UNEFM

Unidad Curricular
“Morfofisiología Humana
II”
Unidad II Sistema Linfohematopoyético y
Sistema Respiratorio
Alejandra Alvarado

2014-2015

Coro, Estado Falcón

 Contenido
Tema # 1. Hematopoyesis .................................................................................................................... 8
1) Hematopoyesis ......................................................................................................................................... 8

1.1) Fases de la Hematopoyesis ................................................................................................................................................8

1.2) Proceso de la Hematopoyesis en general ........................................................................................................................ 9

2) Sangre ...................................................................................................................................................... 10

2.1) Constitución de la sangre:............................................................................................................................................... 10

2.2) Diferencia entre la composición del plasma y del suero. ............................................................................................... 11

2.3) Volemia ............................................................................................................................................................................ 11

2.4) Hematocrito .................................................................................................................................................................... 11

2.5) Hemostasis....................................................................................................................................................................... 11

2.6) Homeostasis .................................................................................................................................................................... 11

2.7) Importancia de la sangre ................................................................................................................................................. 11

2.9) Proteínas Plasmáticas......................................................................................................................................................12

3) Factores de Crecimiento ......................................................................................................................... 12

4) Eritropoyesis ........................................................................................................................................... 15

4.1) Lugar.................................................................................................................................................................................15

4.2) Proceso.............................................................................................................................................................................15

4.3) Regulación de la Eritropoyesis ....................................................................................................................................... 16

4.4) Factores que intervienen en la Eritropoyesis .................................................................................................................17

5) Eritrocitos ................................................................................................................................................ 18

5.1) Función de los eritrocitos ............................................................................................................................................... 19

5.2) Hemoglobina (Hb) ......................................................................................................................................................... 20

5.3) Formación de la Hemoglobina .......................................................................................................................................20

5.4) Degradación de la hemoglobina .....................................................................................................................................21

6) Leucopoyesis ...........................................................................................................................................22

6.1) Porcentaje de los elementos figurados de la sangre....................................................................................................... 22

6.2) Proceso de la Leucopoyesis ............................................................................................................................................ 23

7) Descripción general de los leucocitos................................................................................................... 24

7.1) Características ................................................................................................................................................................. 24

7.2) Función de los leucocitos ............................................................................................................................................... 25

8) Trombopoyesis........................................................................................................................................25

1
 9) Trombocitos o Plaquetas ........................................................................................................................25

Tema # 2. Sistema Inmune o Inmunológico ..................................................................................... 26

1) Generalidades ......................................................................................................................................... 26

1.1) Terminología básica......................................................................................................................................................... 26

2) Clasificación del sistema inmunitario, ................................................................................................. 26

2.1) Sistema inmunitario innato: ...........................................................................................................................................26

2.2) Sistema inmunitario adaptativo o adquirido: ................................................................................................................ 27

3) Clasificación de los órganos linfoides ................................................................................................... 29

3.1) Órganos primarios .......................................................................................................................................................... 29

3.2) Órganos linfoides secundarios ....................................................................................................................................... 36

4) Células del Sistema inmune .................................................................................................................. 46

4.1) Los Linfocitos en el sistema inmunitario ...................................................................................................................... 46

5) Complejo Mayor de Histocompatibilidad o HLA (sistema de leucocitos humanos) ........................... 55

5.1) Carga de epitopos en las moléculas MHC I .................................................................................................................... 56

5.2) Carga de epitopos en las moléculas MHC II .................................................................................................................. 56

6) Interacciones celulares ........................................................................................................................... 57

6.1) Interacción de células asesinas naturales con macrófagos ............................................................................................ 57

6.2) Interacción entre las células linfoides ........................................................................................................................... 57

6.3) Respuesta inmunitaria humoral mediada por célula T cooperadora (células TH2)..................................................... 58

Tema # 3. Hemostasia ........................................................................................................................61

1) Generalidades .......................................................................................................................................... 61

2) Hemostasia .............................................................................................................................................. 61

2.1) Fases de la Hemostasia.................................................................................................................................................... 62

3) Fibrinólisis...............................................................................................................................................72

3.1) Plasminógeno: ................................................................................................................................................................. 72

3.2) Plasmina: ......................................................................................................................................................................... 73

4) Interacción de las vías procoagulantes ................................................................................................. 74

5) Amplificación de las reacciones procoagulantes.................................................................................. 74

6) Regulación de la Sangre.......................................................................................................................... 75

6.1) Regulación de la Hemostasia por el endotelio ............................................................................................................... 75

6.2) Reacción anticoagulantes o antitromboticas................................................................................................................. 75

7) Proteínas C, S y Z ..................................................................................................................................... 75

2
 7.1) La Proteína C reactiva (PCR ó CRP por sus siglas en inglés) ......................................................................................... 75

7.2) La proteína S ...................................................................................................................................................................76

7.3) La proteína Z ...................................................................................................................................................................76

Tema # 4. Sistema Respiratorio ........................................................................................................ 77

1) Generalidades .......................................................................................................................................... 77

2) División del Sistema Respiratorio.......................................................................................................... 77

2.1) Sistema de conducción (Porción conductora): .............................................................................................................. 77

2.2) Sistema de intercambio (porción de intercambio): ....................................................................................................... 78

3) Nariz, Fosas nasales y senos paranasales. ............................................................................................. 78

3.1) Nariz ................................................................................................................................................................................ 78

3.2) Fosas Nasales (cavidades nasales) ................................................................................................................................. 80

3.3) Senos Paranasales. ......................................................................................................................................................... 86

3.4) Identificar los senos paranasales en una radiografía .................................................................................................... 90

3.5) Mucosa nasal.................................................................................................................................................................. 90

4) Laringe .................................................................................................................................................... 90

4.1) Situación.......................................................................................................................................................................... 91

4.2) Función ........................................................................................................................................................................... 91

4.3) Estructuras que la forman ..............................................................................................................................................92

5) Tráquea .................................................................................................................................................. 106

5.1) Situación ........................................................................................................................................................................ 107

5.2) Función ......................................................................................................................................................................... 107

5.3) Estructura que la forman.............................................................................................................................................. 107

5.4) Relaciones ..................................................................................................................................................................... 109

5.5) Irrigación, inervación, linfático .................................................................................................................................... 109

6) Los Bronquios ....................................................................................................................................... 110

6.1) Características generales, y su estructura: .................................................................................................................... 110

6.2) Situación ........................................................................................................................................................................ 110

6.3) Diferencia anatómica entre el bronquio derecho y el izquierdo. ................................................................................ 110

6.4) Relaciones....................................................................................................................................................................... 111

Tema # 5. Pulmones y Pleuras .......................................................................................................... 114

1) Pulmones ................................................................................................................................................114

1.1) Caras: ............................................................................................................................................................................... 115

3
 1.2) Vértice: ........................................................................................................................................................................... 117

1.3) Base: ................................................................................................................................................................................ 118

1.4) Bordes: ............................................................................................................................................................................ 118

1.5) Lóbulos de los pulmones y fisura interlobular: ............................................................................................................. 118

1.6) Topografía toracopulmonar ........................................................................................................................................... 119

1.7) Constitución interna de los pulmones: ......................................................................................................................... 122

1.8) Disposición anatómica de los elementos (pedículos pulmonares) que por el pulmón penetran ............................... 130

1.9) Segmentación Pulmonar............................................................................................................................................... 131

2) Envolturas serosas de los pulmones: Pleuras ..................................................................................... 132

2.1) Pleura Visceral (o pulmonar): ........................................................................................................................................ 132

2.2) Pleura Parietal (Frenocostomediastinica):.................................................................................................................... 132

2.3) Senos Pleurales (recesos pleurales) .............................................................................................................................. 134

2.4) Irrigación, inervación y vasos linfáticos pleurales. ....................................................................................................... 135

2.5) Líquido Pleural. .............................................................................................................................................................136

2.6) Cavidad pleural..............................................................................................................................................................136

Tema # 6. Histofisiología del Sistema Respiratorio ....................................................................... 137

1) Generalidades ........................................................................................................................................ 137

2) Características histofisiológicas de los segmentos del aparato respiratorio. ................................... 137

2.1) Nariz: .............................................................................................................................................................................. 137

2.2) Naso Faringe: ................................................................................................................................................................. 141

2.3) Laringe: .......................................................................................................................................................................... 141

2.4) Tráquea: .........................................................................................................................................................................142

2.5) Bronquios y pulmón: .................................................................................................................................................... 144

3) Características histofisiológicas de la Pleura ..................................................................................... 149

4) Cuadro Resumen................................................................................................................................... 150

Tema # 7. Embriología del Sistema Respiratorio. Malformaciones congénitas más frecuentes ..151

1) Desarrollo embriológico del aparato respiratorio ............................................................................... 151

2) Desarrollo Embriológico de las fosas nasales ..................................................................................... 153

3) Desarrollo embriológicos de los senos paranasales ........................................................................... 153

4) Desarrollo embriológico de la laringe: ................................................................................................ 154

5) Desarrollo Embriológico de la tráquea: ............................................................................................... 154

6) Desarrollo Embriológico de los bronquios y los pulmones:............................................................... 155

4
 6.1) Maduración Pulmonar ...................................................................................................................................................156

7) Elementos que participan en la interfase hematogaseosa ................................................................. 160

8) Anomalías congénitas frecuentes del sistema respiratorio ............................................................... 162

8.1) Tráquea.......................................................................................................................................................................... 162

8.2) Bronquios ......................................................................................................................................................................163

8.3) Pulmones ...................................................................................................................................................................... 164

8.4) Vascular ........................................................................................................................................................................ 167

8.5) Diafragma: Hernia diafragmática congénita ............................................................................................................... 167

Tema # 8. Biofísica de los gases ....................................................................................................... 168

1) Propiedades de los gases ....................................................................................................................... 168

2) Leyes que rigen el comportamiento de los gases. ............................................................................... 168

2.1) Casos especiales a las leyes de los gases ....................................................................................................................... 169

2) Elementos que componen el aire atmosférico .................................................................................... 169

3) Presión Barométrica ............................................................................................................................. 169

4) Ventilación: Mecanismo que permite el Flujo aéreo .......................................................................... 170

5) Volúmenes y Capacidades Pulmonares ............................................................................................... 170

5.1) Volúmenes ...................................................................................................................................................................... 171

5.2) Capacidades pulmonares............................................................................................................................................... 171

5.3) Métodos para evaluar la ventilación pulmonar ............................................................................................................ 172

5.4) Volumen Pulmonar Minuto o Ventilación total........................................................................................................... 173

5.5) Volumen alveolar minuto o Ventilación alveolar (Va) ................................................................................................. 173

6) Espacio muerto anatómico (Ema o Vm) .............................................................................................. 174

7) Espacio muerto alveolar y espacio muerto fisiológico........................................................................ 174

Tema # 9. Mecánica Respiratoria .................................................................................................... 175

1) Estructura mecánica del sistema respiratorio ..................................................................................... 175

1.1) Músculos respiratorios ............................................................................................................................................. 175

6) Ciclo respiratorio .................................................................................................................................. 176

6.1) Inspiración: ................................................................................................................................................................... 176

6.2) Espiración: .................................................................................................................................................................... 176

7) Flujo aéreo ............................................................................................................................................. 176

8) Presiones del sistema respiratorio ...................................................................................................... 177

8.1) Presión pleural (interpleural): ....................................................................................................................................... 177

5
 8.2) Presión Alveolar (Pa): .................................................................................................................................................... 177

8.3) Presión transpulmonar (Ptp): ...................................................................................................................................... 178

9) Propiedades elásticas del pulmón ....................................................................................................... 178

10) Tensión Superficial.............................................................................................................................. 179

11) Propiedades elásticas de la pared torácica ......................................................................................... 179

12) Términos médicos relacionados con la respiración .......................................................................... 180

13) Elementos básicos del control respiratorio ....................................................................................... 180

Tema # 10. Flujo Sanguíneo Pulmonar ............................................................................................ 182

1) La Circulación Pulmonar ...................................................................................................................... 182

1.1) Funciones de la circulación menor ............................................................................................................................... 182

1.2) Volumen total sanguíneo de la sangre de la circulación pulmonar ............................................................................ 182

1.3) Presiones vasculares de la circulación pulmonar ..........................................................................................................183

1.4) Características de los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar............................................................................183

1.5) Presiones extra alveolares (alrededor de los capilares alveolares)............................................................................... 184

2) Flujo sanguíneo. .................................................................................................................................... 185

2.1) Factores que influyen en la distribución del flujo sanguíneo (regulación de la circulación pulmonar) .................... 187

3) Equilibrio Hídrico en el pulmón .......................................................................................................... 189

4) Relación ventilación/ perfusión : V/Q ................................................................................................. 191

4.1) La distribución de la V/Q: ............................................................................................................................................. 191

4.2) ¿Cómo afecta la Relación ventilación perfusión? ........................................................................................................ 192

5) Shunt Anatómico (Cortocircuito)......................................................................................................... 193

5.1) Shunt Anatómico .......................................................................................................................................................... 194

5.2) Shunt Fisiológico .......................................................................................................................................................... 194

Tema # 11. Transporte de Gases ....................................................................................................... 195

1) Transporte de O2 en sangre .................................................................................................................. 195

1.1) Oxígeno disuelto: ........................................................................................................................................................... 195

1.2) Oxigeno encontrado en la hemoglobina: ..................................................................................................................... 195

1.3) Curva de disociación del O2 ......................................................................................................................................... 195

2) El efecto Bohr ........................................................................................................................................ 197

3) Transporte de CO2 En sangre ................................................................................................................ 198

4) Oxigenación Tisular............................................................................................................................. 200

5) Ley de Fick ............................................................................................................................................. 201

6
6) Equilibrio acido base y el sistema respiratorio. .................................................................................. 201

6.1) Desequilibrios acido-basico .......................................................................................................................................... 202

7
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 1. Hematopoyesis
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Hematopoyesis

Proceso de formación, desarrollo y maduración de las células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos y plaquetas), que
se lleva a cabo por los órganos hematopoyéticos, a partir de una célula madre común e indiferenciada, llamada
célula pluripotencial.

En anemia grave y en otras enfermedades hematológicas, estas células pueden producirse en órganos ajenos a la
médula (hematopoyesis extramedular).

1.1) Fases de la Hematopoyesis

a) Hematopoyesis Prenatal

La hematopoyesis prenatal, es aquella que se produce antes del nacimiento, la cual puede ser dividida en 4 fases
distintas:

 Fase mesoblástica o megaloblastica: Luego de las 2 semanas de concepción (periodo embrionario) en

el mesodermo del Saco Vitelino (19 Días), se produce la agregación de células mesenquimatosas en
islotes sanguíneos.
 Fase Hepática: Ocurre en el Hígado, en la 5ta-6ta semana de vida embrionaria hasta el 6to mes.
Aparecen los leucocitos a la 8va semana.
 Fase esplénica: Se inicia durante el segundo trimestre
 Fase Medular o Mieloide: Hacia el final del II trimestre (del 6to mes en adelante) se produce en la
medula ósea roja, de: huesos largos, costillas, cráneo, pelvis, vértebras, y esternón.

b) Hematopoyesis Postnatal

La hematopoyesis postnatal, ocurre casi de manera exclusiva en la medula ósea de los huesos anteriormente
mencionados (pero sólo en el extremo distal o epífisis de los huesos largos).

Debido a que todas las células sanguíneas poseen un periodo de vida finito, diariamente estas tienen que ser
remplazadas, este proceso comienza a partir de células madres hematopoyéticas dentro de la medula ósea,
diariamente se producen más de 1011 células sanguíneas en la medula ósea para remplazar las que salen del
torrente sanguíneo.

Durante el proceso las células madres sufren múltiples divisiones y se diferencian a través de varias etapas
intermedias, y finalmente dan lugar a las células sanguíneas maduras (eritrocitos, granulocitos, monocitos,
estirpe celular de los linfocitos (estos se desarrollan en órganos linfoides), y plaquetas [se originan por
fragmentación de los megacariocitos]).

El tejido hematopoyético, es el responsable de la producción de células sanguíneas, fundamentalmente se

encuentra en la medula ósea roja en el intersticio del hueso esponjoso (en el adulto).

Las células pluripotenciales poseen las siguientes características principales.

8
  Auto renovación
 Diferenciación: Célula progenitora (unipotencial) células precursoras células maduras.
 Maduración

El tejido hematopoyético puede ser de dos tipos:

 Mieloide: Es el que forma la médula ósea roja, que se

encuentra entre las trabéculas del tejido óseo esponjoso. Este
tejido está formado por una rica cantidad de fibras reticulares,
células adiposas, macrófagos, y células madre indiferenciadas.
 Linfoide: En el cual se produce la diferenciación de los
linfocitos. Lo encontramos en los ganglios linfáticos, el timo, el
bazo y las amígdalas.

1.2) Proceso de la Hematopoyesis en general

Las células madres dan origen a células progenitoras, cuya progenie son las células precursoras. Toda célula
sanguínea proviene de la célula madre hematopoyética pluripotencial (CMHP) que constituyen alrededor del
0.1% de la población celular nucleada de la médula ósea. Las CMHP pueden dar lugar a dos tipos de célula
madre hematopoyética multipotencial (CMHM) estas dos poblaciones son:

 Unidad formadora de colonias del bazo (CFU-S)

 Unidad formadora de colonias de linfocitos (CFU-Ly)

Ambas identificadas CFU por sus siglas en ingles. De cada una provienen células distintas. Tenemos que:

 CFU-S: Son predecesoras de las líneas celulares mieloides, eritrocitos, granulocitos, monocitos y
plaquetas.
 CFU-Ly: Son predecesoras de las líneas celulares linfoides, es decir células T y células B.

Tanto las CMHP como las CMHM representan una

fracción pequeña de la población de células nulas de la
sangre circulante. Ambas suelen estar en etapa G0 del
ciclo celular pero puedes pasar a la G1 por diversos
factores de crecimiento y citocinas.

Las células pluripotenciales son escasas en número pero

capaces de reemplazar la médula ósea cuando ésta se
encuentra ausente.

La importancia de la médula ósea es la de formar

células sanguíneas y llevarlas al sistema circulatorio (6to
mes hasta la muerte).

9
2) Sangre
Es un tejido conjuntivo, altamente especializado, liquido, fluido, ligeramente alcalino viscoso, de color rojo, el
cual se encuentra circulando a través del aparato sanguíneo.

Un adulto promedio posee alrededor de 5 L de sangre.

2.1) Constitución de la sangre:

Porcentualmente, la sangre se encuentra constituida por:

 55% Plasma: Se encuentra constituido a su vez:

o Agua 90%
o Proteínas 7-8%
o Lípidos 0,6% (colesterol, lecitina)
o Glúcidos 0.12% (glucosa, lactato)
o Electrolitos (Na, K, Cl, Ca, Bicarbonato)
o Oligoelementos, pigmentos: bilirrubina, urobilinógeno.
 44% Eritrocitos
 1% Trombocitos y Leucocitos

El suero, también conocido como solución hidroeléctrica, es el líquido que resta del plasma sanguíneo, este es
de color pajizo y posee una escasa cantidad de proteínas (especialmente las de coagulación, en su mayor parte
fibrinógeno)

10
2.2) Diferencia entre la composición del plasma y del suero.

El volumen total normal de sangre circulante es alrededor de 8% del peso corporal (5600 ml en un varón de
70kg); cerca de 55% de este volumen es plasma.

La diferencia fundamental entre el plasma y el suero es la presencia de las proteínas plasmáticas sobre las que
participan en el proceso de la coagulación a nivel del plasma.

Por lo que se tiene presente que el suero es un líquido pajizo desprovisto de los factores de la coagulación (II, V,
VII) y obviamente de los elementos formes de la sangre.

2.3) Volemia

Es un término empleado para referirse al volumen total circulante de la sangre de un individuo, esta constituye la
suma total de células y plasma de un individuo.

La volemia de un adulto promedio es de 70-75 ml/kg lo que es igual del 7-8% del peso corporal o de 5-6 L de
sangre.

El pH sanguíneo, es ligeramente alcalino se encuentra entre 7,35-7,45. La variación mínima de pH, es debido a
la concentración de CO2 en la sangre venosa (pH 7,35).

2.4) Hematocrito

Porcentaje ocupado por los glóbulos rojos del volumen total de la sangre.

Se calcula, siendo éste tres (3) veces el valor de la Hb (hemoglobina), con un rango de error de ±2.

Equivale en el hombre  41-51 % y en la mujer (37-47%).

2.5) Hemostasis

Interrupción de la hemorragia por medios mecánicos o químicos o por el complejo proceso de la coagulación.
Intervienen tres mecanismos fundamentales: vasoconstricción, agregación plaquetaria y la síntesis de
trombina y fibrina.

2.6) Homeostasis

Mantenimiento del medio interno en una estado relativamente constante gracias a un conjunto de respuestas
adaptativas que permiten conservar la salud y la vida.

2.7) Importancia de la sangre

La sangre debido a su función de transporte de sustancias (de desecho o de oxígeno y glucosa), en el equilibrio
acido-básico, en la termorregulación; la categorizan como un líquido de importancia en el organismo. Su color es
debido a la presencia de la Hb.

La función fundamental de la sangre en el mantenimiento de la homeostasia y la facilidad con la que pueden

obtenerse muestras de ellas han permitido el estudio de sus constituyentes.

La electroforesis es un método de estudio basado en el movimiento de las partículas cargadas y suspendidas en

un medio líquido, en respuesta a los cambios de un campo eléctrico. La técnica usada con profusión para separar
e identificar las proteínas séricas y otras sustancias.

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2.9) Proteínas Plasmáticas

De las proteínas plasmáticas, se debe hacer mención y describir a una proteína transportadora, la albúmina.

La albúmina, tiene un peso molecular de 69 kDa, de 3,4 a ,7 g/dl, comprende el 60% de la proteína plasmática
total. El hígado produce alrededor de 12 gr de albumina por día (25%). Presenta 588 aa y 17 enlaces disulfuro.
Establece la presión coloidosmótica de sangre (fuerza que conserva los volúmenes sanguíneos y del líquido
intersticial normal). Se une a otros ligandos; fija 10% del cobre en plasma; medicamentos como sulfonamidas,
penicilina G, dicumarol y aspirina. Se usa en el tratamiento del choque hemorrágico y quemaduras.

La transferrina, que transporta hierro (2 moles de Fe3+ por mol de transferrina).

La ferritina, que almacena el hierro. En exceso (Hemocromatosis), se pigmenta la piel y aumenta los niveles de
ferritina en bazo e hígado y se manifiesta diabetes sacarina (diabetes bronceada).

La hemosiderina, es la forma degradada parcialmente de la ferritina, pero contiene hierro.

Otras proteínas plasmáticas son la transcobalamina, que transporta la vit B1; la ceruloplasmina, que transporta
90% del metal cobre presente en el plasma.

Entre las proteínas con función defensiva destacan las gammaglobulinas o anticuerpos.

3) Factores de Crecimiento
Este apartado es de importancia que se lea y entienda. Les servirá para toda la vida y no sólo lo mencionarán en
esta unidad curricular.

La hematopoyesis está regulada por varias citocinas y factores de crecimiento, como interleucinas, factores
estimulantes de colonias, proteína α inhibidora de macrófagos y factor de Steel.

Cada factor actúa en células madres específicas, progenitoras y precursoras, habitualmente para inducir con
rapidez mitosis, diferenciación o ambas. La mayor parte de los factores de crecimiento hemopoyéticos está
integrada por glicoproteínas.

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Para llevar factores de crecimiento a sus células blanco se utilizan tres vías:

 Transporte a través del torrente sanguíneo (como hormonas endocrinas)

 Secreción por células estromales de la médula ósea cerca de las células hematopoyéticas (como hormonas
paracrinas)
 Contacto directo de célula con célula (como moléculas de señalamiento de superficie).

Las interleucinas 1, 3 y 6, estimulan la proliferación de células madre pluripotenciales y multipotenciales, lo que

hace posible conservar así sus poblaciones.

El factor estimulantes de colonias de granulocitos (G-CSF), IL-3, IL-7, IL-8, 11, 12; proteína α inhibidora de
macrófagos (MIP-α) y eritropoyetina tienen a su cargo la movilización y diferenciación de estas células en células
progenitoras unipotenciales.

Los factores estimulantes de colonias (CSF) tambien se encargan de estimular la división celular y la
diferenciaciacon de células unipotenciales de las series granulocíticas y moo cítica.

La eritropoyetina activa las células de la serie erirocitica en tanto que la trombopoyetina estimula la producción
de plaquetas. Al factor de Steel (factor de célula madre), que actúa en células madre pluripotenciales,
multipotenciales y unipotenciales, lo elaboran células del estroma de la médula ósea y se inserta en sus
membranas celulares. Las células madre deben entrar en contacto con estas células estromales antes que puedan
tornarse mitóticamente activas. Se piensa que no puede ocurrir hematopoyesis sin la presencia de células que
expresen factores de célula madre, razón por la cual se restringe la formación postnatal de células hematológicas
a la medula ósea (y el hígado y bazo, si es necesario).

13
Las células hemopoyéticas están programadas para morir por apoptosis, a menos que entren en contacto con
factores de
crecimiento. Estas
células moribundas
muestran
agrupamiento de la
cromatina en sus
núcleos encogidos y
un citoplasma denso,
de aspecto granuloso.
Las cuales muestran
receptores en su
superficie

Se ha sugerido que hay

factores encargados de
liberar células
hematológicas
maduras y casi
maduras de la médula,
aunque aún no se
caracterizan, son:
Interleucinas, CSF y
factor de Steel.

14
4) Eritropoyesis
La eritropoyesis, es el proceso que corresponde a la formación de los glóbulos rojos (eritrocitos), ocurre en el
tejido hematopoyético, depende de varias citocinas, en especial del factor de Steel, interleucina 3, 9 y factor
estimulantes de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF) y eritropoyetina.

4.1) Lugar

Durante las primeras semanas de la vida intrauterina la eritropoyesis se da en el saco vitelino. Posteriormente, en
el segundo trimestre de gestación la eritropoyesis se traslada al hígado y en la vida extrauterina, este proceso
ocurre en la médula ósea, principalmente de los huesos largos. Hacia los 20 años los huesos largos se llenan de
grasa y la eritropoyesis se llevará a cabo en huesos membranosos como las vértebras, el esternón, las costillas y
los ilíacos.

4.2) Proceso

Durante la eritropoyesis se generan más de 2.5 x 1011 Eritrocitos diarios, para producir esta gran cantidad de
eritrocitos, primero existen una “célula precursora hematopóyetica pluripotencial”  la cual se diferencia
en las células precursoras comprometidas, dichas células pasan por un proceso de aduracion de unos 7 días y
producen:

 BFU-E: La unidad formadora de brotes de eritrocitos.

 CFU-E: Unidad formadora de colonias de eritrocitos.

Una vez que la célula madre se diferencia en una de estas 2 células progenitoras, pasa a ser una célula
“Comprometida” ya que solo podrá diferenciarse en eritrocitos UNICAMENTE.

Cuando la cantidad de eritrocitos en sangre disminuye, el riñón produce una gran cantidad de eritropoyetina,
que en presencia de los distintos reguladores (IL-3, IL-9, factor steel), activa las CFU-S, para que estas colonias de
células madres se diferencien en BFU-E, estas últimas sufren un brote de actividad mitótica, y forman cuando
están en gran número las CFU-E.

La CFU-E requiere una concentración baja de eritropoyetina para sobrevivir, y para formar otra célula precursora
de eritrocitos, la cual es fácilmente identificable.

Esta es el “Proeritoblasto”, estos y su progenie, se agrupan de manera esférica alrededor de los macrófagos, que
fagocitan los nucléolos expulsados y el exceso de eritrocitos o los deformes.

I. El proeritoblasto se divide en los próximos 4 días en 16 células hijas

II. Las células de la primera generación son eritroblastos basófilos,
III. En la siguiente generación, el núcleo se condensa (síntesis de ADN en los 3 días siguientes) y su resto se
absorbe o es expulsado de la célula
IV. Cuando se reabsorbe el retículo endoplasmático, se denomina la célula, reticulocito. Éste pasa por
diapédesis dura 1 a 2 días y luego se transforma en eritrocito maduro.

Además de que proporcionan los factores de crecimiento que favorecen la eritropoyesis, en la siguiente grafica se
puede observar toda la progenie del proeritoblasto.

15
4.3) Regulación de la Eritropoyesis

La masa total de eritrocitos en el sistema circulatorio está regulada por lo que: siempre hay eritrocitos que
transporten a los pulmones a los tejidos, no son tantos como para impedir el flujo sanguíneo.

16
El aumento o disminución de la producción de Glóbulos rojos va a variar dependiendo de la oxigenación tisular y
de otros factores relacionados como:

 Concentración de HbO2 en sangre

 Gasto cardiaco
 Afinidad > o < del O2 por la hemoglobina.

La eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos y su formación aumenta en respuesta a la hipoxia. 90% de

la eritropoyetina se forma en los riñones en una persona normal.

Se dice que desde las células del epitelio tubular renal porque cuando hay anemia, la sangre no transporta tanto
oxígeno por los capilares peritubulares hasta las células tubulares.

La adrenalina, noradrenalina y otras prostaglandinas estimulan la producción de eritropoyetina.

Cuando no hay riñón (nefropatía), la persona queda anémica porque el 10% de la eritropoyetina formada en el
hígado o en otros tejidos no compensa la formación de los eritrocitos.

Por lo tanto, la eritropoyetina es una proteína importante en la eritrogenia. Su manera de actuar es la siguiente:

 Aumenta la división celular

 Aumenta la síntesis proteica de la Hb
 Aumenta la velocidad de transito de los precursores (ciclo de maduración)

4.4) Factores que intervienen en la Eritropoyesis

El estado nutricional de la persona influye directamente en la

eritropoyesis.

 Vitamina B2 (Riboflavina)
 Vitamina B6 (Piridoxina)
 Vitamina B12 (cianocobalamina), Ácido fólico, Hierro:
Esenciales para la síntesis del ADN. La carencia de ambas
producen eritrocitos mayores de tamaño (macrocitos), con
membrana frágil, irregular, grande y oval.
 Vitamina C (Ácido ascórbico )
 Vitamina E
 Aminoácidos y proteínas (ver factores de regulación de la
hematopoyesis)
 Cobre, Zinc y Cobalto
 La Eritropoyetina: Es una hormona glicoproteíca, que actúa en la división celular, síntesis de
hemoglobina y la velocidad de transito de los precursores (ciclo de maduración) en los seres humanos, es
producida principalmente por el riñón en las células intersticiales peritubulares, células mesangiales (85%
- 90%), el resto en el hígado y glándulas salivales (10% - 15%).

17
5) Eritrocitos
Son llamados glóbulos rojos o hematíes. Son células de color rosado, desprovisto de núcleo y organelos, blandos,
flexibles, discoidales de contorno circular y bicóncavos.

Estas células tienen la capacidad de poder deformarse y estirarse en su circulación por los capilares.

Miden de 6,5 a 8,55 µm de diámetro y tienen un espesor de 1,7 µm (estrechos en el centro, anchos a los lados). El
volumen medio del eritrocito es de 90-95 µm3.

Contienen en su interior una proteína rica en hierro, la hemoglobina, cuyo pigmento le da el color
característico al eritrocito y transporta el oxígeno.

Hay 5 millones de eritrocitos por cada mm3 de sangre, esto varía según sexo, edad, altura, alimentación, entre
otros.

La superficie extracelular del plasmalema (membrana) del eritrocito, posee cadenas de carbohidratos específicos,
que actúan como antígenos y por lo tanto determinan el grupo sanguíneo.

La membrana del eritrocito está formada por una bicapa lipídica típica que posee proteínas integrales y
periféricas. La morfología del eritrocito es mantenida por el Citoesqueleto de proteínas, que está debajo de la
membrana plasmática.

Este Citoesqueleto, está formado por una red de espectrina, unido a una proteína de transmembrana llamada
banda 3 (transportadora de iones) y la glicoproteína β. Esta membrana es flexible, ya que durante la vida del
eritrocito (120 días) éste debe recorrer muchos capilares cuya luz es más pequeña que el diámetro del eritrocito.

La superficie extracelular de la membrana plasmática del eritrocito posee carboidratos complejos (glicoproteínas
y glicolipidos) que se comportan como antígenos y por lo tanto, determinan los grupos sanguíneos.

Las cadenas especificas de carbohidratos son hereditarias y actúan como antígenos. Los antígenos son sustancias
capaces de desencadenar la formación de anticuerpos y pueden causar una respuesta inmunitaria.

Los grupos sanguíneos son clasificaciones de la sangre de acuerdo al antígeno presente en la superficie de los
anticuerpos y en el suero de la sangre.

18
En el grupo sanguíneo también puede estar el factor Rh (llamado así en honor al descubrimiento en el mono
Rheus). Este grupo completo representa muchos antígenos (más de 2 docenas) aunque muchos son
relativamente raros, 3 de los antígenos son C, D y E, ya que al menos un 85% de las personas posee algunos de
estos antígenos se le denomina Rh+, sino lo posee son Rh-.

El grupo sanguíneo y el factor Rh, deben tenerse en cuenta antes de realizar una transfusión sanguínea y que
pueden presentarse reacciones como aglutinación y hemolisis de los eritrocitos al mezclarse sangre de grupos
incompatibles.

Esto es importante en el embarazo con el feto Rh+ y la madre Rh-, lo cual produce eritroblastosis fetal (anemia
hemolítica, debido a incompatibiliadad materno-fetal de grupos sanguíneos). Por lo general, se le administra la
vacuna RHogam, que neutraliza los anticuerpos contra el
factor Rh+.

A nivel del plasma, se encuentran los anticuerpos, los

cuales de acuerdo al antígeno presente en la membrana
del eritrocito son:

 Grupo sanguíneo A: en el plasma posee anti-B

 G. sanguíneo B: anti-A
 G. sanguíneo AB: no posee anticuerpos
 G. sanguíneo O: anti-A y anti B.

5.1) Función de los eritrocitos

Transportar hemoglobina, que a su vez, transporta O2 desde los pulmones a los tejidos.
Contiene una gran cantidad de anhidrasa carbónica, enzima que cataliza la reacción
reversible entre el CO2 y el agua para formar ácido carbónico (H2CO3), aumentando la
velocidad de reacción varios miles de veces. Dicha velocidad posibilita que el agua de la
sangre transporte enormes cantidades de CO2 en forma del ion bicarbonato (HCO -3) desde los tejidos a los
pulmones, donde se convierte en CO2 y se expulsa a la atmosfera.

Son responsables del poder amortiguador acido-básico de la sangre completa. La Hb es un excelente

amortiguador acido-básico.

La vida media es de 120 días o 4 meses.

Cuadro hemolítico normal en el adulto

Parámetro Valor normal en hombres Valor normal en mujeres
6
Eritrocitos 4,5- 6,0 x 10 4,o- 5,5 x 106
Hb 14-18 /dl 12- 16 g/dl
Hematocrito 41-51% 37-47%
Estos valores varían según edad, altura, alimentación, sexo, entre otros factores.

La cantidad de Hb en los eritrocitos es de 34 gr por cada 100 ml de células (límite metabólico).

19
5.2) Hemoglobina (Hb)

Es una proteína grande de la familia de las globulinas (68 000 Da), compuesta por 4 cadenas polipeptídicas, cada
uno de los cuales está unida de forma covalente a un grupo hemo que posee hierro.

La hemoglobina es la que proporciona a la célula no teñida su color amarillo pálido. La molécula de globina de la
hemoglobina libera CO2 y el hierro se une al O2 en regiones de concentración alta de oxígeno, como el pulmón.
Sin embargo, en regiones bajas en oxígeno, como los tejidos, la hemoglobina libera O2 y une CO2. Esta
propiedad de la hemoglobina la convierte en el transporte ideal de los gases respiratorios.

La hemoglobina que lleva O2 se conoce como oxihemoglobina y la que transporta CO2 se denomina
carbaminohemoglobina (o carbamilhemoglobina).

Los tejidos hipóxicos liberan 2,3-difosfoglicérido, un carbohidrato que facilita la liberación de oxígeno del
eritrocito. La hemoglobina también une óxido nítrico (NO), una sustancia neurotransmisora que causa dilatación
de los vasos sanguíneos y permite que los glóbulos rojos liberen más oxígeno y capten más CO2 dentro de los
tejidos del cuerpo.

Con base en la secuencia de aminoácidos, existen cuatro cadenas polipeptídicas de hemoglobina normales en el
hombre, que se designan como alfa, beta, gamma y delta.

 La principal hemoglobina del feto, hemoglobina fetal (HbF), compuesta de dos cadenas alfa y dos
gamma, se sustituye poco después del nacimiento por hemoglobina del adulto (HbA). Se encuentra en el
feto y en el recién nacido 80% y se reduce al año a 1%.
 Hay dos tipos de hemoglobinas del adulto normales, HbA1 (α 2 β2) y la forma mucho más rara, HbA2
(α 2 delta2). En el adulto, alrededor del 96% de la hemoglobina es HbA1 el 2% es HbA2 y el 2% restante.

Niveles de Hb en 100 ml de sangre:

 14 a 18 g/dl en el hombre
 12 a 16 g/dl en la mujer
 En el recién nacido: 14 a 25 g/dl
 Bebe o lactante: 9 a 13 g/dl.

Cada gramo de Hb es capaz de combinarse con 1,34 ml de O2:

 Varón: 20 ml de O2 combinada con la Hb por cada 100 ml de sangre

 Mujer: 19 ml de O2 combinado con la Hb por cada 100 ml de sangre.

5.3) Formación de la Hemoglobina

El eritrocito es rico en una proteína globular llamada Hemoglobina, esta

proteína es de color rojo característico, que transporta el oxígeno desde los
órganos respiratorios hasta los tejidos, el dióxido de carbono desde los
tejidos hasta los pulmones que lo eliminan y también participa en la
regulación de pH de la sangre esta proteína se estructura de la siguiente
manera.

20
La forman cuatro cadenas polipeptídicas (globinas) a cada una de las cuales se une un grupo hemo, cuyo átomo
de hierro es capaz de unir de forma reversible una molécula de oxígeno. El grupo hemo está formado por:

 Unión del succinil-CoA (formado en ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico) al aminoácido glicina
formando un grupo pirrol.
 Cuatro grupos pirrol se unen formando la protoporfirina IX.
 La protoporfirina IX se une a un ion ferroso (Fe 2+) formando el grupo hemo.
 El grupo hemo + polipeptido (globina)  cadena de hemoglobina (α o β)
 2 cadenas de α + 2 cadenas de β hemoglobina A.

5.4) Degradación de la hemoglobina

 Los eritrocitos deteriorados son destruidos por macrófagos del sistema retículo endotelial o sistema
macrófago monocitario (pulpa roja esplénica, células de Kupffer en el hígado y medula ósea), donde
ocurre la desintegración de la hemoglobina
 La Hb se oxida a verdohemoglobina que se escinde separándose del hierro, quien se almacena como
hemosiderina o ferritina
 El complejo restante globina-porfirina se separa.
 La globina se deposita o se cataboliza, la porfirina se transforma en bilirrubina que se conjuga con el
ácido glucurónico y es eliminada por vías biliares en forma de bilis conjugada

21
6) Leucopoyesis
6.1) Porcentaje de los elementos figurados de la sangre.

Leucocitos

 Cantidad: 5000-10000 xmm3

 Clasificación según los gránulos que posean:
o Granulocitos (Polimorfonucleares): Son neutrófilos, eosinófilos, y basófilos.
o Granulocitos: Linfocitos y monocitos.

Porcentaje en sangre:

 Neutrófilos: 62%
 Eosinófilos: 2-3%
 Basófilos: 0-1%
 Monocitos: 3-4%
 Linfocitos 30%

Propiedades:

 Diapédesis: Paso de las células a través de las paredes de los vasos, penetran en los espacios del tejido
conectivo y llevan a cabo su función.
 Quimiotaxis: Respuesta que supone un movimiento positivo, hacia un estímulo químico o negativo,
alejándose del mismo.
 Fagocitosis: Proceso mediante el cual determinadas células engullen y desechan microorganismos y
detritus celulares.

22
6.2) Proceso de la Leucopoyesis

Es el proceso a través del cual se forman los glóbulos blancos, dependiendo del tipo de glóbulo blanco a formar
se divide en dos.

La “Granulocitopoyesis” o formación de granulocitos (Polimorfonucleares) y la “Monocitopoyesis (Agranulocitos)

y la formación de linfocitos que será descrita aparte.

a) Proceso en general y características resaltantes

I. Las primeras fases de diferenciación de células precursoras hemopoyetica pluripotencial en los diferentes
tipos de células comprometidas.
II. Se forman dos líneas principales de leucocitos, línea mielocitica y linfocítica
III. Los granulocitos y monocitos se forman sólo en la médula ósea; los linfocitos y células plasmáticas se
producen sobre todo en los diferentes órganos linfógenos, en especial en los ganglios linfáticos, el bazo, el
timo, las amígdalas y varias bolsas de tejido linfático en otras partes el cuerpo, como en la médula ósea y
las tambien conocidas como placas de Peyer situadas debajo del epitelio de la pared intestinal.
IV. Los leucocitos formados en la médula ósea se almacenan dentro de la misma hasta que son necesarios en
el sistema circulatorio. Cuando surge la necesidad, factores estimulantes envían la señal para su
liberación. Hay 3 veces más leucocitos almacenados que los que circulan
V. Los linfocitos se almacenan en los ganglios linfáticos, excepto un pequeño número que se transpota
temporalmente en la sangre.

b) Granulocitopoyesis:

Todos los días un adulto promedio produce alrededor de 800.000 Neutrófilos, 170.000 eosinófilos y 60.000
basófilos.

Los 3 tipos de granulocitos, deriva de su propia célula madre unipotenciales o bipotenciales como los neutrófilos,
cada una de estas células madres, desciende de la CFU-S, la cual puede diferenciarse en CFU-Eo para los
eosinófilos y CFU-Ba, para los basófilos, ambas sufren división celular para dar origen a la célula precursora o
mieloblasto. Los neutrófilos se originan de una célula madre bipotencial CFU-GM, cuya mitosis produce dos
células madre unipotencial. La CFU-G para los neutrófilos, y la CFU-M para los monocitos. En forma similar a las
CFU-Ba y CFU-Eo se divide y forma mieloblastos.

Los mieloblastos, son precursores de los 3 tipos de granulocitos, y no hay forma de diferenciarlos entre si, no se
sabe si un mieloblasto aislado puede producir los 3 granulocitos o si hay uno específico para cada uno, estos se
dividen por mitosis y crean los promieloblastos, y este a su vez se divide para formar mielocitos en la etapa de
mielocito es que se pueden diferenciar los 3 tipos de granulocitos ya que se diferencian los gránulos específicos.

Los neutrófilos salen de los cordones hemopoyéticos, luego de perforar las células endoteliales que cubren los
sinusoides.

Los neutrófilos cuando llegan al sistema circulatorio son marginados, es decir, ellos se adhieren a las células
endoteliales de los vasos sanguíneos hasta ser requeridos. Por lo que hay más neutrófilos en el sistema
circulatorio que en la sangre circulante.

Reciben la influencia de las citocinas como la IL-1, IL-6, TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) y IL-5.

23
 c) Monocitopoyesis:

El adulto promedio forma alrededor de 1010 Monocitos al día, comparten células bipotenciales con los neutrofilos
la CFU-GM, sufre mitosis y da lugar a GFU-G y CFU-M (Monoblastos), su progenie son los promonocitos, y estos
a su vez en monocitos, en el transcurso de un día o dos estos penetran en el espacio de tejido conectivo y se
diferencian en macrófagos.

7) Descripción general de los leucocitos

Son células que se encuentran en una proporción menor a los eritrocitos en la sangre, que no cumplen su función
en el torrente sanguíneo pero aun así lo ocupan.

7.1) Características

 Son redondos dentro del torrente sanguíneo y en el tejido conectivo son pleomorfos
 Protección al cuerpo de sustancias extrañas
 Presentan gránulos (azurofílicos) que son lisosomas y carecen de gránulos específicos de esta manera, se
les clasifica en dos grandes grupos, ya destacados.
 Su vida media varia:
o Los granulocitos van de 4 a 8 horas circulando en la sangre y otros 4 a 5 días en los tejidos donde
son necesarios. Los granulocitos son los primeros en llegar cuando se presenta una
infección tisular (neutrófilos)
o Los monocitos de 10 a 20 horas en sangre, una vez en los tejidos aumentan de tamaño y se
transforman en macrófagos tisulares. Dichos macrófagos son la base del sistema macrofágico
tisular (defensa continua contra la infección).
o Los linfocitos entran en el sistema circulatorio junto con el drenaje linfático procedente de los
ganglios linfáticos y otros tejidos linfáticos. Su vida media es de semanas o meses, depende de la
necesidad del organismo.

24
7.2) Función de los leucocitos

 Controlar infecciones bacterianas (Neutrófilos)

 Fagocitar complejos antígeno anticuerpo; destrucción de parásitos (Eosinófilos)
 Asociados a las reacciones alérgicas como en los tejidos pribronquiales de los pulmones en las personas
con asma y en la piel después de las reacciones alérgicas cutáneas. (Eosinófilos) se cree, además, que los
eosinófilos detoxifican algunas de las sustancias inductoras de la inflamación liberadas por los mastocitos
y basófilos.
 Median la reacción inflamatoria antígeno-anticuerpo (Basófilos), la IgE; actúan en reacciones alérgicas, el
anticuerpo que se libera es el IgE, que se une a los mastocitos y basófilos cuando se produce el complejo
ag-ac, se rompe el basófilo y se liberan sustancias (heparina, bradicinina, histamnina, serotonina,
sustancia de reacción lenta de la anafilaxia y varias enzimas lisosómicas).
 Fagocitar células muertas, moribundas o extrañas. (Macrófagos)
 Se encargan de la respuesta inmunológica (Linfocitos)
 Destrucción de virus y tumores (Células NK)

8) Trombopoyesis

El progenitor unipotencial de las plaquetas es el CFU-Meg, este da lugar a una célula muy grande el
megacarioblasto (25 a 40µm).

Estas células se someten a un proceso llamado endomitosis, en el cual no se divide la célula; si no que aumenta
su tamaño, y el núcleo se vuelve poliploide hasta 64 N. Estas células reciben el estímulo de la trombopoyetina
para diferenciarse y proliferar, los megacariociblastos pasan a ser megacariocitos, que son aún más grandes (40-
100µm) cada no con un núcleo lobulado único.

Estas últimas se localizan en las sinusoides, hacia los cuales sobresalen procesos citoplasmáticos, estos
sobresaltos, reciben el nombre de racimos plaquetarios. Poco después se dividen en pro plaquetas, y se dispersan
e plaquetas individuales. Cada megacariocito puede formar varios miles de plaquetas, lo que queda de
megacariocito es fagocitado por macrófagos.

9) Trombocitos o Plaquetas
Son pequeños fragmentos citoplasmáticos, discoides, sin núcleo, circulan por la sangre.

Liberan elementos importantes para acelerar la coagulación y aumentar la retracción del coagulo sanguíneo, por
lo cual proliferan en heridas, su vida media es de 10-14 días. Estos tienen un papel crítico en el proceso de la
hemostasia, centrado en mantener la integridad vascular, interrupción de la hemorragia mediante la formación
del trombo plaquetario, estabilizar el trombo mediante la facilitación de la formación de fibrina y en la retracción
del coagulo.

