectal (reflejos
pupilares)
f. Áreas visuales
El córtex visual está formado por las áreas 17, 18 y 19 de Brodmann
Área visual principal: El área 17 de Brodmann o área visual principal se encuentra
situada a nivel de la hendidura interhemisférica y superficie posterior de la corteza
occipital. Está dividida en dos porciones por la cisura calcarina por lo que la región
del córtex próxima a esta zona se denomina corteza calcarina.
Áreas de asociación: Las áreas 18 y 19 de Brodmann son áreas de asociación
cerebral y conexiones interhemisféricas donde la información visual aferente es
analizada, identificada e interpretada.
Desde el área visual principal se producen conexiones con el área 18 y 19 y con
otros centros de asociación cerebrales, para elaborar la percepción binocular final.
4. Reflejos visuales.
La vía óptica es la puerta de entrada de algunas actividades reflejas que controlan la
intensidad de la luz que incide sobre la retina y el enfoque adecuado de los objetos. La
intensidad lumínica es regulada por el reflejo fotomotor, y el enfoque, por el reflejo de
acomodación y convergencia.
b. Reflejo de miosis
El brazo aferente del reflejo lo constituye las dos primeras neuronas de la vía óptica;
los axones de las células ganglionares que discurren por el tracto óptico, en las
proximidades del cuerpo geniculado lateral se desvían al mesencéfalo por el brazo
del calículo superior y alcanzan el núcleo pretectal (centro reflejo).
El núcleo pretectal se sitúa por delante y algo rostral al calículo superior, entre la
unión entre mesencéfalo y diencéfalo. Las fibras que llegan proceden de ambas
retinas.
Las neuronas asociativas del núcleo oculomotor accesorio. Los axones cruzados
pasan por la comisura posterior El brazo eferente es la vía parasimpática asociad al
nervio oculomotor. Se origina en el núcleo oculomotor accesorio (núcleo de
Edinger – Wesphal), cuyas fibras parasimpáticas preganglionares llegan al ganglio
ciliar incorporadas al tercer par craneal. De las neuronas de este ganglio salen fibras
parasimpáticas preganglionares que, incorporadas a los nervios ciliares cortos,
terminan inervando el músculo esfínter de la pupila. Ambas pupilas se contraen a
la vez, aunque la luz incide sobre un solo ojo. Este efecto (reflejo consensuado) es
debido a que la información que llega a cada brazo eferente procede de los dos ojos.
c. Reflejo de midriasis
La dilatación de la pupila se puede producir bien por inhibición del circulo reflejo
de la miosis, bien activamente por estimulación simpática del músculo dilatador del
iris. En este último caso, la vía del reflejo es la que se describe a continuación.
No hay un acuerdo claro sobre cuál es exactamente el brazo aferente, posiblemente
sea el mismo que el reflejo fotomotor de la miosis. El centro reflejo está formado
por algunas neuronas asociativas del colículo superior, cuyos axones descienden
por el tronco del encéfalo (ya formando parte de tractos de la formación reticular,
ya de los tractos tectoespinales) y hacen sinapsis sobre el brazo eferente, el cual está
formado por una vía simpática compleja. Se origina en la parte alta de la columna
intermediolateral o autónoma de la médula espinal. Las fibras preganglionares salen
por los ramos comunicantes blancos correspondientes y llegan a la cadena simpática
laterovertebral. Ascienden hasta el ganglio cervical superior, donde hacen sinapsis
sobre la segunda neurona simpática. Las fibras simpáticas posganglionares se
incorporan el plexo pericarotidio y, luego mediante los nervios ciliares largos y
cortos, termina inervando los músculos dilatadores del iris.
b. Síndrome de Horner
El síndrome de Horner se caracteriza por miosis, ptosis palpebral y anhidrosis del
mismo lado de la lesión; es resultado de una lesión en cualquier punto de la vía
oculosimpática
c. Pupila de Adie:
La pupila de Adie (tónica) está causada por denervación posganglionar al esfínter
pupilar y el músculo ciliar, que puede seguir a una enfermedad vírica. Suele afectar
a los adultos jóvenes y es unilateral en el 80% de los casos, aunque el otro ojo puede
afectarse en meses o años.
Signos
La pupila afectada es grande y regular.
El reflejo luminoso está ausente o es lento y se asocia con movimientos
vermiformes del borde pupilar, visibles con la lámpara de hendidura.
El reflejo luminoso consensual está ausente o es lento
La pupila responde lentamente al reflejo de cerca, tras lo cual la
redilatación también es muy lenta.
La acomodación puede manifestar una tonicidad similar, de forma que
cuando se fija un objeto cercano el tiempo necesario para reenfocar a
distancia (relajación del músculo ciliar) es superior al normal.
En los casos de larga evolución, la pupila puede ser pequeña («pequeño
antiguo Adie»).