Su función principal, es sellar cualquier fuga sanguínea que pueda existir en la pared vascular, por lo que los
elementos para activarlas están en el tejido subendotelial. En su membrana plasmática presentan varios tipos de
glicoproteínas, como por ejemplo GpIa-IIa, GpIbα, GpIIb-IIIa, GpIb-IX-V, CD9, etc. Otra característica
importante de las plaquetas es la presencia de dos tipos de gránulos en su citoplasma:

25
  Gránulos α, que contienen: factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al heparan), factor von
Willebrand, fibrinógeno, fibronectina, factor V, factor VIII, PDGF y TGF-beta.
 Gránulos densos o δ: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y adrenalina.

Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético

Tema # 2. Sistema Inmune o Inmunológico
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Generalidades
La inmunidad es la capacidad que tiene el cuerpo humano para resistir casi todos los tipos de microorganismos
y toxinas que tienden a lesionar los tejidos y órganos.

Es la capacidad para provocar respuestas inmunitarias al estimular la producción de anticuerpos específicos, la

proliferación de células T específicas o ambos fenómenos.

El sistema inmunológico es un sistema especializado de células, que tiene cargo la defensa inmunitaria del
cuerpo. Se encarga de proteger el cuerpo de macromoléculas, virus, bacterias y otros microorganismos invasores,
además destruye células transformadas viralmente.

El proporciona la segunda y tercera línea de defensa contra patógenos invasores; la primera es la barrera epitelial,
es decir, la piel y las mucosas, que forma un revestimiento completo y recubre las superficies del cuerpo.

Cuando ocurre un desgarre, corte o abrasión de la piel, se activan el sistema inmunitario innato y el adquirido.

1.1) Terminología básica

 Antígeno: Polisacárido o proteínas que da lugar a la formación de un anticuerpo con el que reacciona
específicamente, inician la inmunidad adquirida. No siempre originan una respuesta inmunitaria. No
todos los antígenos son inmunológicos (haptenos o antígenos parciales). La región del antígeno
que reacciona con el anticuerpo o el receptor de la célula T (TCR) se reconoce como epitopo o
determinante de antígeno (grupos regulares repetidos de forma regular en la superficie de la molécula
grande). Las bacterias tienen varios epitopos, cada uno capaz de unirse a un anticuerpo diferente.
 Reactividad: Capacidad que tiene un antígeno para reaccionar específicamente con los anticuerpos o
células que provocó.

2) Clasificación del sistema inmunitario,

Se puede clasificar, en base a su especificidad en:

2.1) Sistema inmunitario innato:

Es inespecífico, debido a que no actúa sobre un tipo específico de agente externo, si no que reconoce
características comunes de patógenos microbianos, y que no están presente en la célula de los mamíferos, (como

26
los lipopolisacáridos bacterianos). La poseen la mayoría de los organismos, consiste en acciones empíricas de
defensa contra organismos extraños y se compone de:

 Sistema de macromoléculas de origen sanguíneo o Complejo del Complemento;

 Grupo de células: Macrófagos y neutrófilos.
 Células asesinas naturales (Natural killer o NK: 1%) que destruyen células tumorales e infectadas con
virus bacterias y parásitos.

La función del sistema inmunitario innato es:

 Fagocitosis de bacterias y otros invasores por leucocitos y células del sistema macrofagico tisular
 Destrucción de microorganismos ingeridos por las secreciones acidas del estomago y enzimas digestivas.
 Resistencia de la piel a la invasión por microorganismos
 Presencia de ciertos compuestos químicos que se unen a los microorganismos o toxinas extrañas y los
destruyen: lisozima, polipetido básico, complejo del complemento, células NK.

Es una línea de defensa de acción rápida e inmediata, ya que su respuesta es de 0-4 horas (mientras se reconoce
lo extraño y se elimina), luego una serie de respuestas de reclutamiento de células especializadas para combatir
el agente externo que dura de 4-96 horas.

Este mecanismo inmmunitario no es duradero, y si el agente externo llega a romper esta linea de defensa actúa la
inmunidad adquirida

2.2) Sistema inmunitario adaptativo o adquirido:

Es la capacidad del cuerpo para presentar mecanismos muy especificaos y eficaces contra agentes invasores
concretos, como ciertas bacterias, virus y toxinas potencialmente mortales, o incluso tejidos extraños de otros
organismos.

Esta respuesta inmunitaria es tardía, aparece después de 96 horas, actúa transportando el antígeno a los
órganos linfoides, hay un reconocimiento del mismo por los linfocitos y se produce la expansión de los mismos
para combatir el agente externo.

Este sistema no sólo reacciona contra un componente antigénico o un patógeno sino que su capacidad para
reaccionar contra ese componente mejora, con las confrontaciones subsecuentes.

a) Propiedades

Posee las siguientes propiedades:

 Especificidad antigénica
 Diversidad
 Memoria
 Reconocimiento propio y no propio.

Dichas propiedades lo diferencian del sistema inmunitario innato.

Los linfocitos (T y B) y Los macrófagos especializados (células presentadoras de antígenos APC) inician y
participan en la respuesta inmunitaria (de adaptación). Estas células se comunican unas con otras mediante
moléculas de señalamiento (citocinas), que se liberan en respuesta a encuentros consustancias extrañas llamadas

27
antígenos. Una vez reconocido la sustancia extraña el S.I estimula una secuencia de reacción, que conlleva a la
producción de inmunoglobulinas o anticuerpos, que se unen al antígeno, que se unen al antígeno o célula
especializada en destruir célula extraña.

b) Las respuestas del sistema inmune adaptativo

Reciben dos nombres: Respuesta inmunitaria humoral, es la que depende de la formación de anticuerpos y
Respuesta inmunitaria medida por células que es una respuesta citotoxica.

b.1) Inmunidad humoral (inmunidad de células B):

Implica el desarrollo de anticuerpos circulantes capaces de atacar al agente invasor. Es decir los componentes del
sistema inmunitario que atacan a los antígenos, no son las células directamente sino los anticuerpos secretados
por activación antigénica. Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden activar el complejo del
complemento, atacar y neutralizar la capacidad de infectar de los microorganismos y "marcar" a los patógenos
para facilitar su eliminación.

Los anticuerpos son específicos en cuanto al tipo de antígeno que reconocen, y en cuanto al tipo de respuesta
que inducen. Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de mediadores químicos que
participan en la respuesta inflamatoria.

La respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos va dirigid contra microbios patógenos extracelulares, como las
bacterias.

b.2) Inmunidad mediada por células (Inmunidad de células T):

Implica la formación de un gran número de linfocitos T activados, especialmente diseñados para destruir al
invasor; éstos se habilitan especialmente en los ganglios linfáticos para destruir el microorganismo extraño. La
respuesta es citotóxica.

Estos linfocitos aparecen luego de la invasión por un microorganismo (antígeno) dependiente de epitopos,
reaccionan ante éste; los linfocitos almacenados en los ganglios linfáticos se mantienen y posteriormente se
convierten en linfocitos T de memoria, lo que significa que cuando ocurra un nuevo ataque por el mismo
antígeno, la respuesta será liberar estos linfocitos y eliminar rápidamente al invasor.

La respuesta inmunitaria celular va dirigida contra microbios patógenos intracelulares, como los virus, así como
algunas células cancerosas y trasplantes de tejido.

Las células T responden a antígenos que incluyen proteínas, mientras que las células B lo hacen a antígenos
formados por proteínas, ciertos lípidos, carbohidratos y ácidos nucleicos.

Respuesta inmunitaria
Inespecífica o innata (No deja memoria) Específica, adquirida o adaptativa
 Barrera cutánea, moco, cilios respiratorios  Acción de los linfocitos: Respuesta celular
 Ácidos gástricos  Acción de los linfocitos B: Anticuerpos.
 Lagrimas (contienen la lisozima)
 Células NK
 Reacción inflamatoria: Fiebre

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  Sistema del complemento (SC)
 Fagocitosis
 Antagonismo bacteriano
Los dos grandes tipos de inmunidad, (innata y adquirida) no operan independientemente, si no que están
interrelacionadas entre sí mediante múltiples conexiones. Ambas respuestas inmunitarias se pueden dividir en 3
fases: I.-) Reconocimiento de lo extraño, II.-) la activación (y regulación de dicha activación) y II.-) la fase
efectora para la eliminación de lo extraño del antígeno.

3) Clasificación de los órganos linfoides

a) Primarios (Centrales): Son La Medula Ósea y El Timo. Estos órganos son considerados primarios o centrales,
debido a que las células que conforman el S.I (Células T, B, NK, Macrófagos y su subcategoría, APC: células
presentadoras de antígeno) se forman en la medula ósea. Las células B adquieren capacidad inmunitaria en la
medula ósea, mientras que las células T migran al timo para adquirirla.

b) Secundarios (Periféricos): Son El Bazo, Ganglios linfáticos, Amígdala y Placas de Peyer (Tejido linfoide difuso)
apéndice. Estos son considerados secundarios, ya que una vez que los linfocitos adquieren capacidad inmunitaria
en la medula ósea o timo migran a estos órganos.

3.1) Órganos primarios

a) Medula Ósea

Es un tejido conectivo vascular y gelatinoso, localizado en la cavidad medular, contiene abundantes células que
se encargan de la hemopoyesis.

La cavidad medular de los huesos largos y los intersticios entre las trabéculas del hueso esponjoso alojan este
tejido blando y gelatinoso, sumamente vascular y celular. Esta medula ósea se aísla del hueso por el endostio. Y
en total es aproximadamente el 5% del peso total del cuerpo.

Su función es la hemopoyesis, y de llevar las células formadas al sistema circulatorio; esta función la desempeña
desde el 5to-6to mes de la vida prenatal y concluye hasta la muerte de la persona. Además, ella presenta un
microambiente para la maduración de linfocitos B y la maduración inicial de linfocitos T.

Existen 2 tipos de medula ósea que son:

 Medula Ósea Roja: Es la medula ósea del recién nacido, recibe el nombre debido al gran número de
eritrocitos que se producen en ese sitio. Se mantiene en el adulto sobre todo a nivel de las epífisis de los
huesos largos y en las vértebras, coxal, esternón.
 Medula Ósea Amarilla: Alrededor de los 20 años de edad, la diáfisis de los huesos largos solo contiene
medula amarilla, por la acumulación de grandes cantidades de grasa y la ausencia de hemopoyesis en
dicha diáfisis.

Su irrigación arterial, se da por las arterias nutrientes que perforan la diáfisis a través de agujeros nutrientes y
túneles, que conducen desde la superficie exterior del hueso hasta la cavidad medular. Las arterias penetran esta
última y emiten un número de vasos pequeños localizados periféricamente, que proyectan múltiples ramas
centrales a la medula y periféricas al hueso cortical. Estos vasos se distribuyen a través de conducto de Havers y
de Volkman, para nutrir el hueso compacto.

29
Las ramas de orientación central llevan su sangre a una extensa red de sinusoides grandes, estos sinusoides
drenan en una vena longitudinal central, que desemboca en venas que salen del hueso a través del conducto
nutriente.

Las venas arterias y sinusoides forman el compartimiento vascular y los espacios intermediarios están llenos de
islotes de células hemopoyeticas que se funden para formar el compartimento hemopoyetico. Los cuales están
integradas con células sanguíneas como macrófagos para llevar a cabo la hemopoyesis

30
31
32
b)El Timo

Es un órgano linfoepitelial primario, su estructura básica consiste en un conjunto de cordones ramificados

formados por células reticulares epiteliales entre los cuales se acumulan linfocitos.

Su función es madurar los linfocitos T inmaduros o linfocitos T no comprometidos maduros o

inmunocompetentes.

I) Localización

Localizado en la parte superior del mediastino anterior, retroesternal, que descansa sobre el pericardio a nivel del
nacimiento de los grandes vasos. Se compone lóbulos provenientes de dos esbozos laterales que migran a cada
lado del cuello y que permanecen unidos entre sí por tejido conectivo sobre la línea media.

II) Origen

El esbozo del timo y el de la glándula paratiroidea son comunes.

El timo termina su organogénesis en el curso de la vida fetal, y hacia la semana 20 de gestación, su aspecto es el
de un timo maduro y ocupa una extensa zona del tórax del recién nacido. Se desarrolla a partir de los epitelios
ectodérmicos y endodérmicos del 3er surco braquial externo e interno respectivamente, pero con la posterior
invasión de células madres de linfocitos T se transforma en un órgano linfoepitelial.

Con la edad este órgano involuciona y en el ser humano se atrofia, comienza en la pubertad y continua a lo largo
de la vida, debido a la presencia de las hormonas esteroideas sexuales. La involución timica comienza en la
corteza, que puede llegar a desaparecer completamente, permaneciendo remanentes medulares. Sin embargo, se
cree que la generación de linfocitos T dentro del timo continúa en la edad adulta aunque en niveles bajos.

III) Funciones

 Influye sobre el desarrollo y maduración del sistema linfático y en la respuesta inmunitaria defensiva de
nuestro organismo
 Influye en el desarrollo de las glándulas sexuales
 Lugar para la diferenciación de linfocitos indiferenciados (linfoblastos T) que salieron de la médula ósea.
 Órgano del sistema endocrino: Glándula endocrina, secreta hormonas y otros factores solubles que
regulan la actividad y las interacciones de las células T en los tejidos periféricos y controlan la producción
y maduración de linfocitos T. las 4 hormonas para la maduración de las células T son timosina,
timopoyetina, timulina y factor humoral tímico.

IV) Histología

IV.1) Capsula:
Compuesta de tejido conjuntivo denso irregular colagenoso, envía tabiques (trabéculas) a los lóbulos para
subdividirlos en lobulillos. Dentro de cada lóbulo se encuentran zonas especializadas llamadas corteza externa y
medula interna, aunque las medulas de los lobulillos son confluentes entre sí.

33
IV.2) Corteza externa:
Se localizan la mayoría de los linfocitos inmaduros, que están proliferando (Timocitos), se diferencia de la
medula por su gran opacidad debido a la gran cantidad de linfocitos. Además de esto la corteza aloja macrófagos,
células epiteliales reticulares y células dendríticas.

En la corteza hay 3 tipos de células epiteliales reticulares, por lo general, poseen abundante citoplasma,
eosinófilos y un gran núcleo ovalado, muy claro, con 1-2 nucléolos, presentan prolongaciones en forma de estrella
que se relacionan entre sí:

 Células tipo I o células nodrizas: Separan la corteza de la capsula y las trabéculas de tejido conjuntivo, y
rodean elementos vasculares en la corteza. Estas células forman uniones ocluyentes entre sí que aíslan
por completo la corteza timica del resto del cuerpo. Estas células se caracterizan por tener nucléolos bien
definidos.
 Células tipo II o células corticales: Se localizan en la corteza media. Estas células tienen prolongaciones
largas anchas, similares a vainas que forman uniones desmosomicas entre sí. Sus prolongaciones forman
un citorreticulo que subdivide la corteza timica. En compartimientos pequeños llenos con linfocitos. Los
nucléolos de estas células son pálidos, grandes con poca heterocromatina. Su citoplasma es pálido y
contiene abundante tonofilamentos.
 Células tipo III o medulares: Están situadas en la corteza profunda y la unión corticomedular. El
citoplasma y los nucléolos de estas células son más densos que los de las células epiteliales reticulares
tipo I y II. Son células que sintetizan una gran cantidad de proteínas, poseen prolongaciones anchas
semejantes a vainas que forman compartimientos llenos con linfocitos. Poseen uniones ocluyentes para
aislar la corteza de la medula. Dichas células impiden que las células T en desarrollo entre e contacto con
antígenos extraños. Tanto las células tipo II y III así como las células interdigitantes (provenientes de la
médula ósea APC) también presentan auto antígenos, moléculas MHC I y MHC II a las células T en
desarrollo.

Las células interdigitantes y macrófagos se localizan en el lóbulo timico o en las uniones corticomedualres. El
tráfico de las células hacia dentro y fuera del timo se realiza a través de las vénulas de endotelio alto.

Las funciones de la corteza son:

 Proporcionan capacidad inmunitaria a las células T

 Eliminación de los linfocitos T autorreactivos
 Reconocimiento del complejo mayor de Histocompatibilidad.

IV.3) Medula:
En ella se localizan células maduras. Las células de esta parte se agrupan para construir estructuras denominados
corpúsculos de Hassal. Estos se componen de células apiladas unas sobre otras, y su tamaño es variable. Su
función no se conoce, aunque parecen contener células epiteliales en proceso de degeneración, ricas en
citoqueratinas de alto peso molecular.

La medula se tiñe mucho más clara que la corteza, contiene un gran número de células epiteliales reticulares
derivadas endotelialmente. Presenta 3 tipos de células epiteliales:

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  Células tipo IV: Se relacionan con las células tipo III de la corteza, y permiten la unión corticomedular. Su
núcleo posee cromatina gruesa, y su citoplasma es de tinción oscura. Con abundantes tonofilamentos.
 Células tipo V: Forman el citorreticulo de la medula. Los núcleos de estas células son polimorfos, con una
red de cromatina perinuclear bien definida y un nucléolo notable.
 Células tipo VI: Constituyen la característica más distintiva de la medula
timica. Son células grades, de tinción pálida, coalescen entre si y forman
corpúsculos timicos (corpúsculos de Hassal) en forma de espiral, cuyo
número aumenta con la edad de la persona.
Pueden queratinizarse o calcificarse, a diferencia
de las demás, éstas pueden ser de origen
ectodérmico, los corpúsculos no se les conoce la
función pero se cree que podría ser el sitio de
muerte de los linfocitos T en la médula.
Contienen células epiteliales en proceso de
degeneración ricas en citoqueratinas de alto
peso molecular.

En condiciones normales, el timo no contiene

folículos linfoides ni centros germinativos, aparecen en procesos patológicos (lupus eritematoso sistémicos y
miastenia grave), en estos casos se ubican en la medula y actúan como anti antígenos.

V) Vasos

Las arterias ingresan al timo por el tejido conectivo de la capsula y se distribuyen a través de las trabéculas, las
cuales en la unión corticomedular forman lechos capilares que penetran en la corteza. Los capilares pasan a
vénulas dentro del límite y de la medula. La médula recibe numerosas arteriolas que forman una red capilar que
pasan a vénulas medulares.

Las vénulas recorren desde el parénquima hasta el tejido conectivo donde se forman venas interlobulares que
drenan en la vena tímica.

Los capilares de la corteza son de endotelio sin poros, rodeadas por tejido conjuntivo que presentan una
membrana basal gruesa (células epiteliales reticulares I) que forman una barrera hematotímica.

La barrera hematotímica protege los linfocitos en procesos de proliferación y de maduración en la corteza

contra las acciones de sustancias antigénicas.

Vías linfáticas:

Los vasos linfáticos transcurren en los tabiques de tejido conjuntivo hasta la capsula y drenan, en los ganglios
mediastinicos anteriores.

35
3.2) Órganos linfoides secundarios

Se encargan del ambiente apropiado en el que las células con capacidad inmunitaria pueden reaccionan entre sí y
también con antígenos y otras células para montar un reto inmunitario contra antígenos extraños.

36
a) El Bazo

Es el órgano linfoide más grande del cuerpo, está localizado en el peritoneo en el cuadrante superior izquierdo de
la cavidad abdominal, tiene una superficie convexa, y una cóncava que se conoce como hilio.

El peso varia en los adultos entre 150-200 gr, un tamaño alrededor de 4 x 8 x 12 cm. Tiene características de filtro
complejo, pero se diferencia de los demás órganos linfoides ya que él forma parte del torrente sanguíneo.

I) Origen

El vaso se origina por engrosamiento del mesénquima en el mesogastrio dorsal del feto, de semana de formación,
Durante el crecimiento continuo las células mesenquimáticas se diferencian en el retículo de la pulpa blanca y
roja. El bazo primitivo adquiere una rica irrigación sanguínea, y aproximadamente a los 6 meses de vida fetal se
observan las vainas linfoides peri arteriales, los folículos aparecen después del nacimiento en relación con la
exposición antígenos estratos.

El bazo fetal es hemapoyetico, durante el 2º trimestre del embarazo. Dicha actividad disminuye durante el 5to
mes de vida intrauterino, luego simplemente es madurador de linfocitos.

II) Funciones

Función filtrante:

 Elimina de la sangre las células sanguíneas dañadas y partículas extrañas (carbón o macromoléculas
inyectadas)
 Destrucción de los eritrocitos viejos y plaquetas (hemocatéresis)
 La base del pasaje de gran parte de la sangre a través de las mallas, del retículo de la pulpa roja
 Reservorio de hierro, plaquetas (hasta la tercera parte de la cantidad total de plaquetas), del 3% de los
eritrocitos, granulocitos.

La sangre penetra en los senos marginales de la zona marginal fluyendo hacia la zona llena de macrófagos. Las
células linfoides se forman en la pulpa blanca en respuesta a un reto antigénico.

Los linfocitos B de memoria y las células plasmáticas se forman en los folículos. Las células T se forman en la
VLPA (vainas linfoides periarteriales), que constituye la zona dependiente del timo en el bazo.

Función inmunológica

 Reacciona con una respuesta inmunitaria frente al antígeno. Es importante, ya que dichas partículas no
serán atrapadas en los demás órganos linfoides secundarios.
 Formación de anticuerpos y proliferación de linfocitos T y B
 Defensa contra ciertos agentes infecciosos, tales como los neumococos, haemophilus y los meningococos
(niños).

III) Histología

III.1) Cápsula:
Rodea el órgano, está formada por tejido conectivo denso irregular, fibroelastico y en ocasiones puede presentar
células de musculo liso. Esta engrosada en el hilio y aquí es donde entran las arterias y sus fibras nerviosas
acompañantes, y donde salen venas y vasos linfáticos, la capsula envía trabéculas las cuales llevan vasos

37
sanguíneos al parénquima del bazo, las fibras y células reticulares están unidas tanto a la capsula como a las
trabéculas y forman la arquitectura del órgano.

Está rodeado de peritoneo visceral cuyo epitelio escamoso simple proporciona una superficie lisa al bazo.

III.2) Pulpa blanca o corpúsculos esplénicos de Malpighi:

Está compuesta por la vaina linfática periarterial, que aloja las células T y nódulos linfoides que contienen células B.
Esta se relaciona con la arteriola central, con frecuencia la vaina linfática periarterial, encierra nódulos linfoides,
que se componen de células B y desplazan a la arteriola hacia la periferia.

Presenta una zona que la rodea tiene una forma circular alargada y es conocida como Zona Marginal, la cual es
un espacio que presenta menos linfocitos y que delimita o separa la pulpa blanca de la roja. Aloja células B
especializadas para reconocer antígenos independientes del timo. La zona marginal presenta múltiples senos
marginales (conductos vasculares pequeños) la zona marginal se compone de células dendríticas interdigitantes,
células plasmáticas, linfocitos T, B y macrófagos especializados. También se encuentran los senos marginales
alrededor de los nodos linfáticos los vasos sanguíneos delgados que irradian de la arteriola central pasan a la pulpa
roja, recurren y llevan la sangre a los senos marginales. Rodea a los folículos secundarios.

III.3) Pulpa Roja:

Similar a una esponja, es un tejido celular formado por cuerdas
celulares y senos que contienen macrófagos residentes, eritrocitos,
plaquetas, granulocitos y linfocitos así como numerosas células
plasmáticas, sus células son fusiformes y paren duelas de un barril.

Los senos son rodeados por fibras reticulares, en consecuencia

tienen una lámina basal discontinua. Los sinusoides esplénicos estan
separdos por placas o cordones tisulares, esplenios o de Billroth.

Los cordones esplénicos se componen de una red laxa de fibras

reticulares, por los cuales pasa la sangre extravasada. Cuando pasa
una bacteria por ellos es opsonizada, y los antígenos son
inactivados.

Dato clínico: La ausencia de bazo, provoca un mayor riesgo de

infección, después de la esplenectomía, sobre todo en la infancia.

III) Irrigación

El bazo recibe su irrigación de ka arteria esplénica que penetra por el hilio y poco antes se divide en varias ramas
esplénicas que penetran en las trabéculas como arterias trabeculares, que continúan n la pulpa blanca, donde se
denominan arteria central y cuya ramificación (arterias penicilares) terminan en la zona marginal.

El tronco principal continua hasta la pulpa blanca, donde la sangre pasa a los sinusoides eslenicos y se vacia en las
venas de la pulpa que pasan a las trabéculas como venas trabeculares como venas trabeculares que forma la vena
esplénica (tributaria de la vena porta), en el hilio, que abandona el bazo.

Vías linfáticas: solo en la capsula y en las trabéculas y posee vías aferentes.

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b) Ganglios Linfáticos

Son órganos redondos o reniformes, con un diámetro menor de 3 cm, y poseen una identacion (el hilio) donde
entran y salen vasos. Posee una superficie convexa por donde llega la linfa a través de los vasos linfáticos
aferentes, los cuales poseen válvulas; y sale por medio de vasos linfáticos eferentes en la superficie cóncava.

Se localizan a lo largo del organismo formando la red de vasos linfáticos, en áreas como el cuello, axila, ingle,
mediastino, cavidad abdominal a lo largo de los vasos mayores.

Generalmente se encuentran en las zonas de ramificación de los vasos linfáticos y en ocasiones hay grupos de
ganglios linfáticos estratégicamente localizados en áreas como el cuello, las axilas, la ingle el mediastino y la
cavidad abdominal, su parénquima posee, linfocitos T, B y macrófagos, los cuales fagocitan las bacterias que
entren al ganglio.

I) Histología

a) Capsula:
Es fibrosa de tejido conjuntivo irregular colagenoso, por lo general rodeada de tejido adiposo, de ella surge una
serie de trabéculas que penetran en el interior de los ganglios, y subdivide la región externa de la corteza en
compartimientos incompletos que se extienden hasta la cercanía del hilio. La capsula es engrosada en el hilio, y
los vasos que penetran en la sustancia del ganglio son rodeados por una vaina de tejido conjuntivo.

b) Corteza (área de células B):

La corteza se subdivide en compartimientos que alojan a los nódulos (folículos) linfoides. Estos nódulos pueden
ser, folículos primarios y secundarios, que consisten en agregados de linfocitos B.

 Nódulos primarios: Son agregados esféricos de linfocitos B (vírgenes y de memoria) que se encuentran
entrando o saliendo del ganglio.
 Nódulos secundarios: Son cuando los nódulos primarios se tiñen más pálidos y alojan a los centros
germinales, esto sucede, como respuesta a la estimulación antigénica. Las células grandes y pequeñas del
centro folicular, se denominan centroblastos y centrocitos respectivamente. Las células B proliferativas de
los centros germinales, posee una forma nuclear bien definida. Los centros germinales se encuentran
rodeados por una mano de linfocitos. Las células B en esta zona poseen IgM e IgD, en su superficie, y en
algunos folículos secundarios este manto o corona esta más orientado a la capsula del ganglio. Los
folículos secundarios poseen también células presentadoras de antígenos, algunos macrófagos y pocos
linfocitos T CD4+. Todas estas células, junto con los macrófagos de los senos marginales pueden influir
en el desarrollo de los linfocitos B y en particular en el desarrollo de linfocitos B de memorial, lo cual
posiblemente constituye la función primaria de los centros germinales.

Los centros germinales muestran 3 zonas:

 Oscura, donde proliferan células B aglomeradas de manera densa (centroblastos).

 Clara, zona basal a la que migran las células B y cambian su clase de inmunoglobulina (centrocitos).
 Apical clara, zona donde pasan los centrocitos que se permitan sobrevivir, donde se convierten células B
de memoria o células plasmáticas para salir del folículo secundario.

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c) Paracorteza o área de células T:
Zona dependiente del timo. Es la región del ganglio entre la corteza y la medula, posee células B células
plasmáticas, APC (células de Langerhans en la piel o células dendríticas en la mucosa), macrófagos, y en especial
células T esta zona es dependiente del timo, en ella se localizan las vénulas de endotelio alto. Los linfocitos salen
de la vasculatura migrando entre las células cuboides de este endotelio poco común y penetran en el parénquima
del ganglio linfático.

d) Medula:
Área mixta. Se compone de senos linfáticos tortuosos grandes, rodeados por células linfoides organizadas en
grupos que se conocen como cordones medulares, las células son linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, los
cuales quedan atrapados en una red de fibras y células reticulares.

II) Vascularización

Las arterias ingresan al hilio y emiten ramificaciones arteriolares que transcurren por las trabéculas, siguen
dentro de la sustancia de los cordones medulares (irrigada por capilares) luego se dirigen a la corteza donde
forman una red capilar cortical drenado por vénulas poscapilares que se dirigen de la coteza profunda hasta los
cordones medulares.

Las vénulas poscapilares de la corteza profunda poseen un endotelio cubico a cilíndrico por lo que son vénulas de
endotelio alto.

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42
43
c) Amígdalas

También conocidas como tonsilas. Son agregados de nódulos linfoides, encapsulados de manera incompleta que
protegen la entrada a la faringe bucal. Por su localización las amígdalas se interponen en la vía de antígenos de
orígenes aéreos e ingeridos.

Reaccionan a estos antígenos mediante la formación de linfocitos y montando una respuesta inmunitaria. 4 las
palatinas, faríngeas, linguales y tubaricas.

c.1) Amígdalas palatinas:

Son bilaterales se localizan en los límites de la cavidad bucal entre los pliegues palatogloso y palatofaringeo.

I) Histología:
 Capsula: Es fibrosa densa, aislada la superficie profunda de cada amígdala palatina del tejido conectivo
circundante, la cara superficial de estas amígdalas se recubre por un epitelio escamoso, estratificado, no
queratinizado. Que sumergen de 10 a 12 criptas.
 Criptas: Son profundas invaginaciones del parénquima amigdalino. Suelen contener desechos
alimenticios, células epiteliales descamadas, leucocitos muertos, bacterias y otras sustancias antigénicas

El parénquima de la amígdala se compone de múltiples nódulos linfoides muchos de los cuales presentan centros
germinales que indican la formación de células B.

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c.2) Amígdalas Faríngeas:

Es única, se encuentra en el techo de la faringe nasal, es similar a la palatina, pero su capsula incompleta es más
delgada. En lugar de criptas, la amígdala faríngea tiene invaginaciones longitudinales, superficiales, llamadas
plegamientos, el recubrimiento de su parte superficial es un epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado,
entremezclado con placas de epitelio escamoso estratificado.

El parénquima de la amígdala faríngea se compone de nódulos linfoides, algunos de los cuales tienen centros
germinales. Cuando este tipo de amígdala se inflama se llama adenoides.

c.3) Amígdalas Linguales:

Se encuentra en la superficie dorsal del tercio posterior de la lengua. Son varias y su cara superficial está
recubierta por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Las superficies profundas de las amígdalas
linguales tienen capsulas endebles que las separan del tejido conectivo subyacente. Cada amígdala posee una
cripta, cuya base recibe conductos de las glándulas salivares menores mucosas.

El parénquima de las amígdalas linguales está formado por nódulos linfoides, que suelen tener centros
germinales.

c.4) Amígdalas Tubaricas:

También se llama amígdala de Gerlach y se encuentra rodeando el extremo faríngeo de la Trompa de Eustaquio.

d) Tejido Linfoide

Los tejidos linfáticos o linfoideos son la amígdala, las placas de Peyer, los ganglios linfáticos y la médula ósea.

El tejido linfoide asociado a las mucosas o MALT (en inglés: Mucose-associated lymphoid tissue) es un tipo
de agrupación de células linfoides sin organización o estructura, que se encuentra asociado a la mucosa y que
forma parte de una serie de localizaciones linfoides repartidas por el organismo, se encuentra principalmente en
la lámina propia, y en áreas submucosas del tracto respiratorio, genitourinario y gastrointestinal, las células
linfoides se pueden encontrar como agregados o solitarios que contienen centros germinales (folículos
secundarios), este tejido lo podemos encontrar en las amígdalas, en los bronquios, y a lo largo del tracto
genitourinario,. Hay tres tipos según el tipo de mucosa:

 Tejido linfoide asociado a los bronquios o BALT (bronchus-associated lymphoid tissue). se encuentra
en la mucosa que recubre las vías respiratorias. contiene linfocitos B y T.

 Tejido linfoide asociado al tubo digestivo o GALT (gut-associated lymphoid tissue). Se compone de
folículos linfoides a todo lo largo del tubo gastrointestinal casi todos están aislados entre si. Destacan las
placas de Peyer, situadas en la mucosa del intestino delgado. El epitelio que recubre las placas de Peyer,
es un epitelio especializado que permite el transporte de los antígenos hacia el tejido linfoide. Esta
función se realiza por células denominadas células “M” debido a la presencia de numerosos micropliegues
en la superficie luminar. Estas células M son capaces de absorber procesar, transportar y presentar
antígenos a células linfoides subepiteliales. Creando una respuesta humoral que impide la entrada de
microorganismos infecciosos.

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  SALT: la piel representa una zona de ataque para los microorganismos patógenos. Este tejido presenta las
siguientes células:

o Linfocitos intraepidermicos: linfocitos Th y APC

o Los queratinocitos: expresan moléculas de CPH clase II
o Linfocitos dérmicos: Linfocitos activados o de memoria.

 Tejido linfoide asociado a la nariz o NALT (nose-associated lymphoid tissue).

4) Células del Sistema inmune

Las células que forman el sistema inmune son las siguientes:

Leucocitos

 Polimorfonucleares (Granulocitos): Neutrófilos, basófilos y eosinófilos.

 Mononucleares: Monocitos, Macrofagos (MØ), Linfocitos T (Colaboradores CD4 Y CD8) Linfocitos B
(CD2o+).

Natural Killer (NK) 1%

4.1) Los Linfocitos en el sistema inmunitario

Los linfocitos son la base de la inmunidad adquirida, los linfocitos se encuentran en los ganglios linfáticos y en
otros tejidos linfáticos especiales, como el bazo, ciertas áreas de la submucosa del tubo digestivo y la médula

46
ósea. El tejido linfático está distribuido por el cuerpo de una manera muy adecuada para poder interceptar los
organismos invasores y las toxinas antes de que se diseminen demasiado.

Hay dos poblaciones de linfocitos, aunque ambas derivan de células madre hematopoyéticas pluripotenciales, que
se diferencian para dar un tipo u otro. Los linfocitos de una de las poblaciones se modifican en el timo; estos son
los llamados linfocitos T, y son los responsables de la inmunidad mediada por células. Los linfocitos de la otra
población se modifican en el hígado durante el período intermedio de la vida fetal, y en la médula ósea al final
del período fetal y después del nacimiento; estos son los llamados linfocitos B y son los responsables de la
inmunidad humoral.

Los linfocitos B se diferencian de los linfocitos T ya que segregan anticuerpos activamente, que son grandes
moléculas proteicas capaces de combinarse con el antígeno y destruirlo.

Cuando un antígeno específico entra en contacto con los linfocitos T y B del tejido linfático, ciertos tipos de
linfocitos T y B se activan y se transforman en células T activadas y células B activadas, que son las que forman
los anticuerpos. Las células T activadas y los anticuerpos recién formados reaccionan, de manera sumamente
específica con el antígeno que inició su activación lo que inactiva o destruye al antígeno.

Cada linfocito inactivo es capaz de formar un anticuerpo, o un tipo específico de célula T, con una especificidad
muy alta. De tal manera que existen una gran variedad de linfocitos T y B inactivos, que cada uno se activa por
un antígeno especifico, Una vez que el linfocito específico se activa por su antígeno, se reproduce
frenéticamente, dando lugar a un número enorme de linfocitos duplicados. I.-) Si se trata de un linfocito B, su
progenie finalmente secretará los anticuerpos específicos que después circularán por todo el cuerpo. II.-) Si es
un linfocito T, su progenie se desarrollará como células T sensibilizadas que llegan a la sangre, circulan por los
líquidos tisulares de todo el cuerpo y finalmente regresan a la linfa. Cada conjunto diferente de linfocitos capaz
de formar un anticuerpo específico o una célula T activada concreta es lo que se llama un clon de linfocitos.
Todos los linfocitos de un clon son idénticos y todos derivan de un linfocito progenitor de un tipo específico.

a) Características específicas del Sistema de linfocitos B (Inmunidad Humoral)

Una vez que el antígeno entra al organismo, los macrófagos actúan fagocitándolo, luego que lo fagocitan lo
presentan a los linfocitos B adyacentes. Los linfocitos B inactivos que sean específicos para ese antígeno, cuando
este le es presentado, aumentan de tamaño y se transforman en células plasmáticas productoras de anticuerpos.
Estas células como su nombre lo indica van a producir anticuerpos, específicamente gammaglobunnilicos. Los
cuáles serán segregados a la linfa para luego ser transportado hasta la sangre circulante.

Existen algunos linfocitos B que pasan a ser llamados células de memoria, ya que cuando un clon se activa no
forman células plasmáticas, si no otros linfocitos B similares al clon original, aumentando su número, los cuales
se esparcen por el cuerpo gracias a la linfa.

Pueden existir distintos anticuerpos para un antígeno, pero siempre la respuesta se basara en el anticuerpo más
potente y rápido. Debido a que de estos anticuerpos es que se realiza la formación de las células de memoria, la
cual producirá linfocitos del clon que produzca dicho anticuerpo.

I) Los Anticuerpos

Son proteínas gammaglobulinas llamadas inmunoglobulinas. El monómero de Ig es una molécula en forma de

"Y" Todas las inmunoglobulinas están compuestas por la combinación de 2 cadenas polipeptídicas ligeras y 2

47
pesadas. Cada una de estas cadenas posee una porción variable y otra constante. I.-) La porción variable, es
distinta en cada anticuerpo específico, se encuentra en el apice de la proteína y es la que se une a un tipo
concreto de antígeno. Cada una de estas variantes se puede unir a una antígeno distino, permite que exista una
gran cantidad de anticuerpos para reconocer los millones de antígenos. II.-) La porción constante, es la
responsable de las otras propiedades del anticuerpo, como la capacidad de difusión, su adherencia a cierta
estructura, y la unión al complejo de complemento.

La única parte del antígeno reconocida por el anticuerpo se denomina epítopo. Y la parte del anticuerpo que
reconoce al antigeo paratopo

Cada cadena polipeptídicas se compone de dominios estructurales llamados dominios Ig. Estos dominios
contienen entre 70 y 110 aminoácidos y se clasifican en diferentes categorías, por ejemplo en variables (IgV) y
constantes (IgC) de acuerdo con su tamaño y función.

Existen cinco clases generales de anticuerpos, cada una de las cuales tiene una función concreta: IgM, IgA, IgG,
IgD e IgE. De ellas las IgG son las más abundantes y constituyen aproximadamente el 75% de los anticuerpos de
una persona normal.

Algunas partes del anticuerpo tienen funciones únicas tenemos:

 Los extremos de la "Y", contienen el lugar que se une al antígeno y por tanto, reconoce elementos
extraños específicos. Esta región del anticuerpo se llama Fragmento de unión al antígeno o región
Fab. Está compuesta de un dominio constante y otro variable de cada una de las cadenas ligera y pesada
del anticuerpo. El paratopo está conformado por los dominios
variables de la cadena pesada y ligera en el extremo amino
terminal del monómero de anticuerpo.
 La base de la "Y" consiste en modular la actividad de la célula
inmunitaria. Esta región se llama Fragmento cristalizable o Fc
y está compuesta por dos o tres dominios constantes de ambas
cadenas pesadas, dependiendo de la clase del anticuerpo.
Mediante la unión a proteínas específicas la región Fc se asegura
que cada anticuerpo genera una respuesta inmune apropiada
para un antígeno dado. La región Fc también se une a varios
receptores celulares como el receptor del Fc y otras moléculas
del sistema inmunitario como las proteínas del complemento. Al
efectuar esto, media en diferentes efectos fisiológicos
incluyendo la opsonización, lisis celular y desgranulación de las
células cebadas, basófilos y eosinófilos

La acción de los anticuerpos:

Los anticuerpos actúan atacando directamente al invasor o activando el

sistema del complemento, este último es el que después destruye al
organismo invasor. Los anticuerpos pueden inactivar al agente invasor
directamente de una de las siguientes maneras:

48
  Aglutinación, en la que muchas partículas grandes con antígenos en su superficie, como las bacterias o los
eritrocitos se unen en un grumo.
 Precipitación, en la que el complejo molecular formado por el antígeno soluble y el anticuerpo se hace tan
grande que se vuelve insoluble.
 Neutralización, en la que los anticuerpos cubren los lugares tóxicos del agente antigénico.
 Lisis, en la que a veces los anticuerpos son capaces de romper las células invasoras, atacando
directamente su membrana celular.

Aunque los anticuerpos tienen algunos efectos directos en la destrucción de los invasores, la mayor parte de su
efecto protector deriva de la acción del complejo antígeno anticuerpo.

Clases de inmunoglobulinas

En el humano hay cinco clases (isotipos) de inmunoglobulinas, es decir: IgG, IgM, IgA, IgD e IgE.

 IgG, la forma monomérica de inmunoglobulina

 IgM, que semeja cinco moléculas de IgG unidas entre sí (forma pentamérica de inmunoglobulina).
 IgA, que semeja dos moléculas de IgG unidas entre sí (forma dimérica de inmunoglobulina).
 IgD, que está presente en una concentración muy baja en la sangre, pero se encuentra en la superficie de
la célula B como una forma monomérica de inmunoglobulina conocida como IgD de superficie (slgD).
 IgE, una forma monomérica de inmunoglobulina presente en la superficie de basófilos y células cebadas.

49
 II) Complementos:

Un complemento es un término general que se utiliza para describir un sistema de proteínas, que normalmente
se encuentran en el plasma, que pueden activarse por la reacción antígeno-anticuerpo y pueden potenciar la
acción del anticuerpo.

Cuando un anticuerpo se une a un antígeno se descubre, o se activa, un lugar reactivo específico de la porción
constante del anticuerpo. Este lugar activado del anticuerpo se une directamente con la molécula C1 del sistema
del complemento, y se inicia una cascada de reacciones secuenciales. Cuando se activa el complemento, se
forman muchos productos finales, y algunos de ellos contribuyen a la destrucción del organismo invasor o a la
neutralización de una toxina. El complemento puede estimular la fagocitosis de los neutrófilos y los macrófagos,
causar la ruptura de la membrana celular de las bacterias u otros organismos invasores, estimular la aglutinación,
atacar la estructura de los virus, estimular la quimiotaxis de los neutrófilos y los macrófagos, e inducir la
liberación de histamina por parte de los mastocitos y los basófilos, estimulando así la vasodilatación y la salida de
plasma, lo que, a su vez, estimula el proceso inflamatorio.

Existen 2 vías que pueden activar un complemento:

o Vía clásica la activación del complemento por una reacción antígeno-anticuerpo. Esta vía posee
una vía de ampliación que se conoce como
o Vía alternativa de la activación del complemento es la que se produce cuando no interviene la
reacción antígeno-anticuerpo. La membrana celular de algunos microorganismos invasores
contiene moléculas de polisacáridos grandes, que son capaces de activar la cascada del
complemento. La vía alternativa no necesita la reacción antígeno-anticuerpo, pero es capaz de
proporcionar la misma protección contra los invasores una vez que la persona está inmunizada
contra dicho agente; esta es una de las primeras líneas defensivas contra los microorganismos
invasores. Esta vía se considera la más antigua, ya que brinda una respuesta inmediata ante un
agente patógeno incluso antes que comience la producción de anticuerpos.

Se ha considerado una tercera vía llamada vía de la lectina, la cual se activa por: la unión de la lectina del suero,
la proteína de unión a manosa, o lectina de unión a manosa MBL. A proteínas como carbohidratos o bacterias de
los virus.

III) Citoquinas

Las citoquinas constituyen un grupo grande de moléculas que participan en la señalización entre células durante
la respuesta inmunitaria. Por lo general son proteínas pequeñas y solubles, en algunos casos pueden ser
glicoproteínas, son producidas por una célula que puede afectar al comportamiento y las propiedades de otras
células, (no solamente son producidas por las células del S.I), por lo general regulan las fases de la respuesta
inmunitaria tanto natural como especifica.

En la inmunidad natural principalmente son sintetizadas por los fagocitos mononucleares, y por ello se conocen
como monoquinas. Estas pueden ser producidas como respuesta a un estímulo microbiano o bien en respuesta
de los linfocitos T estimulados por antígenos, como parte de una respuesta especificia.

También desempeña un papel importante como coestmuladora de la activación de linfocitos, proporcionando

mecanismos de ampliación para las respuestas inmunitarias específicas. En la respuesta inmunitaria especifica

50
son llamada linfonquinas. Ya que se producen por Linfocitos T activos. Estas son las moléculas efectoras de la
inmunidad mediada por células y comunican las células del sistema inmunitario e inflamatorio. Existe una gran
variedad de estas citoquinas y muchas veces redudan en su función ya que comparten propiedades biológicas,
influyen en la formación de otras citoquinas, un ejemplo de ellas son las interleucinas, los factores estimulantes
de colonias y el interferon.

Sin la presencia de estas lifonquinas el sistema inmunitario es paralizado casi totalmente.

51
b) Características específicas del Sistema de Mediado por Linfocitos T (Inmunidad mediada por células)

Cuando los macrófagos presentan un antígeno específico, los linfocitos T del clon de tejido linfático específico
proliferan y se produce la liberación de una gran cantidad de células T activadas, de manera paralela a la
liberación de anticuerpos por las células B activadas. Estas células T activadas pasan al sistema circulatorio y se
distribuyen por todo el cuerpo, por el que circulan durante meses o incluso durante años.

Los linfocitos T de memoria se forman igual que las células B de memoria del sistema de anticuerpos; si se
produce una exposición posterior al mismo antígeno, la liberación de células T activadas es mucho más rápida y
potente que en la primera respuesta. Los antígenos se unen a las moléculas receptoras de la superficie de las
células T, de la misma forma que se unen a los anticuerpos. Estas moléculas receptoras poseen una unidad
variable similar a la región variable del anticuerpo humoral, pero su tallo se encuentra firmemente unido a la
membrana celular.

Los Linfocitos T

Hay 3 tipos principales de células T I.-) Las células T colaboradoras, II.-) Las células T citotoxicas, y III.-) las
células T supresoras, cada una es muy diferente a la otra en funcionamiento.

 Las células T colaboradoras (CD4+ o hellper T cells): Son las más abundantes del cuerpo, actúan
regulando casi toda la actividad inmunitaria se encargan de iniciar la cascada de la respuesta inmune
coordinada. Estas célula llevan a cabo su tarea mediante la formación de una serie de proteínas
mediadoras llamadas Linfocinas (Citoquinas sintetizadas por linfocitos T), que actúan sobre otras
células del sistema inmunitario y de la medula ósea. Las células T colaboradoras, secretan Iterlecunias-2
(IL-2), IL3, IL4, IL5, IL6, factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos, e interferon. Se cree
que los linfocitos Th maduros siempre expresan su proteína de superficie CD4. Los linfocitos T que
expresan activamente su CD4 son entonces llamados linfocitos T CD4+. Se considera que estas células
CD4+ tienen generalmente un papel predefinido como linfocitos T colaboradores en el sistema
inmunitario, aunque existen raras excepciones.. Estas células no son capaces de producir efectos
citotoxicos o fagocitarios, es decir no aniquilar células sin la ayuda de otras células inmunitarias
consideradas inútiles contra la infección.

El virus del SIDA desactiva o destruye estas células T colaboradoras lo que produce a quedar desprotegidos
contra enfermedades infecciosas.

Las células T colaboradoras realizan las siguientes funciones:

 Estimulación del crecimiento y la proliferación de las células T citotóxicas y de las células T

supresoras, mediante la acción de las interleucinas-2, -4 y -5.
 Estimulación del crecimiento y la diferenciación de las células B para formar células plasmáticas y
anticuerpos, principalmente, por la actuación de las interleucinas-4, -5 y -6.
 Activación del sistema de los macrófagos.
 Estimulación de las mismas células T colaboradoras. La interleucina-2 tiene un efecto de
retroacción positiva directa que estimula la activación de las células T colaboradoras, por lo que
actúa como amplificadora de la respuesta inmunitaria

52
  Las células T citotóxicas (CTL o CD8+): son capaces de destruir microorganismos mediante el ataque
directo. Por esta razón también son llamadas células agresoras o células citotolicas o células asesinas
(killer cells). Las proteínas receptoras de la superficie de las células T citotoxicas se unen con fuerza a los
organismos o las células que contiene el antígeno específico. Después de unirse, las células T citotoxicas
secretan unas proteínas llamadas Perforinas (Proteínas formadoras de agujeros) ya que literalmente
realizan grandes agujeros en la membrana de las células a las que atacan. Estos agujeros interrumpen el
equilibrio osmótico celular, lo que conduce a la muerte de las células atacadas. Estas células son
especialmente importantes para la destrucción de las células infectadas por virus, células cancerosas y
células de órganos transplantados. Se les llama comúnmente CD8+, por la presencia del receptor de
membrana CD8. Debido a la gran toxicidad de estos linfocitos, y para evitar el riesgo innecesario de que
circulen constantemente, estas células CD8 requiere de dos tipos de señales para su activación.

 Las células T reguladoras (anteriormente supresoras): suprimen las funciones de las células T citotoxicas y
las células T colaboradoras. Se cree que están funciones supresoras sirven para regular la actividad de las
otras células T, de manera que impiden la producción de reacciones inmunitarias intensas, que podrían
ser dañinas para el cuerpo.

Existe otro tipo de linfocito conocido como asesinos naturales (NK o Natural Killer):

Los cuales son un tipo especial de linfocitos, situados entre la respuesta inmune adaptativa (mediada por
linfocitos), y la respuesta inmune innata (la inflamación). Las células NK provienen del mismo precursor
hematopoyético que el resto de los linfocitos T, pero no expresan el TCR. Sin embargo, estas células pueden
recibir dos tipos de señales. Ya sean activadoras o inhibidoras.

Estas células pueden realizar funciones relacionadas tanto con los linfocitos T4 (cooperadores) como con los T8
(citotóxicos): producción de citoquinas y liberación de moléculas citolíticas, capaces de destruir la célula
objetivo. Actúan atacando toda célula que carezca de moléculas CMH-I ya que estas células son identificadas

53
como potencialmente dañinas. En el caso de las células transplantadas (exógenas), es una situación no
fisiológica, y la activación de las células NK constituye una de las principales barreras al transplante. En general,
la tolerancia de las células NK hacia las células propias está asegurada porque un único receptor CMH-I activado
es suficiente para asegurar la inhibición, ya que la señalización inhibidora es dominante frente a la activadora.

c) Formación de linfocitos o linfopoyesis

Las células madre hemopoyéticas totipotenciales dan origen a la serie mieloide de células mediante CFU-S y
también a la serie linfoide de células a través de la CFU-Ly.

La célula madre multipotencial CFU-Ly se divide en la médula ósea para formar las dos células progenitoras
unipotenciales, CFU-LyB y CFU- LyT, ninguna de las cuales tiene capacidad inmunitaria.

La CFU-LyB se divide varias veces en la médula ósea y da lugar a los linfocitos B con capacidad inmunitaria que
expresan marcadores de superficie específicos, incluidos los anticuerpos. Las células CFU-LyT se someten a
mitosis y forman células T con capacidad inmunitaria que viajan a la corteza del timo en donde proliferan,
maduran y comienzan a expresar marcadores de superficie celular. A medida que aparecen estos últimos en el
plasmalema de la célula T (como receptores de la célula T y grupos de marcadores de diferenciación), las células
se convierten en linfocitos T con capacidad inmunitaria. Casi todas estas células T recién formadas se destruyen
en el timo y las fagocitan los macrófagos residentes.

Tanto los linfocitos B como los T prosiguen hacia órganos linfoides (como el bazo y los ganglios linfáticos), en
donde forman clonas de células T y B con capacidad inmunitaria en regiones bien definidas de los órganos.

d) Ontogénesis de las células del sistema inmune:

La ontogénesis u ontogenia describe el desarrollo de un organismo, desde el óvulo fertilizado.

Las células del sistema inmune se generan en la hematopoyesis y esta, aparece en el hígado fetal en la 6ta semana
y, posteriormente desde la 10ª semana de gestación, en la medula ósea, aunque en el hígado continua esta
función hasta el 6to mes.

Los linfocitos B comienzan a aparecer entre las semanas 8ª y 9ª al igual que los factores de complemento. No
obstante las inmunoglobulinas IgM no aparecen hasta el 6to mes. Los linfocitos comienzan a generar sus
distintos receptores entre la 9ª y la 10ª semana.

En el adulto los linfocitos T son sintetizados en la medula ósea.

e) Eventos que ocurren en el timo para la maduración de los linfocitos T

Los linfocitos T derivan de células pluripotenciales de la medula ósea y sufren la reorganización de sus genes en
un microambiente especializado, para producir moléculas receptoras únicas de cada célula, estas células migran
desde etapas muy tempranas hacia el timo, donde se lleva a cabo su maduración, pasando por una serie de
estadios o fases que se distinguen por la expresión diferencial de varias moléculas de superficie, como son CD44 y
CD25 el complejo CD3: TCR y las proteínas co-receptoras CD4 Y CD8. Aprende a reconocer al antígeno de
extraño y a ser autotolerante.

Los eventos ocurren de la siguiente forma:

 El linfocito aprende a diferenciar lo propio de lo extraño (tolerancia inmunológica).

54
  Aprende cadenas receptoras de células T.
 Reconoce la glicoproteína de membrana CD3+
 Se diferencia CD4+ y CD8+

I) Reorganización de los genes TCR

 El primer precursor es la célula Pro-T que prolifera gracias a la IL-7. En el núcleo, ocurre el
reordenamiento de genes que codifican la cadena β del TCR. Aún ni el TCR, CD4 ni CD8 existen, por ello
se denominan a las células Pro T CD4-/CD8- o dobles negativos.
 Debe producirse la cadena β completa en la célula pro-T sino ésta muere. Activación de alelos que la
codifican.
 Las células Pre-T: La cadena β se expresa en la superficie celular unida a una proteína Pre- + α formando
el complejo Pre-TCR y se convierte en célula Pre-T. Inicio de Reordenamiento de la cadena α (sin
expresión de CD4+ y CD8+).
 Cuando se sintetizan ambas cadenas, se expresan CD4, CD3 y CD8 (se denominan dobles positivos).

II) Selección positiva o negativa de los timocitos

 Positiva: comienza el mecanismo de restricción CMH; los linfocitos pueden reconocer antígeno si este
presenta la molécula CMH. Si el TCR reconoce una molécula CMH en el timo esta célula T, es
seleccionada para sobrevivir
 Durante la selección positiva, las células T que reconocen complejos proteicos (CMH I) presentan la
expresión de CD8+, el correceptor que une a la molécula CMH-I y pierden la expresión de la molécula
CD4+.
 Y las células que reconocen CMH II pierden el CD8+ y presentan CD4+.
 Negativa: Brinda tolerancia inmunitaria respecto de los péptidos propios. Los linfocitos dobles positivos
inmaduros cuyos receptores reconocen los complejos “péptido CMH” en el timo sufren apoptosis; éste
proceso permite la tolerancia central (que las proteínas propias no sean atacadas por linfocitos T).

III) Linfocitos Maduros

 Simples positivos CD4+ o CD8+.

 Restricción de moléculas de CMH
 Toleran proteínas propias
 Son vírgenes: no se han encontrado antígenos extraños.
 Los linfocitos Th1: Secretan IL-2, INF y, TNF β, los cuales activan a los linfocitos T CD8+.
 Los linfocitos Th2: Secretan IL-1, IL-4, IL-5 que son coadyuvantes en la activación de linfocitos B.

5) Complejo Mayor de Histocompatibilidad o HLA (sistema de leucocitos humanos)

Es un grupo de genes acoplados a un cromosoma (el cromosoma 6 en los humanos).

Codifican las glicoproteínas. Sus productos son antígenos de tipo tisular o antígeno de transplante (reacción de
rechazo).

Se organizan en 3 regiones:

 Clase I

55
  Clase II: Se encuentran en las células presentadoras de antígeno (APC)
 Clase III

Las de la clase I y II participan en las reacciones inmunológicas.

La principal importancia de las moléculas de histocompatibilidad mayor (moléculas MHC) consiste en

permitir que las APC y las células atacadas por virus (que ya están transformadas por virus) presenten los
epitopos del patógeno invasor a las células T. Estos epitopos son polipéptidos cortos que se ajustan en un surco
en la superficie de la molécula MHC.

Hay dos clases de moléculas MHC:

 Moléculas MHC I que presentan fragmentos polipéptidos cortos (8 a 12 aminoácidos de largo) derivados
de proteínas endógenas (es decir, proteínas elaboradas por la célula).
 Moléculas MHC II, cuya función es presentar fragmentos polipéptidos más largos (13 a 25 aminoácidos
de largo) derivados de proteínas exógenas (es decir, proteínas que fagocitaron estas células del espacio
extracelular).

Casi todas las células procesan y presentan proteínas MHC I, pero sólo las APC procesan y presentan proteínas
MHC II.

En el hombre las moléculas MHC I y MHC II existen en muchas formas, que permiten que las células T
reconozcan las moléculas MHC de un individuo como propias del mismo —es decir, las células T son capaces de
distinguir lo “propio”.

5.1) Carga de epitopos en las moléculas MHC I

Los epitopos provenientes de proteínas endógenas son transportados por proteínas especializadas dentro de las
cisternas del retículo endoplásmico rugoso.

Las proteínas que sintetiza la célula se conocen como proteínas endógenas, sea que su origen se deba a la
célula misma o a la afectación de la maquinaria sintética celular por un virus o un parásito. Los proteosomas
controlan más características de las proteínas que la célula produce, las cuales se modifican hasta alcanzar el
tamaño adecuado de fragmentos de polipéptidos (8 a 12 aminoácidos de extensión). Estos fragmentos, que se
conocen como epitopos, son transportados por proteínas transportadoras especializadas (TAP1 y TAP2) en las
cisternas del retículo endoplásmico rugoso (RER), donde se integran a moléculas del MHC I que se sintetizan en
la superficie del RER. El complejo MHC I-epitopo es transportado al aparato de Golgi donde se empaca dentro de
la red trans-Golgi, en vesículas revestidas por clatrina, para luego ser trasladado e insertado en el plasmalema. De
esta manera, los TCL “observan” la superficie celular y “reconocen” si las proteínas que la célula está produciendo
son propias o extrañas.

5.2) Carga de epitopos en las moléculas MHC II

Los epitopos derivados de proteínas endocitadas por macrófagos y APC se localizan sobre moléculas MHC II dentro
de compartimientos intracelulares especializados que se conocen como compartimiento del complejo mayor de
histocompatibilidad II (MIIC).

Los macrófagos y las APC endocitan proteínas de su medio extracelular mediante la formación de vesículas
pinocíticas o fagosomas. El contenido de estas vesículas, que se conoce como proteínas exógenas, se lleva a

56
endo- somas tempranos, donde se segmenta enzimàticamente en fragmentos polipeptídicos. Estos últimos se
transportan a endosomas tardíos, donde se segmentan de manera adicional para que tengan el tamaño apropiado
(13 a 25 aminoácidos de largo) de tal forma que puedan ajustarse en el surco de la molécula MHC II.

Las moléculas MHC II se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso (RER). A medida que se ensamblan en las
cisternas del RER, se carga dentro del surco de la molécula MHC II una proteína conocida como CLIP (del inglés
class II-associated invariant protein, proteína invariable relacionada con la clase II), lo que evita la carga
accidental de la molécula con un epitopo endógeno. El complejo MHC II-CLIP es transportado al aparato de
Golgi y seleccionado en vesículas recubiertas con clatrina dentro de la red de Golgi trans para llevarlo a una
vesícula especializada (vesícula MIIC) que se especializa en cargar epitopos en la molécula MHC II.

La vesícula MIIC no sólo recibe el complejo MHC II- CLIP sino también los epitopos de los antígenos procesados
de los endosomas tardíos. Dentro de la vesícula MIIC, la CLIP de la molécula MHC II se disocia enzimàticamente
y es sustituida por un epitopo. El complejo MHC Il-epitopo a continuación se transporta e inserta en la
membrana celular.

De esta manera las células T cooperadoras pueden “mirar” a la superficie de la célula y “ver” si la célula está
encontrando proteínas extrañas.

6) Interacciones celulares
6.1) Interacción de células asesinas naturales con macrófagos

Las células asesinas naturales se comunican con macrófagos para incrementar las capacidades de defensa de
ambos tipos celulares.

Las células del cuerpo atacadas por virus elaboran y liberan IFN-a: e IFN-/3. Durante un ataque por bacterias
gramnegativas, LPS está presente en el microambiente. Cualquiera de estas tres moléculas puede activar células
NK. La activación de estas últimas origina las secuelas siguientes.

I) Las células NK activas aumentan la cantidad de IFN-y que se libera y en consecuencia activan
macrófagos. Los macrófagos activados tienen mayor capacidad para responder a LPS (y también a IFN-a e
IFN-/3); responden mediante su transformación en hiperactivados. Los macrófagos hiper activados
crecen, aumentan sus capacidades fagocíticas y de destrucción, y liberan TNF.
II) El TNF auto activa macrófagos para que liberen IL-12.
III) TNF e IL-12 hacen que las células NK liberen IL-2 e incrementen incluso más la producción de IFN-y (que
aumenta el número de macrófagos activados).
IV) El TNF determina que las células NK expresen receptores IL-2 en su superficie.
V) Las células NK proliferan cuando IL-2 se une a sus receptores IL-2.
VI) Por consiguiente los macrófagos y las células NK, ambos componentes del sistema inmunitario innato,
cooperan entre sí para incrementar su número y eficiencia para destruir patógenos invasores y células
alteradas por virus.

6.2) Interacción entre las células linfoides

Las células del sistema linfoide interactúan entre sí para llevar a cabo una respuesta inmunitaria. El
reconocimiento de moléculas de superficie regula el proceso de interacción; si estas últimas no se identifican, la

57
célula se elimina para evitar una respuesta incorrecta. Cuando se reconocen moléculas de superficie, los
linfocitos proliferan y se diferencian. El inicio de estas dos respuestas se denomina activación. Esta requiere
cuando menos dos señales:

 Reconocimiento del antígeno (o epitopo).

 Reconocimiento de una segunda señal estimuladora concurrente, que puede ser mediada por una
citocina o por una molécula de señalamiento unida a la membrana.

6.3) Respuesta inmunitaria humoral mediada por célula T cooperadora (células TH2)

Con excepción de los antígenos independientes del timo, las células B pueden responder un antígeno sólo si el
subtipo Th2 de células T cooperadoras les indica que lo hagan. Cuando la célula B une antígeno a su SIG,
internaliza el complejo de antígeno y anticuerpo, remueve el epitopo, lo fija a las moléculas MHC II, coloca el
complejo epitopo-MHC II en su superficie y lo presenta a una célula TH2.

 Señal 1. La célula TH2 no sólo debe reconocer el epitopo con su RTC sino también la molécula MHC II
con su molécula CD4.
 Señal 2. El receptor CD40 de las células TH2 debe unirse a la molécula CD4Ü de la célula B.

La célula B se activa y prolifera con rapidez cuando ambos fenómenos de señalamiento se ejecutan de manera
adecuada. Durante la proliferación, la célula TH2 libera IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. Las tres primeras de estas
citocinas facilitan la diferenciación de las células B recién formadas en células B de memoria y células plasmáticas
que secretan anticuerpo, en tanto que IL-10 inhibe la proliferación de células TH1.

Destrucción de células transformadas viralmente mediada por célula T cooperadora (TH1)

En casi todos los casos, los CTL deben recibir una señal de una célula TH1 para ser capaces de destruir células
transformadas por virus. Sin embargo, antes que esa señal pueda darse, la célula TH1 debe activarse por una APC
que ofrece el epitopo apropiado.

58
  Señal 1. El RTC y la molécula CD4 de una célula TH1 deben reconocer el complejo epitopo-MHC II en la
superficie de una APC. Si estos fenómenos ocurren, la APC expresa en su superficie una molécula
denominada B7.
 Señal 2. La molécula CD28 de la célula TH1 se une a la molécula B7 de la APC.

La célula TH1 es activada ahora y libera IL-2, IFN- y y TNF. El IFN-y origina la activación y la proliferación del
CTL, si éste se encuentra unido a la misma APC y se satisfacen las condiciones siguientes:

 Señal 1. El RTC y la molécula CD8 del CTL deben 3. reconocer el complejo epitopo-MHCI de la APC;
asimismo la molécula CD28 del CTL debe unirse con la molécula B7 de la APC.
 Señal 2. La IL-2 liberada por la célula TH1 se une a los receptores IL-2 del CTL.

A continuación el CTL se activa y prolifera con rapidez. Los CTL recién formados buscan células transformadas
viralmente mediante la unión con su TCR y CD8 al complejo epitopo-MHC I de la célula transformada. La
destrucción de la célula blanco puede ocurrir en una de las formas siguientes:

1. La unión (en presencia de calcio) causa liberación de perforinas, un grupo de glucoproteínas relacionadas de
manera estrecha con la fracción C9 del complejo de ataque de membrana y del complemento. Las perforinas se
incluyen por sí mismas en las membranas celulares de las células transformadas y, mediante agregación, forman
poros hidrofílicos. Es posible que estos poros se tornen tan grandes y abundantes que la célula blanco no puede
conservar su integridad citoplásmica y las células sufren necrosis. Resulta de interés señalar que la perforina
protege de la autodestrucción el CTL porque el proteoglucano sulfato de condroitina A está presente en las
vesículas que contienen granzimas.

2. La unión (en presencia de calcio) origina la liberación de perforinas y granzimas. Las granzimas se liberan de
gránulos de almacenamiento del CTL; estas enzimas penetran en las células transformadas a través de los poros
que la perforina forma e impulsan las células a la apoptosis, y las destruyen en el transcurso de unos cuantos
minutos.

La unión también puede llevar al ligando Fas del CTL en contacto con la proteína Fas (CD95) de la membrana de
la célula blanco. Cuando se une un número umbral de estos ligandos Fas y proteínas Fas, el agrupamiento de las
proteínas Fas induce la cascada de proteínas intracelulares y conduce a la apoptosis.

Las células TH1 ayudan a los macrófagos a destruir bacterias

Las bacterias que son fagocitadas por macrófagos pueden proliferar con facilidad dentro del fagosoma (e
infectarse) porque los macrófagos no pueden destruir estos microorganismos a menos que sean activados por
células Th1.

 Señal 1. El TCR y las moléculas CD4 de la célula TH1 deben reconocer el complejo epitopo-MHC II del
macrófago que fagocito la bacteria.
 Señal 2. La célula TH1 expresa receptores IL-2 en su superficie y libera IL-2, que se une a los receptores y
en consecuencia se activa por sí misma.

La célula TH1 activada prolifera con rapidez y las células Th1 recién formadas entran en contacto con macrófagos
infectados con bacterias.

59
  Señal 1. El TCR y las moléculas CD4 de la célula TH1 deben reconocer el complejo epitopo-MHC II del
macrófago infectado, y la célula T libera IFN-y.
 Señal 2. El IFN-y activa el macrófago, que a continuación expresa receptores TNF-a en su superficie y
libera la citocina TNF-a.

Cuando estos dos factores, IFN-y y TNF-a, se unen a sus receptores en los macrófagos, facilitan la producción de
radicales de oxígeno por el macrófago que da por resultado la destrucción de la bacteria.

60
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 3. Hemostasia
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Generalidades

Las necesidades metabólicas del organismo deben satisfacerse para oxigenar los tejidos; esto se realiza mediante
la participación de los pulmones, sistema circulatorio en una acción: La ventilación pulmonar, donde se produce
el intercambio hematogaseoso a nivel del alveolo y del capilar.

Es importante reconsiderar unos conceptos antes de iniciar el tema de Hemostasia:

 Hipoxia: Disminución de la perfusión celular

 Isquemia: Disminución del aporte de sangre a un órgano o a una zona del organismo. El embolismo
arterial, aterosclerosis, trombosis, vasoconstricción o hemorragias pueden causar una isquemia.

2) Hemostasia
Cohibición de una hemorragia.

Es un sistema complejo, que bajo condiciones fisiológicas mantiene la sangre en estado líquido y que reacciona
ante el daño vascular, de una forma rápida y potente, pero limitada exclusivamente al sitio de la lesión vascular.
De esta forma puede evitarse la perdida sanguínea mediante la formación de un coagulo sin ocasionar la
diseminación del trombo lejos del lugar donde es necesario para sellar la discontinuidad vascular. La hemostasia
permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras se ve dañada, permite la
formación de coágulos para detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el
coágulo.

En la hemostasia están presente 3 elementos: 1) la sangre 2) la pared vascular y 3) el flujo sanguíneo. De la

interacción de estos 3 elementos, resultan 2 fuerzas con actividades opuestas, una que tiende a la formación del
coagulo (Reacción Pro coagulante), otra que evita la formación o facilita la destrucción del coagulo (Reacción
Anticoagulante o Antitrombotica).

 La sangre: sus elementos celulares y solubles, actúan en ambos tipos de procesos, de sus componentes el
principal actor son los trombocitos.
 La pared vascular: Su integridad concede mayor protección frente a la hemorragia. Es fundamental en la
regulación de la hemostasia, ya que su cara interna está formada por células endoteliales y estas
participan de manera activa controlando los activadores e inhibidores de ambas reacciones, en

61
 condiciones normales esta pared mantiene la fluidez de la sangre, al favorecer a la actividad
antitrombotica y servir como barrera que separa la sangre de las capas mas profundas de la pared
vascular, aunque si existe un daño, el endotelio desencadena una serie de estimulantes a la coagulación,
que terminan en la formación de un coagulo, el cual permanece limitado al sitio del daño vascular, ya que
el resto de las células endoteliales mantiene actividad antitrombotica.
 El flujo sanguíneo: Es el medio liquido en la que ocurre el sistema hemostático, influye considerablemente
para facilitar o disminuir las reacciones antes mencionadas, por lo cual su estudio (la hemorrologia) se
relaciona con la fisiología y la patología de la hemostasia.

Existen además, factores endógenos que se encuentran contenidos en la sangre (factores de la coagulación); así
como factores exógenos que se encuentran localizados en el endotelio que favorecen la reacción hemostática.

2.1) Fases de la Hemostasia

Los objetivos procoagulantes, tienen la función principal de activar las plaquetas y la formación de trombina, y
como ultima consecuencia, convertir el fibrinógeno en fibrina para formar el coagulo y darle el aspecto de gel a la
sangre.

Tradicionalmente la hemostasia se ha dividido en 2 fases:

 La hemostasia primaria (vascular-plaquetaria)

 La hemostasia secundaria (o plasmática) aunque ambas ocurren casi de forma simultánea, se analizan
por separado.

62
a) Hemostasia Primaria (vascular-plaquetaria):

Su objetivo principal es la formación de un tapón hemostático inicial, el cual está formado principalmente por
plaquetas activadas o agregadas. Al existir el daño vascular, suele producirse vasoconstricción como una
respuesta inicial; sin embargo aunque esto favorece la formación del tapón hemostático, no hay datos que
corroboren su importancia para el proceso.

La Formación del trombo plaquetario, ocurre por los siguientes pasos: I) adhesión de plaquetas, II)
Activación/secreción plaquetaria, III) Agregación plaquetaria.

Cada paso ocurre de la siguiente manera:

I) Adhesión Plaquetaria:

Las plaquetas no se unen al endotelio libre de lesiones pero cuando hay algún traumatismo de este, las plaquetas
pueden adherirse fácilmente al tejido subendotelial debido a las glucoproteinas de la superficie plaquetaria que
actúan como receptores delos componentes que se encuentran en este tejido (como el colágeno).

La adhesión plaquetaria depende de factores de unión, entre ellos los más importantes son: El Factor de Von
Willebrand (fvW), Las Glucoproteínas Ib/V/IX y existen otras proteínas adhesivas como el colágeno,
fibronectina, tromboposdina, y el mismo fibrinógeno/fibrina, que intervienen en conjunto con los
previamente mencionados para facilitar la adhesión plaquetaria al tejido subendotelial, las proteínas que
permiten la adhesión plaquetaria tienen como característica que comparten una serie de aminoácidos que
reconocen los receptores glucoproteicos. La adhesión sucede en gran medida por el colágeno expuesto del tejido
subendotelial cuando existe un daño epitelial, el cual en conjunto con las proteínas adhesivas se liberan a la
sangre.

En esta fase los eritrocitos desplazan hacia afuera la pared vascular, facilitando la acción de los trombocitos. Cabe
destacar que sin esta fase no pueden ocurrir las fases subsiguientes. La agregación y adhesión actúan juntos para
formar el tapón plaquetario. Los filamentos de Miosina y actina en las plaquetas son estimuladas para contraerse
durante la agregación, reforzando todavía más el tapón.

II) Activación/secreción plaquetaria:

El término de activación plaquetaria, se asocia con cambios en su forma, la estimulación de varias vías
metabólicas, la expresión de las Gp IIb/IIIA y la inducción a la actividad pro coagulante plaquetaria.

Tas la adhesión plaquetaria, la activación, puede iniciarse por una variedad de estímulos físicos o químicos. Los
compuestos encargados de activar las plaquetas, reciben el nombre de agonistas, estos se unen a receptores
especificaos, en la superficie plaquetaria, al ocupar al receptor, se producen señales a través del sistema de
proteínas G, que es un grupo de proteínas ligadoras de compuestos de guanosina, y que funcionan como
transductores entre la ocupación del receptor y los eventos intracelulares que acompañan a la activación
plaquetaria.

Los agonistas (activadores de plaquetas) son diversos, y comprenden nucleótidos como el ADP, aminas como la
epinefrina y la serotonina; lípidos como las prostaglandinas, tromboxano; el factor activador plaquetario, así
como proteínas como el colágeno y la trombina. Esta última es el agonista plaquetario más potente. Por lo cual,

63
algunas formas de activar las plaquetas son: cuando hacen contacto con el colágeno o el FvW, por la trombina,
por una superficie cargada negativamente, como el vidrio ya que son susceptibles a estímulos físicos.

Luego la activación de las fosfolipasas produce la liberación de fosfolípidos de la membrana

plaquetaria, los que a su vez dan origen a metabolitos que desarrollan diversas funciones intercelulares, que
amplifican la activación plaquetario, y con eso producen mayor adhesión y agregación. Son dos las principales
fosfolipasas que actúan en la activación plaquetaria:

 Fosfolipasa C: Actúa principalmente sobre el fosfatidil inositol bifosfato, para dar origen a otros
compuestos que favorecen a la fosforilación de proteínas contráctiles, de las plaquetas y a la movilización
del calcio. Ambos procesos son fundamentales para la expulsión del contenido e gránulos alfa densos
(secreción plaquetaria) lo que favorece a el tercer paso (la
agregación plaquetaria)
 Fosfolipasas A2: Produce ácido araquidónico, que es el
precursor de diversos endoperoxidos (Enzima precursora)
que a su vez dan lugar a prostaglandinas y tromboxanos A2.
Este último es un poderoso agonista que ocasiona agregación
plaquetaria y vasoconstricción. (Nota) El ácido acetilsalisilico
es un anticoagulante, debido a que esta en la vía metabólica,
para bloquear la enzima oxigenasa lo que impide la
obtención del tromboxano A2, como resultado se bloquea la
ruta metabólica.

De forma simultánea a los elementos bioquímicos, las plaquetas

experimentan cambios en su forma, debido a las interacciones del
citoesqueleto con las glucoproteinas y organelos intracelulares.

De esta forma pasan de ser discos a ser esferas para posteriormente

desarrollar prolongaciones en forma de pseudópodos, proceso al que
se le llama Metamorfosis viscosa por que se acompaña de una
gran capacidad de adhesión y agregación plaquetaria.

III) Agregación plaquetaria:

Al activarse las plaquetas la Gp IIb/IIIa presenta un cambio en su conformación que le permite interactuar con
las moléculas de fibrinógeno.

Este hecho es primordial para la agregación plaquetaria, ya que independientemente del estímulo que active la
plaqueta, la unión de una plaqueta a otra se realiza mediante el enlace de sus Gp II/IIIa empleando como puente
al fibrinógeno. Para que las dos Gp sean funcionales requieren calcio, que mantiene unidos a los componentes
del complejo. La Gp IIb/IIIa se une además a otras proteínas adhesivas, por lo que participan también en la
adhesión. En condiciones de alto Flujo/friccion, tanto la adhesión como la agregación plaquetaria dependen de la
interacción de la Gp Ib y IIb/IIIa con el fvW, en tanto que el fibrinógeno/fibrina solo tienen la función de
estabilizar el coagulo. Las Gp son fundamentales en este paso, por lo cual un tratamiento antitrombotico es el
uso de sustancias que le impidan actuar (ej: anticuerpos monoclonales).

64
Durante la activación y la agregación plaquetaria ocurren varios hechos que facilitan las reacciones
procuagulantes de la fase plasmática y que se conocen como actividad procuagulante plaquetaria esto
comprende varios mecanismos que son:

a) Reorientación de los fosfolipidos de la membrana: al activarse la plaqueta los fosfolipidos con carga
negativa del interior pasan al exterior para servir como superficie a las reacciones procuagulantes.
b) Sitios de acoplamiento para los factores de coagulación: los factores en la membrana pasan a servir
como receptores de otros factores de coagulación.
c) Formación de micro partículas plaquetarias: que permiten la exposición de fosfolipidos de carga
negativa.
d) Liberación de factores de coagulación desde los gránulos alfa.

En resumen:

Después de que se crea un daño vascular, ocurre la adhesión inmediata de las plaquetas al subendotelio, con los
que estas inician su activación, y experimentan cambios en su forma, lo que facilita su extensión sobre la
superficie dañada y la agregación de otras plaquetas. Al activarse y a través de los mensajeros producidos por la
liberación del contenido granular plaquetario, se origina una reacción de amplificación que permite la agregación
plaquetaria y la formación del trombo primario.

65
b) Hemostasia Secundaria (Coagulación plasmática):

Esta fase también se conoce como coagulación plasmática o simplemente coagulación, la cual puede ser
definida como el proceso en el cual la sangre sufre una serie de cambios químicos con los cuales pierde su
liquidez, adquiriendo una conformación de un gel y posteriormente de un sólido.

En esta fase de la hemostasia se genera una cantidad suficiente de trombina como para que el fibrinógeno se
trasforme en fibrina y así poder formar el trombo. La coagulación es por lo tanto un proceso enzimático
complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se convierte en fibrina insoluble, obteniendo la capacidad de
entrelazarse con otras moléculas iguales, para formar enormes agregados macromoleculares en forma de una red
tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.

Un coágulo, es por lo tanto una red tridimensional de fibrina que eventualmente ha atrapado entre sus fibras a
otras proteínas, agua, sales y hasta células sanguíneas. Se le denomina "trombo" a un coágulo formado en el
interior de un vaso sanguíneo, y “embolo” si el coagulo llega a desprenderse.

Esta fase plasmática o hemostasia secundaria, comprende la fase plasmática, fibrinolítica y de control que
interviene las proteínas transportadas por el plasma que son los denominados factores de la coagulación.

b.1) Los Factores de Coagulación

En el proceso de la coagulación se ven una serie de reacciones enzimáticas, encadenados de tal manera que
actúan en forma secuencial o de cascada, amplificándose en cada paso, un par de moléculas iniciadoras activan
un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas,
etc.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y
comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos, ese
número representa las formas inactivas; cuando se agrega el sufijo “a”, se hace referencia al factor de coagulación
ya activado (ejemplo: II= protrombina, IIa= trombina) la excepción de esta regla es el factor III o tromboplastina
tisular. En un principio se enumeró VI pero posteriormente se demostró que era solo un producto intermedio del
factor V y se eliminó de la lista para no alterar la numeración del resto de los factores. El factor IV corresponde a
los iones de calcio.

66
Clasificación de los Factores de Coagulación
Factor Nombre Lugar de Vida Media Nivel en plasma Función H T
Síntesis (h) (mg/dl)
I Fibrinógeno Hígado 4 250-400 Se convierte en fibrina por acción de la trombina. + +
La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II Protrombina Hígado(K) 11 10-14 Se convierte en trombina por la acción del factor + -
Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a
partir de fibrinógeno.
III Factor Tisular de --- --- --- Se libera con el daño celular; participa junto con . .
Troprombina el factor VIIa en la activación del factor X por la
vía extrínseca.
IV Ion de Calcio --- --- 4-5 Media la unión de los factores II, VII, IX y X, a . .
fosfolípidos de membrana.
V Proacelarina Hígado 1 1 Potencia la acción de Xa sobre la protrombina + +
Megacariocitos
VI Variante --- --- --- --- . .
Activada del
Factor V
VII Proconvertina Hígado(K) 13 0.05 Participa en la vía extrínseca, forma un complejo + +
con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII Antihemofilico Varios Sitios X --- Indispensable para la acción del factor X (junto + -
con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
IX Factor Christmas Hígado(K) X 0.3 Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa- + +
(Composición de VIII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la -
la TBP del causa de la hemofilia B.
plasma)
X Factor Stuart- Hígado(K) 13 1 Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía + -
Power intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es
responsable de la hidrólisis de protrombina para
formar trombina.
XI Antecedente Hígado 4 0.5 Convertido en la proteasa XIa por acción del + -
tromboplastinico factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es -
de plasma la causa de la hemofilia C.
(Tromboplastina
plasmática)
XII Factor Hageman Hígado 5 --- Se activa en contacto con superficies extrañas por - +
medio de calicreína asociada a quininógeno de
alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIII Factor Hígado 6y1 1-2 Activado a XIIIa, también llamado + +
Estabilizador de Megacariocitos transglutaminidasa, por la acción de la trombina. -
Fibrina Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y
glutamina contiguos de los filamentos de fibrina,
estabilizándolos.
---- Precalicreina Hígado 4 --- Activada a calicreína, juntamente con el - -
quininógeno de alto peso molecular convierte al
factor XII en XIIa.
---- C.P.M.A Hígado 3 --- Coayuda con la calicreína en la activación del - -
factor XII.
K=Síntesis dependiente de vitamina K, H= Hemorragia, T= Trombosis, TBP=Tromboplastina, CAMP= Quininogeno de alto
peso molecular

La actividad pro coagulante de estos factores, puede dividirse en 4 grupos: Zimogenos (Proenzimas), cofactores,
fosfolipidos de carga negativa (anionicos) y calcio.

67
-Zimogenos: Son los factores que circulan en sangre de forma inactiva, para que se activen es necesario en la
mayoría de los casos que sean modificados proteolicamente (hidrolisis determinadas uniones peptídicas de sus
moléculas), Siete de los factores de coagulación son zimógenos sintetizados en el hígado y estos son:
precalicreína, factor II (protrombina), factor VII (proconvertina), factor IX (Factor Christmas) factor X (Stuart-
Power), factor XI (tromboplastina plasmática) y factor XII (Hageman) y estos participan activamente en la
activación secuencial de las vías pro coagulantes, también son llamados proteasas de serinas, por que al activarse
se convierten en eso.

-Cofactores: Generalmente también se encuentran inactivos, su función es la de localizar y catalizar la actividad

proteolica de las enzimas “zimógenos activados”, que participan en las vías procoagulantes, su presencia es
esencial para que la actividad coagulante se realice con la velocidad e intensidad indicadas, superando, los
inhibidores fisiológicos tres factores son solubles: factor V (Proacelarina), factor VIII (Antihemofilico) y CPMA
(Quininogeno de alto peso molecular) y uno es una proteína integral de la membrana celular el Factor III
(Tisular).

-Fosfolipidos Anionicos: Para que la activación de los zimógenos sea eficiente debe existir una superficie sobre
la cual puedan depositarse e interactuar, esta superficie está constituida generalmente por fosfolipidos anionicos,
de la membrana de las células endoteliales estimuladas en las plaquetas activadas y en los leucocitos activados,
esto impide que los zimógenos sean activados en lugares donde no se necesiten.

-Calcio: La mayor parte de las reacciones procoagulantes son dependientes de calcio, esto se demuestra con el
empleo de anticoagulantes in vitro, cuyo mecanismo de acción es quelar el calcio (formar enlaces complejo con
un ion metálico aislándolo), ejemplo el ácido etilediaminotetracetico EDTA

El fibrinógeno es el único factor que no pertenece a uno de los grupos anteriores pero es fundamental para esta
fase de la coagulación ya que es el precursor de la fibrina.

Existen principalmente 3 complejos que se forman por la unión de uno o más de los Factores de coagulación y
facilitan la actividad procoagulante estos son:

 VIIa/Factor tisular
 VIIIa/IXa
 Xa/Va

Los primeros dos son llamados “Diez Asas” por qué escinden y activan el factor X. y el ultimo se le llama
protrombinasa porque activa la protrombina transformándola en trombina.

Los factores dependientes de vitamina K son especialmente importantes en la activación de la coagulación; su

función procoagulante depende de la capacidad que ellos poseen para adherirse a las membranas plasmáticas,
esta capacidad se las da una porción de molécula llamada “Gla” la cual se forma por residuos de acido glutamico,
el cual mientras es sintetizado en el hígado sufre una gama carboxilacion en un proceso que depende de vitamina
K. esta porción de Gla cuando entra en contacto con el Ca2+ permite la unión de los factores a los fosfolipidos
anionicos de la membrana lipididca

68
b.2) La Cascada de Coagulación

La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres vías: La vía intrínseca, la vía extrínseca
y la vía común.

Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada, mientras que la vía común es hacia donde
confluyen las otras dos desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina. Esta división es un tanto
arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias de las técnicas que en su momento se utilizaron para
desentrañar los mecanismos implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesión vascular; ya que en este
último caso se establecen varias interrelaciones entre las vías de iniciación.

I) Vía del Factor Tisular (extrínseca):

Recibió este nombre debido a que fue posible notar desde un primer momento que la iniciación de esta vía
requería de factores ajenos a la sangre.

Cuando la sangre entra en contacto con tejidos lesionados o se mezcla con extractos de tejidos, se genera muy
rápidamente factor Xa. Normalmente en sangre existen pequeñas cantidades de factor VIIa que mantienen con
cierto grado de actividad el sistema procoagulante, en forma de una “precarga”, pero que debido a los
reguladores no ejerce su acción, excepto cuando esta con su cofactor llamado factor tisular (FT). Primero, El FT
activa el factor VII que este inactivo (uniéndose a el utilizando como puente el calcio y los fosfolipidos), para
incrementar el número de complejos VIIa/FT. Para este proceso el FT se puede obtener por tejidos
extravasculares, pero también en células intravasculares estimuladas como los leucocitos. Por ello los nombres
de: vía del factor tisular o extrínseca; Segundo, El complejo VIIa/FT escinde al factor X para convertirlo en
Xa, por formar parte de la vía extrínseca recibe el nombre de diez asa extrínseca, además puede activar el factor
IX por el cual tiene mas afinidad. A su vez el factor Xa , puede aumentar la generación del factor VIIa, debido a

69
esto, la generación del Factor VIIa es 24 veces mayor que la del complejo FT/VII. La vía extrínseca es muy rápida,
se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

II) Sistema de contacto (Vía intrínseca):

Recibe este nombre ya que antiguamente se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por
esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es
exactamente así. De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve de
amplificación y seguridad del proceso hemostático. Esta vía es mucho más lenta que la extrínseca, y comienza
con la activación del factor XII en el momento en el que la sangre entra en contacto con el endotelio lesionado o
con una superficie cargada negativamente (ejemplo: cristal, caolín, etc) por esto también se le llama Sistema de
contacto.

Primero se activa el factor XII, El mecanismo con el que se activa el factor XII no se conoce específicamente,
pero una vez activo se sabe que este ejerce una acción proteolica sobre el factor XI activándolo a través del
complejo factor XIIa/Quininogeno de alto peso molecular (CAMP)/Precalicreina (en presencia de iones de
calcio).

Segundo el factor XIa, activa al factor IX mediado por calcio y CAMP, esta reacción puede llevarse a cabo sobre
la superficie de fosfolipidos, y da como resultado IXa y un glucopeptido 10KDa, este factor IX no se encuentra
presente en personas con hemofilia.

Tercero, el factor IXa cumple su función de activar al factor X al integrarse y formar el complejo diez asa
intrensica, formado por los fosfolípidos anionicos, el calcio y el cofactor específico.

Esta vía tiene un sistema de ampliación a través de la conversión de la precalicreína en calicreina, esta conversión
se produce gracias al factor XIIa. La calicreina a su vez activa más factor XII para incrementar la reacción.

En la vía intrínseca (sistema de contacto) es de gran importancia la generación del factor XIIa y de la calicreina,
ya que gracias a esto se activan otros sistemas enzimáticos diferentes de la coagulación, pero que tienen una

70
estrecha relación con el proceso de inflamación y el tono vascular. Sin embargo la relevancia de esto para las
reacciones procoagulantes es dudosa, debido a que los individuos con déficit de factor XII precalicreína o
Quininogeno de alto peso molecular no padecen de una enfermedad hemorrágica, a pesar de que su tiempo de
coagulación es mayor al normal. Por ello esta se considera una vía accesoria. No obstante puede tener una
participación significativa en ciertos casos de coagulación intravascular diseminada y en la cirugía que requiera
circulación extracorpórea.

III) Vía Común:

Independientemente de si proviene del complejo VIIa/factor tisular o del complejo IXa/VIIIa/Fosfolípidos, el
factor Xa tiene como función activar la trombina, la vía común termina con la conversión de fibrinógeno en
fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.

Por lo tanto la vía común implica tres etapas:

III.1) Activación de la Trombina:

La trombina (factor IIa) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima,
protrombina (factor II), una glicoproteína constituida por 582 aminoácidos, La trombina se activa luego de que la
proteasa Xa hidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina. Obteniendo como resultado 32 KDa y La
trombina. Esta reacción de Factor II a IIa debida al factor Xa se acelera notablemente por la formación de un
complejo con el factor Va y Ca2+ sobre la superficie de las membranas plaquetarias (fosfolípidos de
membrana).El factor Xa y la protrombina se absorben sobre la membrana utilizando iones Ca 2+ como puentes. El
factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción. El factor Va se produce por la acción de la trombina
sobre el factor V por lo cual esta es una reacción auto acelerada .

III.2) Formación de Fibrina:

La misión fundamental de la trombina es desarrollar una proteólisis limitada sobre el fibrinógeno soluble para
convertirlo en fibrina insoluble. El fibrinógeno posee 3 pares de cadenas alfa, beta y gamma. Primero Las
cadenas alfa son rápidamente cortadas por la trombina, liberando un compuesto llamado fibrinopeptido A (FPB
A), que puede emplearse como marcador molecular del efecto de la trombina sobre el fibrinógeno. Segundo a
continuación la trombina rompe la cadena beta y se desprende el fibrinopeptido B (FPB B). al separarse los FBP A
Y B, la molécula restante de fibrinógeno se denomina monómero de fibrina. La cual tiene la capacidad de unirse
con otros monómeros de fibrina para formar polímeros.

III.3) Entrecruzamiento de los polímeros de fibrina:

Estos polímeros se entrecruzan y forman una red, que le da resistencia al coagulo, que un principio dicha malla
es soluble, pero se hace insoluble por efecto del factor XIIIa.

Este factor es una proteína del tipo “transglutaminasa”, que se activa por la trombina, lo que ocurre
inmediatamente se libera el FPB A, el factor XIIIa se encarga de estabilizar la fibrina al crear enlaces covalentes
principalmente entre las cadenas alfa y gamma de los polímeros, él se encarga de unir al coagulo compuestos
resistentes a los que se encargan de destruirlo como la antiplasmina.

71
3) Fibrinólisis

Una vez que el coagula efectuado su función, debe ser eliminado para restaurar totalmente la permeabilidad
vascular, dejando en su lugar un endotelio normal que ya cubre el sitio de la lesión. Existen similitudes entre el
sistema procoagulante y el sistema fibrinolitico. Al igual que en el primero el sistema de fibrinólisis tiene como
objetivo principal formar una enzima la plasmina, así como los inhibidores para la propia plasmina, todo ello
para mantener una regulación precisa en la elaboración y localización de la plasmina.

3.1) Plasminógeno:

Es una glicoproteína sintetizada por el hígado, presente en el plasma sanguíneo y la mayor parte del fluido
extracelular como el precursor inactivo de una enzima proteasa llamada plasmina. El plasminógeno es el
componente central del sistema fibrinolítico del organismo, es decir, en la disolución de coágulos sanguíneos de
craneados y otros organismos eucariotas.

En humanos, la concentración de plasminógeno es entre 21 mg/dL, existen 2 formas que difieren en un

amino terminal, uno que posee glutamato (Glu-plasminogeno) y otro que posee liscina (Lis-plasminógeno), el
lis-plasminógeno tiene mayor afinidad por la fibrina, por lo que es más activo. Ambos posee 5 estructuras que se
llaman bucles o kringles (debido a un pastel danés que tiene su forma), estos bucles le permiten unirse con varias
proteínas como la fibrina a través de su liscina terminal. Existen varios activadores que lo convierten en
plasmina, confiriéndole actividad proteolítica.

a) Activadores de la fibrinólisis

La activación de la fibrinólisis puede ocurrir al igual que en la coagulación por medio de dos vías, la intrínseca
(por contacto) y la extrínseca (por tejidos).

Vía extrínseca: es la más importante en condiciones fisiológicas los principales activadores del plaminogeno
son: t-PA (Activador tisular del plasminógeno) y en menor grado la uroquinasa (endotelio). Otros son la
estreptoquinasa.

72
-El t-PA se produce principalmente por las células endoteliales ante diversos estímulos como: trombina, factor
Xa, estasis, epinefrina, hipoxia, etc. Su concentración plasmática es de 5-10 µg/mL. El t-PA tiene una gran
afinidad por la fibrina, a la cual se une de manera abundante cuando esta en presencia de plasminógeno. La
fibrina a su vez actúa como cofactor, y acelera la activación del plasminógeno por el t-PA de 200 a 400 veces.

-La Uroquinasa se encuentra en varios tejidos, incluido el endotelio. El zimogeno se llama prouroquinasa o
uroquinasa de una cadena, y al activarse puede llamarse uroquinosa de doble cadena. Esta se activa cuando esta
en presencia de Fibrina y por el efecto de la plasmina.

El incremento en la activación del t-PA y de la prouroquinasa por contacto con la fibrina asegura que la mayor
actividad fibrinolita se realice sobre el coagulo.

Vía Intrínseca: Funciona cuando se entra en contacto con el factor XII factor XI y calicreina (el activador mas
importante), aunque no se conoce la importancia fisiológica de esta via, por lo cual se deduce que no es
importante.

b) Inhibidores de la fibrinólisis

 α 2 antiplasmina (α 2 AP).
 Inhibidor de la fibrinólisis activable por la trombina (TAF)
 Fármacos

Las células endoteliales producen trombomodulina; que inhibe la trombina, que a su vez activa a la proteína C,
que ella junto con su cofactor proteína S desactiva factores V y VIII.

3.2) Plasmina:

Al convertirse el plasminógeno en plasmina, adquiere una capacidad proteolica que hidroliza la unión arginina-
lisina de diversas proteínas, entre las que la fibrina es la que tiene mayor importancia y relevancia fisiológica. Al
degradarse la fibrina deja al descubierto más residuos de lisina, que facilitan la unión y el contacto con el
plasminógeno/plasmina y el t-PA, lo que favorece a su vez el
proceso de fibrinólisis.