Las causas más frecuentes son: enfermedad vascular, tumores primarios y metástasis.
Las lesiones que afectan a los dos subnúcleos de los rectos mediales causan una
oftalmoplejía internuclear bilateral, caracterizada por exotropía y convergencia y
aducción defectuosas. Las lesiones que afectan a todo el núcleo suelen asociarse con
afectación de los núcleos adyacente y caudal del IV par craneal.
Signos
La parálisis del III par craneal derecho se caracteriza por las siguientes
manifestaciones
Hipofunción del elevador, que causa ptosis profunda, debido a la cual no suele
haber diplopía.
Acción sin oposición del recto lateral, que causa abducción del ojo en la posición
primaria. El músculo oblicuo superior intacto causa intorsión del ojo en reposo,
que aumenta al intentar mirar hacia abajo.
Abducción normal porque el recto lateral está intacto.
Hipofunción del recto medial que limita la aducción.
Hipofunción del recto superior y del oblicuo inferior que limita la elevación.
Hipofunción del recto inferior que limita la depresión.
Parálisis parasimpática que causa una pupila dilatada asociada con una
acomodación defectuosa.
La afectación parcial producirá grados más leves de oftalmoplejía.
La miastenia también puede parecer una parálisis intermitente del III par craneal con
preservación de la pupila.
Tratamiento
1. Las opciones de tratamiento no quirúrgico incluyen el uso de prismas de Fresnel
si el ángulo de desviación es pequeño, oclusión monocular para evitar la diplopía
(si la ptosis es parcial o se recupera) e inyección de toxina botulínica en el músculo
recto lateral no afectado para evitar la contractura antes de que la desviación
mejore o se estabilice.
2. Como en el caso de las parálisis de otros nervios motores oculares, el tratamiento
quirúrgico debe plantearse sólo después de que se haya completado totalmente
la mejoría espontánea. Esto no suele ocurrir antes de 6 meses desde la fecha de
inicio.
2. IV par craneal.
Anatomía
Los rasgos importantes del IV par craneal (troclear) son los siguientes:
• Es el único par craneal que emerge de la parte dorsal del cerebro.
• Es un nervio craneal cruzado; esto significa que el núcleo del IV par inerva el músculo
oblicuo superior contralateral.
• Es un nervio muy largo y delgado.
El núcleo del IV par craneal se encuentra en el colículo inferior, por debajo del acueducto
de Silvio (fig. 19.65). Es caudal y contiguo al complejo nuclear del III par craneal.
El fascículo consta de axones que se curvan posteriormente alrededor del acueducto y se
cruzan completamente en el velo medular anterior.
El tronco abandona el tronco cerebral en la superficie dorsal, justo por debajo del colículo
inferior. Después se curva lateralmente alrededor del tronco cerebral, discurre hacia
delante por debajo del borde libre del tentorio y (como el III par) pasa entre la arteria
cerebral posterior y la cerebelosa superior. Entonces perfora la duramadre y penetra en el
seno cavernoso.
La parte intracavernosa discurre por la pared lateral del seno, inferiormente al III par
craneal y por encima de la primera división del V par. En la parte anterior del seno
cavernoso asciende y pasa a través de la fisura orbitaria superior por encima del anillo de
Zinn. La parte intraorbitaria inerva el músculo oblicuo superior.
Signos
El inicio agudo de diplopía sin ptosis, combinada con una postura característica de la
cabeza, es un claro indicio de la enfermedad del IV par craneal. Los signos de parálisis
nuclear, fascicular y periférica del IV par son clínicamente indistinguibles, excepto que
la parálisis nuclear produce hipofunción del oblicuo superior contralateral.
La parálisis del IV par craneal izquierdo se caracteriza por las siguientes manifestaciones:
Hipertropía izquierda («izquierda sobre derecha») en la posición primaria.
Aumento de la hipertropía izquierda en la mirada a la derecha por hiperacción del
oblicuo inferior izquierdo.
Limitación de la depresión izquierda en aducción.
Abducción izquierda normal.
Depresión izquierda normal.
Elevación izquierda normal.
La postura anormal de la cabeza evita la diplopía que es vertical, torsional y
empeora al mirar hacia abajo.
Parálisis del IV par craneal. (A) Hipertropía izquierda (izquierda sobre derecha); (B)
Aumento de la hipertropía izquierda en la mirada a la derecha por hiperacción del oblicuo
inferior izquierdo; (C) limitación de depresión izquierda en aducción; limitación
izquierda de depresión en aducción; (D) abducción izquierda normal; (E) depresión
izquierda normal; (F) elevación izquierda normal.