Por otro lado al unirse la plasmina a la fibrina, se bloquea el sitio de

unión de a la alfa2-antiplasmina, con lo que se protege el proceso de

73
este inhibidor, la plasmina también degrada los factores V y VIII su actividad es igual independientemente de la
vía que la active.

Se cree que la plasmina actué en la activación del factor X, pero aún no se ha caracterizado por completo.

Dato clínico: Cuando se extrae sangre a una persona, puede evitarse su coagulación reduciendo la
concentración de calcio por debajo del nivel umbral de la coagulación o mediante desionización del Ca+
haciéndole reaccionar con sustancias como el ion citrato o precipitándolo con el ion citrato.

4) Interacción de las vías procoagulantes

La via extrínseca puede ser de naturaleza expplosiva, una vez iniciada su velocidad asta la formación del coagulo
está limitada sólo por la cantidda de factor tisular liberado por los tejidos traumatizados y por la cantidad de
factores X, VII, V presentes.

15 segundos dura la vía extrínseca, la vía intrínseca es más lenta en su proceder, dura de 1 a 6 minutos.

5) Amplificación de las reacciones procoagulantes

La trombina es la enzima con mayor capacidad procoagulante, debido a los efectos de retroalimentación que
tiene.

a) La trombina activa dos cofactores, factor V y VIII

b) La trombina poderoso agonista para activar plaquetas
c) Puede activar al factor XI, lo que produce mayor cantidad de factor IXa Xa y trombina. La función del
XIa queda limitada en un mecanismo de amplificación (propagación). El factor Xa amplifica reacciones
procoagulantes al activar al factor VII y IX y activar V y VIII cuando está unido a membranas.

La actividad procoagulante promueve la inflamación, mientras que los mecanismos antitrombóticos, como por
ejemplo la vía de la proteína C, favorece una actividad antiinflamatoria.

74
6) Regulación de la Sangre
6.1) Regulación de la Hemostasia por el endotelio

El endotelio en reposo o no, estimulado ejerce una actividad antitrombótica, favoreciendo mecanismos
anticoagulantes: óxido nítrico, prostaciclina, 13-HODE, sistemas de AT III/ glucosaminoglicanos, sistema de
tM/PC-PS, IVTF, así como mediadores de la fibrinólisis.

El endotelio dañado libera el fvW y otras proteínas adhesivas, la expresión de fosfolípidos aniónicos y factor
tisular que inician y favorecen la coagulación.

El resultado es que limitan la formación del coagulo al sitio del vaso dañado y mantiene la fluidez de la sangre en
el resto del territorio vascular.

6.2) Reacción anticoagulantes o antitromboticas.

a) Fase Plaquetaria (Vasodilatación)

 Oxido nítrico: Vasodilatador e inhibidor de la adhesión y agregación plaquetaria. Actua con la

prostaciclina.
 Prostaciclina: A partir del acido araquidónico, incrementa el AMPc.
 Nucleótidos de adenosina: Ectoenzimas que metabolizan el ADP-AMP y adenosina
 13-HODE: Ácido 13-hidroxiactadecadienoico, se sintetiza en el endotelio a partir del ácido linoleico.

b) Fase plasmática

 Antitrombina III: Inactiva la trombina, Xa, XIIa, XIa, IXa. La deficiencia de esta glucoproteína ocasiona
trombofilia con aumento de la tendencia a trombosis.
 Sistema de trombomodulina/proteína C y S:
o Trombomodulina: Elimina la trombina, disminuye los efectos procoagulantes, activa la pC
o Proteína C (pC): Zimogeno cuya síntesis hepática depende de la vitamina K, la PCa inactiva a
factor VIIIa, facilita la fibrinólisis.
o Proteína S (pS): Se sintetiza en el endotelio, hígado, megacariocitos; actúa como cofactor de PCA
 Inhibidor de la vía del factor tisular (IVTF): Regula la fase de la iniciación de la coagulación
 Proteína Z: Dependiente de vit K, funciona como factor de la ZPI (inhibidor) que inactiva al factor Xa.
 Anexinas: Se unen a los fosfolípidos. Son dos: la Z: que es el receptor de plasminógeno/t-PA y regula la
generación de plasma; y S: Inhibidor de la formación de trombos.
 Α2 Macroglobulinas: Inhibe las proteasas de amplio espectro, trombina, plasmina y calicreína.

7) Proteínas C, S y Z

7.1) La Proteína C reactiva (PCR ó CRP por sus siglas en inglés)

Es una proteína plasmática circulante, que aumenta sus niveles en respuesta a la inflamación (proteína de fase
aguda). El rol fisiologico de esta proteína es unirse a la fosfocolina expresada en la superficie de las células
moribundas o muertas, y a algunos tipos de bacterias, con el fin de activar el sistema del complemento, por la vía
del complejo C1Q.

75
Es sintetizada por el hígado en respuesta a factores liberadores y por los adipocitos. Es miembro de la familia de
las pentraxinas. No debe ser confundida con el péptido C ni con la Proteína C

7.2) La proteína S

Es una glicoproteína plasmática vitamina k-dependiente sintetizada en el hígado. En la circulación, la proteína S

se encuentra en dos formas: una forma libre y una forma unida al complemento C4b. La deficiencia en proteína
S, generalmente asociada con mutaciones en un alelo del gen PROS1, aumenta el riesgo de sufrir trombos
venosos. Es la única proteína dependiente la vitamina K que no es una enzima, sino que únicamente actúa como
un cofactor para que la proteína C activada actué sobre los factores v y VIII. Se sintetiza en las células del
endotelio vascular, células de Leyding del testículo y megacariocitos. Su función es formar parte de los
mecanismos reguladores de la coagulación, actúa como un cofactor necesario para la proteína C activada en la
inactivación proteolítica de los factores procoagulantes Va y VIIIa.

7.3) La proteína Z

Es un miembro de la cascada de la coagulación, del grupo de proteínas que conducen a la formación del coagulo.
Es vitamina K dependiente, y por lo tanto su función se ve inhibida por la warfarina. Es una glicoproteína.

76
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 4. Sistema Respiratorio
Alejandra Alvarado, Samuel Reyes, Cinthya Sanchez, Carlys Aldana. UNEFM

1) Generalidades

El aparo respiratorio tiene como función principal el intercambio

gaseoso, entre el aire atmosférico y la sangre; aunque también
contribuye al mantenimiento del equilibrio ácido base, la fonación,
la defensa frente agentes nocivos del aire ambiental y diversas
funciones metabólicas. Su función se desempeña a través de la
membrana alveolar.

El aparato respiratorio es un conjunto anatómico en el que

participan los pulmones, las vías aéreas, parte del SNC, los músculos
respiratorios y la caja torácica.

Las vías aéreas comprenden una serie de órganos impares: la nariz

con las fosas nasales, la faringe, la laringe y la tráquea, la tráquea se
bifurca en dos bronquios principales, los cuales se ramifican
profusamente para constituir, a cada lado, el árbol bronquial.

Los bronquios principales y el comienzo de sus ramas son extrapulmonares, el resto de las ramas forman parte
del parénquima pulmonar.

El aire se humidifica, limpia y calienta en su trayecto hacia los alveolos. El aire espirado, aparte de CO2, elimina
sustancias volátiles disueltas en la sangre como el alcohol, la mucosa nasal alberga los receptores de la olfación y
la laringe constituye el órgano de la fonación.

2) División del Sistema Respiratorio

El sistema respiratorio se puede clasificar en:

2.1) Sistema de conducción (Porción conductora):

Es el que se encarga de la unión entre el mundo exterior y las unidades respiratorias. Está formado por lo que son
las vías aéreas estas se subdivide en dos porciones, las superiores y las inferiores.

 Vía aéreas superiores: Es fundamental para evitar la entrada de materiales extraños en el árbol
traqueobronquial, a la vez cumple la función de fonación y de la olfacción. Está conformada por: La nariz
(fosas y senos paranasales) y la faringe.
 Vías aéreas inferiores: Su función principal es la de transportar la sangre a los elementos que forman el
sistema de intercambio, están conformadas por: la laringe, la tráquea, los bronquios (en conjunto con su
subdivisión hasta bronquiolos) y los pulmones. Los pulmones se encuentran recubiertos por una
membrana serosa, la pleura. El mediastino es un espacio conjuntivo habitado por diferentes órganos que
está delimitado por las caras mediales de ambos pulmones.

77
2.2) Sistema de intercambio (porción de intercambio):

Conformado por los tejidos que permiten realizar el intercambio gaseoso. Estas estructuras son: bronquiolos
respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y los alveolos.

Las vías aéreas filtran, calientan y humectan el aire.

Las vías aérea y digestiva se cruzan a nivel de la faringe debido al descenso de la laringe en la especie humana.

3) Nariz, Fosas nasales y senos paranasales.

3.1) Nariz

Es un conducto bilateral, que comunica el exterior con la faringe (nasofaringe), la cual se sitúa detrás de ella.

a) Forma y situación:

Situada en medio de la cara debajo de la frente, arriba del labio superior, y entre las mejillas. Tiene una forma de
pirámide triangular cuyo eje mayor está dirigido de arriba hacia abajo y de detrás hacia adelante.

Según la forma, hay 3 tipos de nariz: recta griega, aguileña y respingada.

b) Caras:

Son 3 dos laterales y una posterior:

 Caras laterales: Son planas, inclinadas hacia las mejillas, fijas en su parte superior donde reposan en un
esqueleto óseo, son móviles en su parte inferior, por lo cual sus partes inferiores reciben el nombre de
Alas.
 Cara posterior: Está representada por dos canales que comunican con las cavidades nasales
correspondientes.

c) Vértice:

Responde al espacio interciliar (situado entre las cejas), y une la nariz a la frente siguiendo una depresión más o
menos marcada.

d) Base:

Orientada hacia abajo (nariz recta), un poco hacia adelante (nariz respingada), y un
poco hacia atrás (nariz aguileña). Un septo medio separa los dos orificios vestibulares
nasales. Su forma es variable según los orificios y la raza.

e) Estructura de la Nariz

 Huesos: Son los huesos nasales, la apófisis frontal del maxilar (rama
ascendente del maxilar superior), la parte anterior de la lámina perpendicular
del etmoides, la espina nasal del frontal, y el borde exterior del paladar óseo.
Apófisis palatina.
 Cartílagos: Son 3 principales y varios accesorios:
o Cartílago del septo (tabique nasal): Es una lámina cartilaginosa,
cuadrilátera, vertical y media, situada anteriormente al hueso vómer, y a

78
 la lámina perpendicular del hueso etmoides. Arriba y adelante levanta el dorso de la nariz, abajo y
adelante, está alojado en la parte móvil del septo nasal. Se extiende desde la espina nasal al ápice
de la nariz y constituye la porción más grande del tabique nasal.
o Cartílagos laterales: Tienen forma de lámina triangular, I.-) su base en la línea media se apoya y
confunde con el cartílago del tabique nasal, II.-) su borde superior está unido al hueso nasal,
III.-) su borde inferior contacta con el cartílago alar. IV.-) Su vértice es más o menos redondo se
dirige atrás y lateralmente hacia el surco nasogeniano.

o Cartílagos alares: Son de 2 tipos el alar mayor (bilateral) y cartílago alar menor se encuentran en
cada una de las narinas (agujero externo de la nariz). Cada uno constituye una lámina delgada
flexible contorneada en forma de U, cuya concavidad limita lateral anterior y medialmente con la
narina correspondiente. El cartílago alar mayor, su parte lateral constituye el esqueleto del ala de
la nariz, su parte medial se apoya sobre el septo nasal, su vértice forma el dorso del apice de la
nariz.

o Cartílago accesorio: Son pequeñas piezas cartilaginosas de forma variable, se le denominan

cuadrados, sesamoideos, vomerianos, según el lugar que
ocupan entre los cartílagos antes mencionados o entre estos
y el esqueleto óseo.
 Membrana fibrosa: Ocupa los espacios libres dejados por los cartílagos, es resistente emana del
periostio y el pericondrio que reúne los cartílagos y huesos vecinos.
 Capa muscular: Formada por los músculos cutáneos de la cara insertos en el apéndice nasal, si el
musculo piramidal moviliza la piel frontonasal, todos los otros músculos de la zona actúan sobre la nariz.
 Revestimiento Externo: La piel de la nariz esta moldeada por el esqueleto nasal. Esta separa de este por
una capa de células grasas, excepto a nivel del ápice, las alas y el tabique nasal. Se refleja en el interior del
vestíbulo nasal, abajo y adelante sobre la cara profunda de las alas de la nariz. Es rica en glándulas
sebáceas y posee pelos en todos los vestibulosnasales.
 Revestimiento interno: Tapizada por la mucosa nasal pituitaria.
 Vascularización:

79
 o Arterial: Son ramas de la arteria nasal, originada de la arteria oftálmica, y especialmente de la arteria
facial.
o Venosa: Desembocan en la vena angular y en la facial.
o Vasos linfáticos: Son conectados, la parte superior por los nodos linfáticos parotídeos la parte
inferior por los nodos linfáticos submandibulares.
 Inervación: Los músculos cutáneos son inervados por el nervio facial. La sensibilidad depende de nervio
trigémino (V par craneal), el nervio nasal externo, el nervio infraorbitario, el nervio nasal interno, cuyas
ramificaciones cubren el ápice nasal.

3.2) Fosas Nasales (cavidades nasales)

Son dos cavidades situadas de manera simétrica a ambos lados de un tabique mediano en el centro del macizo
óseo de la cara. Ellos forman la cavidad nasal.

Ellos están situados delante de la faringe (rinofaringe) encima de la cavidad bucal, por dentro de los maxilares
superiores y de las orbitas y por debajo del cráneo, las fosas nasales constituyen la porción más elevada de las vías
respiratorias y por sus paredes superiores se encuentra el asiento de la olfación.

Las fosas comunican hacia atrás con la faringe. Comprenden:

 Vestíbulos nasales (Narinas)

 Fosas Nasales.
 Senos paranasales

a) Vestíbulos Nasales (narinas):

Es el sitio de entrada de las fosas nasales, caracterizada por su

revestimiento cutáneo y no mucoso, se describen tanto en la derecha y en
la izquierda:

 Una pared medial, formada por el tabique del cartílago nasal.

 Una abertura inferior, de forma variable, situada arriba del labio
superior que corresponde a la base de la nariz.
 La abertura superior, se abre en las cavidades nasales y está
señalada por la unión cutáneo mucosa.
 Revestimiento cutáneo: Caracterizado por la presencia de pelos o vibrisas que retienen el polvo y las
impurezas del aire inspirado. La piel de las narinas no contiene glándulas sudoríparas, si no glándulas
sebáceas, anexadas a los pelos que susceptibles a las infecciones (fununculos de la nariz)
 Vascularización: Es rica, depende de las mismas arterias de la nariz. Las venas desembocan en la vena
facial, pero existen anastomosis de las profundas y superiores. Los vasos linfáticos se reúnen con los de la
cara.
 Inervación: El nervio trigémino, por el nervio nasal asegura la inervación sensitiva de las narinas y les
proporciona una sensibilidad muy viva.

80
 b) Fosas nasales propiamente dichas:

Cada una de estas, se encuentra a la derecha y a la izquierda, como continuación de las narinas, están limitadas
por paredes óseas excepto adelante y atrás donde presentan una abertura exterior. Estas son:

 Pared inferior: La más gruesa y resistente, formada I.-) en sus 2/3 anteriores por la apófisis palatina del
maxilar superior, II.-) en 1/3 posterior por la lámina horizontal del palatino. Es estrecha en su parte anterior,
la pared inferior se ensancha en su parte media para estrecharse nuevamente hacia atrás. Lisa y continua,
constituye un canal sagital en el que se aloja el tabique de la nariz.

Hacia adelante se dirige ligeramente oblicua hacia abajo y hacia atrás. Y atrás se dirige ligeramente horizontal.
Entre las porciones cercanas al tabique desemboca en ambos lados el conducto palatino anterior o incisivo.

 Pared superior (bóveda): Está representada por un canal estrecho muy curvo, cuya concavidad se dirige
hacia abajo. Está formada por I.-) los huesos de la nariz, II.-) la espina nasal del frontal, III.-) la lámina
cribosa del etmoides y IV.-) el cuerpo del esfenoides. En ella se encuentra el conducto plerigopalatino (para
el nervio del mismo nombre).

La mucosa nasal, cierra los forámenes de la lámina cribosa del etmoides, los nervios y los vasos que la atraviesan
se distribuyen de inmediato en la mucosa.

 Pared Medial: Es el tabique de las cavidades nasales, vertical está formado por la reunión de la lámina
vertical del etmoides arriba, con el vómer abajo. El cartílago del tabique tiene el ángulo abierto delante entre
estos dos huesos. Este tabique puede estar deformado o desviado.

La mucosa nasal da un aspecto regular y liso a toda la pared, en la parte inferior y anterior, se aprecia un
foramen pequeño que conduce a una cavidad tubular pequeña, por encima y detrás de los vestíbulos se
encuentra el órgano vomerbasal (tubo de Ruysech), la cual presenta unas zona muy vasculares llamadas manchas
vasculares, que son una zona fuerte para hemorragias nasales o epixtasis.

 Pared Externa o lateral: Es la más externa y la más compleja de las paredes nasales, es oblicua hacia abajo, y
de dentro hacia afuera. Por arriba esta pared separa, la cavidad nasal de la cavidad orbitaria, y abajo la separa
del seno maxilar, esta pared está conformada por los siguientes huesos:

o La maxila (con el hiato del seno maxilar)

o El lagrimal (con el surco lacrimonasal)
o La masa lateral del etmoides.
o Una superficie pequeña del palatino
o El esfenoides por la apófisis pterigoideo.
o El cornete inferior.

La pared se hace más irregular por la presencia de los cornetes superior y medio, que pertenecen a hueso
etmoides. Como los cornetes inferiores, se adhieren a la pared ósea por su borde superior.

81
 Los Cornetes: En número de 3, en ocasiones 4, son laminas óseas alargadas sagitalmente, que se desprenden
de la porción turbinal, se encuentran sobre si mismos hacia abajo y hacia adentro, y terminan en un borde
libre.

o Superior: Nace de la mitad posterior de la cara interna de la masa lateral, es pequeño (25mm de largo
por 3mm de ancho). Alcanza al tabique y se confunde hacia adelante con el cornete medio. A veces se
encuentra por encima de él, una pequeña cresta ósea denominada 4° cornete, de sartori o cornete
supremo.
o Medio: Desprendido como el precedente, de la cara interna de la masa lateral del etmoides, en toda
su longitud es de forma triangular con base anterior. Mide 45mm de largo por 10 mm de ancho. Es el
que más se acerca al tabique con el cual delimita un desfiladero estrecho “la hendidura olfativa”

82
 o Inferior: Es un Hueso independiente que no presenta ninguna conexión con los cornetes restantes,
de forma triangular, es más alargada y extensa que los otros dos (50mm de longitud y 5 a 12 mm de
ancho).
 Meatos: También en número de 3, representan los espacios comprendidos entre la pared externa de las
fosas nasales y el cornete correspondiente. En estos meatos se abren en conductos de las conductos de las
cavidades anexas que desembocan en las cavidades nasales.
o El meato superior: el seno esfenoidal y las células etmoides posteriores.
o El meato intermedio: el seno frontal, el seno maxilar y las células etmoides exteriores. En su parte
anterior, el meato medio oculto por el cornete medio. Es atravesado diagonalmente por la apófisis
unciforme del etmoides, que marca bajo la mucosa el surco del unciforme, oblicuo abajo y atrás. Este
se prolonga arriba y atrás por el hiato semilunar, hacia atrás se halla la saliente de la bulla etmoidal,
delante y debajo de la cual se ve el hiato del seno maxilar.
o El meato inferior: está el conducto nasolagrimal que pertenece a las vías lagrimales. Por esa abertura
la mucosa nasal comunica con la mucosa que tapiza los diversos senos paranasales. Delante del
cornete medio e inferior, la pared es lisa en un espacio llamado aggex nasi.

 Abertura anterior: Abierta entre la apófisis ascendente de la maxila y el tabique nasal. Es común a las dos
fosas nasales. Tiene forma de corazón ovalado de naipe francés, cuya base está dirigida hacia abajo. Por
delante se ve la espina nasal anterior. El revestimiento mucoso se encuentra aquí. Por esta abertura se
pueden explorar las fosas nasales (rinoscopia interior).

 Abertura posterior (coana): Es cuadrilátera y más alta que ancha. Está formada I.-) Por arriba: por el
cuerpo del esfenoides. II.-) Por abajo por el palatino, III.-) Por detrás: por el vómer. IV.-) por fuera: por el ala
interna de la apófisis pterigoides. El plano de esta abertura está dirigido oblicuamente de arriba hacia abajo y
de atrás hacia adelante.

83
 Tabique nasal: Es una división vertical en la línea media que separa las cavidades nasales. El tabique es óseo
por arriba y por detrás, pero cartilaginoso por delante.

I) Irrigación e inervación de las fosas nasales:

 Arterias:
I) Arteria esferopalatina: Es voluminosa, terminal de la arteria maxilar interna, es la principal arteria de las
fosas nasales, al salir del orificio esfenopalatino se divide en un ramo de arterias nasales posteriores. I.1.-) Las
arterias laterales: irrigan los cornetes y meatos medios e inferiores, por dos pequeñas ramas. I.2.-) la arteria
del tabique: luego de suministrar una rama para el cornete y el meato superior, atraviesa oblicuamente el
tabique y se anastomosa a nivel del conducto palatino, o incisivo con la arteria palatina descendente (de la
maxilar interna) que ha recorrido de atrás adelante el velo del paladar.
II) Arterias etmoidales: Rama de la oftálmica, nacidas en la órbita, corren por los agujeros etmoidales,
atraviesan la lámina cribosa y alcanzan la parte alta de las fosas nasales.
 Las ramas posteriores: Vasculariza la región olfatoria de la mucosa.
 La rama anterior: Se distribuye por la porción preturbinal de la pared externa y por el seno frontal.

III) Arterias del subtabique: Rama de la arteria facial y vasculariza también el sector anterior inferior del
tabique al anastomosarse con la arteria del tabique y las ramas de la etmoidal anterior forman las manchas
vasculares.

 Venas: Son satélites las arterias y forman dos redes. Una profunda, perióstica, drena los cornetes y las
paredes óseas, y otra Superficial, o mucosa.
 Linfoides: Drenan 3 grupos ganglionares:
I) Los nodos linfáticos retrofaringeos: situados a la altura de las masas laterales del atlas, reciben los vasos
eferentes de la parte posterior y superior de las cavidades nasales.
II) Los nodos linfáticos submandibulares: (submaxilares), drenan un territorio anterior.
III) Los nodos linfáticos yugulo carotideos: a nivel de la bifurcación carotideal (ganglios de kuttner),
reciben los ganglios linfáticos posteriormente.
 Inervación: se presentan dos tipos de inervación, que se distribuyen por la mucosa pituitaria: I.-)
Correspondiente a la sensibilidad general, como ocurre en todas las mucosas y II.-) la correspondiente a los
nervios de la olfacción.
I) Nervios sensitivos: provienen del trigémino por las siguientes ramas:
I.1) Nervio esfenopalatino o pterigopalatino, rama del maxilar superior, que se conecta con el ganglio
esfenopalatino antes de penetrar en las fosas nasales por el agujero esfenopalatino, el cual es considerado
como el hilio vasculonervioso de las fosas nasales, pues da a acceso al pedículo esfenopalatino que ocupa un
lugar clave en la vascularización e inervación de las fosas nasales. El reparte las siguientes ramas:
 Nervios nasales superiores: para cornete superior y medio
 Nervio Nasales inferiore: para el cornete inferior.
 Nervio nasopalatino: ára eñ tabique de las fosas nasales.
 Nervio Palatino Anterior.
 Nervio Palatino Medio: para el piso de las fosas nasales.

I.2) Accesorio del nervio nasal interno (etmoidal anterior): rama del nervio nasal, contribuye a la
inervación de la parte anterior de las fosas nasales y de las ventanas. Todos estos filetes nerviosos le

84
 proporcionan una inervación particularmente aguda, su estimulo anormal por la lesión de la mucosa
pituitaria puede reflejar estornudos o lagrimeos.

II.-) Nervios olfatorios: Solo una pequeña sola de la región pituitaria está destinada a la olfación dividido en
una zona sensorial y otra pigmentada (localizada en la parte convexa del cornete superior).

II) Función de las fosas Nasales:

Tiene dos funciones esenciales, llevar el aire de la respiración a la faringe, y conducir las partículas odoríficas
hasta el órgano olfatorio.

 Función respiratoria: Permite realizar la inspiración y la espiración, principalmente la inspiración

debido a que la gran cantidad de mucosa permite filtrar el aire, y además lo calienta. Ejercida
principalmente por la parte inferior de la nariz.
 Acción vocal: En el momento de la espiración la columna de aire espirado provoca sonidos emitidos por
las cuerdas vocales de la laringe, estas vibraciones resuenan en la cavidad nasal. Ejercida principalmente
por las partes delgadas y los senos paranasales.
 Función olfatoria: Sucede en la parte superior de la nariz, permite brindar el sentido del olfato al
organismo.

85
3.3) Senos Paranasales.

Son cavidades anexas a las fosas nasales, las cavidades nasales

están rodeadas por cavidades excavadas en los huesos del cráneo
o de la cara, caracterizada por su abertura en las cavidades
nasales, su revestimiento mucoso, su contenido aéreo.

Se describen de cada lado: El seno maxilar, el seno frontal, las

células etmoidales y el seno esfenoidal.

a) Seno Maxilar:

Su orificio en las cavidades nasales está situado en un nivel alto. No en declive, lo que favorece la retención de
secreciones purulentas.

Es una cavidad que ocupa casi todo el espesor de la apófisis cigomática del maxilar, esta apófisis se reduce en
casi toda su extensión a una delgada cubierta ósea que forman las paredes del seno.

Ocupa la parte central de la maxila, a diferencia de los demás este existe desde que se nace.

Tiene una forma de pirámide de tres lados con base medial.

Constitución anatómica:

Se le describen:

 Pared anterior: Corresponde a la mejilla. Abajo responde al fondo de saco infraorbitario.

 Pared posterior: Forma la parte anterior de la región infratemporal. Esta excavada por los conductos de
los nervios alveolares (dentarios) posteriores.
 Pared superior (orbitaria): corresponde a la pared inferior de la órbita ocular, es delgada, excavada por
el conducto infrabituario (nervio maxilar)
 Pared inferior: Dentaria (4 o 5 molares posteriores)
 Vértice: Situado en el hueso cigomático.

86
  Base: Forma parte de la pared lateral de las cavidades nasales. La inserción anteroposterior del cornete
(concha) inferior divide esta base en una parte inferior ósea, delgada y una superior que constituye el
orificio del seno maxilar. Este orificio llamado (ostium) es amplio en el hueso seco, pero se redondea a
las menores dimensiones por las articulaciones con la concha inferior adelante y el hueso palatino atrás.

La apófisis unciforme del etmoides, apoyando abajo y atrás sobre la concha inferior, cruza el ostium
diagonalmente tapizado por la mucosa, señala en el surco del unciforme que rodea adelante el ostium que hace
comunicar el seno maxilar con las cavidades nasales.

En su vecindad pueden comprobarse orificios de comunicación accesorios llamados Orifcios giraldes. Este
ostium se localiza en el meato medio.

Dimensiones y capacidad:

Varían de un sujeto a otro, pero de manera general el seno

izquierdo y el derecho son simétricos.

Junto con los senos medianos cuya capacidad es de 10 a 12 cm se

pueden reconocer 2 tipos de senos: Pequeños de 2 a 4 cm3,
grandes, frecuentes en el hombre con capacidades de hasta 25 cm 3.
Se pueden presentar 5 prolongaciones del seno, que pueden ser
orbitarias, molar, palatina inferior, palatina superior.

b) Seno Esfenoidal:

Excavado en el interior del cuerpo del esfenoides, a ambos lados del tabique mediano, se abre en la parte
posterior superior de la fosa nasal correspondiente.

Posee una forma de cubo irregular, está más o menos próximo a la línea media, más o menos desarrollado por lo
que existe una gran asimetría entre el derecho y el izquierdo.

Constitución anatómica:

Se le describen:

 Pared medial: Lo separa del seno esfenoidal del lado opuesto y prolonga hacia arriba el tabique nasal.
 Pared lateral: La cual presenta dos partes I.-) una posterior craneana en relación con el seno cavernoso,
que contiene la arteria carótida interna; II.-) otra parte anterior orbitaria en relación con el canal óptico.
 Pared posterior: que responde a la silla turca y a la hipófisis que se apoya en ella.
 Pared posteroesfenoidal
 Pared inferior: Que corresponde al techo de la faringe, y a la parte posterior de las cavidades nasales.
 Pared anterior: cuya parte lateral se apoya sobre las células etmoidales posteriores y cuya parte medial
se abre en las cavidades nasales.

Se ha visto que el agujero del seno esfenoidal está ubicado en el meato superior muy arriba y atrás.

Dimensiones y capacidad:

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Estos senos son de dimensiones variables, pueden ser pequeños 6%, Medianos 30% grandes 60% y gigantes 4%,
cuando el seno es grande puede emitir prolongaciones hacia al ala menor del esfenoides y el conducto óptico,
hacia la base de la apófisis pterigoides, e incluso a la porción basilar del hueso occipital.

Cavidad sinusal:

Generalmente regular, carece de relieves adosados y está cubierta por una mucosa de tipo respiratoria, en
continuación con la de las fosas nasales.

Su orificio es perfectamente tallado en la parte anterior del seno, se abre en la parte posterosuperior de las fosas
nasales a 4mm, por debajo del ángulo etmoideoesfenoidal. De forma oval (3mm x 2mm) se halla más próximo al
techo del seno que al piso

c) Seno etmoidal

Está constituido por un número determinado de celdillas desarrolladas

en el espesor de las masas laterales del etmoides, se abre en los meatos,
superior medio de las fosas nasales, recibe también el nombre de
laberinto etmoidal.

Situado por fuera de las masas laterales, se pone en relación con los senos vecinos. Atrás seno esfenoidal,
adelante, seno frontal, abajo y afuera, seno maxilar. Sus límites corresponden a las masas laterales del
etmoides: arriba hueso frontal (adelante) y alas menores (atrás), abajo maxilar superior (adelante) apófisis
orbitaria del palatino (atrás), adentro la parte superior de las fosas nasales, afuérala parte interna de la cavidad
orbitaria.

Su forma en general es la de un embudo cuyo vértice se haya vuelto hacia el meato correspondiente.

Este seno presenta una gran cantidad de celdas en las que frecuentemente sus conexiones son complejas una
misma celda puede ser excavada por el etmoides y otros huesos vecinos. Las celdas más elevadas y posteriores se
abren en los meatos nasales estas celdas se dividen en:

 Celdas etmoidales anteriores: generalmente son 5, se localizan en a.-) en el meato semilunar. b.-)
medialmente a la apófisis unciforme del hueso etmoides y a la trabécula incibullar, c.-) el canal
retrobular. Estas celdas están excavadas por el etmoides, frontal, lagrimal y maxilar.
 Celdas etmoidales posteriores: de 2 a 4 están excavadas en la parte posterior de labio etmoidal, en el
hueso esfenoides, maxilar y la apófisis orbitaria del hueso palatino estas celdas desembocan en el meato
nasal superior.

Hay una celda frontal muy espesa.

d) Seno Frontal

Se desarrolla en el espesor del hueso frontal, en la unión de la escama y de la parte horizontal. Comunica con la
fosa nasal correspondiente por el conducto nasofrontal.

Es una celda etmoidefrontal, que a partir de los 15 años de edad se extiende entre la escama y la posición
orbitonasal del hueso frontal y se desarrolla entre las dos tablas del hueso.

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Tiene forma de pirámide triangular de 2 cm de altura por término medio, presenta 3 paredes, una base y un
vértice; es más extenso en el hombre que en la mujer, mide los siguientes diámetros:

 Altura: 20-25mm
 Ancho: 20-27 mm
 Profundidad: 10 a 15 mm

Constitución anatómica:

Se le describen:

 Pared anterior: Superficial, subcutánea, también más espesa cuando el seno es pequeño.
 Pared posterior: Profunda y delgada en reacción con las meninges que cubren el lóbulo frontal del
cerebro y con el origen del seno venoso sagital superior.
 Pared medial: Delgada, lo separa del seno frontal del lado opuesto.
 Base: Cuya parte lateral corresponde a la órbita y la medial apoyada sobre el etmoides, está levantada por
células de este hueso.
 Vértice: Situado arriba y medialmente.

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El conducto frontal

Se abre abajo medialmente prolongado abajo y atrás por el infundíbulo, (estructura en forma de embudo)
etmoidal, termina en la parte superior y anterior del meato medio, detrás del pliegue unciforme.

Es más largo cuando las células etmoidales están más desarrolladas. El orificio está situado en el punto de declive
del seno frontal, lo que favorece el drenaje de sus secreciones en la cavidad nasal.

La forma y dimensiones de este seno varían, es raro que los dos sean idénticos, en general uno es más
desarrollado que el otro y el tabique que los separa no se haya sobre la línea mediana.

La mucosa que lo tapiza es prolongamiento de la mucosa nasal.

Función de los senos paranasales

 Respiratoria: cumpliendo como una reserva de aire necesaria para el funcionaiento del aparato
nasofaríngeo pulmonar.
 Vocal: Formando cámaras de resonancia destinadas a sostener y
amplificar la emisión de sonido laríngeo, particularmente
durante el canto.

3.4) Identificar los senos paranasales en una radiografía

 Cavidad aérea: El seno maxilar es visible, la infección lo vuelve

opaco, a veces presenta niveles de líquido.
 Radiografía y tomografía: Muestran muy bien el esqueleto de
las fosas nasales. Las incidencias mentón-placa para los senos
frontales evidencia actividades paranormales.

3.5) Mucosa nasal

Los huesos de las cavidades nasales y sus extensiones están revestidas de una mucosa gruesa que como recubre el
hueso e llama mucoperiostio. Rica en vascularización en particular en conductos venosos amplios, y pueden
humectarse, considerablemente por este motivo aparece la sensación de pesadez y tapamiento durante el
resfriado.
Su función es calentar el aire gracias al riego sanguíneo, gracias a la forma de las corrientes sanguíneas
producidas por los cornetes, además filtra partículas pequeñas.

4) Laringe
La Laringe es una estructura altamente diferenciada del conducto aéreo da paso al aire inspirado y expirado. Es
un órgano complejo formado por cartílagos unidos por membranas, ligamentos y un sistema de articulaciones,
movilizados por músculos esqueléticos, alguno de éstos dispuestos alrededor del conducto aéreo, forman los
pliegues (cuerdas) vocales, que circunscriben un espacio, la glotis, que pueden cerrarse totalmente (bloqueo de
respiración).

Cuando los pliegues vocales vibran al paso del aire expirado emiten el sonido laríngeo. Además, es el Órgano
esencial de la fonación (emisión de sonidos con fines intencionados de comunicación).

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Mide, término medio, en el adulto 4,5cm de alto, 4cm de ancho y 3,5cm de adelante hacia atrás, más ancha en el
hombre que en la mujer, permitiendo la emisión de sonidos más agudos.

En el niño, la laringe crece muy poco hasta la pubertad. Entonces muy rápidamente, en 18 meses o 2 años,
adquiere su completo desarrollo. Luego crece lentamente y se completa a los 23 años.

4.1) Situación

La laringe es un órgano impar, simétrico, superficial; situado en la parte mediana y anterior del cuello, inferior al
hioides y lengua, anterior a la faringe con la cual comunica arriba. Inferiormente prolongada por la tráquea.

La situación de la laringe con la columna vertebral varía de acuerdo al sexo y la edad; la laringe se sitúa más
superiormente en los niños que en los adultos, y está más ligeramente elevada en las mujeres que en los
hombres. En el adulto se proyecta entre la parte media de la vértebra cervical por arriba y el borde inferior de la
C6 por abajo.

La laringe es muy móvil. Empujada por la faringe, se eleva durante la fase faríngea de la deglución. También se
eleva durante la emisión de sonidos agudos, y desciende durante los sonidos graves.

4.2) Función

La laringe gracias a esa diversidad de movimientos que ejecuta, tiene una serie de funciones esenciales:

a) Deglución:

Proceso que forma parte del aparato digestivo; lleva el bolo alimenticio hacia la hipofaringe y al esófago; la
laringe está protegida por el cierre de su orificio superior ( elevación de la laringe, propulsión anterior sobre la
base de la lengua, balanceo hacia atrás del cartílago epiglótico, tensión de las cuerdas vocales superiores,
contracción del musculo tiroaritenoideo externo).

b) Respiración:

La laringe es recorrida por el aire inspirado y espirado. El desfiladero glótico estrecha aquí la vía respiratoria. El
aire circula especialmente por la parte posterior, intercartilaginosa, del desfiladero glótico. Esta libre circulación
supone el relajamiento perfecto del esfínter glótico, lo que no excluye la constitución de pequeños torbellinos en
la región ventricular.

La glotis, cerrándose, puede interrumpir la circulación del aire. Los espasmos o estrechamientos de ésta
entorpecen la ventilación pulmonar ocasionando disneas laríngeas y hasta asfixia.

El habla está compuesta de dos funciones mecánicas: la Fonación que se logra en la laringe y la articulación que
la efectúa estructuras de la boca.

c) Fonación:

La laringe es una porción especializada, capaz de utilizar el aire espirado para producir la voz, es decir, es un
instrumento emisor de sonidos gracias a los dos semiconos fibroelásticos, separados por la hendidura glótica,
ventrículo laríngeo, que tiene la acción de lengüeta de un instrumento de viento. La laringe está especialmente
adaptada para actuar como vibrador: el elemento vibrante son los pliegues vocales o las cuerdas vocales
verdaderas que hacen relieves desde las paredes laterales de la laringe hacia el centro de la glotis; se tensan y se
colocan en posición por acción de varios músculos específicos de la propia laringe.

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Durante la respiración normal, los pliegues están muy abiertos para permitir el paso fácil del aire. Durante la
fonación, los pliegues se acercan de forma que, al pasar aire entre ellos, los haga vibrar.

El tono de la vibración está determinado principalmente por el grado de tensión de los pliegues, pero también
por la fuerza con la que se aproximan entre si y por la masa de sus bordes. Inmediatamente por dentro de cada
pliegue existe un fuerte ligamento elástico denominado ligamento vocal, que está anclado anteriormente al gran
cartílago tiroides. En la parte posterior, el ligamento vocal está anclado a las apófisis vocales de los dos cartílagos
aritenoides. Tanto el cartílago tiroides como los cartílagos aritenoides están articulados a su vez por la parte
inferior con otro cartílago, el cartílago cricoides.

Los pliegues vocales pueden tensarse por rotación hacia delante del cartílago tiroides, o por rotación hacia atrás
de los cartílagos aritenoides, activados por músculos que van del cartílago tiroides y los aritenoides al cricoides.
Otros conjuntos de músculos situados dentro de las cuerdas vocales laterales a los ligamentos vocales, los
músculos tiroaritenoides, pueden traccionar del cartílago aritenoides hacia el cartílago tiroides y, por lo tanto
aflojar los pliegues vocales. Además ciertas bandas de estos músculos dentro de los pliegues vocales pueden
cambiar las formas y las masas de los bordes de los pliegues, afilándolos para emitir sonidos de tono alto y
aplanándolos para emitir sonidos más graves.

Finalmente otro conjunto pequeño de músculos laríngeos entre los cartílagos aritenoides y el cartílago cricoides
pueden hacer rotar los cartílagos hacia adentro o hacia afuera, o unir y separar sus bases, para dar las diferentes
configuraciones de los pliegues vocales.

4.3) Estructuras que la forman

La laringe se encuentra constituida por:

 Esqueleto cartilaginoso compuesto por varias piezas distintas.

 Las Articulaciones y ligamentos que unen estos cartílagos entre sí.
 Músculos que la movilizan.
 La Mucosa que tapiza el interior del órgano.

a) Cartílagos de la laringe:

Existen 5 principales y 6 u 8 accesorios; en total, normalmente, once, de los cuales tres son impares o medios: los
cartílagos tiroideo, cricoideo y epiglótico; cuatro son pares o laterales: los cartílagos aritenoides, corniculados,
cuneiformes y sesamoideos anteriores. Además de la existencia de los cartílagos inconstantes: uno medio, el
cartílago interaritenoideo, y dos laterales, los cartílagos sesamoideos posteriores.

a.1) Principales:

 Cartílagos Tiroideo, más voluminosos.

 Cartílago Cricoideo, situados debajo del Cartílago Tiroideo.
 La Epiglotis, situada detrás y arriba del Cartílago Tiroideo.
 Los dos Cartílagos Aritenoideos, situados encima de la placa del Cricoides.

a.2) Accesorios:

 Los dos Cartílagos corniculados (de Santorini).

 Los dos Cartílagos Cuneiformes (de Margagni o de Wrisberg).

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  Los dos o cuatro cartílagos sesamoideos.
 Inconstantes: Cartílagos Interaritenoideo y Sesamoideos Posterior.

a.1) Principales:

I) Cartílago Tiroideo:
Es la pieza principal de la laringe, es una especie de escudo situado adelante y sobre los lados. Está situado
superior al arco del Cartílago Cricoideo, formado por dos láminas laterales, cuadriláteros, unidas por su borde
anterior formando un ángulo diedro de abertura posterior, dicha abertura es mayor en la mujer que en el
hombre. En él se distinguen:

 Cara Anterior o (Anterolateral): Presenta

sobre la línea media la prominencia laríngea
(Nuez de Adán) que se sitúa en la unión de las
dos láminas tiroideas. La superficie de las láminas
es lisa y aplanada, salvo en el borde posterior,
donde se encuentra la línea oblicua (línea roma) se dirige en sentido inferior y anterior, y termina en dos
tubérculos: uno superior y otro inferior. El músculo esternotiroideo se inserta en la Porción Posterior e
Inferior y el M. tirohioideo en la porción anterior y superior. Divide a la superficie lateral de cada lámina
en dos partes: una anterior (Relacionada con el músculo tirohioideo) y una posterior donde se inserta la
porción tirofaringea del músculo constrictor inferior de la laringe, la
línea es sustituida por una banda fibrosa.
 Cara Posterior (Posteromedial): Las dos láminas unidas adelante
en la línea media forman un ángulo entrante o interno del cartílago
tiroideo. En esta cara se insertan músculos y ligamentos.
 Borde Inferior: Irregular, corto, horizontal y sinuoso en la unión del
tercio posterior con los 2/3 anteriores, presenta el tubérculo marginal
o tubérculo inferior de la línea oblicua. Entre éste y el cuerno o asta
inferior, una escotadura denominada escotadura tiroidea media.
 Borde Superior: Redondeado y Romo, casi horizontal, presenta una
escotadura en la línea media (escotadura tiroidea superior). Algo encima y detrás del tubérculo superior,
el borde superior presenta una segunda incisura, limitada atrás por la base del cuerno mayor. Sirve para la
inserción de la membrana tirohiodea.
 Borde Anterior: Situado debajo de la escotadura mediana saliente arriba y adelante: la manzana de
Adán, orientada hacia abajo y atrás.
 Borde Posterior: Vertical y limita atrás a las láminas cuadriláteras del cartílago. Da inserción a músculos
y fascia faríngea. Redondeado y neto se prolonga:
 Cuerno Superior o Mayor: Más largo que el inferior, se dirige arriba medialmente y en su vértice da
inserción al líquido tirohiodeo lateral.
 Cuerno Inferior o Menor: Más corto y cilíndrico, incurvado hacia adelante y medialmente, presenta en
la vertiente medial del vértice una faceta articular para el Cartílago Cricoideo.

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II) Cartílago Cricoideo:
Situado debajo del Cartílago Tiroideo, sobre él se apoya toda la laringe, precede a la tráquea. Es un cartílago
anular, más alto atrás que adelante. Tiene la forma de anillo cuyo orificio inferior es circular y el superior es oval,
de eje mayor anteroposterior a causa del engrosamiento de paredes laterales del cartílago.

En el se distingue:

 El Arco: Aumenta de altura de anterior a posterior; la superficie lateral es convexa y presenta: Sobre la
línea media, el tubérculo cricoideo; a los lados de la línea media, cerca de la lámina, la cara articular
tiroidea, mediante la cual el Cartílago Cricoideo se une al Cartílago Tiroideo. La Superficie medial es
cóncava, plana y lisa.
o Borde Inferior: Es irregular y presenta tres prominencias: una media y anterior y dos laterales
(unidas al primer cartílago traqueal).
o Borde Superior: Se eleva y engruesa de anterior a posterior. Sirve de inserción al líquido
cricotiroideo medio y a cada lado, el músculo cricoaritenoideo lateral.
 La Lámina: Mide aproximadamente 2cm de altura. Presenta:
o Cara Anterior: es lisa y cóncava. Su cara posterior esta dividida por una cresta Roma, media y
vertical en dos superficies laterales excavadas sobre las que se insertan los músculos
Cricoaritenoideos posteriores.
o -Borde Superior e Inferior: se continúan en los bordes del arco; el interior es cóncavo hacia
abajo, redondeado y el superior es corto, escotado hacia la línea mediana lateralmente, se espesa y
se hace oblicuo hacia abajo y adelante presentando una superficie articular de forma elíptica para
la base del cartílago aritenoideo.
o Superficie Medial: lisa y rodea
la parte baja subglótica de la
cavidad laríngea.

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 III) Cartílago Epiglótico:
Situado en la parte anterosuperior de la laringe, posterior al Cartílago Tiroideo, al que sobrepasa superiormente.
Forma el armazón esquelético de la epiglotis. Es una lámina de cartílago elástico, delgado y flexible, de forma
ovalada (hoja cuyo peciolo se fija al ángulo interno del Cartílago Tiroideo) y con el extremo superior engrosado.

 Cara Anterior: Cóncava de arriba hacia abajo, convexa en sentido transversal. La parte superior de esta
cara sobrepasa al hueso hioides, es libre y está tapizada de mucosa. De inferior a superior: Cara Posterior
del Cartílago Tiroideo, membrana tirohiodea, hueso Hioides y lengua. Situada detrás de la lengua,
tapizada por mucosa lingual que forman tres pliegues glosoepiglóticos que limitan dos fosas o valléculas.
 Cara Posterior: Cóncava en sentido transversal y convexa verticalmente lisa en su parte mediana, sus
partes laterales presentan depresiones originadas por las glándulas de la mucosa laríngea que la tapiza.
 Extremidad Superior: Base o Borde libre, incurvada hacia adelante y
prescrita una escotadura en su parte media. Se continúa sin demarcación con
los bordes del cartílago.
 -Extremidad Inferior o Peciolo: Termina atenuándose y se prolonga por
un ligamento, el ligamento tiroepiglótico insertado en el ángulo del cartílago
tiroideo.
 -Bordes Laterales: Convexos lateralmente, inclinado de arriba hacia abajo y
de anterior a posterior que convergen para unirse en el peciolo
(vértice). Da inserción a los pliegues faringoepiglótico y
aritenoepiglótico.

IV) Cartílago Aritenoides:

Reposan sobre el borde superior de la placa del cricoides. Son dos pequeñas piezas cartilaginosas conforme de
pirámide triangular, situados superiormente a las porciones laterales de la lámina cricoidea. Se le describen: tres
caras, una base y un vértice libre.

 Cara Posterior: lisa, cóncava, presta inserción al músculo

Interaritenoideos.
 Cara Medial: Menos extensa, plana y lisa, estrecha superior, ancha
inferior (borde en su mitad superior donde se inserta el ligamento
aritenoepiglótico) tapizado por mucosa laríngea, delimita con la del
lado opuesto, la glotis intercartilaginosa.
 Cara Anterolateral: Cresta curvilínea de concavidad medial, la
cresta arqueada (de Luschka) que se prolonga arriba y medialmente
hacia el 1/3 superior del borde medial donde presenta el tubérculo
o colliculus. Hacia abajo, la cresta se prolonga hasta la apófisis de la
base del Cartílago, por debajo y medialmente se encuentra la fosa triangular (aloja masa glandular
compacta adherente al cartílago). Por debajo y afuera de esta fosa se observa una fosa con eje mayor
transversal que delimita el borde inferior, la fosa oblonga donde se fijan las fibras mediales del musculo
tiroaritenoideo (musculo de la verdadera cuerda vocal. Por eso son importantes por su papel en la
fonación).

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  Base: Presenta una faceta articular elíptica, oblicua atrás y lateralmente, que se articula con la de la placa
cricoidea. Dos salientes prolongan la base: anteromedial (apófisis vocal, ángulo anterior), en cuya
extremidad se inserta el ligamento tiroaritenoideo inferior (caras orientadas hacia abajo) y más
lateralmente la cara medial del musculo tiroaritenoideo profundo; una saliente posterolateral (apófisis
muscular, ángulo posterolateral) que da inserción a músculos antagonistas, cricoaritenoideo posterior y
lateral.
 Ápice: Ligeramente truncado, dirigido hacia arriba y medialmente se articula en el cartílago corniculado.

a.2) Accesorios

 Cartílagos Corniculados o de Santorini: Son dos pequeños nódulos cartilaginosos, alargados, cónicos o
cilíndricos que prolongan superior y medialmente los cartílagos aritenoides. Vértice libre incurvados
medial y posteriormente.
 Cartílagos Cuneiformes, Morgagni o de Wrisberg: Inconstantes, cilíndricos, aplanados, colocados
verticalmente a cada lado del espesor del Repliegue Aritenoepiglótico.
 Cartílagos Sesamoideos Anteriores: Son tres nódulos cartilaginosos situados en el extremo anterior de
los ligamentos vocales.
 Cartílagos Sesamoideos Posteriores: Son inconstantes, situados lateralmente al extermo superior del
Cartílago Aritenoides.

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  Cartílagos Interaritenoideo (de Luschka): Ocupa el punto de unión de los haces del ligamento
Cricofaringeo.

b) Articulaciones y ligamentos que unen los músculos entre sí:

Son extrínsecas (entre la laringe de una parte y el hueso hioides y la tráquea de otra) e intrínsecas (entre los
cartílagos laríngeos).

b.1) Ligamentos Extrínsecos:

 Unión del Cartílago Tiroideo con el hueso Hiodes: La Membrana Tirohioidea es una lámina fibroelástica,
que se inserta abajo en el borde superior del Cartílago Tiroideo y en los cuernos superiores y por arriba en la
cara posterior del hueso hiodes cerca del borde superior y en el borde lateral del cuerno mayor de este hueso.

La unión del Cartílago Tiroideo esta reforzada: adelante por el ligamento tirohioideo mediano; lateralmente, por
los ligamentos tirohioideos laterales, cordones fibrosos que contienen a menudo un núcleo cartilaginoso
denominado Cartílago hordeiforme o triticeo que limita por delante del hioides, con la bolsa serosa de Bayer y
por detrás con el paquete adiposo preglótico.

 Unión del Cricoides con la tráquea: Es un ligamento fibroso, anular, reforzado en la línea media media por
un cordón o ligamento cricotraqueal (Membrana Cricotraqueal). Conecta con el borde inferior del Cartílago
Cricoideo al borde superior del primer anillo traqueal.

 Ligamentos Accesorios: Se pueden reunir tres formaciones:

o Ligamentos o membranas Hipoepiglotica: Se inserta en la cara profunda del hueso hioide y termina
en la cara anterior del cartílago epiglotico. Forma el límite superior del espacio hiotiroepiglotico.
o Ligamento Glosoepiglótico: Son tractos fibroelásticos mal individualizados que ocupan los pliegues
Glosoepigloticos medianos y laterales.
o Ligamento Faringoepiglotico: Se inserta desde los bordes laterales de la epiglotis a la pared lateral de
la faringe; formando así el esqueleto submucoso de los pliegues faringoepigloticos.

b.2) Ligamentos Intrínsecos:

 Unión del Cartílago Cricoide con el Cartílago Tiroideo: Es una articulación sinovial (diartrosis tipo
artrodia). Entre las astas menores del cartílago Tiroideo y las carillas laterales del Cartílago Cricoideo se
extiende lateralmente una capsula fibrosa reforzada por los ligamentos Cricotiroideos anterior, superior y
posterior, provisto de una sinovial y que permite al Cartílago Tiroides un movimiento de bascula y
deslizamiento sobre el cartílago Cricoides. En la línea media se encuentra la membrana Cricotiroidea
subyacente a la mucosa reforzada por el ligamento Cricotiroideo mediano (Conoide).

 Unión del Cricoides con el Cartílago Aritenoides: Entran en contacto por medio de dos carillas, cuyos
ejes mayores ofrecen una orientación opuesta separados por un sinovial y unidos por el ligamento capsular.
Los movimientos (rotación y deslizamiento) son tales:

o Las apófisis (vocal y muscular) se mueven en sentido diametralmente opuesto.

o Inclinación hacia atrás de la apófisis circular debido a la inclinación lateral del vértice del Aritenoides.
Son articulaciones sinoviales tipo condilares. (Menisco Interarticular).
 Ligamentos Vecinos: ligamentos corniculados o yugal.

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  Uniones cricorniculadas: Condensación del tejido fibroso (anfiartrosis)
 Unión de los Cartílagos Aritenoides con los Cartílagos Corniculados: Capsula fibrosa muy delicada,
provista de sinovial, une las carillas de los cartílagos en contacto.
 Unión de los Epiglotis con el Tiroides: La Epiglotis esta sujeta al ángulo interno del Cartílago Tiroideo
por medio de una delgada lengüeta fibrosa, el ligamento tiroepiglotico, unión del peciolo de la Epiglotis
al ángulo.
 Unión de los Aritenoides con el Tiroides: Medios de unión consisten en ligamentos superiores e
inferiores; los ligamentos tiroaritenoideos superiores son aplanados y delgados, ocupan el espesor de la
cuerda vocal superior y va el ángulo interno del Cartílago Tiroideo a la cara anteroexterna del
Aritenoides. Los ligamentos tiroaritenoides inferiores, se fijan mediante núcleos cartilaginosos (nódulos
glóticos anterior y posterior) al ángulo interno del Cartílago Tiroideo por una parte y a la apófisis vocal
por otra. Dichos ligamentos alojados en el espesor de la cuerda vocal inferior, se ponen en contacto, por
dentro de la mucosa laríngea y por fuera con el músculo tiroaritenoideo.
 Unión de los Aritenoides con la Epiglotis: Los ligamentos Aritenoepigloticos son hojas fibrosas anchas
y delgadas, que se insertan por delante, en los bordes de la Epiglotis y por detrás en la cara anteroexterna
de los Aritenoides.

c) Músculos de la laringe:

Son de dos tipos: Extrínsecos, van desde la laringe hasta los órganos vecinos (músculos esternotiroideo,
tirohioideo, constrictor inferior de la faringe, estilofaringeo y palatofaringeo); Intrínsecos, pertenecen en su
totalidad a la Faringe.

Se distribuyen en tres grupos de acuerdo con su acción sobre los pliegues vocales y sobre la glotis, es decir, sobre
el espacio comprendido entre los bordes libres de los pliegues vocales.

 Músculos Tensores de los Pliegues Vocales: Cricotiroideo, Músculo superficial.

 Músculos Dilatadores de la Glotis: Cricoaritenoideo posterior, Músculo Posterior profundo.
 Músculos Constrictores de la Glotis: Cricoaritenoideo lateral, tiroaritenoideos, son 4 músculos laterales,
los más importantes, vocales, tiroaritenoideo superior, Aritenoideo oblicuo y transverso. Todos son pares
salvo el musculo transverso.

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I) Músculos Cricotiroideos:

Es un músculo triangular

 Inserción (IO): El vértice se inserta adelante, a cada lado del tubérculo cricoideo sobre la cara
anterolateral y borde superior del Cartílago Cricoideo.
 IT: Sus fibras se dirigen superior a inferior. Su base se
fija en el borde inferior del Cartílago Tiroideo y sobre
sus cuernos menores.
 Se distinguen dos fascículos: uno interno o recto (fibras
verticales), uno externo u oblicuo (con fibras oblicuas).
Se encuentran separados, derecho e izquierdo, por un espacio, la V laríngea.
 Inervación: Rama de la división externa del Nervio laríngeo superior.
 Acción: Hacen bascular hacia adelante y abajo el cartílago tiroides, desplazan hacia atrás y abajo el
Cartílago Cricoide y los Cartílagos Aritenoideos. Los puntos de inserción de los pliegues Vocales se alejan
uno del otro (se alargan y tensan).

99
II) Músculos Criaritenoideos Posterior:

Es triangular, con base inferior, espeso y potente.

 IO: Depresiones laterales del Cartílago Cricoideo a cada lado de la Cresta Media.
 IT: Las fibras se dirigen lateral y superiormente terminando en un corto tendón sobre la cara posterior de
la apófisis muscular del Cartílago Aritenoides.
 Inervación: Nervio laríngeo inferior o recurrente del vago del lado correspondiente.
 Acción: A los Cartílagos Aritenoides le imprimen un movimiento de rotación por medio del cual su
apófisis muscular es atraída medialmente, en tanto que la apófisis vocal se desplaza lateralmente. Separan
los pliegues vocales y dilatan la glotis.

III) Músculos Aritenoideos (interaritenoideo):

Músculo impar y mediano constituido por: Un fascículo transverso formado por fibras transversales que se
extienden desde la cara posterior de uno de los cartílagos aritenoideo hasta la cara posterior del otro. Un
fascículo oblicuo adosado a la cara posterior del Músculo Aritenoideo transverso, constituido por dos fascículos
entrecruzados que van desde la cara posteromedial de la apófisis muscular de uno de los cartílagos aritenoides
hasta el extremo superior del otro cartílago aritenoides. Porción ariepiglotica del Músculo aritenoideo
oblicuo: Es un reflejo del musculo sobre el cartílago aritenoides y se continúan en el pliegue ariepiglótico hasta
el borde lateral del cartílago epiglótico, donde se fijan.

 Inervación: Nervio laríngeo inferior o recurrente del vago del lado correspondiente.
 Acción: Acercan los cartílagos aritenoides y consecuentemente, los pliegues vocales. Son constrictores de
la glotis; la porción ariepiglotica contribuye a hacer descender la epiglotis y reduce el orificio superior de
la laringe (estrecha la entrada a la laringe durante la deglución).

IV) Musculo Cricoaritenoideo lateral:

 IO: Se inserta inferior y anteriormente en las porciones laterales ensanchadas del borde superior del arco
del cartílago cricoides.
 IT: Las fibras se dirigen atrás y arriba para insertarse en la cara anterolateral de la apófisis muscular del
cartílago aritenoides.
 Inervación: Nervio laríngeo inferior o recurrente del vago del lado correspondiente.
 Acción: Constrictores de la Glotis. Ejercen una tracción
en sentido anterior y lateral de la apófisis muscular,
mientras que las apófisis vocales se desplazan posterior y
medialmente; de este modo, los pliegues vocales se
acercan y la glotis se estrecha.

100
V) Musculo Tiroaritenoideo:

Musculo esencial de la laringe; es el músculo de la verdadera cuerda vocal. Se caracterizan por ser músculos
delgados superiormente y gruesos inferiormente.

 Io: Anteriormente sobre el 1/3 inferior del ángulo interno del Cartílago tiroideo.
 IT: Las fibras se dirigen posteriormente y se dividen en dos capas siempre estrechamente unidas entre sí.
o La capa lateral: los fascículos divergen superior y posteriormente, unos se insertan en el borde lateral
del cartílago aritenoides, otros terminan en el pliegue ariepiglotico y constituyen el musculo
tiromembranoso; finalmente, otros, mas oblicuos superiormente, se insertan en el borde lateral
correspondiente del cartílago epiglótico y forman
la porción tiroepiglótica. Del musculo
tiroaritenoideo (Musculo tiroepiglótico).
o La capa medial o Músculo Vocal: Ocupa el
espesor del pliegue vocal, se inserta
posteriormente a la apófisis vocal, en la cara
anterolateral del cartílago aritenoides e inferiormente a la fosita oblonga y a la porción inferior a ésta.
 Inervación: Nervio laríngeo inferior o recurrente del vago del lado correspondiente.
 Acción: Estrechan la Glotis, aumentando el volumen de los pliegues vocales. Los fascículos de la capa
lateral actúan sobre la epiglotis atrayéndola posteriormente y mediante el musculo tiromembranoso,
sobre el orificio superior de la laringe, el cual estrechan.

VI) Músculo Tiroaritenoideo Superior (tiroepiglotico):

Músculos inconstantes y frágiles, que cruzan en X la cara lateral del musculo Tiroaritenoideo y se extienden
desde la parte superior del ángulo interno del cartílago tiroideo hasta la apófisis muscular del cartílago
aritenoides.

 Inervación: Nervio laríngeo inferior o recurrente

del vago del lado correspondiente.
 Acción: Constrictores de la glotis.

d) Músculos extrínsecos de la laringe

I) Musculo constrictor de la faringe:

 IO: Se inserta por medio de: a.-) un fascículo tiroideo (superior), la porción tirofaringea, en la cara lateral
del cartílago tiroideo. b) Por medio de una porción cricotirofaringea (media), en un arco fibroso cóncavo
anteriormente que une el borde inferior del cartílago tiroides con el cartílago cricoides. c) borde inferior
del cartilago cricoides (porción cricofaringea o inferior).
 IT: Las fibras se dirigen posterior y medialmente, divergiendo: las fibras superiores son tanto mas
oblicuas medial y superiormente, cuanto mas elevadas se hallan; las fibras inferiores se inclinan medial e
inferiormente.
Todas terminan en
el rafe faríngeo.

101
  Inervación: Provienen del nervio Glosofaringeo, Neumoespinal (laríngeo recurrente) y del simpático.
 Acción: Estrechan diámetros anteroposteriores y transverso de la faringe.

II) Musculo Palatofaringeo:

Se inserta por medio de tres cabezas: una principal y dos accesorias.

 IO: El haz principal o palatino nace de la cara superior de la fascia palatina. El haz pterigoideo se inserta
en el borde inferior del gancho de la apófisis pterigoides y el haz tubárico nace
del extremo medial del borde inferior del cartílago de la trompa auditiva. Estos
haces se dirigen abajo, atrás y afuera y se unen en un cuerpo muscular y se
extiende en la pared lateral de la faringe.
 IT: Sus fibras anteriores se fijan en la pared lateral de los bordes superior y
posterior del cartilago tiroides, y las posteriores terminan en la mucosa
faríngea.
 Inervación: Provienen del nervio Glosofaringeo, Neumoespinal (laríngeo recurrente) y del simpático.
 Acción: Estrecha el istmos de las fauces, eleva la lengua y hace descender la uvula palatina.

III) Musculo Estilofaringeo:

Delgado, triangular, con base inferior.

 Io: Lado medial de la base de la apófisis

estiloides.
 IT: Desciende ensanchándose en sentido
oblicuo inferior y medial; y termina en un
haz faríngeo, un haz epiglótico (borde lateral
y cara anterior de la epiglotis), un haz tiriodeo (asta superior del cartílago tiroides), un haz cricoideo
(borde superior del cartilago cricoides).
 Inervación: Rama del nervio Glosofaringeo.
 Acción: Elevador de la faringe y laringe.

IV) Músculo esternotiroideo:

Es aplanado y alargado, este músculo se extiende anteriormente a la laringe y a la glándula

tiroides, desde el esternón hasta el cartílago tiroides.

 IO: Cara posterior del manubrio esternal y del 1er cartílago costal.
 IT: Se fija en la línea oblicua de la cara anterolateral del ala del cartílago tiroideo, en
los tubérculos que la limitan y en el ligamento que los une.
 Inervación: C2-C3 mediante un ramo del asa cervical.
 Acción: Desciende el hioides y la laringe.

V) Musculo tirohioideo:

Es aplanado, delgado y cuadrilátero, y prolonga el músculo esternotiroideo superiormente desde el cartílago

tiroides hasta el hueso hioides.

102
  IO: cara anterolateral del cartílago tiroideo, en la línea oblicua, sus tubérculos y en el ligamento que los
une.
 IT: Inserción terminal: borde inferior del cuerpo y asta mayor del hueso hioides.
 Inervación: C1 a través del nervio hipogloso (NC XII)
 Acción: Desciende el hioides y eleva la laringe.

e) Configuración Interna de la laringe:

e.1) Mucosa: Reviste toda la superficie interna de la laringe y se continua, al exterior, con la mucosa faríngea, de
una parte, y la mucosa traqueal, de otra. Es tersa, lisa y rosada: adherente a nivel de las cuerdas vocales y de la
epiglotis, esté reforzada, en la cara externa de los repliegues aritenoepigloticos, por una capa de tejido celular
laxo, el tejido celular submucoso.

La cavidad laríngea es un espacio comprendido entre la entrada a la laringe y el borde inferior del cartílago
cricoides. Se encuentra estrecha en su parte media por los pliegues formados por las cuerdas vocales falsas y
verdaderas.

e.2) Glotis: Corresponde a una membrana media anteroposterior, limitada por una cintas membranosas, las
cuerdas vocales.

Las cuerdas vocales son dos a cada lado (superior e inferior). Las cuerdas vocales superiores son dos laminas
aplanadas en forma de cinta, inclinadas hacia dentro, adherentes por delante al cartílago tiroides (ángulo
entrante), por detrás al cartílago aritenoides (cara anterior) y lateralmente al repliegue aritenoepiglotico. Su
importancia es casi nula. Las cuerdas vocales inferiores se insertan, por delante en el cartílago tiroides (ángulo
entrante), debajo de las precedentes, y por detrás en el aritenoides (apófisis interna). Son gruesas, prismáticas,
desempeñan un papel importante en la fonación y contienen un fascículo voluminoso del musculo
tiroaritenoideo.

El triangulo de base posterior formado en la línea media por las cuerdas vocales superiores, mas ancho, permite
ver el triangulo homologo formado por las cuerdas vocales inferiores. El espacio comprendido entre las cuerdas
vocales o glotis consta de dos porciones: 1.- una porción anterior, mas larga, la glotis interligamentosa, triangulo
isósceles de base posterior, mas o menos ancho, según estén las cuerdas mas o meno próximas a la línea media y
de una longitud media de 20mm; 2.- una porción posterior, la glotis intercartilaginosa, correspondiente al
espacio interaritenoideo; este segmento de la glotis tiene una longitud media de 6 a 7 mm; su forma recuerda
sucesivamente la de un triangulo, de un rectángulo y un trapecio, según sea la actitud de los aritenoides.

A la glotis corresponde dos divertículos laterales, los ventrículos de la laringe, comprendidos a derecha e
izquierda entre la cuerda superior y la inferior correspondiente. Prolongados en sentido anteroposterior,
comunican con la glotis por un orificio también prolongado de delante atrás, y presentan una prolongación
anterior de magnitud variable, el apéndice, homologo de los sacos laríngeos que se observan en los animales.

e.3) Zona Supraglótica o Vestíbulo de la laringe: Está limitada por cuatro paredes: 1.- una pared anterior, la
epiglotis, cóncava transversalmente, primero convexa y luego cóncava verticalmente, formada por un paquete
adiposo medio (rodete epiglotico) y terminada inferiormente por una depresión también media, la fosita central
de Merkel; 2.- una pared posterior, que corresponde a los aritenoides y al espacio interaritenoideo; 3.- dos
paredes laterales, formadas por los repliegues aritenoepigloticos.

103
e.4) Zona subglótica: Está formada, abajo, por el anillo del cricoides; arriba, por la cara inferior de las cuerdas
vocales inferiores.

f) Vascularización de la laringe

I) Arterias:

Está representada, a cada lado, por los siguientes vasos:

a-) Arteria Laríngea Superior:

 Origen: Arteria Tiroidea superior.

 Trayecto: Luego de un recorrido corto, atraviesa la membrana tirohiodea, pasa bajo la mucosa del receso
piriforme y desciende en dirección del musculo cricotiroieo.
 Ramas: Ramas Ascendentes (Irrigan a la Región epiglótica) y ramas descendentes (Irrigan a las Cuerdas
vocales)

b.-) Rama Cricotiroidea (Arteria laríngea externa):

 Origen: Arteria tiroidea superior

 Trayecto: Desciende verticalmente por fuera del cartílago tiroides para penetrar en la laringe perforando
la membrana cricotiroidea. Irriga la parte subglótica y el pliegue Vocal.

c.-) Arteria Laringea Inferior (posterior):

 Origen: Arteria Tiroidea inferior o de sus ramas.

 Trayecto: Asciende en compañía del nervio laríngeo recurrente, penetra en el conjunto laringofaringeo
pasando por el borde inferior del musculo constrictor inferior de la faringe. Distribuye sus ramas en los
músculos centrados en los cartílagos aritenoideos.

II) Drenaje Venoso:

a.-) Corriente Venosa Superior: Vena laríngea que termina por medio del tronco venoso tirolinguofacial en la
yugular interna.

104
b.-) Corriente Venosa Inferior: Satélite de la arteria laríngea inferior, se dirige abajo y es drenada por las venas
tiroideas inferiores a la vena yugular interna.

IV) Drenaje Linfático:

A partir de una red mucosa linfática, densa en la zona supra e infraglotica, poco desarrollada en los pliegues
vocales. Los vasos linfáticos originados en la zona supraglótica se dirigen superior y lateralmente y drenan en los
ganglios cervicales laterales profundos superiores relacionados con la vena yugular interna.Los vasos linfáticos
procedentes de la zona infraglótica se distribuyen en tres grupos:

a.-) Anteroinferiores: Drenan en los ganglios linfáticos pre laríngeos o pre traqueales, situados delante del
cartílago cricoides.

b.-) Los colectores laterosuperiores: Drenan en los ganglios relacionados con el nervio laríngeo recurrente.

La circulación linfática no es unilateral, existen anastomosis entre redes y colectores de ambos lados.

g) Relaciones de la Laringe:

Las relaciones de la laringe se van a dividir

-Relaciones con la pared cervical anterior: en este sentido va estar relacionada con:

 La piel.
 La aponeurosis cervical superficial, fija por arriba al hueso hioides, se desdobla lateralmente para
englobar a los dos músculos ECM. Las venas yugulares anteriores la atraviesan para alcanzar el espacio
subesternal.
 La aponeurosis cervical media, que se extiende desde el músculo omo-hioideo de un lado hasta el del lado
opuesto, alcanzando lateralmente hasta los músculos ECM. Englobados en esta aponeurosis se encuentra
los músculos sub-hioideos. La laringe se relaciona directamente por delante con este grupo de músculos y
especialmente con los esternotiroideos, tirohioideos y esternocleidohioideos. Los nervios destinados a
estos músculos cruzan oblicua y lateralmente la laringe. Esta pared también se relaciona con el nervio
del vientre anterior del omo-hioideo y el superior del esterno-cleido-hioideo, ambos nacen del asa
descendente del hipogloso.
 A nivel de la línea media, los bordes internos de los músculos esterno-cleido-hioideos dejan un espacio
por el que sale a forma de proa de barco la nuez. En este espacio, denominado losange intermuscular
anterior del cuello, la laringe y más especialmente el CT (Cartilago Tiroideo) es muy superficial. A este
nivel, las aponeurosis cervicales media y superficial se adhieren entre si en la línea media, donde forman
la línea blanca del cuello, deslizándose sobre el CT.
 Por delante de la membrana crico-tiroidea puede haber uno o dos ganglios linfáticos, en el espacio
existente entre los dos músculos cricotiroideos: ganglio prelaríngeo de Poirier o ganglio cricoideo de
Rouvière.
 Lateralmente y a cierta distancia están los pedículos vásculo-nerviosos del cuello.

- Relaciones posteriores: A través de la cavidad faríngea se corresponde con la pared posterior de la faringe y
se relaciona con el espacio retrofaríngeo y con las vértebras cervicales, en el adulto de la cuarta a la sexta. Está

105
tapizada por los músculos prevertebrales, largo del cuello y recto mayor anterior de la cabeza, y por la
aponeurosis prevertebral.

-Relaciones faríngeas: La laringe se relaciona y comunica directamente con la faringe:

 Por detrás, con la pared posterior de la hipofaringe, delante de la columna cervical.

 Por delante, la mucosa que recubre la epiglotis se continúa con la de la base de la lengua. A este nivel se
encuentran delimitadas las dos fositas glosoepiglóticas o valleculas, por tres repliegues glosoepiglóticos,
uno medio y dos laterales.
 Lateralmente la laringe está delimitada por los desfiladeros faringo-laríngeos, o senos piriformes. Estos
comienzan por arriba en el repliegue faringe-epiglótico que separa la vallecula del seno piriforme.

-Relaciones laterales: La laringe contornea por delante la pared lateral de la faringe perteneciendo al plano
visceral del cuello. A este nivel forma parte de la pared interna del desfiladero carotídeo.

Aunque a cierta distancia y en un plano un poco más posterior que la laringe, se encuentran los órganos
contenidos en este desfiladero y especialmente el paquete vásculo-nervioso del cuello: carótida primitiva por
dentro, yugular interna por fuera y nervio vago en el ángulo diedro posterior que forman estos dos vasos. Estos
tres órganos están contenidos en un paquete conjuntivo-vascular que constituye la vaina vascular del cuello.

En la cara externa de la vena yugular interna se sitúan de arriba abajo los ganglios linfáticos de la cadena yugulo-
carotídea o ganglios cervicales profundos. La mayor parte de estos ganglios corresponden al territorio linfático de
la laringe. Por la cara anterior de la carótida primitiva desciende verticalmente, en el interior de la vaina vascular,
la rama descendente del hipogloso.

A nivel del borde superior del CT, a veces más arriba, la carótida primitiva se bifurca en carótida interna y
carótida externa. A nivel de la bifurcación carotídea se encuentra el bulbo o seno carotídeo y detrás de éste el
glomus carotídeo, o corpúsculo retrocarotídeo.

La arteria tiroidea superior, primera rama colateral de la carótida externa, nace generalmente en el límite
superior de la laringe. Desciende describiendo una convexidad superior pegada contra la pared laríngea, aborda
el polo superior del lóbulo tiroideo correspondiente, donde se divide a su vez, bien bifurcándose, o trifurcándose.
La arteria se acompaña de su vena homónima que es afluente del tronco venoso tiro-linguo-facial.

Los vasos y nervios laríngeos superiores abordan la laringe lateralmente y perforan la membrana tiro-hioidea.
Constituyen el pedículo vásculo-nervioso más importante de la laringe.

El lóbulo lateral del cuerpo tiroideo se aplica contra la cara antero-lateral de la laringe, a nivel de la cara externa
de la placa lateral del CT y en un plano anterior al paquete vásculo-nervioso del cuello.

El músculo omo-hioideo es oblicuo de abajo hacia fuera, alejándose progresivamente de la laringe para cruzar
por delante y por fuera los grandes vasos del cuello.

5) Tráquea
La tráquea es un conducto semirrígido, fibromusculocarilaginoso, donde circula el aire inspirado y espirado. Es la
continuación de la laringe y termina por abajo bifurcándose en 2 bronquios principales (derecho e izquierdo).

106
Se extiende desde C6 hasta D3. Por lo tanto se encuentra ocupando sucesivamente el cuello y parte del tórax. Es
ligeramente oblicua de delante atrás, casi rectilínea, extensible elástica y móvil al menos en su porción cervical,
se hace mas profunda a medida que desciende. La tráquea tiene forma de cilindro aplastado. Posee por lo tanto 4
caras una anterior una posterior y dos laterales, debido a que tiene forma de cilindro todas sus caras poseen una
convexidad.

 Cara posterior: es plana, desde el cuello al tórax esta unida por tejido conjuntivo poco denso y músculos
llamados músculos “traqueo esofágicos”,
esta cara es ligeramente convexa en el ser
vivo.
 Cara anterior: es convexa.
 Caras laterales: son convexa y
ligeramente aplanada; la izquierda se
diferencia ya que presenta dos
depresiones una inferior llamada
impresión aortica, debido a la presión que
ejerce el arco de la aorta sobre esta cara; y otra superior llamada impresión tiroidea producida por el
lóbulo izquierdo de la glándula tiroides.

Sus medidas van a variar dependiendo de la edad y la talla, en el adulto en promedio mide de 11 a 13 cm, de los
cuales 6 cm aproximadamente pertenecen a la región cervical, es más grande en el hombre que en la mujer. Su
longitud normal aumenta o disminuye según si la laringe se eleva o desciende.

Su calibre se debe medir en el ser vivo, ya que en el cadáver la tráquea es más ancha, al igual que su longitud
varia con la edad y el sexo y con la tonicidad de la musculatura traqueal, mide en el adulto 12 mm.

5.1) Situación

Situado primeramente en la parte anterior e inferior del cuello. Abandona esta región desciende por detrás del
esternón y ocupa la parte superior del tórax. En todo su trayecto esta situada delante del esófago.

5.2) Función

Su función es brindar una vía abierta al aire inhalado y exhalado desde los pulmones. Su musculatura lisa esta
asociada a la apertura automática sincronizada de la glotis – junto a la musculatura estriada toracoabdominal y
cervical de comando voluntario. El automatismo respiratorio se sitúa en al formación reticular del tronco
cerebral. El reflejo tusígeno protege la vía aérea del reflujo traqueobronquial endógeno (secreción respiratoria o
digestiva) o exógeno (cuerpos extraños).

5.3) Estructura que la forman

La tráquea esta formada por dos capas una externa fibrocartilaginosa, y una interna mucosa.

a) La capa externa (Túnica externa o plano externo):

Está formada por una vaina fibroelastica, que contiene: en su espesor los cartílagos, y una capa de fibras de
musculatura lisa, que ocupan solamente la cara posterior de la tráquea.

107
a.1) Cartílagos traqueales: forman el esqueleto semirrígido del conducto. Se les denomina “anillos”. En realidad
se trata de arcos ampliamente abiertos atrás, convexos adelantes, se cuentan de 15 a 20 en el hombre. Su forma es
muy variada: algunos son regulares, con bordes paralelos y extremidades posteriores, muchos son irregulares con
desdoblamientos, anastomosis intercartilaginasos, con placas más o menos anchas. El cilindro posee una serie de
salientes transversales superpuestos entre si debido a los anillos cartilaginosos que constituyen la tráquea, esas
salientes transversales están separadas entre si por depresiones interanualares.

En la parte inferior en el origen de los bronquios el armazón cartilaginoso dispone de un refuerzo, la Carina de la
tráquea: esta es un cartílago en forma de Y invertida cuyas ramas siguen el borde inferior de los bronquios. La
rama vertical hace saliente en la luz traqueal bajo la forma de una media luna antero posterior. Esta levanta la
mucosa y dibuja allí la Carina de la tráquea.

108
a.2) Membrana fibrosa: es discontinua hacia adelante, hacia los lados, y entre los anillos cartilaginosos. Arriba
constituye “La membrana Cricocraquial”. Atrás en continua y se presenta como un plano regular que reúne la
línea festoneada de los cartílagos traqueales.

a.3) Musculo traqueal: está formado por una lámina de fibras musculares lisas, transversales u oblicuas
entremezcladas como una red de mayas más o menos anchas. Se lo halla en la parte posterior de la tráquea,
interpuesto entre la membrana fibrosa y la mucosa.

b) La capa interna (Túnica interna o plano interno):

La mucosa tapiza la parte interna de la tráquea, es lisa y regular, transparente y levantada por los cartílagos. En el
espacio que existe entre los anillos, esta revestida por una delgada capa de tejido celuloadiposo, esta túnica
interna posee glándulas, y células mucosas y serosas.

Las glándulas, ocupan los intervalos de los anillos cartilaginosos y la porción posterior de la tráquea. Las
glándulas más voluminosas están situadas, ya debajo de la mucosa, ya fuera de la túnica muscular.

Existe una vaina que rodea la tráquea sobre toda sus caras, y que la separa de los órganos circundantes, la cual
está conformada por un lamina de tejido conjuntivo.

5.4) Relaciones

Sus relaciones van a variar dependiendo de si e trata de la porción cervical o la porción torácica.

- Porción cervical: sus relaciones son las siguientes:

a.-) Por Delante: I) Con el istmo del tiroides, las venas tiroideas inferiores la arteria tiroidea de neubauer; II) Con
los músculos esternotiroideos, y esternohioideos, unidos en la línea media a sus homólogos por un repliegue
fibroso; III) por ultimo, muy inferiormente, con el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.

b.-) Por Detrás: con el esófago, del cual se separa por tejido celular laxo.

c.-)Lateralmente: con los lóbulos laterales del tiroides, los recurrentes el paquete vasculonervioso del cuello,
cuyas relaciones son cada vez menos inmediatas a medida que se va subiendo.

- Porción torácica: esta en relación

a.-) Por Delante: con el tronco venoso braquiocefálico izquierdo, el esternotiroideos y la primera pieza del
esternón; mas abajo, con el callo de la aorta y los troncos que se desprenden del mismo (tronco arterial
braquiocefálico y carótida izquierda).

b.-) Por Detrás: con el esófago.

c.-) Lateralmente: En el lado izquierdo, con la pleura mediastinica izquierda, el recurrente izquierdo y el cayado
de la aorta; En el lado derecho con la pleura mediastinica derecha, la vena cava superior y la ácigos mayor.

- A nivel de la bifurcación: está en relación, la tráquea rodeada por un rico plexo nervioso, el plexo pulmonar,
entra en contacto con la cara posterior de la arteria pulmonar.

5.5) Irrigación, inervación, linfático

- Drenaje venoso: Las venas traqueales nacen del plexo submucoso venoso denso. Las venas de la tráquea
cervical son numerosas, de pequeño calibre y drenan en las venas esofágicas y en las tiroideas inferiores.

109
- Irrigación arterial: Estas son numerosas pero poco voluminosas pues la pared arterial no tiene una actividad
fisiológica importante. La tráquea toma sus arterias de fuentes diversas, escalonadas a lo largo de su trayecto
arterias tiroideas superiores e inferiores, arterias pericardio frénicas (diafragmáticas superiores) arterias
bronquiales. Sus ramas atraviesan la vaina propia antes de penetrar en la pared donde se disponen “como los
dientes de un peine”.

- Linfáticos: Los vasos linfáticos nacidos de las redes mucosas y submucosas se vierten en los ganglios de las
cadenas recurrenciales hacia arriba y en los ganglios peritraqueobronquiales hacia abajo.

- Inervación: La inervación neurovegetativa depende del sistema simpático (cadena simpática torácica) y
parasimpático (nervio vago); dan origen a una acción motriz destinada al músculo liso traqueal, sensibilidad de
la pared y secreción de las glándulas traqueales. La inervación traqueal integra el ensamble de la inervación que
participa en la función ventilatoria: el árbol traqueobronquial posee una musculatura lisa de tipo involuntario,
modulada por el flujo aéreo

6) Los Bronquios
6.1) Características generales, y su estructura:

Se denomina bronquios a las estructuras que resultan de la bifurcación de la tráquea, estos están formados por
anillos cartilaginosos completos que evitan que se colapsen e impidan el pasaje del aire. Los bronquios a la vez se
dividen en bronquios primarios, bronquios secundarios lobulares y bronquios terciarios segmentarios esto
sucede de la siguiente manera los bronquios primarios o principales resultan de la bifurcación de la tráquea,
estos se dirigen uno hacia el pulmón izquierdo y el otro hacia el derecho.

Cada bronquio primario se divide en “bronquios secundarios lobulares”, cada uno de los cuales abastece a un
lóbulo del pulmón. Cada bronquio lobular se divide en varios “bronquios terciarios segmentarios” estos
abastecen los segmentos broncopulmonares.

Más allá de los bronquios terciarios segmentarios hay de 20 a 25 generaciones de ramificaciones, “bronquios de
conducción”, que finalmente dan lugar a los bronquios terminales. Cada bronquiolo terminal da origen a varias
generaciones de “bronquiolos respiratorios”, los cuales poseen dispersas evaginaciones saculares de paredes
finas(los alveolos). Los alveolos constituyen la unidad estructural básica de intercambio de gases en el pulmón.
Cada bronquiolo respiratorio da origen a 2-11 conductos alveolares, cada uno de los cuales origina a su vez 5-6
sacos alveolares.

6.2) Situación

Se localizan a nivel de la quinta vértebra torácica, A mitad de la altura del pecho la tráquea se divide en dos
bronquios. Pueden ser extra pulmonares (localizados fuera de los pulmones) o intra pulmonares (dentro de los
pulmones).

6.3) Diferencia anatómica entre el bronquio derecho y el izquierdo.

Bronquio Principal Derecho Bronquio Principal Izquierdo

 Es corto y ancho  Es delgado y largo
 Se desvía 20° del eje de la tráquea  Se desvía 35° del eje de la tráquea
 Se ramifica en 3 bronquios  Se ramifica en 2 bronquios

110
 secundarios lobares. secundarios lobares.
6.4) Relaciones

Posee dos clases de relaciones:

- Relaciones que son comunes: Los bronquiolos se hallan en contacto por delante con la arteria pulmonar y las
venas pulmonares, que se yuxtaponen de delante atrás; por detrás con los vasos bronquiales. Los vasos linfáticos
y los nervios se hallan irregularmente sumergíos en el tejido conjuntivo peribronquial.

- Relaciones que son especiales a cada uno de ellos: El bronquio derecho, se halla en contacto con la vena
superior, por delante con la vena ácigos, por detrás hacia arriba está rodeado por esta última. El Bronquio
izquierdo está rodeado por el callado de la aorta; esta además en contacto con el esófago, el conducto arterial y el
plexo cardiaco.

111
112
6.5) Irrigación, inervación, linfático

- Arterias y venas: Los bronquios se irrigan a partir de las arterias bronquiales. Las venas bronquiales derecha e
izquierda desembocan: la derecha en la ácigos mayor o en el tronco común de las venas intercostales; la
izquierda en la ácigos menor o en el tronco venoso braquiocefálico izquierdo.

- Inervación: su inervación, emana del plexo pulmonar posterior.

- Vías linfáticas: las vías que le corresponden a los bronquios proceden de los nódulos linfáticos
traqueobronquiales, estos se dividen en tres grupos secundarios:

a.-) Nódulos linfáticos broncopulmonares: están ubicados en una zona que se extienden desde el origen de los
bronquios principales hasta la superficie mediastínica de los pulmones. Se dividen en nódulos linfáticos
broncopulmonares anteriores, posteriores, superiores e inferiores según la posición que ocupan con respecto al
bronquio principal.

b.-) Nódulos linfáticos traquebronquiales inferiores: este grupo comprende los ganglios linfáticos subyacentes a la
bifurcación de la tráquea y a los bronquios principales. Por término medio, son de tres a cinco nódulos linfáticos
paratraqueales.

c.-) Nódulos linfáticos paratraqueales: se dividen en tres grupos:

 Nódulos linfáticos laterotraqueales derechos: conglomerado de nódulos linfáticos situados en la cara

anterolateral derecha de la tráquea intratorácica. El nódulo linfático mas inferior de este grupo, que es a
su vez el más voluminoso se relaciona con el arco de la vena ácigos, hacia el convergen la mayor parte de
los vasos linfáticos del pulmón derecho y la porción inferior del pulmón izquierdo.
 Nódulos linfáticos laterotraqueales izquierdo (Nódulos linfáticos recurrenciales izquierdos): siguen la
porción vertical del nervio laríngeo recurrente izquierdo.
 Nódulos linfáticos retrotraqueales: son poco frecuentes, se sitúan posteriores a la tráquea en el trayecto
de los conductos linfáticos que unen los nódulos linfáticos traqueobronquiales inferiores con los nódulos
linfáticos laterotraqueales derechos.

113
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 5. Pulmones y Pleuras
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Pulmones

Son los órganos de la respiración en los cuales la sangre venosa se transforma en sangre arterial, son dos (uno
derecho y otro izquierdo) separados por el mediastino, se encuentran ubicados en la región del tórax dentro de la
parrilla condrocostal.

Su volumen es variable y van a depender del tamaño del tórax y de si se está en inspiración o espiración. Aunque
el pulmón derecho es siempre más grande que el izquierdo, debido a que el izquierdo da espacio al corazón.

Pesan alrededor de 1.300g (700g el derecho y 600 el izquierdo), en las mujeres pesan alrededor de 150g menos
cada pulmón. Cuando el pulmón respira es más ligero que el agua.

En el hombre adulto es capaz de contener unos 5000 cm3 de aire, después de una inspiración forzada, en una
inspiración normal solo 3500 cm3. Todo este aire proviene de: la respiración (500 cm3), del aire que se tenga en
reserva, y el aire residual (que queda después de una espiración forzada) (ambos 1500 cm3 cada uno).

Color: Su superficie externa es lisa y brillante, ya que esta tapizada por la pleura visceral, a la que está
fuertemente adherida. Antes de nacer son Rojo oscuro, en el niño que ha respirado son rosados, y en el adulto es
gris/rosado azulado en el adulto. A medida que el individuo aumenta su edad, en la superficie pulmonar se
forman unos depósitos pigmentarios, dispuestos en formas de puntos, manchas y líneas, las cuales describen
pequeñas figuras poligonales que corresponden a los límites de los lobulillos pulmonares superficiales.

Consistencia y Elasticidad: Los pulmones son blandos con una contextura similar a la de una esponja, por lo
tanto cede ante una débil presión. Si la compresión es fuerte se produce un ruido crepitante, causado por la
rotura de las estructuras alveolares.

El tejido pulmonar está compuesto por elementos muy sólidamente unidos entre si; por eso, a pesar de su escasa
consistencia, el pulmón debe a la fuerza de cohesión de su tejido, una resistencia muy elevada frente a las causas
de distención. Este tejido es muy elástico, ya que el pulmón distendido tiende a recuperar su forma original.

Forma: La forma de los pulmones se describe como la mitad de un cono seccionado en 2 por un plano vertical,
en efecto cada pulmón presenta una cara costal (convexa), una cara mediastinica (casi plana), un vértice
orientado superiormente, una base inferior y 3 bordes (anterior posterior e inferior.

Los pulmones están envueltos en una manta serosa llamada pleura, a través de las pleuras el pulmón se relaciona
con las paredes torácicas y órganos del mediastino.

La función de los pulmones es asegurar la hematosis.

114
1.1) Caras:

a) Cara costal (externa):

Aumenta gradualmente de altura de anterior a posterior, se amolda a la pared lateral del tórax y muestra en ella
las huellas de las costillas, sin embargo posteriormente la cara costal de los pulmones abandona la pared costal a
lo largo del fondo del canal costovertebral y se aplica después, de posterior a anterior, a los lados de la columna
vertebral. Esta cara está siempre separada de la pared torácica (costillas, músculos intercostales y columna
vertebral) por la pleura y por una capa de tejido conjuntivo subpleural fibroso llamada fascia endotorácica.

115
b) Cara mediastínica:

En ella se encuentra el hilio, situado cerca del borde posterior del pulmón, su contorno es casi oval en a la
derecha, y triangular a la izquierda. Los elememtos de la raíz pulmonar presentan una disposición diferente.

1°) Hilio pulmonar derecho: el bronquio principal está situado

posterior y superiormente, las venas bronquiales posteriores y la mayor
parte de los nervios son posteriores al bronquio principal, la arteria
pulmonar (y, muy frecuentemente, la arteria bronquial), son
anteriores al bronquio principal, así como las venas bronquiales
anteriores y el plexo pulmonar anterior, las venas bronquiales anteriores
y el plexo pulmonar anterior,

Las venas pulmonares ocupan la porción anterior e inferior de la raíz

pulmonar, inferiormente a la arteria y anterior e inferiormente al
bronquio principal. Son dos una superior y una inferior, por lo general
la vena pulmonar superior cubre parte de la cara anterior de la arteria.
Los nódulos linfáticos de la zona se encuentran en los intersticios entre los bronquios y los vasos sanguíneos.

2°) Hilio pulmonar izquierdo: La arteria pulmonar tras cruzar completamente la cara anterior del bronquio
principal, se sitúa superiormente a este. Las venas pulmonares, la vena pulmonar superior, son prebronquial,
no suele pasar superiormente a la arteria. La vena pulmonar inferior, es inferior al bronquio principal, a la arteria
pulmonar y a la vena pulmonar superior, Los otros elementos de la raíz pulmonar presentan
aproximadamente la misma disposición que en el hilio derecho,

En esta cara mediastinica, se adaptan los órganos del mediastino, los cuales dejan una impresión en el estas
impresiones son las siguientes.

1°) Anterior e inferiormente al hilio pulmonar: La cara mediastinica del pulmón se halla excavada y
corresponde al corazón y al pericardio, esta impresión es llamada impresión cardiaca y es más pronunciada en
el pulmón izquierdo.

Por Arriba de la impresión cardiaca y por delante del Hilio, en el pulmón derecho se observan dos surcos
verticales en relación con la vena braquiocefálica derecha y el tronco braquiocefálico; en el pulmón izquierdo se
observa un surco horizontal que corresponde al arco de la aorta.

Esta parte de la cara medistinica de los pulmones se corresponde con el timo y sus vestigios

116
2°) Posteriormente al hilio pulmonar: la cara mediastinica de los pulmones esta excavada por un surco
vertical, más ancho y profundo en el pulmón izquierdo que en el derecho. Este surco corresponde con la aorta, a
la izquierda y con la venas ácigos a la derecha.

3°) Inferiormente al hilio pulmonar derecho, se encuentra una depresión para la vena cava inferior

1.2) Vértice:

Es la porción del pulmón que sobresale superiormente

a la abertura superior del tórax.

Está limitado inferiormente por una ancha depresión

producida por la primera costilla, inclinada como ella
inferior y anteriormente, y cuya profundidad y anchura
aumentan de posterior a anterior. En el vértice del pulmón se pueden distinguir dos caras, una medial y otra
lateral o anterolateral, y un borde antero superior. Las caras y el borde entran en relación, por medio de la cúpula
de la pleura, y la fascia endotoracica, que cubre el vértice del pulmón, con los órganos de la base del cuello.

1°) Cara medial del vértice derecho: se corresponde anteriormente con el extremo superior de la vena
braquicefaclica, el tronco braquiocefálico, y la arteria subclavia, el nervio vago, que desciende anterior a la
arteria, el nervio laríngeo recurrente derecho, el asa subclavia, la comunicación del nervio frénico con el ganglio
cervicotoracico del tromco simpatico, que bordea la cara inferior de la arteria de la tráquea y el esófago.

2°) Cara medial del vértice izquierdo: se relaciona con la vena braquiocefálica izquierda, la carótida común
izquierda, el nervio vago, la arteria subclavia izquierda, el asa subclavia, el conducto torácico, la tráquea y el
esófago.

Los elementos que dejan una impresión en la cara medial y anterior del vértice son: La arteria subclavia
izquierda, a vena braquicefalica izquierda. Tronco braquiocefálico derecho.

3°) La cara lateral: Esta cubierta de anterior a posterior y de derecha a izquierda por: la vena subclavia, el
musculo escaleno anterior, la arteria subclavia, que rodea el borde anterior de la cúpula pleural, el tronco
inferior del plexo braquial, y finalmente por los músculos escalenos medio y posterior.