3. VI par craneal
Núcleo
El núcleo del VI par craneal (abducens) está situado en el punto medio de la
protuberancia, por debajo del suelo del cuarto ventrículo, donde está estrechamente
relacionado con el centro de la mirada horizontal. El fascículo del VII par craneal se curva
alrededor del núcleo abducens y causa la elevación en el suelo del cuarto ventrículo
Por tanto, una parálisis aislada del VI par craneal nunca tiene un origen nuclear. Una
lesión en el núcleo del VI par y alrededor de él causa los siguientes
Signos:
• Limitación ipsolateral en la abducción como resultado de la afectación del VI par
craneal.
• Fracaso de la mirada horizontal hacia el lado de la lesión, lo que da lugar a afectación
del centro de la mirada horizontal en la formación reticular paramedial de la protuberancia
(FRPP).
El término leucocoria significa pupila blanca, y se aplica a la ausencia del reflejo normal
del fondo del ojo. En condiciones normales el reflejo que se observa con el oftalmoscopio
desde una distancia de 30 cm es de color rojizo. La ausencia del reflejo rojo o la aparición
de un reflejo blanquecino que lo sustituye dan origen a la entidad conocida como
leucocoria. El reflejo del fondo del ojo puede estar totalmente ausente o tener una
apariencia como aquella observada al iluminar los ojos de un gato en la oscuridad, razón
por la cual a la leucocoria también se le describe como reflejo de gato amaurótico. Hay
muchas entidades nosológicas que la pueden producir y las más importantes aparecen en
la infancia. El reflejo rojo se obtiene haciendo incidir la luz del oftalmoscopio directo
sobre la pupila del paciente.
anterior | no luminosa
posterior | luminosa
Causas de leucocoria
1- Catarata congénita
La catarata congénita se encuentra entre las principales causas de ceguera en los niños y
su detección y tratamiento precoces tiene importancia vital para minimizar la ambliopía
y mejorar la recuperación visual. El término de catarata congénita se refiere a la opacidad
del cristalino presente al nacimiento. Gran parte de estas opacidades sólo son detectadas
a través de un examen clínico, en algunos casos no progresan y pueden ser visualmente
insignificantes, sin embargo, en otros llegan a producir gran deterioro visual.
EPIDEMIOLOGÍA
Se ha estimado que dentro de las causas de ceguera en los niños la catarata congénita e
infantil se presenta entre un 10 a 30% de los casos, en EUA se reporta en 1 de cada 2000
nacidos vivos en alguna de sus formas.
En América Latina se estima en 1 de cada 200 a 300 nacimientos por año y representa 10
casos nuevos por un millón de habitantes al año, siendo responsable de 5 a 20% de las
causas de ceguera durante la infancia.
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO
También existen algunos signos que pueden ser observados a simple vista por los padres
o el pediatra como es la leucocoria que es un reflejo blanco observado por iluminación
ordinaria, nistagmus en los casos de catarata bilateral, densa o que involucra el eje visual
y se manifiesta como una mirada vaga o de búsqueda, estrabismo como consecuencia de
una agudeza visual disminuida donde la opacidad crea un obstáculo sensitivo a la fusión
que puede derivar en la desviación ocular especialmente en cataratas unilaterales y
fotofobia ocasionada por la dispersión de la luz. En los casos de cataratas asociadas a
manifestaciones sistémicas generalmente éstas son más evidentes que la manifestación
ocular.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Inspección: no sólo nos permite valorar la existencia de la opacidad sino también otros
aspectos como son el tamaño del globo ocular, asimetrías palpebrales, desviación ocular,
y nistagmus.
Oftalmoscopia: el examen del reflejo rojo puede revelar hasta opacidades cristalineanas
diminutas mediante la oftalmoscopia realizada a una distancia de 15 cm del ojo a través
de la pupila no dilatada es muy útil para estimar el grado de interferencia de su eje visual
realizándose en un ambiente oscuro y a la luz del oftalmoscopio dirigiendo para ambos
ojos simultáneamente. Este examen puede ser utilizado por enfermeras, pediatras, o el
oftalmólogo. Una oftalmoscopia completa deberá realizarse bajo dilatación pupilar que
en algunas de sus formas se observará un área pupilar gris o blanquecina, así mismo se
debe realizar cuando la opacidad lo permita un examen de fondo de ojo que nos permitirá
descartar otras anomalías asociadas así como hacer el diagnóstico diferencial de una
leucocoria.
Tratamiento:
De los 2 meses a los 10 años: Desarrollo y madurez visual…
• Cirugía de catarata (Controversia)
• Reacción inflamatoria, el crecimiento axial del ojo.
• Extracción de catarata
• Facoaspiración (USG): Aspiración de catarata a través de una incisión corneal o
escleral
• Posoperatorio: Corticoides y AB tópicos
• Corrección de anomalías como estrabismo o ametropías.
Clasificación
Tratamiento
• De acuerdo al nivel que se encuentra:
• Grado I y II : Recuperación total.