4°) Borde anterosuperior: separa las caras laterales y media, es romo, casi vertical, ligeramente escotado por el
surco de la arteria subclavia, está rodeado medialmente, y de superior a inferior por la porción inicial de la

117
arteria torácica interna, que bordea el nervio frénico. Su extremo posterior se corresponde con el ganglio
cervicotorácico del tronco simpático, que está situado en la fositas supra y retropleural.

1.3) Base:

Es cóncava y se amolda a la convexidad del diafragma.

1.4) Bordes:

1°) El borde anterior separa anteriormente la cara costal de la cara mediastinica. El del pulmón derecho
describe una curva convexa medialmente; el del pulmón izquierdo es convexo superiormente y presenta
inferiormente una profunda escotadura, la escotadura cardiaca del pulmón izquierdo, que se relaciona con el
corazón; además esta prolongado inferiormente por una lengüeta del parénquima, la lingula del pulmón
izquierdo.

2°) El borde inferior: Circunscribe la base del pulmón. Se reconocen en el dos segmentos; Uno Medial, grueso
y cóncavo medialmente, se sitúa entre la base y la cara mediastinica del pulmón; Uno Lateral convexo
lateralmente, separa la base de la cara costal. Este segmento es aplanado y delgado, y se introduce en el receso
cardiofragmatico, es decir en el ángulo que forma la pleura diafragmática y la pleura costal.

3°) Borde posterior: Separa posteriormente las caras costal y mediastinica, y sigue la línea de unión de las caras
anterior y lateral de los cuerpos vertebrales.

1.5) Lóbulos de los pulmones y fisura interlobular:

Los pulmones están divididos en diversas porciones o lóbulos, por las denominadas fisuras interlobulares. Estas
fisuras son particularmente apreciables en la cara costal del pulmón, y suelen penetrar la proximidad del hilio
pulmonar. Estas fisuras se vuelven a encontrar en la cara mediastinica, hallándose a veces completas hasta el
hilio pulmonar, y otras interrumpidas cerca de este.

El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos por dos fisuras interlobulares que son: a) una fisura oblicua,
que es oblicua inferior y anteriormente. b) una fisura horizontal, que se extiende oblicuamente en sentido
anterior y un tanto inferior, desde la parte media de la fisura oblicua hasta el borde anterior del pulmón.

 Lóbulo superior: Corresponde a la porción anterosuperior del pulmón derecho. Presenta tres caras
medial, lateral, e inferior.
 Lóbulo medio: Forma la porción anterior e inferior del pulmón derecho. Presenta 4 caras, una medial,
una lateral, una superior, y una inferior.
 Lóbulo inferior: Es posterior e inferior a los dos precedentes. En él se reconocen 5 caras, que son
inferior, posteromedial (vertebromediastinica), anteromedial (cardiaca), una lateral y una anterior .

El pulmón izquierdo: Está dividido en dos lóbulos, superior e inferior, por una fisura interlobular, que cruza su
cara costal de superior a inferior y de posterior a anterior.

 Lóbulo superior: Mucho más voluminoso que el derecho, presenta tres caras, una lateral, una medial y
una inferior.
 Lóbulo inferior: Idéntico al del pulmón derecho.

118
La profundidad, número y el tamaño de las fisuras es variables. Por lo cual pueden existir lóbulos
supranumerarios de los que los más comunes son el lóbulo infracardiaco o paracardíaco, y lóbulo accesorio del
pulmón derecho.

Dentro de las fisuras supernumerarias, el asiento más frecuente está:

 Entre el segmento del lóbulo inferior y segmento basal posterior

 Entre los dos segmentos del lóbulo medio derecho
 Entre la língula del lóbulo superior izquierdo y la porción anteroinferior del culmen del mismo lóbulo.

1.6) Topografía toracopulmonar

Las relaciones de los pulmones y de las fisuras del pulmón con la pared varían de un sujeto a otro, e incluso en el
mismo sujeto según esté en fase de inspiración o espiración, sobre todo en la respiración forzada.

Las relaciones de la disposición más frecuente, que corresponde al término medio entre las diferencias
individuales, cuando el sujeto respira normalmente son:

a) Punto culminante del vértice del pulmón.

Este punto está situado en un plano tangente al extremo posterior de la primera costilla. Pero, debido a la
oblicuidad de esta costilla, el vértice del pulmón sobresale de ella a una altura que aumenta gradualmente desde
el extremo posterior hasta el extremo anterior del primer arco costal. Esta altura es de aproximadamente 1,5 cm
frente a la parte media de la costilla y de 5 cm a la altura del extremo medial del primer cartílago costal.

El vértice del pulmón sobresale superiormente a la extremidad esternal de la clavícula. Su punto culminante está
situado 2 o 3 cm superiormente a este hueso, en una vertical que pasa entre 4 y 4,5 cm lateralmente a la línea
media.

b) Borde anterior.

El borde anterior del pulmón comprende dos segmentos: un segmento superior, que es corto y constituye el
borde anterior del vértice del pulmón, y un segmento inferior, que es el borde anterior propiamente dicho.
Ambos segmentos están separados entre sí por el extremo anterior de la impresión producida sobre el pulmón
por el primer arco costal.

 Pulmón derecho.

El borde anterior del vértice del pulmón desciende desde el punto culminante oblicuamente en sentido inferior,
medial y anterior, y cruza la articulación esternoclavicular; inferiormente a ésta, el borde anterior del pulmón se
halla escotado por el extremo anterior de la impresión en forma de surco excavada por la primera costilla; a esta
altura se incurva y se dirige en sentido marcadamente medial e inferior a lo largo de toda la altura de dicha
escotadura, de manera que, a la altura del borde inferior de la primera articulación esternocostal, se encuentra
entre 1 y 1,5 cm medial a dicha articulación.

En ese punto se inicia el borde anterior propiamente dicho, que desciende inferior y medialmente hasta la altura
de la segunda articulación esternocostal. A esta altura se encuentra el borde anterior del pulmón izquierdo, sólo
separado de él por los recesos pleurales.

119
Desde la segunda basta la cuarta articulación esternocostal, el borde anterior del pulmón derecho desciende en
sentido vertical. Enseguida se incurva inferiormente y a la derecha y alcanza el extremo medial del sexto
cartílago, donde se une al borde inferior.

 Pulmón izquierdo.

El borde anterior del pulmón izquierdo presenta relaciones casi idénticas a las del borde anterior del pulmón
derecho, desde el punto culminante hasta la altura del cuarto cartílago costal.

A la altura de este cartílago,, el borde anterior del pulmón izquierdo se aleja bruscamente de la línea media y
describe una curva cóncava medial e inferiormente, la escotadura cardíaca del pulmón izquierdo. Esta escotadura
se extiende desde el extremo anterior del cuarto cartílago costal hasta el tercio lateral del sexto cartílago costal, y
cruza el cartílago de la quinta costilla a 2 o 3 cm del esternón.

120
 c) Borde inferior.

Las relaciones del segmento lateral del borde inferior son:

El borde inferior es continuación del borde anterior y se inicia, a la derecha, en el extremo medial o esternal del
sexto cartílago costal, y a la izquierda en la unión del tercio medio con el tercio lateral de dicho cartílago; desde
este punto, se dirige lateral y un poco inferior, casi horizontal, cruza el sexto espacio intercostal en la línea
mamilar, el séptimo espacio intercostal en la línea axilar anterior y el noveno espacio intercostal sobre la línea
escapular, y alcanza la columna vertebral a la altura del extremo posterior de la undécima costilla.

d) Fisuras interlobulares.

La fisura oblicua cíe! pulmón izquierdo se inicia superior y posteriormente frente al extremo posterior del tercer
espacio intercostal, y termina inferior y anteriormente en la línea mamilar a la altura de la articulación de la sexta
costilla con su cartílago.

La fisura oblicua del pulmón derecho comienza superior y posteriormente a la misma altura que la fisura del
pulmón izquierdo, o bien un poco inferiormente, a la altura del extremo posterior del cuarto espacio intercostal.

Termina inferior y anteriormente a una distancia variable del esternón, por lo general cerca de la articulación de
la sexta costilla con su cartílago.

La fisura horizontal del pulmón derecho nace de la precedente a la altura del cuarto espacio intercostal, un poco
posterior a la línea axilar, y alcanza el borde anterior del pulmón frente al extremo anterior del tercer espacio
intercostal o del cuarto cartílago costal.

121
1.7) Constitución interna de los pulmones:

El interior de los pulmones se compone por: a) la porción intrapulmonar del árbol bronquial, b) por los vasos,
que comprenden las arterias pulmonares, las venas pulmonares, los vasos bronquiales y los vasos linfáticos; c)
por ramos nerviosos, y d) por tejido conjuntivo elástico, que llena los intersticios comprendidos entre los otros
elementos..

a) Árbol bronquial:

Cada uno de los bronquios principales y sus ramificaciones constituyen un árbol bronquial. Los bronquios
principales sufren múltiples divisiones hasta la porción posterior inferior y medial del órgano.

1°) El bronquio principal derecho: Da origen sucesivamente por su cara lateral, al bronquio lobular superior;
por su cara anterior y un poco más inferiormente al bronquio lobular medio. Finalmente se continua con el
bronquio lobular inferior; la porción comprendida entre el nacimiento de los bronquio lobulares superior y
medio se denomina bronquio intermedio.

Cada uno de estos bronquios lobulares sufre múltiples divisiones, el superior, da origen al apical, anterior y al
posterior. El medio, da nacimiento a un bronquio medial y otro lateral. El inferior, se divide en segmentario
superior, segmentario basal medial (bronquio cardiaco), segmentario basal anterior, y segmentario basal lateral,
y termina en el segmentario basal posterior.

2°) El bronquio principal izquierdo: Solo suministra dos bronquios lobulares, que va uno a cada lóbulo de este
pulmón, es uno superior (nacido de su cara anterolateral) y otro inferior que es su continuación.

Al igual que en el caso anterior cada uno de estos bronquios lobulares sufre múltiples divisiones, el superior, no
da bronquios segmentarios, si no que se divide en dos troncos (superior e inferior), El inferior, ventila la porción
anterior e inferior del lóbulo superior izquierdo, que se denomina, Lingula Del Pulmón Izquierdo. De aquí se da
origen a los bronquios segmentarios: linguar superior y lingular inferior.

122
Lobulillos Pulmonares.

Los bronquios segmentarios se dividen en dos o tres ramas denominadas bronquios subsegmentarios, que
delimitan, en el interior de cada segmento, territorios más pequeños denominados subsegmentos. Los bronquios
subsegmentarios a su vez dan origen a bronquios más pequeños que también se dividen, y así sucesivamente. Las
últimas ramificaciones bronquiales, denominadas bronquiolos, desembocan en pequeñas masas poliédricas
cuyo volumen es aproximadamente de 1 cm3: son los lobulillos pulmonares.

Cada bronquiolo supralobulillar penetra en el lobulillo y recibe el nombre de bronquiolo intralobulillar, el

cual se comporta de maneras diferentes en la mitad superior y en la mitad inferior del lobulillo.

En la mitad superior (área del tronco), el bronquiolo intralobulillar da origen a algunas colaterales que se
ramifican abundantemente.

En la mitad inferior (área de las ramificaciones), el bronquiolo intralobulillar se divide de cinco a seis veces
sucesivamente; sus últimas ramificaciones se denominan bronquiolos respiratorios. Cada bronquiolo respiratorio
se dilata y se transforma en un conducto de forma sacular, el saco alveolar; éste sufre un cierto número de
divisiones sucesivas, que forman un ramillete de conductos cuyas paredes presentan «abolladuras» determinadas
por las depresiones en fondo de saco de la superficie interna, denominadas alvéolos pulmonares.

Existen unos 300 millones de alvéolos y su superficie total varía entre 30 m2 durante la espiración y 100 m2 en el
curso de la inspiración profunda.

b) Estructura del árbol bronquial.

El árbol bronquial está constituido, al igual que la tráquea, por una capa externa y una capa interna o mucosa.

 La capa externa es fibromusculocartilaginosa. Está constituida por una lámina superficial

fibrocartilaginosa o simplemente fibrosa, según el calibre del bronquio, y por una capa profunda
muscular.

123
 o En la capa fibrocartilaginosa, los cartílagos, unidos por una lámina fibrosa, no están dispuestos
en forma de anillo, como en la tráquea o en los bronquios principales. Se trata de placas
cartilaginosas de formas variables, diseminadas sin orden. Dichas placas cartilaginosas
disminuyen en número y extensión a medida que el calibre de las ramificaciones bronquiales
disminuye, y desaparecen en los bronquios de 1 mm de diámetro; la capa superficial está entonces
únicamente representada por la membrana fibrosa.
o La capa muscular está constituida por fascículos transversales situados en el interior de la lámina
fibrosa o fibrocartilaginosa.
 La capa interna o mucosa se hace más delgada al mismo tiempo que disminuye el diámetro de los
bronquios.

c) Arteria Pulmonar

El pulmón recibe doble irrigación:

 La funcional: Que asegura el pasaje de la sangre procedente del corazón derecho hacia los pulmones,
donde se produce la función de la hematosis antes de alcanzar el corazón izquierdo: es la circulación
pulmonar o pequeña circulación
 La nutricia: Encargada de la vida de los tejidos bronquiales y pulmonar de origen aórtico y que
pertenece, con las restricciones respectivas a la gran circulación.

La arteria pulmonar contiene sangre venosa. Es arterial por su origen (ventrículo derecho), por su modo de
distribución y por su estructura.

Las arterias pulmonares se caracterizan por:

 Presión sanguínea baja (16 a 20 cm de agua)

 Paredes delgadas y frágiles
 Revestimiento interno: Posee una amplia sensibilidad frente a irritaciones repetidas (dolores reflejos de la
embolia pulmonar)
 Rodeadas por una vaina propia, que es una emanación del pericardio fibroso
 Se distribuye siguiendo el árbol bronquial y en el pulmón de acuerdo a la distribución segmentaria de los
bronquios.

I) Origen, trayecto.

Se desprende de la base del corazón (infundíbulo del ventrículo derecho), se dirige un poco oblicuamente a la
izquierda, arriba y atrás, en una longitud de 5 centímetros, y se divide en dos ramas:

 Pulmonar derecha, para el pulmón derecho.

 Pulmonar izquierda, para el pulmón izquierdo.

II) Relaciones.

Se distinguen en ella dos porciones: porción intrapericárdica y porción extrapericárdica.

a) Porción intrapericárdica.

124
Tiene una longitud de 50 milímetros (punto de reflexión del saco pericárdico). Está en relación: 1°, por delante,
con el pericardio y la pared anterior del tórax (2 y 3er cartílagos costales); 2°, por detrás, con la aurícula izquierda
(seno transverso de Theile); 3°, a la izquierda, con el apéndice auricular izquierdo y el origen de la arteria
coronaria izquierda; 4.0, a la derecha, con la aorta que la rodea en espiral.

b) Porción extrapericárdica.

Es muy corta. Está en relación: 1°, por detrás, con la bifurcación de la tráquea; 2°, por delante y a la izquierda, con
el pulmón izquierdo; 3°, a la derecha, con el cayado de la aorta.

III) Ramas terminales.

La arteria pulmonar derecha y la izquierda se comportan de distinta manera.

Arteria pulmonar derecha:

Esta se dirige horizontalmente a la derecha y un poco hacia atrás, en busca del hilio del pulmón derecho. Mide
de 5 a 6 centímetros de longitud. Descansa sobre la aurícula derecha (forma la bóveda del seno transverso).

Está en relación: 1°, por abajo, con la aurícula derecha; 2°, por arriba, con el cayado de la aorta y con la vena
ácigos; 3°, por detrás, con el bronquio derecho; 4°, por delante, con la vena cava superior y con la aorta.

Arteria pulmonar izquierda.

Se dirige horizontalmente a la izquierda y un poco hacia atrás en dirección del hilio del pulmón izquierdo. Mide
3 centímetros de longitud. Está en relación: 1°, por abajo, con la aurícula izquierda; 2°, por arriba, con el cayado
aórtico (ligamento arterial que va de la aorta a la arteria pulmonar, vestigios del conducto arterial del feto); 3°,
por detrás, con el bronquio izquierdo; 4°, por delante, con las venas pulmonares izquierdas, que la cruzan
oblicuamente para ir hacia la aurícula.

Las arterias pulmonares derechas

e izquierda, dan ramas para cada
lóbulo, y son satélites de las
colaterales de los bronquios
principales, por lo cual cada
colateral enviada, sigue al
bronquio que le corresponda.
Una vez llegado al lobulillo
correspondiente, este ramo
arterial lo penetra para
capilarizarse en él. Excepto en la
mucosa de los pequeños
bronquios extralobulillares, la
arteria pulmonar se distribuye
por el epitelio alveolar.

125
 c) Venas Pulmonares

Las venas pulmonares están destinadas a conducir a la aurícula izquierda la sangre llevada al pulmón por las
arterias pulmonares.

Las venas pulmonares contienen sangre oxigenada, arteria; pero éstas venas también recogen a partir de las venas
bronquiales, cierta cantidad de sangre venosa no oxigenada que disminuye la saturación de O2 de la sangre
mezclada que llega al atrio izquierdo.

 Origen. Nacen de los capilares de los lobulillos pulmonares y forman, a nivel del hilio, tres troncos
principales para el pulmón derecho y dos solamente para el izquierdo. Estos troncos corresponden a cada
uno de los lóbulos. El que proviene del lóbulo superior del pulmón derecho se une con el que emana del
lóbulo medio, de manera que en definitiva no existen más que cuatro venas pulmonares’ dos para el
pulmón derecho y dos para el izquierdo.
 Trayecto. En cada lado se distinguen una vena pulmonar superior y una vena pulmonar inferior. Se
dirigen hacia dentro y, después de un corto trayecto, desembocan en la aurícula izquierda, las venas
derechas cerca del tabique interauricular y las venas izquierdas algo por fuera de las venas derechas.
 Relaciones. Ocupan la parte anterior del hilio (las venas derechas son cruzadas por la cava superior y la
porción ascendente de la aorta). Al llegar a la aurícula levantan el pericardio.
 Calibre. Las venas superiores son más voluminosas que las inferiores, y las venas derechas lo son más
también que las izquierdas.

126
 d) Vasos bronquiales: Circulación sistémica pulmonar

Arterias Bronquiales:

Los vasos nutricios del pulmón son las arterias bronquiales, dicha circulación no es autónoma, está unida a la
circulación pulmonar por sus venas y anastomosis arteriales. Por lo tanto, existe una mezcla de sangre venosa en
el pulmón.

Las arterias bronquiales constituyen del 1 al 2% del gasto cardiaco en el pulmón izquierdo. Vascularizan el tejido
de soporte de los pulmones, como el tejido conjuntivo, tabiques y bronquios grandes y pequeños.

Las ramas bronquiales de la aorta torácica descendente son generalmente dos, una derecha y otra izquierda.
Nacen de la aorta y llegan a la cara posterior o, más frecuentemente, a la cara anterior del bronquio principal
correspondiente y penetran con él en el pulmón: suministran ramas a los nódulos linfáticos del hilio pulmonar, a
la pared de los vasos pulmonares y a las ramificaciones del árbol bronquial, hasta los lobulillos.

Venas bronquiales.

Se distinguen las venas bronquiales posteriores y las venas bronquiales anteriores.

Las venas bronquiales posteriores, una derecha y otra izquierda, discurren posteriores al bronquio; no son
satélites de la rama bronquial de la aorta torácica descendente y de sus ramas. La vena derecha drena en la vena
ácigos, mientras que la vena izquierda lo hace en la vena hemiácigos accesoria.

Las venas bronquiales posteriores tienen un territorio mucho menos extenso que el de las ramas bronquiales de
la aorta torácica descendente, porque sólo reciben venas de los pequeños bronquios, que son tributarias de las
venas pulmonares. La mayor cantidad de sangre venosa de la pared anterior de los grandes bronquios desemboca
en las venas bronquiales anteriores.

127
Las venas bronquiales anteriores reciben además algunas vénulas de los nódulos linfáticos intrapulmonares.
Terminan más allá del hilio pulmonar, en las venas pulmonares, o en la vena ácigos a la derecha y en la vena
hemiácigos accesoria a la izquierda.

Anastomosis vasculares.

Tienen una gran importancia funcional, pues unen en el pulmón la circulación pulmonar y sistémica y
regularizan la hematosis en los alvéolos.

Las arteriolas pulmonares y bronquiales son muy numerosas; se denominan también anastomosis de bloqueo
porque pueden permitir o suspender el paso de la sangre de un vaso a otro en los dos sentidos, pulmonar o
bronquial.

Existen también anastomosis arteríovenosas entre las arteriolas pulmonares y las vénulas pulmonares; pueden
ser directas o indirectas, por medio de las arterias y de las venas bronquiales. Constituyen un sistema de
seguridad en caso de sobrecarga del sistema arterial pulmonar.

Vasos linfáticos.

Los vasos linfáticos producen una red perilobulillar visible en la superficie de los pulmones.

Esta red drena, por medio de los troncos satélites de los vasos y de los bronquios, en los nódulos linfáticos
traqueobronquiales, directamente o por medio de los nódulos linfáticos intrapulmonares. En lo concerniente a
las conexiones de los vasos linfáticos de los pulmones con estos grupos de nódulos linfáticos, se distinguen en
cada pulmón tres territorios linfáticos: superior, inferior y medio.

En el pulmón derecho, el territorio superior está constituido por la región anteromedial del lóbulo superior,
que se halla en conexión con los nódulos linfáticos paratraqueales derechos; el territorio inferior, formado por la
porción inferior del lóbulo inferior, drena en los nódulos linfáticos traqueobronquiales inferiores; finalmente, el
territorio medio, que comprende todo el resto del pulmón, es a la vez tributario de los nódulos linfáticos para
traqueales derechos y de los nódulos linfáticos traqueobronquiales inferiores.

128
En el pulmón izquierdo, el territorio superior, formado por la porción superior del lóbulo superior, está en
conexión con los nódulos linfáticos mediastínicos anteriores; U el territorio inferior, constituido por la porción
inferior del lóbulo inferior, envía sus vasos linfáticos a los nódulos linfáticos traqueobronquiales inferiores. . Por
último, el territorio medio, que comprende la porción inferior del lóbulo superior y los dos tercios superiores del
lóbulo inferior, está en conexión, por una parte, con los nódulos linfáticos mediastínicos anteriores y, por otra,
con los nódulos linfáticos traqueobronquiales inferiores.

Dado que los nódulos linfáticos traqueobronquíales inferiores envían normalmente sus eferentes a los nodulos
linfáticos paratraqueales derechos, los vasos linfáticos de los pulmones drenan, directamente o no, en los
nodulos linfáticos paratraqueales derechos, excepto los vasos linfáticos del territorio superior del pulmón
izquierdo y una parte de aquellos que proceden de su territorio medio,

e) Nervios.

Se originan en los plexos pulmonares correspondientes.

Las ramas del vago y del tronco simpático constituyen un plexo pulmonar a nivel de los bronquios principales
cuyas ramificaciones sigue.

Las eferencias vagales producen contracción de la musculatura lisa bronquial, las eferencias simpáticas
dilatan los bronquios pero estrechan los vasos. Las aferencias vagales llevan la información de
mecanorreceptores sensibles a la distensión, sitios en la tráquea, bronquios, bronquiolos y pleura visceral; las
aferencias simpáticas transportan información dolorosa.

Es importante destacar que la inervación que recibe el parénquima pulmonar es autonómica, y que la inervación
somática la recibe la pleura parietal, por tal razón, cuando hay dolor en el pecho de origen respiratorio, lo que
“duele” es la fricción o irritación de las fibras nerviosas de la pleura, más no el pulmón.

129
1.8) Disposición anatómica de los elementos (pedículos pulmonares) que por el pulmón penetran

Los pedículos pulmonares son un grupo tubular de estructuras que conectan el pulmón. Se encuentran
constituidos por los elementos que penetran o emergen de los pulmones, conectándolos al corazón, traquea y al
mediastino.

Se distinguen entre ellos:

 Un pedículo funcional (bronquio, arteria y venas pulmonares) que aseguran el intercambio gaseoso
dentro del pulmón
 Un pedículo nutricio (venas bronquiales, linfáticos y nervios) que pertenecen a la vida del pulmón y de
su regulación.

Ambos envueltos por tejido conjuntivo, vaina propia y el conjunto por la pleura pedicular.

a) Pedículo Derecho Pulmonar

Se distinguen tres trayectos:

 Mediastinal o de origen de los elementos

 Pedicular propiamente dicho
 De distribución (los pedículos lobulares y de segmentación)

En su trayecto pedicular, cubierto por la pleura pedicular aplicada a la parte anterior, superior y posterior de los
elementos que forman el pedículo, se prolonga hacia abajo por el ligamento pulmonar o triangular.

El pedículo está comprendido entre el plan rasante que pasa por la vena cava y a vena ácigos con su arco
medialmente, y un plano vertical al hilio lateralmente.

 El bronquio principal, se encuentra en el plano más posterior y penetra por debajo del arco de la vena
ácigos; oblicuo lateralmente y algo atrás, se dirige al hilio pulmonar. De su cara laterla y superior se
origina el bronquio del lóbulo superior.
 La arteria pulmonar se encuentra en la cara anterior del bronquio principal, por detrás de la vena cava
superior, cruza el borde medial del bronquio principal. Delante del origen del bronquio lobular superior
abandona para el lóbulo superior, su primera colateral.
 Las venas pulmonares se encuentran en posición inferior.

b) Pedículo Pulmonar Izquierdo

Es más largo que el derecho, y más agrupado. El eje del pedículo lo constituye el bronquio principal, que se dirige
lateralmente para penetrar el hilio pulmonar. El plano anterior y superior del pedículo pulmonar izquierdo es
vascular. Los pedículos son más cortos en sentido transversal y extensos en altura.

Los elementos que integran este pedículo emergen del mediastino o llegan a éste por debajo del arco de la aorta.

El bronquio principal origina por su cara superior al bronquio del lóbulo superior izquierdo.

 La arteria pulmonar, es anterior y superior en relación al bronquio, y luego de cruzarlo se profundiza en

el hilio pulmonar.

130
  Las venas pulmonares se encuentra e la parte inferior: la vena pulmonar superior es anterior y la inferior
es posterior a la arteria.

1.9) Segmentación Pulmonar

El segmento pulmonar son subunidades de los lóbulos pulmonares y su principio de división corresponde al
modo de ramificarse el árbol bronquial. Los segmentos son unidades broncoarteriales del pulmón, poseen un eje
central por el que discurren el bronquio segmentario y una rama de la arteria pulmonar, los cuales se distribuyen
por el territorio del segmento, cuyos límites están constituidos por tejido conjuntivo. El bronquio y la arteria, son
por tanto, intrasegmentario. Las venas que drenan el segmento son perisegmentarias discurriendo por el
conjuntivo envolvente.

En conjunto, los segmentos tienen forma de cuña o pirámide con base periférica, cortical y con vértice hiliar, con
una o varias caras tapizadas por pleura y separadas por el plano intersegmentario que no atraviesan los
bronquios ni arterias segmentarias.

Ambos pulmones están divididos en varios segmentos, esta segmentación se genera por la bifurcación bronquial
en los diferentes lóbulos.

El pulmón derecho: Presenta 3 lóbulos divididos

por 2 cisuras, cada lóbulo presenta una
segmentación diferente tenemos:

 El lóbulo superior : se compone de 3

segmentos: apical, anterior y posterior
 El lóbulo medio: segmento lateral y medial
 El lóbulo inferior: incluye todos los
anteriores, apical, anterior, posterior, lateral
y medial.

El pulmón izquierdo: Se divide en 2 lóbulos y al

igual que en el derecho cada lóbulo presenta una
segmentación específica:

 El Lóbulo superior: presenta 2 segmentos:

apicoposterior y anterior. Dentro del mismo
se encuentran los segmentos lingulares
superior e inferior
 El lóbulo inferior: presenta los segmentos:
apical, basal anterior, basal posterior y
basal- lateral.

Desde el punto de vista clínico, es muy relevante

conocer la segmentación pulmonar, ya que permite guiar a los médicos hacia zonas específicas de los pulmones,
ya que existen patologías que tienen una especificidad alta por los distintos segmentos pulmonares, (ejemplo en
la tuberculosis, por medio de las radiografías se sabe que por lo general las lesiones del pulmón son apicales).

131
Esencial conocerla para la identificación precisa de las imágenes diagnosticas de los pulmones y para la resección
o extirpación quirúrgica de los segmentos enfermos, sin afectar las zonas adyacentes.

Durante el tratamiento de cáncer de pulmón, el cirujano puede extirpar un pulmón entero (neumectomía), un
lóbulo (lobectomía), o uno o más segmentos (segmentectomía).

2) Envolturas serosas de los pulmones: Pleuras

Conocidas como pleuras, formada por una capa de células mesoteliales, que asienta una membrana basal, con
cantidades variables de colágeno elastina y capilares sanguíneos y linfáticos como todas las serosas se componen
de dos hojas, una visceral, llamada pleura visceral (pulmonar), que tapiza el pulmón, y esta adherido
fuertemente a el, y una pleura parietal (Frenocostomediastinica), aplicada sobre la pared torácica, ambas
hojas están comunicadas en el hilio pulmonar; además, están en contacto entre si, y limitan una cavidad visceral
totalmente cerrada conocida como cavidad pleural.

2.1) Pleura Visceral (o pulmonar):

Es delgada y transparente, recubre toda la superficie pulmonar, excepto el hilio pulmonar, y forma cuerpo con el
pulmón. Reviste las paredes de las fisuras interlobulares en toda su extensión. Su superficie es libre, y está en
contacto con la pleura parietal, la pleura visceral le da un aspecto brillante liso y uniforme al pulmón.

2.2) Pleura Parietal (Frenocostomediastinica):

Recubre las paredes del compartimiento que contiene el pulmón; en ella se pueden reconocer tantas partes como
áreas de la superficie pulmonar, es decir, una porción costal, una mediastinica, una diafragmática, y la porción
del vértice pulmonar (cúpula pleural).

a) Pleura costal:

Es la porción costal, se aplica: I) anteriormente, al esternón, al musculo transverso del tórax, a los vasos torácicos
internos; II) lateralmente, a la superficie interna de las costillas y los espacios intercostales; y III)
posteriormente, a las partes laterales de la columna vertebral, desde el fondo del canal costovertebral, hasta el
borde posterior de la cara mediastinica del pulmón; En esta última región cubre el tronco simpático y los vasos
intercostales posteriores.

Inferiormente al borde inferior del pulmón, la pleura parietal costal se aplica directamente sobre la pleura
parietal diafragmática. Es la zona muda de la pleura.

b) Pleura mediastinica:

Recubre a los órganos del mediastino, desde el esternón hasta la columna vertebral. Estos órganos son: I) a la
derecha, el pericardio, el nervio frénico, y los vasos pericardiofrenicos, los vestigios del timo, el tronco
braquiocefálico, y la vena branquicefalica derecha, así como las venas cavas superior e inferior, la tráquea el
esófago, lavena ácigos y el nervio vago derecho. II) a la izquierda, el pericardio, el arco de la aorta, la arteria
carótida común izquierda, el nervio vago izquiero, el nervio frénico izquierdo, la vena braquiocefálica izquierda,
la aorta torácica descendente, el esófago, las venas hemacigos y superiormente el conducto torácico.

132
133
La pleura mediastinica recubre totalmente estos órganos y se introduce en las depresiones que los separan; de
este modo, penetra en la depresión supra aortica, situada superiormente a la terminación del arco de la aorta y
posteriormente al origen de la arteria subclavia izquierda. Asimismo, entre el esófago y la vena ácigos a la
derecha y entre el esófago y la aorta izquierda, forma una prolongación en forma de fondo de saco cuya
profundidad aumenta progresivamente de superior a inferior estos son los recesos pleurales
vertebromediastinicos derecho e izquierdo, del cual el derecho es más profundo que el izquierdo, pero ambos
aumentan su profundidad de arriba hacia abajo; están unidos entre si inferiormente cerca del diafragma por una
membrana fibrocelular llamado ligamento interpleural.

Línea de reflexión de la hoja parietal con la hoja visceral (Ligamento pulmonar):

El revestimiento del mediastino por la pleura parietal se ve forzosamente interrumpido por la raíz pulmonar, que
une el pulmón con el mediastino. La pleura mediastinica se refleja alrededor de la raíz pulmonar, y tiene
continuidad con la pleura visceral.

La línea de reflexión de la pleura mediastinica, no se limita al contorno de la raíz pulmonar, si no que se prolonga
inferiormente al hilio pulmonar, hasta el diafragma o cerca de este. En conjunto, la línea de reflexión presenta
una disposición en forma de raqueta, cuyo óvalo rodea la raíz pulmonar anterior, superior y posteriormente, en
tanto que el mango es el ligamento pulmonar, en el cual solo se insinúan vasos linfáticos.

El ligamento pulmonar izquierdo es casi vertical. El derecho esta desviado posteriormente por la vena cava
inferior, y se dirige abajo y atrás.

c) Pleura diafragmática:

Tapiza el diafragma a ambos lados del mediastino, unida fuertemente a él.

d) Cúpula pleural:

Cubre el vértice del pulmón.

2.3) Senos Pleurales (recesos pleurales)

Los ángulos, según los cuales la pleura parietal, se refleja de una pared a otra se llaman recesos, estos recesos
forman cavidades en forma de fondo de saco (senos). Y son:

 Costodiafragmatico: Es la unión en las periferias del diafragma, de las pleuras costales y diafragmáticas.
 Costomediastinicos: Son 2 uno anterior y otro posterior, formados por la unión de la pleura costal con
la mediastinica.
 Frenicomediastinico: Formado por la unión de las pleuras diafragmáticas y mediastinica.

La cúpula pleural a veces recibe el nombre de seno pleural superior.

El seno costomediastinico anterior y el costodiafragmatico, no se corresponden con el borde del pulmón, sino
que están a cierta distancia de este, los pulmones se insinúan en estos dos fondos de saco, y se acercan más o
menos al fondo de los recesos durante la inspiración en tanto se alejan de ellos durante la espiración.

134
2.4) Irrigación, inervación y vasos linfáticos pleurales.

-Irrigación arterial: I) Pleura parietal: mamaria interna, mediastinica, intercostales posteriores y anteriores; y
diafragmáticos. II) Pleura visceral: arterias bronquiales.

-Drenaje venoso: Satélites de las arterias, terminan en la vena ácigos.

135
-Linfáticos: I) Pleura parietal: Linfáticos mamarios internos, intercostales y diafragmáticos superiores. II)
Pleura visceral: Linfáticos de los pulmones

-Nervios: I) Pleura parietal: Nervios intercostales, y Plexo simpático (fibras sensitivas del nervio frénico). II)
Pleura visceral: Plexos pulmonares.

2.5) Líquido Pleural.

En el espacio pleural, hay una pequeña cantidad de líquido,

que varía entre 0,13 ± 0,06 ml/Kg de peso corporal en
humanos, este líquido está en un equilibrio dinámico. Su
función es lubricar y facilitar el acoplamiento del pulmón a la
pared torácica.

El líquido se secreta y se absorbe gracias a las células

mesoteliales.

El nivel de proteínas en el líquido pleural es inferior a 1,5 g/dl

en personas sanas.

Este líquido es un ultrafiltrado del plasma de los capilares de la pleura parietal, sin embargo no se acumula
debido a que se reabsorbe por los linfáticos de la pleura, debido que la capacidad de drenaje supera 20 veces la
filtración.

2.6) Cavidad pleural

Es un espacio potencial entre las hojas pleurales, contiene una lámina capilar de líquido seroso pleural, que
lubrica las superficies pleurales y permite a las hojas de la pleura deslizarse suavemente una sobre otra durante la
respiración.

La tensión superficial del líquido proporciona la cohesión que mantiene la superficie del pulmón en contacto con
la pared torácica; por consiguiente, el pulmón se expande y se llena de aire cuando lo hace el tórax y mientras
sigue siendo posible el deslizamiento, de modo similar a una capa de agua entre placas de vidrio.

La presión en el interior de esta cavidad es negativa o subatmosferica.

136
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 6. Histofisiología del Sistema Respiratorio
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Generalidades

El sistema respiratorio es el encargado de captar oxígeno, y eliminar CO2, el oxígeno se usa en los procesos
oxidativos, y CO2 se obtiene como resultado. La acumulación de CO2 es toxica para el organismo por lo cual
debe ser eliminado.

El proceso mediante el cual ingresa y sale CO2 se llama Respiración.

La respiración ocurre gracias a unos fenómenos los cuales son:

 Respiración o ventilación: Cuando el aire se mueve hacia los pulmones.

 Respiración externa: El intercambio de O2 del aire por el CO2 de la sangre.
 Transporte de gases: El transporte que se hace de O2 las células, y el de CO2 que se hace desde ellas.
 Respiración interna: Intercambio de CO2 por O2 en la cercanía de las células, el cual ocurre en los
tejidos de todo el cuerpo.

La ventilación, y la respiración externa, ocurren dentro del sistema respiratorio. El transporte de gases ocurre en
el aparato circulatorio. Y la respiración interna ocurre dentro de los distintos tejidos.

El sistema respiratorio se subdivide en dos grandes porciones para su estudio:

 Porción conductora: son las vías aéreas, llevan el aire del ambiente a los pulmones, se sitúa fuera y
dentro de ellos.
o Constituida por: Vías aéreas superiores: fosas nasales, la boca (accesoriamente), senos
paranasales, y la faringe, vías aéreas inferiores: laringe, tranquea y bronquios (principales,
secundarios (lobares), terciarios (segmentarios), bronquiolos, y bronquiolos terminales.
o Ellas entibian, y humedecen el aire, y se eliminan vapores hidrosolubles, polvo bacteria etc.
 Porción respiratoria: Se localiza únicamente dentro de los pulmones, tiene como unción el intercambio
de O2 por CO2. Cada porción posee características distintivas.
 Mecanismo de ventilación: Son las estructuras que rodean al sistema respiratorio, el tórax, diafragma,
tejido conjuntivo elástico de los pulmones, y su función es desplazar el aire desde y hacia la parte
respiratoria.

A medida que el aire avanza a lo largo de las vías respiratorias durante la inspiración, encuentra sistemas de
túbulos ramificados; aunque el diámetro de estos túbulos disminuyen, aumenta el diámetro transversal de las
ramas; como resultado, a medida que el aire avanza hacia la porción respiratoria, se atenúa la velocidad del flujo
aéreo para un volumen determinado de aire inhalado.

2) Características histofisiológicas de los segmentos del aparato respiratorio.

2.1) Nariz:

En la nariz se localizan dos zonas, una que es respiratoria, y un olfatoria.

137
 a) Fosas nasales

 Porción conductora

a) Vestíbulo nasal: Posee un recubrimiento de piel, y posee vibrisas (pelos rígidos y cortos) que impiden que
partículas de gran tamaño penetren en la cavidad nasal como el polvo. Su dermis contiene múltiples glándulas
sebáceas y sudoríparas, y está unida por numerosos haces de colágeno al pericondrio de los segmentos de
cartílago hialino de las alas nasales.

En la parte posterior, el epitelio plano estratificado, se hace más delgado, desaparecen las vibrisas y glándulas
sebáceas. Representando así una zona de transición llamada zona mucocutanea.

b) Región posterior de la cavidad nasal (cavidad nasal propiamente dicha): Recubierta por un epitelio
llamado Epitelio Respiratorio, que no es más que un tejido epitelial pseudoestratificado cilíndrico ciliado con
células caliciformes.

La población de células caliciformes de este epitelio aumenta a medida que se hace más profunda la cavidad
nasal.

El epitelio descansa sobre una lámina propia que conforma el tejido conjuntivo sub epitelial, la lámina se
conforma de tejido conjuntivo colagenoso denso, que se continua en profundidad con el periostio o el
pericondrio del esqueleto de la nariz. La lámina posee una gran cantidad de glándulas seromucosas mixtas.
Cuyos excretomeros desembocan en la superficie respiratoria. Posee también elementos linfoides en abundancia
(nódulos, células cebadas, anticuerpos y células plasmáticas en algunas ocasiones) y está altamente
vascularizada, sobretodo en la región de los cornetes y en la superficie anterior del tabique nasal, además
contiene una gran cantidad de plexos arteriales y senos venosos.

Vasos sanguíneos de la nariz

Su irrigación es rica y de gran importancia para entibiar el aire inspirado. Sus venas forman un plexo de mallas
finas, y venas muy delgadas a nivel de la porción inferior del tabique, las venas se denominan sinusoides
cavernosas, ya que forman un tejido eréctil rico en cavernas, denominado cuerpos cavernosos. Al variar el flujo de
sangre en estos cuerpos, como consecuencia de la apertura o el cierre de las anastomosis arterovenosas, se
produce aumento periódico de tamaño, por lo que el flujo de aire disminuye alternativamente en uno u otro lado
de la cavidad nasal.

138
Las fibras adrenérgicas que inervan la mucosa nasal son vasoconstrictoras, y en los casos de obstrucción nasal por
resfrió o alergias, el tratamiento con agentes adrenérgicos, bajo la forma de gotas nasales o aerosoles. Facilitan en
gran parte el paso del aire, debido a la vasoconstricción producida. Las fibras colinérgicas causan vasodilatación y
secreción.

 Región olfatoria de la cavidad nasal

El techo de la cavidad nasal, la región superior del tabique nasal y el cornete superior están recubiertos por un
epitelio olfatorio de 60 m de grosor. La lámina propia subyacente contiene las glándulas de Bowman que
secretan un líquido seroso, un plexo vascular
abundante y conjuntos de axones que
provienen de las células olfatorias del epitelio
olfatorio, que es de color amarillo en personas
vivas, y contiene tres tipos de células:
olfatorias, sustentaculares y básales.

Células olfatorias

Las células olfatorias son neuronas bipolares

cuya superficie apical está modificada para
formar la vesícula olfatoria y cilios olfatorios.

La vesícula olfatoria, se proyecta sobre la

superficie de las células sustentaculares. El
núcleo de la célula es esférico y está más cerca
de la lámina basal que la vesícula olfatoria.
Casi todos los organelos de la célula se encuentran cerca del núcleo.

Las micrografías de barrido demuestran que de la vesícula olfatoria se extienden seis a ocho cilios olfatorios,
inmovibles y largos, que están situados en la superficie libre del epitelio. Las fotomicrografías de transmisión de
estos cilios revelan un patrón de axonema poco común que se inicia como un anillo periférico característico de
nueve microtúbulos dobles, en derredor de dos sencillos centrales (configuración 9 + 2), aunque a nivel distal
cambia de tal manera que se compone de nueve singletes que rodean los dos sencillos centrales.

Los cilios aumentan la superficie capaz de registrar aromas.

El axón parte de la zona basal al núcleo, es delgado. En la lámina propia, los axones forman pequeños haces que
pasan por la lámina cribosa del etmoides y luego se agrupan en 20 haces visibles a simple vista, los filetes
olfatorios que en conjunto se denomina nervio olfatorio.

Las células sustentaculares o de sostén

Son células cilíndricas de 50 a 60 µm de altura, cuyas superficies apicales tienen un borde estriado compuesto de
microvellosidades. Su núcleo oval se encuentra en el tercio apical de la célula, un poco superficial a la
localización de los núcleos de las células olfatorias. El citoplasma apical de estas células posee gránulos
secretorios que contienen un pigmento amarillo característico del color de la mucosa olfatoria.

La función de estas células es la de apoyo físico, nutrición y aislamiento eléctrico a las células olfatorias.

139
Las células basales

Son cortas, basófilas y de forma piramidal, cuyas regiones apicales no llegan a la superficie epitelial. Su núcleo
está localizado en el centro, pero debido a que son células cortas, ocupan el tercio basal del epitelio. Las células
básales tienen una capacidad de proliferación considerable y pueden reemplazar tanto a células sustentaculares
como a olfatorias. En una persona saludable, estas dos últimas tienen un periodo de vida menor de un año.

Lamina propia de la mucosa olfatoria: Se integra con un tejido conectivo laxo a denso, colagenoso y con
vascularización abundante, que se une firmemente al periostio subyacente. Contiene múltiples elementos
linfoides y también el conjunto de axones de las células olfatorias, que forman fascículos de fibras nerviosas no
mielinizadas. Las glándulas de Bowman, que elaboran un producto secretorio seroso, también son indicativas de
la mucosa olfatoria.

I) Histopatología de la cavidad nasal

La mucosa nasal filtra, entibia y humedece el aire inhalado y también se encarga de percibir los olores.

La mucosa nasal húmeda filtra el aire inhalado. El material particulado, como el polvo, es atrapado por el moco
elaborado por las células caliciformes del epitelio y las glándulas seromucosas de la lámina propia. El líquido
seroso, que secretan estas últimas, se localiza entre el moco y el plasmalema apical de las células epiteliales
respiratorias. Debido a que los cilios de las células cilíndricas ciliadas no llegan a la capa mucosa, su movimiento
se restringe a la capa de líquido seroso. A medida que se mueven los cilios dentro del líquido acuoso, arrastran el
moco (“hidroplaneado”) en la interfaz de los dos líquidos. Se transporta así el material particulado atrapado en el
moco, por la acción ciliar, a la faringe para deglutirse o expectorarse.

Además de filtrarse, el aire también se entibia y humedece a su paso por la mucosa, que se conserva tibia y
húmeda en virtud de su abundante riego. El calentamiento del aire inspirado se facilita por la presencia de una
extensa red de hileras de vasos arqueados agrupados en una disposición anteroposterior. Los lechos capilares que
surgen de estos vasos se encuentran justo abajo del epitelio. La sangre fluye a la red vascular de la parte posterior

140
a la anterior, antiparalela al flujo de aire; en consecuencia, se transfiere continuamente calor al aire inspirado por
un mecanismo de contracorriente.

Los antígenos y alérgenos que lleva el aire los contrarrestan elementos linfoides de la lámina propia. La
inmunoglobulina secretoria (IgA), elaborada por células plasmáticas, se desplaza a través del epitelio hacia la
cavidad nasal por células cilindricas ciliadas y las células acinares de las glándulas seromucosas. La IgE, que
también producen las células plasmáticas, se une a receptores de IgE de células cebadas y plasmalema de
basófilos.

b) Senos paranasales:

Los senos poseen un epitelio que los recubre igual que el de la cavidad nasal, con células dendríticas y ciliadas,
que se encargan de movilizar el moco, el epitelio se diferencia al de la cavidad nasal ya que es más delgado. Su
lámina propia es de tejido conjuntivo vascular fusionada con el periostio y contiene escasas glándulas pequeñas.

Una delgada capa de moco, recubre los senos paranasales, la cavidad nasal y la nasofaringe.

Las cilias se mueven en dirección de la cavidad nasal, mientras que las cilias de esta cavidad y las de la
nasofaringe se mueven en dirección de la orofaringe.

2.2) Naso Faringe:

Revestida por el mismo epitelio respiratorio (igual la orofaringe). Posee una mucosa más delgada. La trompa de
Eustaquio, esta revestida por el mismo epitelio. Del mismo modo, en las amígdalas faríngeas hay epitelio
cilíndrico pseudo estratificado, pero se pueden encontrar pequeñas zonas con un epitelio plano estratificado.

La lámina propia se conforma con un tejido conectivo laxo a denso, irregular y vascularizado está fusionado con
el epimisio de los componentes de músculo esquelético de la faringe.

2.3) Laringe:

Tiene un recubrimiento del mismo epitelio respiratorio (epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con
células caliciformes), excepto en la superficie de las regiones superior de la epiglotis y las cuerdas vocales, que
están cubiertas por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, esto se debe a que son zonas expuestas a
una acción mecánica, Los cilios de la laringe, mueven el moco hacia la faringe para ser expulsados por la boca, o
para deglutirse.

Su lamina propia se compone de tejido conectivo bastante laxo, pero se hace más denso en profundidad, cerca de
los cartílagos, y no siempre se puede diferenciar de la túnica submucosa más laxa que la rodea, la túnica
submucosa falta en la cara posterior de la epiglotis, y en las cuerdas vocales. Es decir solo se encuentra en
estructuras a las que puede adherirse firmemente. Su parte laxa puede ser asiento de edema (lo que puede causar
cierre del paso de aire).

La lamina propia es rica en fibras elásticas, en especial en las cuerdas vocales, donde haces paralelos de fibras
elásticas forman los Ligamentos Vocales. La lámina contiene además pequeñas glándulas generalmente mucosas.

Las cuerdas vocales carecen de glándulas, pero son lubricadas por las adyacentes. El epitelio de las cuerdas
vocales es un epitelio escamoso estratificado no queratinizado.

141
2.4) Tráquea:

Posee 3 capas, una mucosa, una submucosa y una adventicia.

142
a) Mucosa: Su recubrimiento mucoso es el mismo epitelio respiratorio, con una gran cantidad de fibras elásticas
gruesas, que separan la mucosa de la submucosa.

La mucosa en un principio se corresponde en un principio con la de la parte

inferior de la laringe, la lámina epitelial, se corresponde a un tejido a un
epitelio cilíndrico pseudoestratificado. Compuesto sobre todo por células
ciliares y caliciformes. También están presentes células basales, con los
nucléolos ubicados en hilera, cerca de la membrana basal. En una
microscopia electrónica se aprecia que el epitelio de la tráquea y de los
bronquios se compone de : Células ciliadas, células caliciformes, células
intermedias, células basales, y células endocrinas.

Además es común encontrar en el epitelio BALT, MALT, y mastocitos.

La lamina propia, formada por tejido conjuntivo laxo, rico en fibra

elástica, que se continúa con la mucosa subyacente.

b) Submucosa: Se integra con un tejido conjuntivo

fibroelastico denso e irregular, posee también glándulas
traqueales, que son del tipo seromucoso mixto. La
submucosa además puede contener elementos linfoides, y
está fuertemente irrigada.

c) Adventicia: Su característica más resaltante es que

contiene los anillos en C de cartílago hialino, está
conformada por tejido conjuntivo fibroelastico. Se ubica
por fuera de la membrana fibroelastica y el pericondrio,
que es más grueso en la cara externa de los cartílagos
traqueales, esta túnica se encarga de fijar la tráquea a las
estructuras adyacentes (esófago y tejido conjuntivo del
cuello), es rico en lípidos y por el transcurren vasos y nervios traqueales.

143
2.5) Bronquios y pulmón:

Debido a la estructura que poseen los bronquios, estos

cada vez que se ramifican reducen su calibre, podemos
observar que a medida que reducen su tamaño se
observan varias tendencias como por ejemplo:
disminución de la cantidad de cartílago, numero de
glándulas y células caliciformes, altura de células
epiteliales, y un incremento del musculo liso y del tejido
elástico.

a) Bronquios primarios (extrapulmonares): Su

estructura es idéntica a la de la tráquea, con un diámetro
más reducido, y con unas paredes más delgadas.

144
b) Pulmones: Dentro de los pulmones e va a localizar el segmento intrapulmonar del árbol bronquial, en cada
pulmón la ramificación de la arteria pulmonar, las arterias bronquiales, las vías linfáticas y los nervios, recorren
las ramas bronquiales hasta la sección respiratoria, donde los vasos se dividen en capilares. Las venas pulmonares
se localizan entre dos sistemas de ramificaciones, dispuestas de esta manera por todo el pulmón. Por lo que el
tejido conjuntivo que rodea las venas forma tabiques, que dependiendo el área que separen serán interlobares, o
intersegmentarios. El árbol bronquial y los vasos sanguíneos que lo acompañan, estarán rodeados por una capa
de tejido conectivo que se continúa con el tejido conectivo intersegmentarios, que a su vez se comunica con el
subpleural.

b.1) Bronquios intrapulmonares (secundarios y terciarios): Se dirigen a los lóbulos del pulmón, los
bronquios terciarios avanzan a los segmentos broncopulmonares.

Ambos, son similares a los bronquios primarios, pero estos no poseen los anillos en forma de C de cartílago, ya
que son remplazados por placas irregulares de cartílago hialino que rodean todo el bronquio intrapulmonar, (por
lo tanto son totalmente redondos). El musculo liso, se sitúa en la interfaz de la lámina propia fibroelastica, y la
submucosa. Las fibras elásticas que irradian desde la adventicia, se unen a fibras elásticas que provienen de otras
partes del árbol bronquial.

Presentan glándulas seromucosas y elementos linfoides.

b.2) Bronquiolos: Su histología se va modificando de manera gradual, el epitelio pseudoestratificado ciliado, se

transforma en: I) epitelio cilíndrico
simple ciliado (con escasa células
caliciformes) (ocasionalmente en los
bronquiolos más grades) o II) también en
cuboidal simple ciliado con células clara
(cilíndricas con microvellosidades
cortas) (en los bronquiolos más
pequeños), en los bronquiolos
desaparecen el cartílago y las glándulas, y
por último se engrosa la capa muscular.

Las células clara carecen de cilias, se

asemejan a las células de las glándulas
serosas

b.3) Bronquiolos terminales: Forman la región más pequeña y distal de la porción conductora del sistema
respiratorio, surgen de la división de los bronquiolos, su epitelio se compone de células clara y cuboides, algunas
de ellas con cilios. La lámina propia contiene tejido conjuntivo fibroelastico y se rodea de una o dos capas de
musculo liso. Las fibras elásticas se irradian desde la adventicia como en los bronquiolos

Porción Respiratoria se compone de bronquiolos respiratorios, conductos, sacos alveolares y alveolos.

 Los acinos: Son el volumen de tejido pulmonar ventilado por las ramificaciones de un bronquiolo
terminal. Son la principal unidad funcional del pulmón y todos sus componentes intervienen en el
intercambio de gases, (bronquiolos respiratorios, conductos alveolares, sacos alveolares y los alveolos)

145
  Un Lóbulo: Se compone de 3-5 acinos y es una estructura poligonal separa del entorno por tabiques de
tejido conectivo. Un lóbulo pulmonar posee un volumen de 1-2 cm3. El jaspeado poligonal sobre la
superficie pulmonar se debe al diseño de los lóbulos, dado que debido al depósito de polvo de carbón, los
límites del tejido conjuntivo se muestran como líneas oscuras rodeando zonas más claras que componen
al lóbulo.

b.4) Bronquiolos respiratorios: Son la primera región del sistema

respiratorio e donde puede ocurrir el intercambio de gases, su
estructura es similar a la de los bronquiolos terminales, pero sus
paredes están interrumpidas por la presencia de estructuras
semejantes a sacos, de pared delgada, conocida como alveolos, en
donde puede ocurrir el intercambio gaseoso. A medida que se
ramifican, se estrecha su diámetro y aumenta la población de
alveolos. Después de varias ramificaciones, cada bronquiolo
respiratorio termina en un conducto alveolar.

b.5) Conductos alveolares: No tienen paredes propias; son disposiciones lineales de los alveolos, un conducto
alveolar que surge de un bronquiolo respiratorio, se ramifica y suele terminar en una evaginación ciega llamada
atrio compuesta de dos o más grupos pequeños de alveolos, y en las que cada racimo se conoce como saco

146
alveolar. Esta reforzado y estabilizado en parte por elementos de tejido conectivo delgado entre los alveolos,
llamados tabiques interalveolares.

b.6) Saco alveolar: Rodeados por alveolos, representan la sección más pequeña de la parte respiratoria.

b.7) Alveolos: Son sacos de aires pequeños, compuestos de neumocitos tipo I muy atenuados y neumocitos tipo
II que son más grande, cada uno es una evaginación pequeña de 200 micras de diámetro, de bronquios
respiratorios, conductos y sacos alveolares. La superficie total para intercambio de gases es de 140 m2, debido a
su gran tamaño está fuertemente comprimida.

La pared alveolar, es la delgada separación entre los alveolos

adyacentes, se compone de una capa de tejido conectivo,
revestida por epitelio en las caras orientadas hacia el espacio
alveolar lleno de aire. Contiene fibras elásticas y de colágeno, que
forman un trenzado entre cuyas mayas entran y salen capilares
pulmonares. Sus capilares forman muchas anastomosis y forman
la red más densa de todo el organismo. Además posee
fibroblastos, macrófagos, mastocitos, linfocitos y células
plasmáticas, carece de capilares linfáticos, ya que estos están en el
tejido que rodea los bronquios terminales.

En las áreas de contacto de los alveolos, estos pueden

comunicarse entre sí, a través de los poros alveolares (poros de
kohn) los cuales permiten equilibrar la presión de aire dentro de
los segmentos pulmonares.

Constitución del epitelio alveolar

 Neumocito tipo I: Conocidos también como células alveolares tipo I y células alveolares escamosas,
conforman cerca del 90-95% de la superficie alveolar, se integran con el epitelio escamoso simple, su
citoplasma es atenuado, con cantidades limitadas de organelas, su núcleo ancho y aplanado. Forman
uniones ocluyentes entre sí, para evitar el escape de líquido tisular a la luz alveolar. Su lamina basal esta
bien desarrollada y el reborde de cada poro alveolar se forma por la fusión de sus membranas

 Neumocito tipo II: Conocidos también como células alveolares mayores, células septales, o células
alveolares tipo II, son más numerosas que las tipo I pero aun así solo cubren cerca del 5 % de la superficie
alveolar, se entremezclan con los neumocitos tipo I y forman también uniones ocluyentes. Se localizan en
regiones en las que están separados alveolos adyacentes, unos de otros, por un tabique. Posee
microvellosidades apicales cortas y orgánulos más desarrollados que las anteriores.

147
148
Presentan cuerpos laminares unidos a su membrana que contienen surfactantes pulmonares.

 Macrófagos alveolares: Fagocitan material partículado en la luz de los alveolos y en los espacios
interaloveolales, se conocen como células de polvo, migran entre los neumocitos tipo I y penetran la luz
del alveolo donde actúan.

3) Características histofisiológicas de la Pleura

Pleura pulmonar: Se compone de una capa de mesotelio, cuyas células descansan sobre una delgada capa de
tejido conectivo colagenoso denso, que se continua en profundidad con una capa más gruesa de tejido conjuntico
con fibras elásticas. Esta se continúa a su vez con el tejido conectivo de los tabiques interlobulares,
intersegmentarios e interlobulillares del pulmón.

Pleura parietal: también se compone de mesotelio con tejido conectivo subyacente, aunque más grueso y más
fibroso.

149
4) Cuadro Resumen

150
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 7. Embriología del Sistema Respiratorio. Malformaciones congénitas más frecuentes
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Desarrollo embriológico del aparato respiratorio

La formación de las los órganos respiratorios inferiores, comienzan alrededor de la cuarta semana de desarrollo
embrionario, cerca de los 28 días aparece el primordio respiratorio, como una evaginación medial del extremo
caudal de la pared ventral de la faringe primitiva (la hendidura laringeotraqueal). Este primordio del árbol
traqueobronquial, se desarrolla caudal al cuarto par de bolsas faríngeas.

El endodermo que reviste la hendidura laringeotraqueal, da lugar al epitelio y las glándulas de la laringe, la
tráquea, los bronquios, y al epitelio pulmonar.

El mesodermo esplácnico que rodea al intestino anterior, da origen al tejido conjuntivo, el cartilago y el musculo
liso de las estructuras ya mencionadas.

Terminando la 4ta semana la hendidura

laringeotraqueal se ha evaginado para
formar un divertículo respiratorio conocido
como yema pulmonar comparable con una
bolsa, localizada en posición ventral,
respecto a la parte inferior del intestino
anterior.

A medida que el divertículo se estira, se reviste de mesénquima esplácnico y su ectodermo distal aumenta de
tamaño, y origina una yema traqueal globular. El divertículo se separa de la faringe primitiva; sin embargo
mantiene comunicación con ella a través de la entrada de la laringe primitiva.

151
Se desarrollan pliegues traqueoesofagicos longitudinales en el divertículo laringeotraqueal, que se acercan entre si
y fusionan, dando lugar a una división conocida como tabique traqueoesofagico. Este tabique divide la porción
craneal del intestino anterior, en una pared ventral, el tubo laringeotraqueal (primordio de laringe tráquea,
bronquios y pulmones) y una parte dorsal (primordio de la orofaringe y el esófago). La abertura de este tubo en la
faringe, se convierte en la entrada a la laringe primitiva.

152
2) Desarrollo Embriológico de las fosas nasales
Conforme se desarrolla la cara, las placodes nasales sufren una depresión y forman las fosas nasales. La
proliferación del mesénquima circundante forma las prominencias nasales mediales y laterales, produciendo un
aumento de la profundidad de las fosas y la formación de sacos nasales primitivos.

Los sacos nasales están separados de la cavidad oral por la membrana buconasal, que se rompe a finales de la 6ta
semana y pone en contacto ambas cavidades denominadas coanas primitivas.

Continua la formación de las coanas superiores, media e inferior como elevaciones de las paredes laterales a la 12
semana del desarrollo embrionario.

3) Desarrollo embriológicos de los senos paranasales

Durante la etapa final de la vida fetal se forman los senos maxilares de 3-4 mm de diámetro; el resto de ellos se
forma después del nacimiento.

Se forman a partir de las evaginaciones o divertículos de las paredes de las cavidades nasales.

En los recién nacidos, la mayoría de los senos paranasales son rudimentarios o están ausentes.

153
Las celdillas etmoidales son pequeñas antes de los 2 años y no crecen con rapidez hasta los 6 u 8 años. Las dos
celdillas etmoidales más anteriores crecen hacia el hueso frontal, formando un seno frontal a cada lado.

Las dos celdillas etmoidales más posteriores crecen hacia el hueso esfenoides a los 2 años de edad, a nivel del
hueso esfenoides se forman el seno esfenoidal.

Los senos paranasales añaden resonancia a la voz durante la adolescencia.

4) Desarrollo embriológico de la laringe:

El revestimiento interno de la laringe, se origina a partir del endodermo del tubo laringeotraqueal, pero los
cartílagos y los músculos crecen a partir del mesénquima de los arcos faríngeos cuarto y sexto.

La rápida proliferación de este mesénquima, hace que el aspecto del orificio laríngeo cambie y deje una hendidura
sagital que se convierte en una abertura en forma de T (la glotis primitiva), cuando se transforma en los cartílagos
tiroides, cricoides y aritenoides, ya es posible reconocer la característica forma adulta del orificio laríngeo. Los
cartílagos de la laringe se forman a partir de los cartílagos del y 6to par de arcos faríngeos, a partir del
mesénquima procedente de las células de la cresta neural.

Cuando se forman estos cartílagos, el epitelio de la laringe también prolifera rápidamente y cierra su luz, de forma
transitoria. Posteriormente la vacuolización y la recanalización alrededor de la 10 ma semana producen un
par de nichos (fosas) laterales, los ventrículos laríngeos. Estos nichos están delimitados por unos pliegues de
tejido que se diferencian en las cuerdas vocales verdaderas y falsas.

La epiglotis, se desarrolla a partir de la parte caudal de la eminencia hipofaringea, la cual es una prominencia
producida por una proliferación del mesénquima de los extremos ventrales de los arcos faríngeos tercero y cuarto.

Como la musculatura de la laringe deriva de los arcos faríngeos 4to y 6to, todos los músculos laríngeos, están
inervados por ramas del nervio craneal X (vago). El nervio laríngeo superior, inerva los derivados del cuarto arco
faríngeo, y el nervio laríngeo recurrente, inerva los derivados del sexto arco faríngeo.

La laringe y la epiglotis crecen rápido durante los tres primeros años tras el nacimiento.

5) Desarrollo Embriológico de la tráquea:

El revestimiento endodérmico del tubo laringeotraqueal distal a la laringe se diferencia en el epitelio y las
glándulas de la tráquea, y en el epitelio pulmonar. El cartílago, el tejido conjuntivo y los músculos derivan del
mesénquima esplácnico que rodea a este tubo.

154
6) Desarrollo Embriológico de los bronquios y los pulmones:
La yema Pulmonar que se desarrolla en el extremo caudal del divertículo respiratorio durante la cuarta semana, se
divide enseguida en 2 evaginaciones, las yemas bronquiales primarias. Al iniciarse la quinta semana, cada una
de estas yemas se agranda para formar los bronquios principales derecho e izquierdo.

Después el derecho forma tres bronquios secundarios, mientras que el izquierdo forma dos (debido a la cantidad
de lóbulos pulmonares). Las características diferenciales de los bronquios surgen desde el periodo embrionario ya
que el derecho es mayor y el izquierdo más vertical. Los bronquios continúan su ramificación (ramas lobulares,
segmentarias, intrasegmentarias) dirigiéndose al sitio que le corresponde en cada pulmón.

Los bronquios segmentarios, (10 en el pulmón derecho y 9 en el izquierdo), se comienzan a formar cerca de la
séptima semana. A medida que esto ocurre, el mesénquima circundante también se divide. Cada bronquio
segmentario y su masa circundante de mesénquima constituyen el primordio de un segmento broncopulmonar.
Hacia las 24 semanas (6to mes), se han formado alrededor de 17 órdenes de ramificación y se han formado los
bronquiolos respiratorios.

155
Conforme se desarrollan los bronquios, las placas cartilaginosas se forman a partir del mesénquima esplácnico
circundante. El musculo liso y el tejido conjuntivo bronquial, así como el tejido conjuntivo y los capilares
pulmonares, se forman también a partir de este mesénquima. A medida que los pulmones se desarrollan,
adquieren una capa de pleura visceral, del mesénquima esplácnico.

Al expandirse, los pulmones y las cavidades pleurales crecen en sentido caudal, hacia el mesénquima de la pared
corporal, y pronto se encuentran en las proximidades del corazón. La pared torácica del cuerpo se recubre de una
pleura parietal derivada del mesodermo somático.

Las ramificaciones bronquiales se encuentran reguladas por los siguientes factores:

 Factor de crecimiento epitelial

 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas
 Factor de crecimiento de fibroblastos.

6.1) Maduración Pulmonar

La maduración de los pulmones se divide en 4 periodos:

156
  Periodo Pseudoglandular
 Periodo Canalicular
 Periodo Sacular terminal
 Periodo Alveolar

a) Periodo Pseudoglandular:

Dura de la 6ta a 16ta semanas, durante este periodo el pulmón en desarrollo se asemeja a una glándula exocrina.
Al alcanzar la semana 16 se han formado todos los elementos importantes del pulmón, salvo los implicados en el
intercambio gaseoso. La respiración es imposible en esta etapa, por lo tanto todo feto que nazca en este periodo
muere.

b) Periodo Canalicular:

Dura de la 16ta a la 26ta semanas, coincide con el Pseudoglandular, ya que los segmentos craneales de los
pulmones, maduran con mayor rapidez que los caudales. Durante el periodo Canalicular, aumenta el tamaño de la
luz bronquial, y de los bronquiolos terminales, el tejido pulmonar se hace muy vascularizado. Hacia la semana 24
cada bronquiolo terminal ha dado lugar a dos o más bronquiolos respiratorios, los cuales se dividen de tres a seis
conductos alveolares, a finales de este periodo la respiración es posible, ya que se han desarrollado algunos
sáculos terminales (primordios de los alveolos), de pared delgada en los extremos de los bronquiolos
respiratorios, y la vascularización del tejido pulmonar es adecuada. Aunque los fetos de este periodo puedan
sobrevivir en UCI generalmente mueren.

c) Periodo secular terminal:

Dura de la 26ta semana hasta el nacimiento, en este periodo se desarrollan muchos sáculos terminales, y su
epitelio se torna muy delgado. Los capilares comienzan a abultarse hacia estos alveolos en desarrollo. El contacto
íntimo entre células epiteliales y endoteliales, establece la barrera sangre-aire, que permite un adecuado
intercambio gaseoso para que el feto sobreviva si nace antes de término.

157
Hacia las 26 semanas, los sáculos terminales se recubren principalmente de células epiteliales escamosas de
origen endodérmico, las células alveolares tipo I, a través de las cuales se produce el intercambio gaseoso. La
red capilar prolifera con rapidez en el mesénquima situado alrededor de los alveolos en desarrollo, y existe una
formación activa simultánea de capilares linfáticos. Entre las células epiteliales escamosas se encuentran células
alveolares tipo II, que secretan surfactante pulmonar (mezcla de fosfolípidos).

El surfactante pulmonar forma una película mono molecular sobre las paredes internas de los sáculos terminales,
reduciendo la tensión superficial en la zona de contacto aire-alveolo. La maduración alveolar, y la producción de
surfactante es variable en fetos de distintas edades gestacionales. Esta producción aumenta durante las etapas
terminales del embarazo, especialmente a lo largo de las últimas dos semanas.

El surfactante contrarresta las fuerzas de tensión superficial y facilita la expansión de los sáculos terminales
(alveolos primordiales). Por lo tanto los fetos de este periodo pueden sobrevivir con cuidados intensivos, pero
pueden sufrir dificultad respiratoria.

La producción del surfactante se inicia en la semana 20, pero solo está presente en pequeñas cantidades en niños
prematuros y no alcanza niveles adecuados sino hasta las semanas finales de periodo fetal. Entre las semanas 26 y
28 (cerca de los 7 meses), el feto suele pesar 1.000g y posee una cantidad suficiente de sacos alveolares y de
surfactantes para sobrevivir de manera prematura. Antes de esa fecha en la mayoría de los casos los pulmones
suelen ser inmaduros no permiten el intercambio hematogaseoso.

d) Periodo alveolar:

Dura de la 32da semana hasta los 8 años de edad, comienza justo al terminar el periodo Sacular, y depende de la
definición del alveolo.

En los sáculos de 32 semanas se encuentran presentes estructuras análogas a los alveolos. El revestimiento
epitelial de los sáculos terminales, a células alveolares de tipo estas células son tan delgadas que los capilares
adyacentes sobresalen hacia los sáculos terminales.

Cerca del final del periodo fetal, los pulmones son capaces de llevar a cabo el proceso respiratorio, ya que la
membrana alveolo capilar, es lo suficientemente delgada como para permitir el intercambio gaseoso. Aunque los
pulmones no comienzan a realizar esta función sino hasta el nacimiento, y para hacerlo deben estar bien
desarrollados.

Al inicio del periodo alveolar, cada bronquiolo respiratorio, termina en un grupo de sáculos terminales de pared
delgada, separados entre sí por tejido conjuntivo laxo. Estos sáculos terminales representan los futuros conductos
alveolares. La transición del intercambio gaseoso dependiente de placenta al autónomo depende de:

 Producción de cantidad adecuada de surfactante en los alveolos

 Transformación de los pulmones de órganos secretores a órganos de intercambio gaseoso
 Formación de la circulación pulmonar y sistémica paralelas.

158
e) Segmento postnatal del periodo alveolar

El 95% de los alveolos característicos se forma en la etapa postnatal. Antes del nacimiento, son alveolos
primitivos, que parecen abultamientos en las paredes de los bronquios respiratorios, y sáculos terminales. Los
alveolos primitivos, crecen cuando el pulmón se expande.

Entre el tercer y el octavo años de vida, el número de alvéolos inmaduros sigue creciendo. A diferencia de los
alvéolos maduros, los inmaduros poseen la capacidad de formar alvéolos primitivos adicionales. Conforme
aumenta el tamaño de estos alvéolos, se convierten en alvéolos maduros. El mecanismo principal de aumento del
número de estas estructuras es la formación de tabiques de tejido conjuntivo secundario que subdividen a los
alvéolos primitivos existentes. En un principio, los tabiques son relativamente gruesos, pero pronto se
transforman en tabiques delgados maduros capaces de llevar a cabo el intercambio gaseoso.

El desarrollo pulmonar durante los primeros meses de vida se caracteriza por un incremento exponencial de la
superficie de la barrera aire-sangre. Este aumento se logra mediante la multiplicación de alvéolos y capilares. En
los pulmones de un recién nacido a término existen aproximadamente 50 millones de alvéolos, una sexta parte del
número en el adulto. Por tanto, en las radiografías torácicas los pulmones de los recién nacidos son más densos
que en adultos. Alrededor del octavo año, ya está presente el complemento adulto de 300 millones de
alvéolos.

Los estudios moleculares indican que el desarrollo pulmonar está controlado por una cascada de rutas de
señalización, que a su vez están reguladas por la expresión temporal y secuencial de genes muy conservados. El
compromiso y la diferenciación de las células endodérmicas del intestino anterior para formar células epiteliales
de tipo respiratorio se asocia a la expresión de diversos factores de transcripción, como el factor de transcripción
tiroideo (FTT)-1, el factor nuclear de los hepatocitos (FNH)-3β y GATA-6, así como otros miembros de la familia
de proteína del dedo de zinc, receptores de ácido retinoico (RAR) y dominios homeocaja con genes. Los genes
Hox especifican el eje anteroposterior del embrión.

Es probable que el factor de crecimiento fibroblástico (FCF)-1o y otras señales del mesénquima esplácnico
induzcan la evaginación de la yema traqueal. La ramificación de la yema traqueal (morfogenia de ramificación) y
su proliferación dependen de interacciones epitelio (intestino anterior endodérmico)-mesénquima (mesodermo).
Este complejo proceso implica al erizo sónico (Shh-Gli) y otras rutas de señalización.

159
Antes del nacimiento se producen movimientos respiratorios y ejercen una fuerza suficiente para causar la
aspiración de cierta cantidad de líquido amniótico hacia los pulmones. Estos movimientos de respiración fetal, que
se pueden detectar con una ecografía a tiempo real, no son continuos, pero resultan esenciales para un desarrollo
pulmonar normal. El patrón de movimientos respiratorios fetales se utiliza mucho en el diagnóstico del trabajo de
parto y como marcador del pronóstico fetal en los partos prematuros. Al nacer, el feto ha disfrutado de varios
meses de ejercicios respiratorios. Los movimientos de respiración fetal, que aumentan conforme se acerca el
parto, tonifican probablemente los músculos respiratorios. Además, estos movimientos estimulan el desarrollo
pulmonar, posiblemente al crear un gradiente de presión entre los pulmones y el líquido amniótico.

Al nacer, los pulmones están medio llenos de líquido derivado de la cavidad amniótica, los pulmones y las glándulas
traqueales. La aireación pulmonar al nacer no implica tanto la insuflación de los órganos colapsados vacíos, sino la
rápida sustitución del líquido intralveolar por aire. El líquido pulmonar se elimina al nacer a través de tres vías:

 A través de la boca y la nariz por la presión en el tórax fetal durante el trabajo de parto
 Hacia los capilares pulmonares
 Hacia el sistema linfático y las arterias y venas pulmonares

En el feto casi a término, los vasos linfáticos pulmonares son relativamente más grandes y numerosos que en el
adulto. El flujo linfático es rápido durante las primeras horas tras el nacimiento y disminuye a continuación. Tres
factores son importantes para un desarrollo pulmonar normal:

 Espacio torácico adecuado para el crecimiento pulmonar

 Movimientos de respiración fetal
 Volumen apropiado del líquido amniótico

La morfogenesis continua en etapa postnatal y culmina a los 8-10 años de edad.

En la vida intrauterina se desarrollan 17 a 18 generaciones o ramificaciones bronquiales; las6 restantes se

desarrollan en la infancia.

7) Elementos que participan en la interfase hematogaseosa

La interfase debe ser fina y de gran superficie entre el aire y la sangre. Ocupando una superficie de 100 a 10 m 2 con
un diámetro de 0,6 µm.

Se encuentra constituida por:

 Epitelio alveolar y membrana basal

 Enotelio capilar y membrana basal, el segundo elemento mayoritario son las células endoteliales
 Elementos tisulares intercaladas en el espacio intersticial (elemento >)
 Surfactante pulmonar o alveolar

El mecanismo de transporte de los gases es de forma pasiva, es decir, por difusión pasiva.

La interfase aire-tejido aumenta 20 veces a medida que continua el desarrollo en la infancia.

El número de alveolos aumenta más de 10 veces desde el nacimiento hasta la edad escolar

160
El agente tensoactivo pulmonar, que se sintetiza en el RER de los
neumocitos tipo II, se compone principalmente de dos fosfolípidos,
dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, y cuatro proteínas únicas,
proteínas del agente tensoactivo A, B, C y D. El agente tensoactivo se
modifica en el aparato de Golgi y a continuación se libera a la red de
golgi trans a vesículas secretorias, conocidas como cuerpos compuestos,
los precursores inmediatos de los cuerpos laminares.

El agente tensoactivo se libera por exocitosis hacia la luz de los

alveolos en donde forma una red amplia parecida a un enrejado
conocida como mielina tubular, que se separa en porciones lipídica y
proteínica. El lípido se inserta en una película monomolecular de
fosíolípidos que forma una interfaz con el aire y la proteína penetra en
la capa acuosa entre los neumocitos y la película fosfolipídica. El agente
tensoactivo reduce la tensión superficial e impide así el colapso de los
alveolos. Lo elaboran continuamente los neumocitos tipo II y, según
pruebas recientes, lo fagocitan estos últimos y macrófagos alveolares.

Además de producir y fágocitar agente tensoactivo, los neumocitos tipo

161
II se dividen por mitosis para regenerarse a sí mismos y también a neumocitos tipo I.

8) Anomalías congénitas frecuentes del sistema respiratorio

8.1) Tráquea

a) Agenesia traqueal

La agenesia traqueal (AT) es la ausencia total o parcial de la tráquea. Se trata de una anomalía muy rara que
normalmente es mortal. La forma de presentación fundamental es el distrés respiratorio con cianosis y taquipnea
en el recién nacido.

Embriológicamente deriva de un defecto en el primordio traqueal que se forma adecuadamente en el extremo

superior (laringe) y en el extremo inferior (pulmones), la porción media del intestino embrionario anterior ha
evolucionado únicamente en esófago no dejando endodermo suficiente para desarrollar la tráquea. La mayor
parte de los casos van asociados a otras anomalías congénitas del corazón, tubo digestivo y tracto genitourinario.
Conlleva a la muerte

b) Estenosis traqueal congénita

Ésta es una rara anomalía en la que la mayoría de los casos publicados han sido fatales. Han sido comunicados
diferentes tipos: a) puede afectar a un corto segmento traqueal (dos o tres anillos traqueales); b) una segunda
variante es la forma en reloj de arena que generalmente afecta a la porción media de la tráquea, y c)
estrechamiento de la porción distal de la tráquea en la que los cartílagos traqueales permanecen completos y es la
denominada estenosis traqueal en cola de ratón. Cada una de estas anomalías puede aparecer aisladamente o
asociada con otras malformaciones. La variante de estenosis traqueal en forma de cola de ratón parece ocurrir
particularmente con anomalías de la arteria pulmonar izquierda.

La embriogénesis viene representada por un fallo en el crecimiento normal de la parte, ya sea media o distal de los
esbozos de la tráquea y de los pulmones. Con frecuencia existen anomalías asociadas del tipo de tronco arterioso
común y defectos del tabique interauricular así como defectos del tabique interventricular, ano imperforado y pie
zambo.

c) Fístula traqueoesofágica

La fístula traqueoesofágica (FTE) es la comunicación anómala entre la tráquea y el esófago. Generalmente existe
una asociación con la atresia esofágica

De tal forma que resulta fatal a menos que la anomalía sea reparada quirúrgicamente en los primeros días de
vida. La rara forma de FTE del tipo H sin atresia esofágica es una excepción y puede permanecer sin síntomas
hasta llegar a la adolescencia incluso en la edad adulta.

Esta anomalía se debe a un defecto en la separación durante la época fetal del esófago y la tráquea. Su incidencia
es de 1 de cada 2.500 nacidos vivos, con un ligero predominio en el sexo masculino. Aproximadamente el 50% de
los niños con fístula traqueoesofágica tienen asociadas anomalías que afectan a otros sistemas, especialmente el
urinario, gastrointestinal y sistema cardíaco.

162
8.2) Bronquios

a) Atresia bronquial

Es una rara anomalía en la cual los bronquios pierden comunicación con la vía aérea. Existe una completa atresia
(ausencia de abertura) ya sea de un bronquio lobar o más frecuentemente segmentario. Inmediatamente después
del segmento atrésico el bronquio residual está dilatado y usualmente contiene tejido de descamación y moco,
aunque el bronquio distal a esa zona de mucocele es normal. Como consecuencia existe una reducción absoluta y
también relativa del número de alveolos en el lóbulo distal a este bronquio atrésico. Probablemente esta patología
sea secundaria a un evento traumático durante la vida fetal.

b) Traqueobronquiomegalia

La traqueobronquiomegalia o síndrome de Mounier Khun es una malformación congénita rara caracterizada por
una dilatación marcada de la tráquea (diámetro transversal superior a 25 mm) y bronquios principales, que puede
asociarse a formaciones saculares en las membranas intercartilaginosas o diverticulosis traqueal y a infecciones
respiratorias de repetición . Algunos pacientes pueden mantenerse asintomáticos en el tiempo, pero la mayoría
presentan manifestaciones clínicas inespecíficas, habitualmente indistinguibles de las producidas en la bronquitis
crónica o en las bronquiectasias. La dilatación y dinámica anormal de las vías aéreas facilita la acumulación de las
secreciones y la aparición de infecciones respiratorias repetitivas, bronquiectasias, fibrosis o enfisema pulmonar,
siendo menos frecuentes la aparición de neumotórax espontáneo, neumonías, acropaquias o hemoptisis.

163
Se ha descrito asociada a otras malformaciones y como secuela de anillos vasculares, fístula traqueoesofágica o
quistes mediastínicos. Desde el punto de vista anatomopatológico los cartílagos traqueales están ausentes,
malformados o simplemente débiles, lo que permite el colapso total o parcial de la tráquea durante la espiración.

8.3) Pulmones

a) Quistes broncogénicos

Los quistes broncogénicos (QB), se producen

como consecuencia de una gemación anormal del
árbol bronquial embrionario. Su localización
depende del período del desarrollo fetal en que se
producen, de tal forma que si se producen de forma
temprana durante la gestación, su localización
suele ser el mediastino y si ocurren tardíamente su
localización es periférica dentro del parénquima pulmonar. Los quistes pueden estar rellenos de aire, moco o de
fluido seroso. En general estos QB suelen ser únicos, de forma esférica, con un tamaño que oscila entre los 2 y 10
cm de diámetro y con una mayor incidencia en el lado derecho. Son clasificados dependiendo de su localización
como mediastínicos o pulmonares.

I) Los QB mediastínicos

Son los más comunes. Su localización típica incluye la región carinal, paratraqueal, hiliar o paraesofágica. La
mayoría están localizados entre la tráquea y el esófago y éstos se producen en la fase temprana del desarrollo
intraútero. Suelen permanecer asintomáticos al momento de su detección, aunque pueden producir cierto distrés
respiratorio en los neonatos.

II) Los QB pulmonares

Se desarrollan más tarde durante la gestación y están localizados dentro del parénquima pulmonar. El 67% de los
casos se sitúan en los lóbulos inferiores sin predominio por el lado derecho o izquierdo. Al igual que los QB
mediastínicos la mayoría son asintomáticos aunque el 75%-95% de éstos eventualmente llegan a infectarse.

164
Quistes pulmonares congénitos

Se cree que los quistes (llenos de líquido o de aire) se forman por dilatación de los bronquios terminales.
Probablemente son debidos a una alteración del desarrollo bronquial durante la vida fetal tardía. Cuando están
presentes varios quistes, los pulmones adquieren un aspecto en panal en las radiografías. Los quistes pulmonares
congénitos se suelen localizar en la periferia de estos órganos.

b) Malformación adenomatoidea quística

La malformación adenomatoidea quística (MAQ) se produce como consecuencia de un crecimiento adenomatoso

de los bronquiolos terminales, con la subsiguiente supresión del crecimiento alveolar. La causa de este
sobrecrecimiento es indeterminada. Estas lesiones tienen una comunicación intraquística y, a diferencia de los
quistes broncogénicos, existe una conexión con el árbol bronquial. La nutrición vascular de los quistes depende
de la circulación bronquial. Existen 3 tipos (tipo I, II y III)

c) Secuestro pulmonar

El secuestro pulmonar (SP) consiste en una masa de tejido pulmonar no funcionante y atópico que tiene su propia
nutrición sanguínea arterial. No existe comunicación con el árbol bronquial. La nutrición sanguínea arterial nace
de arterias sistémicas, generalmente la aorta torácica o abdominal. Es una malformación infrecuente con una
incidencia entre el 0,15%-6,4% del total de las malformaciones broncopulmonares.

d) Enfisema lobar congénito

El enfisema lobar congénito (ELC) es la hiperinsuflación (alteración en la arquitectura normal de los bronquios,
bronquiolos y parénquima pulmonar) masiva y postnatal de uno o más lóbulos pulmonares. Esta hiperinsuflación
es debida a aire atrapado mediante un mecanismo valvular que permite la hiperinsuflación y expansión del lóbulo
pero no su vaciamiento. La causa exacta es difícil de determinar y no se encuentra una causa aparente en más del
50% de los casos.

El ELC se produce fundamentalmente en los lóbulos superiores y el lóbulo superior izquierdo es el afectado más
frecuentemente en un 42% de los casos, seguido por el lóbulo medio en el 35% y el lóbulo superior derecho en
21% de los casos. Existe un predominio en los hombres respecto de las mujeres en una proporción de 3 a 1. La
asociación de malformaciones congénitas es común entre un 14% y un 20%, siendo las más comunes el ductus
arterioso persistente y defectos del septo interventricular.

e) Fístula arteriovenosa pulmonar

La fístula arteriovenosa (FAV) es la comunicación anormal entre el sistema arterial y venoso pulmonar. Su origen
es debido a un defecto en la separación de los esbozos embrionarios arterial y venoso. Existe un amplio espectro
de malformaciones arteriovenosas pulmonares, que va desde las lesiones microscópicas que pueden ser
responsables de la aparición de hipoxemia a pesar de la existencia de una Rx de tórax normal, hasta las grandes
lesiones aneurismáticas múltiples.

f) Síndrome de dificultad respiratoria (SUR)

Esta enfermedad afecta a alrededor de un 2% de los niños recién nacidos y los prematuros son más susceptibles.
Poco después de nacer, estos lactantes desarrollan una respiración rápida y dificultosa. El síndrome de dificultad

165
respiratoria (SDR) también se conoce como enfermedad de la membrana hialina (EMH). Se estima que un 30% de
todas las patologías neonatales se deben a la EMH o sus complicaciones.

La deficiencia de surfactante es un motivo importante de SDR o EMH. Los pulmones están menos insuflados y los
alvéolos contienen un líquido con gran contenido proteico que recuerda una membrana hialina o vidriosa. Se cree
que esta membrana deriva de una combinación de sustancias en la circulación y del epitelio pulmonar lesionado.
Se ha sugerido que la asfixia intrauterina prolongada puede producir alteraciones irreversibles en las células
alveolares de tipo II, que serían incapaces de producir surfactante.

Al parecer, existen otras causas de ausencia o deficiencia de surfactante en lactantes prematuros y nacidos a
término. No se han identificado todos los factores de crecimiento y hormonas que controlan la producción de
surfactante, pero la tiroxina, que participa en la maduración pulmonar fetal, constituye un potente estimulador de
la producción de esta sustancia.

El tratamiento con glucocorticoides durante el embarazo acelera el desarrollo pulmonar fetal y la producción de
surfactante. Este hallazgo ha llevado a la utilización clínica rutinaria de corticosteroides (betametasona) para
prevenir el SDR. Además, la administración de surfactante exógeno (tratamiento sustitutivo con surfactante)
reduce la gravedad de SDR y la mortalidad neonatal.

g) Agenesia de los pulmones

La ausencia de pulmones es consecuencia de la falta de desarrollo de las yemas bronquiales. La agenesia de un

solo pulmón es más común que la bilateral, pero ambos trastornos son poco frecuentes. La agenesia pulmonar
unilateral es compatible con la vida. El corazón y otras estructuras mediastínicas se desplazan hacia el lado
afectado y el pulmón existente se hiperexpande.

h) Hipoplasia pulmonar

En recién nacidos con hernia diafragmática congénita (HDC), el pulmón no se puede desarrollar con normalidad
porque se encuentra comprimido por las vísceras abdominales situadas en una posición anómala. La hipoplasia
pulmonar se caracteriza por una notable reducción del volumen pulmonar. La mayoría de los lactantes aquejados
de HDC mueren por insuficiencia pulmonar, a pesar de la atención posnatal óptima, ya que sus pulmones son
demasiado hipoplásicos para mantener la vida extrauterina.

i) Pulmón accesorio

La presencia de un pequeño pulmón accesorio (secuestro pulmonar) es muy poco común. Casi siempre se localiza
en la base del pulmón izquierdo. No se comunica con el árbol traqueobronquial y su irrigación sanguínea suele
ser de origen sistémico en lugar de pulmonar.

j) Oligohidramnios y desarrollo pulmonar

El líquido de los pulmones constituye un estímulo importante para su desarrollo. Cuando hay un oligohldramnios
(cantidad insuficiente de líquido amniótico) grave y crónico por fuga de este líquido, por ejemplo, el desarrollo
pulmonar sufre un retraso y aparece una hipoplasia pulmonar grave.

Un hecho medicolegal es que los pulmones de un recién nacido muerto son firmes y se hunden cuando se
introducen en agua porque contienen líquido y no aire.

166
8.4) Vascular

a) Lóbulo de la vena ácigos

Este lóbulo aparece en el pulmón derecho de aproximadamente un 1% de las personas. Se desarrolla cuando el
bronquio apical crece en sentido superior y medial respecto al cayado de la vena ácigos, en lugar de hacerlo de
manera lateral. Como consecuencia de ello, la vena se halla en el fondo de una cisura en el lóbulo superior,
produciendo un contorno lineal en la radiografía pulmonar.

8.5) Diafragma: Hernia diafragmática congénita

La hernia diafragmática congénita (HDC) es un defecto simple del diafragma que va asociado con una
significativa morbimortalidad perinatal. La incidencia estimada es de 1 de cada 2.000-4.000 nacidos vivos y
representa el 8% del total de las anomalías congénitas principales. Su origen se debe a un desarrollo incompleto
del septum transverso que normalmente separa las cavidades torácica y abdominal entre la tercera y novena
semana del desarrollo fetal. Como resultado las vísceras abdominales se encuentran en el tórax y el pulmón
afectado está hipoplásico.

167
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 8. Biofísica de los gases
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Propiedades de los gases

 Su capacidad de expandirse y de ocupar todo el espacio del recinto en que están contenidos, por lo que
necesariamente deben medirse en recipientes cerrados.
 Su densidad pequeña es despreciable frente a los alveolos y líquidos si se les llegase a comparar. D=m/v

La ley general de los gases

P.V=Nmol * R * t (R: constante de los gases).

Siendo la presión inversamente proporcional al volumen.

La presión está producida por múltiples impactos de partículas en movimiento contra una superficie.

La presión de un gas que actúa a nivel de las vías aéreas y de los álveos es proporcional a la suma de las fuerzas de
todas las moléculas de ese gas que chocan contra la superficie en cualquier momento dado.

La presión es directamente proporcional a la concentración de las moléculas de gas: P= F/A.

La presión parcial: La velocidad de difusión de cada uno de los gases es directamente proporcional a la presión
que genera este gas solo.

Los factores que determinan la presión parcial de un gas disuelto en un líquido son: la concentración del gas y el
coeficiente de solubilidad del gas.

2) Leyes que rigen el comportamiento de los gases.

 Ley de Boyle y Mariotte: Cambio en el volumen de un gas al modificar la presión a una temperatura
constante; o dicho de otra manera: A temperatura constante, el volumen ocupado por un gas varía
inversamente proporcional con la presión.
 Ley de Charles:
o A presión constante, el volumen de gas es directamente proporcional a la temperatura absoluta.
o A una presión constante, al aumentar la temperatura, el volumen del gas aumenta y al disminuir la
temperatura el volumen del gas disminuye.
 Ley de Gay-Lussac: A volumen constante la presión ejercida por el gas varía de modo directo con la
temperatura absoluta.

Ley Constante (K) Relación Ejemplo

Boyle- Mariotte A>V<Pr
T V/Pr A<V>Pr
A>Pr<V
A<Pr>V
Charles A>T> V
Pr V.T A<T<V
A>V>T

168
 A<V<T
Gay-Lusacc A>T>Pr
V Pr.T A<T<Pr
A>Pr>T
A<Pr<T
V=Volumen, Pr=Presión, T=Temperatura

Si se toma en cuenta la constante en cada enunciado, existirá siempre una relación entre los elementos restantes,
esta relación, va a variar cuando estos cambien de tal manera que se podrán obtener diferentes resultados.
Obteniendo

Relación inicial=Relación final

Si esto se despeja se obtiene el valor de cada incógnita esto se simplifica en el ejemplo de la tabla de las
leyes de los gases.

2.1) Casos especiales a las leyes de los gases

 Ley de Avogadro: A igual presión y temperatura, volúmenes iguales de gases diversos contienen el mismo
número de moléculas.
 Ley de Graham: La velocidad de difusión de un gas es inversamente proporcional a su peso molecular.
A > H < Pr, A < H > Pr. La relación inicial es V/Peso
 Ley de Dalton: La presión parcial de un gas en una mezcla de gases, es la presión que ejerce ese gas si
ocupa todo el volumen de la mezcla en ausencia de los demás componentes.
PT= PO2 + PCO2

La presión parcial de un gas en solución es su presión parcial en una mezcla gaseosa que está en equilibrio
con la solución

 Ley de Henry: La cantidad de un gas disuelto (en un líquido) es proporcional a su presión parcial.
C=K.P

2) Elementos que componen el aire atmosférico

El aire es una mezcla de gases, formada en un 99, 997% (por debajo de los 90 Km de altitud sobre la superficie
terrestre) por 5 componentes: N2, O2, Argón (Ar), CO2, y vapor de agua.

Porcentualmente, se tienen las siguientes cantidades:

 Oxigeno: 21%
 Nitrógeno (78%)
 O3, Ar, Helio, H, CO2: 1
 Vapor de agua: 0-7%

3) Presión Barométrica
Es aquella que ejerce la masa atmosférica sobre la Tierra y los objetos que se encuentran en ella.

Es la presión que ejerce el aire sobre la tierra y depende de la altura, presión y factores meteorológicos.

169
4) Ventilación: Mecanismo que permite el Flujo aéreo
El flujo aéreo se debe al cambio en la presión alveolar:

 Para realizar la inspiración: Los músculos de respiratorios se contraen, esto causa una expansión de la
cavidad torácica, al suceder esto la presión interpleural disminuye, y aumenta la presión transpulmonar, el
pulmón se expande, la presión intra alveolar cae por debajo de la presión ambiental, y luego entra aire al
pulmón.
 Para la espiración: El proceso sucede a la inversa: es decir, la presión intraalveolar sube y se hace mayor
a la presión ambiental, el pulmón se contrae, disminuye la presión transpulmonar, aumenta la presión
interpleural, debido a que se comprime la caja torácica por la relajación de los músculos respiratorios.

5) Volúmenes y Capacidades Pulmonares

La espirometría es el registro de las variaciones del volumen pulmonar
(movimiento del volumen de aire que entra o sale de los pulmones).

La plestimografia es un método basado en la medición de cambios de

presión y volumen que se utiliza para medir parámetros orientados al
diagnóstico de enfermedades pulmonares o cardiovasculares.