• Observación
• Estadio III : Fotocoagulación con laser de argón que va eliminar los vasos
anormales antes de que causen hemorragia vítrea.
También puede realizarse crioterapia.
• Debe realizarse en las primeras 72 horas de su detección
• Estadios IV y V : Anillo escleral
• Estadios IVb, V : Vitrectomia
3- Retinoblastoma
Su incidencia oscila entre 1/14.000 y 1/34.000en recién nacidos vivos. Para algunos
autores, su incidencia está en aumento debido a la mayor supervivencia de los pacientes
con la forma hereditaria y al aumento de la exposición a radiaciones ionizantes; pero para
otros, la exposición prenatal a radiaciones diagnósticas no aumenta el riesgo
deretinoblastoma y estudios más recientes no muestran tal aumento. No se observa
predilección según sexo, raza, edad de los padres o variación estacional, aunque hay
autores que encuentran una mayor incidencia en algunas poblaciones. Recientemente, se
ha relacionado con una posible exposición prenatal al virus papiloma humano 16/18, al
que se ha asociado con alteraciones en la proteína codificada por el gen RB1, así como
con el antecedente de fertilización in vitro.
El retinoblastoma ha constituido el paradigma de predisposición genética al cáncer
incluso desde antes de identificarse y clonarse su gen responsable, RB1.Los esfuerzos en
este sentido se han dirigido principalmente a proporcionar un consejo genético a los
pacientes y familias afectas de la forma hereditaria. Actualmente el diagnóstico molecular
permite determinar el genotipo de cada miembro de la familia, identificando los sujetos
portadores de la mutación y, por tanto, con riesgo real de desarrollar el tumor. De esta
forma, en unidades especializadas en el tratamiento del retinoblastoma, se desmasifica la
consulta y evita exploraciones innecesarias.
Las técnicas de imagen actuales muestran una elevada concordancia con los estudios
histopatológicos; esta correlación tiene una importancia fundamental a la hora de
establecer el estadiaje tumoral y elegir la terapia adecuada, especialmente con el actual
tratamiento conservador. La detección de factores de riesgo asociados con metástasis
permite adoptar pautas de quimioprofilaxis adecuadas.
Hemos visto que el retinoblastoma es un tumor potencialmente curable, con una reducida
mortalidad en nuestro medio centrada en tres causas: presencia de metástasis, asociación
a inealoblastoma y aparición de segundas neoplasias extraoculares.
El pinealoblastoma se presenta en el 1-3% de pacientes (su incidencia varía entre el 10%
en casos bilaterales o familiares, y menos del 0,05% en unilaterales y esporádicos),
generalmente en menores de cinco años. Su pronóstico es funesto. Los esfuerzos dirigidos
a su detección precoz no han encontrado un beneficio claro en el screening con RM. La
quimiorreducción podría prevenir o retrasar su aparición.
Los segundos tumores aparecen en los casos hereditarios o bilaterales (con mutaciones
germinales en el gen RB1). Se ha descrito un incremento del riesgo de muerte por
neoplasias secundarias del 35% a los 30 años en los ojos radiados, frente al 6% en los no
radiados, especialmente en niños menores de 12 meses. Últimamente, otros autores
piensan que el riesgo sólo estaría determinado genéticamente y no por el uso de la
radiación. Los tumores más frecuentes son osteosarcomas, sarcomas de partes blandas y
melanoma cutáneo. La mayor supervivencia de los pacientes permite observar mayor
número de estas neoplasias.
El estadiaje del tumor tiene una importancia crucial en el tratamiento por varias razones:
selecciona el plan terapéutico óptimo para cada paciente, incrementa la posibilidad de
curación al determinar la presencia de metástasis precoces, permite valorar mejor el
pronóstico y es esencial para evaluar los factores que influyen en los resultados de nuevos
tratamientos. En el manejo del retinoblastoma, se han empleado distintas clasificaciones,
con diverso éxito. Así, la nomenclatura estandarizada internacional (sistema TNM)
apenas se ha empleado y la clasificación de Reese-Ellsworth es la más aplicada para la
valoración del retinoblastoma intraocular. Esta clasificación, ideada para predecir la
supervivencia ocular tras aplicar radioterapia externa como tratamiento inicial, es poco
práctica a la hora de valorar la respuesta a la quimiorreducción, aunque sigue siendo la
más utilizada para comparar resultados entre los distintos grupos.
Grupo F. Insalvable
F. Ojos ocupados en más de dos tercios o la presencia de alguno de los siguientes:
hifema, hemorragia vítrea, tumor en cámara anterior, glaucoma.
6. Las fibras responsables de los reflejos pupilares dejan la vía óptica antes de llegar
al ganglio geniculado lateral.
BIBLIOGRAFIA