170
5.1) Volúmenes

El volumen: es una magnitud escalar definida como el espacio ocupado por un objeto. Es una función derivada
de longitud, ya que se halla multiplicando las tres dimensiones.

En física, el volumen es una magnitud física extensiva asociada a la propiedad de los cuerpos físicos de ser
extensos o materiales.

Sus unidades son los metros al cubo o los litros.

De manera didáctica y práctica, se ha divido el aire que ingresa a los pulmones en 4 volúmenes, que cuando se
suman son iguales a un volumen máximo, al que se pueden expandir los pulmones, los volúmenes pulmonares
son los siguientes:

1. Volumen corriente (VC) o volumen de ventilación pulmonar (V.V.P): Es el volumen de aire que se
inspira o se espira, en una respiración normal; es igual a 500 ml.
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un
volumen corriente normal, y por encima del mismo, cuando la persona inspira con una fuerza plena, este
es igual a 3000 ml.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el volumen adicional máximo de aire que se puede espirar,
mediante una espiración forzada, después del final de una espiración a volumen corriente normal. Es de
1.100 ml.
4. Volumen residual (VR): es el volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración más
forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1.200ml.
5. Volumen máximo (VM): Es la suma de todos los volúmenes 5800 ml

5.2) Capacidades pulmonares

Las capacidades pulmonares, son la suma de dos o más volúmenes.

Los pulmones poseen 4 capacidades que son:

 Capacidad inspiratoria (CI): Es la cantidad de aire que una persona puede inspirar, mediante una
inspiración forzada, después del final de una espiración normal, y distendiendo los pulmones hasta su
máxima cantidad, es igual a la suma del volumen corriente, y el volumen de reserva inspiratoria.

CI=VC+VRI=500ml+3500ml=3500ml

 Capacidad funcional residual (CFR): Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones luego de
una espiración normal. Equivale a la sumen del volumen de reserva espiratorio, más el volumen residual.
Normalmente cuando no se respira después de una espiración esta es la cantidad de aire que queda en el
pulmon

CFR=VRE+VR=1100ml+1200ml=2300ml

 Capacidad vital (CV): Corresponde al máximo de aire que una persona puede expulsar, mediante una
espiración forzada, luego de una inspiración profunda. Equivale a la suma del volumen de reserva
inspiratoria, más el volumen de ventilación pulmonar, mas el volumen de reserva espiratoria

CV=VC+VRI+VRE=500ml+3500ml+1100ml=4600ml

171
  Capacidad pulmonar total (CPT): Es el volumen máximo al que pueden dilatarse los pulmones, con el
mayor esfuerzo de inspiración posible. Equivale a la capacidad total de vital, más el volumen residual

CPT=CV+VR=4600ml+1200ml=5800ml

En mujeres son 20 a 25% menores y son mayores en personas de constitución grande y atlética (mesomorfos) que
en personas pequeñas y asténicas.

5.3) Métodos para evaluar la ventilación pulmonar

a) Método de dilución de helio

La capacidad residual funcional (CRF), que es el volumen de aire que queda en los pulmones al final de una
espiración normal, es importante en la función pulmonar.

Como su valor se altera mucho en algunos tipos de enfermedad pulmonar, con frecuencia es deseable medir esta
capacidad.

No se puede utilizar de manera directa el espirómetro para medir la capacidad residual funcional porque el aire
del volumen residual de los pulmones no se puede espirar hacia el espirómetro, y este volumen constituye
aproximadamente la mitad de la capacidad residual funcional.

Para medir la capacidad residual funcional se debe utilizar el espirómetro de manera indirecta, habitualmente por
medio de un método de dilución de helio, como se señala a continuación.

Se llena un espirómetro de volumen conocido con aire mezclado con helio a una concentración conocida. Antes
de respirar del espirómetro la persona hace una espiración normal. Al final de esta espiración, el volumen que
queda en los pulmones es igual a la capacidad residual funcional. En este punto el paciente comienza
inmediatamente a respirar desde el espirómetro, y los gases del espirómetro se mezclan con los gases de los
pulmones. En consecuencia, el helio es diluido por los gases de la capacidad residual funcional, y se puede
calcular el volumen de la capacidad residual funcional a partir del grado de dilución del helio, utilizando la
fórmula siguiente:

172
donde CRF es la capacidad residual funcional, CiHe es la concentración inicial de helio en el espirómetro, CfHe es
la concentración final de helio en el espirómetro y ViEsp.r es el volumen inicial del espirómetro.

Una vez que se ha determinado la CRF, se puede determinar el volumen residual (VR)
restando el volumen de reserva espiratoria (VRE), que se mide mediante la espirometría
normal, de la CRF. También se puede determinar la capacidad pulmonar total (CPT)
sumando la capacidad inspiratoria (CI) a la CRF. Es decir:

b) Pletismografia:

Mide el volumen total del gas en el pulmón incluido todo el que queda atrapado detrás de las vías aéreas
cerradas, y que por lo tanto no se comunica con la boca. En contraste, el método de dilución de helio mide solo el
gas comunicante o volumen pulmonar ventilado.

En sujetos sanos, estos volúmenes son virtualmente los mismos, pero en pacientes con enfermedades pulmonares
el volumen ventilado puede ser considerablemente menor que el volumen total del gas debido al gas atrapado
más allá de las vías aéreas destruidas.

5.4) Volumen Pulmonar Minuto o Ventilación total

Es la frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente.

Es la cantidad de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada minuto.

La frecuencia respiratoria por minuto, es el número total de respiraciones que se realiza en un minuto, en
promedio son 12 rpm

VP=VC x FR

VP= 500ml x 12 rpm = 6000 ml/rpm => 61/min

VPT: 6 litros por minuto.

Importante tener en cuenta que, el volumen inspirado siempre es algo superior al espirado debido a que el
consume de O2 excede a la producción de CO2.

Lo mínimo con lo que una persona puede vivir es con un VP de 1,5 litros/min y solo de 2 a 4 rpm.

5.5) Volumen alveolar minuto o Ventilación alveolar (Va)

Es la velocidad a la que llega a las zonas respiratorias el aire nuevo. Es la cantidad de aire fresco inspirado
disponible para el intercambio gaseoso.

La ventilación alveolar por minuto. Será directamente proporcional producto de la resta del Volumen común y
el Espacio muerto anatómico por la frecuencia respiratoria.

Va= (Vc –Ema) x FR= (500ml-150 ml) x 12 rpm= 350 ml x 12 rpm= 4200 ml/min

La ventilación alveolar es uno de los factores que permite conocer la concentración de oxigeno y co2 en los
alveolos.

173
La Va es aquella parte de la Ve (volumen minuto pulmonar) que interviene de una manera eficaz en el
intercambio gaseoso propiamente dicho y que, excluye el espacio muerto

6) Espacio muerto anatómico (Ema o Vm)

Es el volumen de las vías aéreas de conducción.

Es el espacio comprendido por todos los elementos del aparato respiratorio en que no se realiza un intercambio
hematogaseoso (como nariz, faringe, y tráquea), estas estructuras, poseen una cantidad de aire, que va de 150 ml a
500 ml, (el aire del espacio muerto anatómico).

Durante la espiración, primero sale este aire, antes que el aire proveniente de los alveolos, por lo cual este espacio
muerto es desventajoso a la hora de retirar los gases espiratorios pulmonares.

El volumen del aire del espacio muerto depende del tamaño y de la postura del sujeto, aumenta con las
inspiraciones forzadas debido a la tracción ejercida sobre
los bronquios por el parénquima pulmonar que los rodea.

El método de Fowler mide el volumen de las vías aéreas

de conducción hasta el nivel donde se produce la dilución
rápida del gas inspirado con el gas que ya se encuentra en
el pulmón.

Como refleja la morfología del pulmón, el volumen medido

corresponde al aire del espacio muerto anatómico, pero
también hay un espacio muerto fisiológico.

Este último se mide usando el método de Bohr, que mide el

volumen del pulmón que no elimina el CO2.

7) Espacio muerto alveolar y espacio muerto fisiológico.

-El Espacio muerto alveolar: Está conformado por los alveolos que ya sea por razones fisiológicas normales, o
patológicas, no son funcionales o funcionan parcialmente, debido a que poseen un flujo sanguíneo que los
atraviesa nulo o escaso.

-El Espacio muerto fisiológico: Está conformado por la suma del espacio muerto anatómico, y el espacio
muerto alveolar. Se compone mayoritariamente por un espacio muerto anatómico, constituido por la traque y las
grandes vías aéreas y de otro alveolar, mucho más reducido, que refleja todas aquellas unidades alveolares cuya
relación Va/Q es muy elevada pero finita.

En una persona normal los espacios muertos anatómico y fisiológico son casi iguales porque en el pulmón normal
todos los alvéolos son funcionales, pero en una persona que tiene alvéolos funcionales parcialmente o no
funcionales en algunas partes de los pulmones el espacio muerto fisiológico puede ser hasta 10 veces mayor que el
volumen del espacio muerto anatómico.

174
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 9. Mecánica Respiratoria
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Estructura mecánica del sistema respiratorio

El pulmón está diseñado para el intercambio gaseoso. Permite que el oxígeno se mueva desde el aire hacia la
sangre venosa y que el CO2 se mueva en sentido contrario.

Además metaboliza algunos componentes, filtra materiales no deseados de la circulación y actúa como un
reservorio para la sangre.

Para poder lograr la renovación del gas alveolar, se requieren los siguientes elementos:

 Músculos respiratorios: Provocan la expansión y la compresión de la cavidad torácica.

 Pleuras parietal y visceral: Permiten el desplazamiento de los pulmones sobre la pared torácica.
 Expansión de la cavidad torácica: Disminuye la presión pleural, lo que hace que la presión alveolar sea
inferior a la presión de la boca y entre aire hacia los alveolos.
 Compresión de la cavidad torácica: Hace lo contrario a la expansión ya que eleva la presión pleural por lo
tanto el aire sale hacia la boca.

1.1) Músculos respiratorios

La expansión y contracción de los pulmones se puede realizar por:

a) El movimiento hacia abajo o hacia arriba del diafragma, para alargar o acortar la cavidad torácica.
Esto es lo que sucede en la respiración normalmente, el diafragma se contrae y lleva hacia abajo el
pulmón, permitiendo la espiración, luego se relaja, y el retroceso elástico de los pulmones permite la
expulsión del aire. Es decir el diafragma funcionara como el pistón de un motor.
b) Mediante la elevación y el descenso de las costillas, para aumentar y reducir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica.

Cuando hay una respiración forzada, los músculos y estructuras abdominales, comprimen a los pulmones para
que estos expulsen el aire.

Por lo tanto el musculo inspiratorio por excelencia es el diafragma, pero además de este existen varios
músculos que permiten realizar la respiración y son:

 Músculos que elevan la caja torácica (inspiratorios): Intercostales externos (son los más importantes),
los otros accesorios son:
o Esternocleidomastoideos: Elevan el esternón
o Serratos anteriores: Elevan muchas costillas
o Escalenos: Elevan las dos primeras costillas
o Musculos del ala de la nariz: que permiten el ensanchamiento de las fosas nasales
o Pequeños músculos del cuello y de la cabeza.
 Músculos que descienden la caja torácica (espiratorios): Los rectos del abdomen, músculos
abdominales y los intercostales internos

175
6) Ciclo respiratorio
6.1) Inspiración:

La inspiración o inhalación es el proceso por el cual entra aire, específicamente el oxígeno desde un medio
exterior hacia el interior de un organismo (pulmones). La inspiración es activa en estado reposo o en ejercicio.

6.2) Espiración:

La exhalación o espiración es el fenómeno opuesto a la inspiración, durante el cual el aire que se encuentra en los
pulmones sale de éstos eliminando el dióxido de carbono.

Es una fase pasiva de la respiración, porque el tórax se retrae y disminuyen todos sus diámetros, sin intervención
de la contracción muscular, volviendo a recobrar el tórax su forma primitiva. La retrccion elástica de los pulmones
causa la disminución de la cavidad torácica.

Los músculos puestos en juego, al dilatarse el tórax, se relajan en esta fase; las costillas vuelven a su posición
inicial así como el diafragma. La espiración es activa durante el deporte o ejercicio físico y en la hiperventilación
voluntaria

7) Flujo aéreo
Es el movimiento del aire que existe cuando hay una diferencia de presiones, el aire se mueve de una región de
alta presión a una de baja presión, a mayor diferencia de presión, mayor será la velocidad del flujo, esto es lo que
permite que durante la inspiración el aire vaya del medio ambiente a los alveolos, y en la espiración suceda lo
contrario.

Existen 2 tipos de flujos aéreos, que son:

 Flujo turbulento: Cuando el aire fluye a velocidades altas, y sobre paredes irregulares (como en los
cornetes) el flujo tiende a formar remolinos. Aquí la presión de empuje es directamente proporcional al
cuadrado de la velocidad del flujo.

176
  Flujo laminar: ocurre cuando la velocidad del flujo es lenta, aquí el aire lleva una dirección lineal y es
directamente proporcional a la presión de empuje.

El flujo aéreo dependerá de dos factores que serán:

 La presión: El flujo aéreo, será directamente proporcional a la diferencia de presión.

 La resistencia: El flujo aéreo será inversamente proporcional a la resistencia que se le
oponga al flujo.

8) Presiones del sistema respiratorio

La presión es la magnitud que mide la fuerza que se ejerce por unidad de superficie. Las principales unidades de
presión son las siguientes:

 Atmósfera (atm) = 101325 Pa = 1013,25 mb = 760 mmHg

 Milímetro de mercurio (mmHg) = Torricelli (Torr)
 En el sistema técnico de unidades se usan las siguientes unidades:
 Metro de columna de agua (mc H2O.), unidad de presión básica de este sistema
 Centímetro columna de agua (cm. H2O)
 Milímetro columna de agua (mm. H2O.)

8.1) Presión pleural (interpleural):

Es la presión del líquido que hay en el espacio entre la pleura pulmonar y

la pleura de la pared torácica. Debido a que hay una aspiración ligera del
líquido por los conductos linfáticos, la presión es ligeramente negativa.

Al comienzo de la inspiración, la presión es de -5 cm. H2O, esta es la

magnitud de la aspiración necesaria para mantener los pulmones
expandidos hasta su nivel de reposo.

Durante la inspiración normal, la presión es más negativa -7,5 mmHg,

debido a la expansión de la caja torácica (que tira los pulmones con más
fuerza).

En la espiración, aumenta la presión pleural – 5mmHg un poco más por encima. Dicha presión impide el colapso
pulmonar.

8.2) Presión Alveolar (Pa):

Es la presión de aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares.

Cuando la glotis está abierta, y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en
todas las partes del árbol respiratorio hasta los alveolos, son iguales a la presión atmosférica, (0 cm H20 – 760
mmHg a nivel del mar).

Para que se produzca un movimiento de entrada de aire hacia los alvéolos, durante la inspiración, la presión en
los alveolos, debe disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presión atmosférica (debajo de cero).

Durante una inspiración normal, esta presión disminuye aproximadamente hasta -1 cm. H2O. Esto permite que
ingresen 500 ml de aire hacia los pulmones en los dos segundos necesarios para una inspiración normal tranquila.

177
Durante la espiración debe suceder lo contrario, por lo cual la presión alveolar es de aproximadamente 1 cm. H2O
esto permite que salgan 0,5 litros de aire.

Cada cambio en la presión alveolar dura aproximadamente de 2 a 3 segundos.

8.3) Presión transpulmonar (Ptp):

Es la diferencia entre la presión alveolar, y la presión pleural. Es decir la diferencia entre la presión que hay en el
interior del alveolo, y la que hay en la superficie externa de los pulmones, además sirve como medida de las
fuerzas elásticas de los pulmones, que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiración, por eso es
llamada presión de retroceso.

9) Propiedades elásticas del pulmón

Los tejidos pulmonares son elásticos, por lo que desarrollan fuerzas de

retracción que se oponen a la distensio y que aumentan con el volumen.

La distensibilidad pulmonar: Es el volumen que se expanden los

pulmones por cada aumento unitario de la presión transpulmonar.

La distensibilidad pulmonar total de los dos pulmones en conjunto, es de

aproximadamente 200 ml de aire por cada cm H2O, de presión
transpulmonar. Es decir por cada 1 cm. H2O de aumento en la presión
transpulmonar, el volumen pulmonar se expande 200 ml, en 10 a 20
segundos.

A presiones expansivas altas, el pulmón es más rígido y su distensibilidad disminuye (a medida que aumenta el
volumen pulmonar).

Una distensibilidad reducida es causada por un aumento del tejido fibroso en el pulmón (fibrosis pulmonar), o
por edema alveolar que previene la inflación de algunos alveolos y si aumenta la presión venosa pulmonar y el
pulmón se ingurgita de sangre.

Entonces, ¿a qué se debe el comportamiento elástico del pulmón?

 Por el tejido elástico: fibras de elastina y colágeno, distribuidos en la pared alveolar y alrededor de los
vasos y bronquios, que le confieren las fuerzas elásticas del tejido pulmonar en si mismo
 Fuerzas elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas del
alveolo. Por lo que, si no hay surfactante aumenta 2/3 de la elasticidad pulmonar.

La distensibilidad depende del tamaño del pulmón; se determina según la distensibilidad por unidad de volumen
del pulmón o especifica.

178
10) Tensión Superficial
Fuerza que actúa a través de una línea de 1 cm de largo en la superficie de un líquido. Esta tensión se debe a que
las fuerzas de atracción entre las moléculas adyacentes del líquido son más intensas que las que se ejercen entre el
líquido y el gas.

La pared alveolar consta de una interfase de aire-liquido.

La Ley de Laplace: P= 2T/R. siendo P la presión, T la tensión superficial y r el radio del alveolo. De manera que
cuanto menor sea el alveolo, mayor será la presión alveolar que produce tensión superficial.

El surfactante pulmonar provoca una reducción sustancial de las fuerzas superficiales, y por tanto, de la presión
de retracción elástica de los pulmones.

¿De qué manera el surfactante pulmonar reduce tanto la tensión superficial?

 Las moléculas del DPPC son hidrófobas en un extremo e hidrófilas del otro y se alinean en la superficie.
Las fuerzas repulsivas se oponen a la de atracción entre las moléculas que ocasionan tensión.

Las ventajas que ofrece el surfactante pulmonar son:

 Bajar la tensión superficial en los alveolos, lo cual hace que el pulmón sea más distensible y disminuye el
trabajo para dilatarlo con cada respiración
 Favorece la estabilidad alveolar
 Contribuye a mantener secos los alveolos: Las fuerzas de tensión tienden a colapsar los alveolos, también
absorben liquido desde los capilares hacia los espacios alveolares. En efecto, la tensión reduce la presión
hidrostática en el tejido que se encuentra por fuera de los capilares. Al reducir estas fuerzas, el surfactante
impide la trasudación de líquido.

11) Propiedades elásticas de la pared torácica

La distensibilidad del sistema pulmonar- tórax combinado es casi exactamente la mitad que la de los pulmones
solos, 110 ml de volumen por cada cmH2O de presión para el sistema combinado.

El trabajo de la inspiración se puede dividir en tres partes:

 El trabajo necesario para expandir los pulmones contra las fuerzas elásticas del pulmón y del tórax,
denominado trabajo de distensibilidad o trabajo elástico;
 El trabajo necesario para superar la viscosidad de las estructuras del pulmón y de la pared torácica,
denominado trabajo de resistencia tisular,
 El trabajo necesario para superar la resistencia de las vías aéreas al movimiento de entrada de aire hacia
los pulmones, denominado trabajo de resistencia de las vías aéreas.

Durante la respiración tranquila normal para la ventilación pulmonar sólo es necesario el 3-5% de la energía total
que consume el cuerpo. Pero durante el ejercicio intenso la cantidad de energía necesaria puede aumentar hasta
50 veces, especialmente si la persona tiene cualquier grado de aumento de la resistencia de las vías aéreas o de
disminución de la distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las principales limitaciones de la intensidad del
esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona de proporcionar energía muscular suficiente para el
proceso respiratorio de manera aislada.

179
12) Términos médicos relacionados con la respiración

 Eupnea: Respiración normal.

 Hiperpnea: Respiración profunda, rápida o fatigosa. Aparece normalmente con el ejercicio y,
anormalmente, con el dolor, la fiebre, la histeria o cualquier patología en la que el aporte de oxígeno es
inadecuado, como en la patología cardíaca y respiratoria.
 Apnea: Ausencia de respiración espontánea. Algunos tipos de apnea son: apnea cardíaca, apnea de
deglución, apnea del sueño, apnea periódica del recién nacido, apnea primaria, apnea refleja y apnea
secundaria.
 Hiperventilación: Frecuencia de ventilación pulmonar mayor a la metabólicamente necesaria para el
intercambio de los gases respiratorios. Es el resultado de una frecuencia respiratoria aumentada, de un
aumento del volumen corriente en reposo o de una combinación de ambos factores, y produce una
entrada excesiva de oxígeno con espiración de dióxido de carbono. Aparecen entonces hipocapnia y
alcalosis respiratoria, produciéndose dolor torácico, vértigo, desfallecimiento, entumecimiento de los
dedos de las manos y los pies y alteración psicomotora.
 Hipoventilación: Alteración del aparato respiratorio caracterizada por cianosis, dedos de las manos en
palillos de tambor, policitemia (Aumento anormal del número de eritrocitos en la sangre), aumento de la
tensión arterial de dióxido de carbono, y disminución generalizada de la función respiratoria.
o La Hipoventilacion puede estar causada por una distribución desigual del aire inspirado (como en
la bronquitis), obesidad, enfermedad neuromuscular o esquelética que afecte al tórax, disminución
de la respuesta del centro respiratorio al dióxido de carbono y reducción del tejido pulmonar
funcional, como ocurre en el derrame pleural. El resultado de la hipoventilación es la hipoxia, la
hipercapnia, la hipertensión pulmonar con cor pulmonale y la acidosis respiratoria.
 Hipercapnia: Concentración de dióxido de carbono en sangre superior a lo normal.
 Hipocapnia: Concentración anormalmente baja de dióxido de carbono.
 Colapso alveolar o bronquial: Trastorno en el que los bronquiolos o los alveolos aparecen comprimidos
por la presión de las estructuras adyacentes y la carencia del aire suficiente para conservarlos distendidos.
Esta afección ocurre en enfermedades tales como el enfisema, la enfermedad quística y las
bronquiectasias.
 Neumotórax: Acumulación de aire o de gas en el espacio pleural que provoca el colapso del pulmón.

13) Elementos básicos del control respiratorio

Son los mecanismos que ajustan la respiración para mantener la buena función de los gases sanguíneos adaptando
la respiración para responder a la demanda periférica.

Hay tres elementos básicos para el control respiratorio:

 Los sensores que recogen la información y la envían al control central del encéfalo. Estos pueden ser
centrales o periféricos.
o Quimiorreceptores centrales: Se encuentran situados próximos a la superficie ventral del bulbo
raquídeo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X. Se encuentran rodeados por el LCR
(líquido cefalorraquídeo) y responden a los cambios de la concentración de H+ en este liquido. De
manera que, si > el H+, se estimula la ventilación, esto se produce cuando la PCO2 aumenta, de

180
 manera que el CO2 pasa hacia el LCR desde los vasos sanguíneos cerebrales, liberando los iones
H+. El CO2 y [H+] están relacionados mediante la acción de la anhidrasa carbónica:
CO2+H20H2CO3  H++ HCO3
o Quimiorreceptores periféricos: Se hallan localizados bilateralmente en los cuerpos carotideos
situados en las bifurcaciones de ambas arterias carotideas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por
encima y por debajo del cayado de la aorta. Responden a la disminución de la PO2 (hipoxia) y del
pH arterial y a aumentos de la PCO2 arterial alrededor de los 500mmHg. Los cuerpos carotideos
son los responsables del 30% de la respuesta a la hipercapnia y a la acidosis. La respuesta de los
quimiorreceptores periféricos es más rápida que la de los centrales. Los cuerpos carotideos
responden a la caída del pH arterial pero no los aórticos.

Considerando todo el sistema de sensores de la respiración, los cambios agudos en la PaCO2, son el factor más
influyentes en la regulación de la ventilación y producen en el transcurso de segundos una respuesta en la
ventilación directamente proporcional al cambio experimentado.

 Control central del encéfalo: En el tronco del encéfalo distinguimos unas estructuras reguladoras de la
respiración voluntaria, y otros corticales y subcorticales implicadas en su regulación voluntaria: coordinan
la información y a su vez envía impulsos a los efectores.

Este a su vez, se forma de:

o Bulbo raquídeo: Los grupo ventral (espiración) y dorsal (inspiración) respiratorio (GVR y GDR
respectivamente).
o Protuberancias: Son dos el centro aupnestico, y el centro neumotoraxico (influye en el cese de la fase
inspiratoria y determina así los cambios de volumen inspirado y en la frecuencia respiratoria)

Otros centros, denominados centros corticales y subcorticales: Control voluntario de la respiración. Nos
permite incrementar la ventilación o interrumpir la misma dentro de ciertos límites.

Otras partes del encéfalo como el sistema límbico el hipotálamo, pueden influir sobre el tipo de respiración, por
ejemplo, en estados afectivos como la ira y el miedo.

 Efectores:

Músculos respiratorios, que causan la ventilación.

En resumen:

El centro respiratorio es estimulado de dos modos:

 Directamente por el nivel de CO2 de la sangre. Es decir, el aumento de la PaCO2 lo estimula, en tanto
que un descenso brusco de la misma puede producir apnea por falta de estímulo.
 Indirectamente, a través de los quimiorreceptores aórticos y carotídeos, siendo en este caso el estímulo
la hipoxia. Es un estímulo de reserva, en caso de fallar el anterior.

181
 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 10. Flujo Sanguíneo Pulmonar
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) La Circulación Pulmonar
También conocida como circulación menor, está formada por una muy amplia red de vasos y capilares, que
ponen en contacto la sangre, con las paredes alveolares (140 m2). Esta comienza en el tronco de la arteria
pulmonar, que recibe sangre venosa mixta, bombeada por el ventrículo derecho. A partir de allí, las arterias
pulmonares (derecha e izquierda) sufren una serie de ramificaciones, que acompañan a las vías aéreas hasta los
bronquiolos terminales. Y de allí se separan para irrigar los capilares que se disponen en las paredes alveolares.

Los capilares alveolares, adoptan una estructura con forma de malla, la cual es ideal para permitir el intercambio
hematogaseoso, se considera como un lecho capilar.

La sangre oxigenada, es recolectada desde el lecho, por las pequeñas venas pulmonares, que van a aumentando su
calibre a medida que reciben venas colaterales, para después desembocar en 4 grandes venas en la aurícula
izquierda del corazón.

1.1) Funciones de la circulación menor

Son 5 funciones, de las cuales la principal es el intercambio hematogaseoso, las demás son:

 Sirve de reserva de sangre.

 Actúa como filtro de partículas en la sangre venosa: ya que hay pequeños trombos o émbolos de grasa o
aire, que este elimina antes de que lleguen a órganos como el cerebro o a otros órganos vitales, esto lo
logra hacer por los agentes fibrinoliticos que posee.
 Tiene actividades metabólicas: especialmente en el metabolismo de hormonas vasoactivas.
 Participa en los mecanismos de defensa celular y humoral pulmonar: a través de las inmunoglobulinas IgA
y de los macrófagos pulmonares.

1.2) Volumen total sanguíneo de la sangre de la circulación pulmonar

Es de aproximadamente 450-500 ml, (9% del total de la sangre del cuerpo). Aproximadamente el 70% de este
volumen se encuentra en los capilares y el resto en partes iguales en arterias y venas pulmonares.

Este volumen va a variar dependiendo de si la persona realiza algún ejercicio físico (el FSP aumenta de a 7 veces)
o está en reposo, debido a que la elasticidad de los vasos sanguíneos pulmonares, y el árbol vascular de las zonas
superiores pulmonares, permiten el aumento del volumen sanguíneo pulmonar.

El flujo sanguíneo adicional, es acomodado de tres formas:

 Aumentando el número de capilares abiertos a veces hasta 3 veces

 Distendiendo todos lo capilares y aumentando la velocidad del flujo a través de cada capilar a más del
doble
 Aumentando la presión arterial pulmonar y evitando un aumento significativo de la presión capilar
pulmonar.
*Flujo Sanguíneo Pulmonar: FSP.

182
1.3) Presiones vasculares de la circulación pulmonar

La circulación pulmonar es un sistema de flujo alto y de presiones son notablemente bajas (la presión de la arteria
pulmonar es solo 1/6 de la de la aorta). En total la presión arterial pulmonar, es aproximadamente una quinta
parte de la existente en la circulación periférica.

Comparación de las presiones vasculares de la circulación pulmonar y la circulación sistémica.

En la circulación pulmonar tendremos:

 Presión media de la arteria pulmonar (Pap): 15 mmHg.

 Presión sistólica y diastólica: 25 y 8 mmHg Respectivamente.
 Presión en la aurícula izquierda: 5 mmHg.
 Diferencia entre la presión entre la entrada y salida de sangre: será igual a la resta entre la presión media y
la presión final (la de la aurícula izquierda en este caso) 15mmHg – 5mmHg= 10mmHg.

En la circulación sistémica tendremos:

 Presión media de la arteria aorta (Paa): 100 mmHg.

 Presión sistólica y diastólica: 120 y 80 mmHg Respectivamente.
 Presión en la aurícula derecha: 2 mmHg.
 Diferencia entre la presión entre la entrada y salida de sangre: será igual a la resta entre la presión media y
la presión final (la de la aurícula derecha en este caso) 100mmHg – 2 mmHg= 98mmHg.

La caída de las presiones es más simétrica que en la circulación sistémica, en donde la caída de las presiones es >
antes de llegar al capilar.

1.4) Características de los vasos sanguíneos de la circulación pulmonar.

a) Arterias:

 Debido a que las presiones que soportan estos vasos, las paredes de la arteria pulmonar, y sus ramas son
muy delgadas, sólo el doble del grosor de la VCS y el 1/3 del grosor de la aorta.

183
  Su capa muscular contienen relativamente poco musculo liso (poseen aspecto de venas). Esto se debe a
que los pulmones, en condiciones fisiológicas normales, deben aceptar todo el volumen minuto cardiaco.
Y por lo tanto la presión arterial, es la mínima necesaria para elevar la sangre hasta el vértice pulmonar. Es
decir este es un circuito de muy baja presión.
 Son distensibles o con alta compliance a presión > 7 cc/mmHg. Es decir, son altamente distensibles, lo
cual permite que se acomoden de acuerdo al gasto del volumen sistólico del ventrículo derecho.
 Las arteriolas son de mayor diámetro que sus homologas sistémicas.
 No desvía la sangre a otros sitios del sistema
 Forma a nivel de los alveolos una red capilar perialveolar para el intercambio gaseoso.

b) Venas:

 Las de mayor calibre, de corta longitud y su distensibilidad es similar a la de las venas sistémicas.
 tienen una capa de tejido muscular liso bien desarrollado, y carecen válvulas, por lo cual en el pulmón (a
diferencia de en la circulación sistémica) si hay una diferencia de presión (independientemente de la
razón).
 El flujo retrogrado es posible. Todo aumento de la presión vascular es transferible al cabo arterial por via
retrograda.

c) Capilares:

 Tienen una pared delgada como todos los capilares, para facilitar el intercambio hematogaseoso.
 Son tan pequeños que los eritrocitos pasan en forma de hilera a través de ellos. Se podrían comparar
como las llaves de paso del pulmón, están rodeados prácticamente que por aire (solo los separa de él la
pared alveolar), esto permite que sean fáciles de colapsar.
 Son extremadamente elásticos, lo que permite su distensión, y su cierre al variar las presiones.

1.5) Presiones extra alveolares (alrededor de los capilares alveolares)

Los vasos pulmonares están sometidos a las presiones circundantes. Estas presiones cambian con cada ciclo
respiratorio y modifican sustancialmente las presiones intravasculares.

Los capilares pulmonares tienen la característica de que prácticamente están rodeados de aire. La presión
alrededor de los capilares se aproxima a la presión alveolar.

Los capilares, pueden colapsarse o distenderse, debido a las presiones que están dentro de ellos o alrededor de los
mismos. La presión alrededor de los capilares, se aproxima a la presión alveolar. En ciertas condiciones especiales,
la presión efectiva alrededor de los capilares, esta reducida por la tensión superficial del líquido que reviste los
alveolos. Pero en general, la presión efectiva es la presión alveolar, y cuando esta se eleva por encima de la presión
en los capilares, se produce colapso de los vasos.

La diferencia de presión en el interior y el exterior de los capilares se denomina presión transmural: la cual es la
presión que se mide en el interior del vaso tomando como referencia a la presión de los tejidos circundantes.
Suficientemente alta para permitir el flujo al distenderse el vaso.

P transmural= P intravascular – P perivascular.

Durante la expansión los vasos pequeños aumentan la resistencia y los grandes disminuyen la resistencia.

184
 Vasos alveolares Vasos extraalveolares
Expuestos a la presión alveolar. Por lo que los vasos Están sometidos a una presión menor que la alveolar y
son comprimidos a medida que aumenta la presión. se abren por la tracción radial del parénquima
> Palveolar > P intravascular circundante. Presión perivascular. Se hace más
negativa al caer la presión interpleural.
El calibre depende de la relación entre la P alv y la P El calibre depende del volumen pulmonar, la tracción
dentro de ellos. expansiva; al aumentar el volumen es mayor diámetro.
El efecto del volumen pulmonar sobre los vasos; los capilares alveolares están comprimidos y su resistencia
aumenta.

La presión de las arterias y venas pulmonares, suele ser menor que la presión alveolar. A medida que el pulmón se
expande, los vasos más grandes son abiertos por la tracción radial ejercida por el parénquima pulmonar elástico
que lo rodea.

Esto quiere decir, que cuando el parénquima pulmonar se expande de manera rápida, los vasos sanguíneos extra
alveolares se expanden.

Por esta razón y debido a que el comportamiento de los capilares y vasos sanguíneos de gran calibre es tan
diferente, se le denominan vasos alveolares, y extraalveolares.

2) Flujo sanguíneo.

Antes de definir el flujo sanguíneo, es importante definir el gasto cardiaco.

Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto.
El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia una aurícula en un minuto.

El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:

 D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca);

 En condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈5 L/min.

El gasto cardiaco va a variar de 3 a 7 L/min en reposo y decúbito supino.

En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.

185
El flujo sanguíneo es la cantidad de sangre que atraviesa la sección de un punto dado de la circulación en un
período determinado. Normalmente se expresa en mililitros por minuto o litros por minuto, se abrevia Q.

En condiciones normales, el flujo sanguíneo pulmonar, es la totalidad del gasto cardiaco (excepto la pequeña
cantidad de sangre, que drena directamente de las venas bronquiales a los pulmones y de la vena Tabesio al
ventrículo izquierdo)

El flujo sanguíneo será directamente proporcional a la diferencia de la presión, e inversamente

proporcional a la resistencia que se le oponga al flujo.

Esta resistencia, se conoce, como resistencia vascular.

La presión en este caso, será igual a la diferencia entre la presión de entrada, y la presión de salida. En condiciones
fisiológicas normales se sabe que esta presión de perfusión pulmonar es de 10 mmHg.

Como sabemos que el flujo sanguíneo es igual al gasto cardiaco, (aproximadamente 5 L/min), si despejamos la
formula, podemos saber el valor de la resistencia en condiciones fisiológicas normales.

Esta resistencia representa una décima parte de la resistencia, vascular de la circulación periférica.

Los vasos sanguíneos, poseen la capacidad para disminuir esa resistencia, cuando el gasto cardiaco aumente (es
decir la expresión aritmética de la resistencia). Es decir cuando la Presión media de la arteria pulmonar aumenta,
por cualquier aumento del gasto cardiaco, se produce una disminución sustancial de la resistencia.

Esta respuesta es muy diferente a la que se observa en la circulación sistémica. Para que este proceso ocurra, se
necesitan dos mecanismos locales llamados: Reclutamiento, y La distensión pulmonar.

 Reclutamiento capilar: Es cuando los capilares que en condiciones fisiológicas están cerrados (debido a
la baja presión de perfusión), se abren por un aumento del flujo de sangre y de la Pap, los vasos colapsados
(se abren), y esto produce, una disminución de la resistencia. Este es el mecanismo principal, que produce
la caída de la resistencia, cuando el gasto cardiaco aumenta, y se eleva la Pap que estaba a niveles bajos. La
presión que permite la apertura del capilar se llama presión crítica de apertura.
 Distensión capilar: Es el ensanchamiento aun mayor de los capilares, este mecanismo predomina, en el
deceso de la resistencia, a presiones vasculares, relativamente altas.

Tanto el reclutamiento como la distensión, se encargan de evitar una sobrecarga de la parte derecha del corazón,
e impiden la aparición de edemas pulmonares, por aumento de la presión capilar durante un ejercicio intenso.

La disminución de la resistencia, también favorece al intercambio gaseoso, ya que al disminuye el flujo sanguíneo,
y aumenta la superficie de intercambio del capilar.

186
2.1) Factores que influyen en la distribución del flujo sanguíneo (regulación de la circulación pulmonar)

En el pulmón aunque la presión es la necesaria para llevar acabo el flujo de manera correcta, este flujo no será
constante y dependerá de diversos factores, entre ellos los más importantes son:

a) Efecto de la gravedad:

En una persona de pie, la gravedad hace que la sangre sea mayor en la base que en el vértice pulmonar, la
distancia entre base y vértice es de unos 30 cm. La diferencia existente entre la localización de la base y el vértice
hace que la presión no sea constante en el pulmón, de tal manera que la presión pulmonar en el vértice es menor
que en la base, esto ocasiona el colapso de los vasos en el vértice, y que se reduzca el flujo sanguíneo, mientras en
la base sucede lo contrario.

Por este motivo, los cambios de posición del individuo, pueden crear variaciones en las distintas presiones, en una
persona en posición de cubito supino, las presiones son homogéneas entre la base y el vértice, aunque hay una
leve diferencia entre la porción ventral y la porción dorsal del pulmón. Otra forma de contrarrestar el efecto de la
gravedad es el ejercicio físico.

187
Este efecto de la gravedad, permite dividir al pulmón en 3 zonas (de apical a basal zona 1, 2 y 3):

I) Zona 1:

Se localiza a 10cm o 15 cm de la mitad del corazón hacia arriba, es la zona más alta del pulmón, y se caracteriza
por: Pa > Pap > Pvp.

Debido a que la presión arterial pulmonar, está por debajo de la presión alveolar, los capilares se encuentran
colapsado, y no puede haber flujo.

Esta zona I no existe en condiciones normales, ya que la presión arterial pulmonar, es suficiente para llevar la
sangre al vértice del pulmón, pero si la presión se reduce inmediatamente se presenta, o también se puede
encontrar si la presión alveolar es alta, (ejemplo durante la espiración). Esta zona es inútil para el intercambio
hematogaseoso y se llama espacio muerto alveolar.

II) Zona 2:

Se localiza a 10cm de la mitad del corazón hacia abajo (justo en el centro donde está el corazón), es la zona
media del pulmón, en ella la presión arterial pulmonar, aumenta por el efecto hidrostático (gradiente vertical), y
supera a la presión alveolar.

Sin embargo la presión venosa, aún es muy baja, y es menor a la presión alveolar. En estas condiciones el flujo
sanguíneo, va a depender de la diferencia de presión, entre la presión arterial y la alveolar (no la diferencia
habitual de presión arteriovenosa). En efecto la presión venosa no tiene influencia sobre e flujo a menos que sea
mayor que la alveolar.

Se representa: Pap > Pa > Pvp

A medida que en esta zona se desciende hay reclutamiento de capilares.

III) Zona 3:

Localizada a 15 cm de la mitad del corazón hacia abajo, en ella la presión venosa, ahora supera a la presión
alveolar, y el flujo se determina por la diferencia de presión arteriovenosa. Aquí habrá una gran distención de los
capilares y una consecuente reducción de
la resistencia, progresivamente en
dirección caudal

Pap > Pvp > Pa

Debido a que la presión arterial pulmonar,

está por debajo de la presión alveolar, los
capilares se encuentran colapsado, y no
puede haber flujo.

Esta zona I no existe en condiciones

normales, ya que la presión arterial
pulmonar, es suficiente para llevar la
sangre al vértice del pulmón, pero si la
presión se reduce inmediatamente se

188
presenta, o también se puede encontrar si la presión alveolar es alta, (ejemplo durante la espiración). Esta zona es
inútil para el intercambio hematogaseoso y se llama espacio muerto alveolar.

b) Efecto de los volúmenes:

La insuflación pulmonar, con el aumento del volumen pulmonar, y de la presión alveolar producirá un efecto
compuesto sobre los vasos extraalveolares e intraalveolares: Disminuye progresivamente el calibre de los vasos
alveolares, mientras que los vasos extraalveolares, aumentan su diámetro.

El fenómeno opuesto ocurre con la disminución del volumen pulmonar (por ejemplo colapso pulmonar)

c) Vasoconstricción hipoxica:

Aunque los cambios en la resistencia, se producen normalmente por mecanismos pasivos, esta puede aumentar
por el descenso de la PO2 del gas alveolar (hipoxia alveolar). Esto provoca la vasoconstricción de las pequeñas
arterias pulmonares. Este fenómeno se acentúa por la hipercapnia y por cambios de PH

d) Control nervioso:

Los vasos sanguíneos reciben fibras aferentes, y eferentes de origen simpático y parasimpático, que son mas
numerosas en las arterias elásticas, menos en las musculares. La estimulación simpática produce aumento de la
rigidez de las arterias de mayor calibre y en menor grado la vasoconstricción pulmonar. Mientras que las fibras
parasimpáticas producen una vasodilatación, que solo se aprecia si hay una previa vasoconstricción.

e) Regulación humoral:

Existen varios elementos que actúan sobre los vasos pulmonares, entre ellos tenemos: la adrenalina, y
noradrenalina (reducen la resistencia). El óxido nítrico (NO) sirve como vasodilatador.

3) Equilibrio Hídrico en el pulmón

Puesto que sólo 0,3 µm de tejido separan a la sangre capilar del aire de los pulmones, el problema de mantener el
alvéolo exento de líquido es fundamental.

El intercambio de líquidos a través del endotelio capilar obedecería a la ley de Starling. La fuerza que tiende a
llevar el líquido hacia fuera del capilar es la presión hidrostática capilar menos la presión hidrostática en el
líquido intersticial, o Pc – Pi. La fuerza que tiende a atraer líquido hacia adentro es la presión coloidosmótica
de las proteínas de la sangre menos la de las proteínas del líquido intersticial, o πc – πi. Esta fuerza depende del
coeficiente de reflexión σ, que indica la efectividad de la pared del capilar para evitar el paso de proteínas a través
de ella. De tal manera:

donde K es una constante llamada coeficiente de filtración.

La presión coloidosmótica dentro del capilar es de alrededor de 28 mm Hg. La presión hidrostática capilar se
encuentra probablemente en el valor medio entre las presiones arterial y venosa, aunque es mucho mayor en la
base del pulmón que en el vértice. La presión coloidosmótica del líquido intersticial no se conoce, aunque es
de unos 20 mm Hg en los linfáticos pulmonares. Sin embargo, este valor puede ser mayor que el del líquido
intersticial alrededor de los capilares. La presión hidrostática intersticial es desconocida, aunque algunas

189
mediciones demuestran que está sustancialmente por debajo de la presión atmosférica. Es probable que la presión
neta de la ecuación de Starling sea hacia fuera, lo cual determina en condiciones normales un flujo pequeño de
linfa tal vez de unos 20 mL/h en los seres humanos. '

¿A dónde se dirige el líquido cuando abandona los capilares?

El líquido que se filtra dentro del intersticio de la pared alveolar circula a través del espacio intersticial hacia los
espacios perivascular y peribronquial dentro del pulmón. Hay numerosos linfáticos que transcurren por el espacio
perivascular y ayudan a transportar el líquido hacia los ganglios linfáticos hiliares. Además, la presión en este
espacio perivascular es baja y forma de tal modo un sumidero natural para el drenaje de líquido.

La forma más temprana de edema pulmonar se caracteriza por ingurgitación de estos espacios perivascular y
peribronquial y se conoce como edema intersticial. La tasa de flujo linfático desde el pulmón aumenta en forma
considerable si la presión capilar se mantiene elevada durante un largo período.

En un estadio posterior del edema pulmonar, el líquido puede atravesar el epitelio alveolar y dirigirse al espacio
alveolar. Cuando esto ocurre, los alvéolos se llenan uno por uno de líquido, y como quedan sin ventilación, no es
posible que haya oxigenación de la sangre que pasa por ellos. No se conoce la causa que promueve el comienzo de
la salida de líquido hacia el espacio alveolar, aunque puede ser que ello suceda cuando se excede la tasa máxima
de drenaje a través del espacio intersticial y la presión se vuelve allí demasiado alta. El líquido que alcanza el
espacio alveolar es bombeado activamente por una bomba de sodio -potasio- ATPasa en las células epiteliales. El
edema alveolar es mucho más serio que el edema intersticial dada la interferencia con el intercambio gaseoso.

190
4) Relación ventilación/ perfusión : V/Q
Es una de las 4 causas de la hipoxemia (Déficit anormal de oxígeno en la sangre arterial) además es también la
más común.

Es la relación que existe entre la ventilación alveolar por minuto, y el flujo circulatorio pulmonar por minuto
expresado V/Q. Recordando que los valores normales de V son cercanos a 4,2 L/min y los de Q varían de 4-5
L/min.

En efecto si hay un desequilibrio del flujo sanguíneo, en diversas regiones del pulmón, se va a alterar, tanto la
transferencia de O2 como la de CO2.

Esta relación puede estar aumentada, cuando el alvéolo funciona normalmente pero, por algún motivo (por
ejemplo trombosis pulmonar) no hay un flujo adecuado de sangre. En esta circunstancia no hay intercambio
gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no es aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante.

En el extremo opuesto, la relación ventilación/perfusión puede estar disminuida a partir de una circulación
pulmonar normal, pero un alvéolo obstruido o colapsado. En esta circunstancia la sangre pasa por el alvéolo sin
oxigenarse.

La V/Q dependerá de factores como la velocidad de la Q y la rapidez de la V

La relación V/Q normal es cercana a uno.

4.1) La distribución de la V/Q:

La relación V/Q es desigual en las 3 zonas del pulmón al igual que el flujo sanguíneo, lo que afecta la PaCO2 y
PaO2 de la sangre que abandona estas zonas: Hay diferencias regionales de PO2 ≠ PO2 > PCO2.

 Flujo: El flujo aumenta, más de vértice a base que la ventilación

o Vértice: Flujo sanguíneo pulmonar más bajo
o Base: FSP más elevado
 Ventilación:

191
 o Zona 1: Ventilación mayor
o Zona 3: Ventilación menor

Las variaciones de ventilación son menos amplias que las de flujo sanguíneo.

La relación V/Q:

 Vértice pulmonar: V/Q alta. La PO2 es de 100, más alta y la PCO2 es de 30 mmHg
 Base: V/Q es baja. La PO2 es de 40 y la PCO2 es de 45 mmHg.

4.2) ¿Cómo afecta la Relación ventilación perfusión?

 La relación ventilación perfusión tiene un valor normal, cercano a 1.

 El aire inspirado tiene:
o PO2 de 150 mmHg.
o PCO2 Igual o cercana a 0 mmHg.
 La sangre Venosa mixta, que entra en los alveolos posee:
o PO2 de 40 mmHg.
o PCO2 45 mmHg.
 La sangre Venosa mixta, que entra en los alveolos posee:
o PO2 de 100 mmHg. (dado por la ventilación y eliminación por flujo sanguíneo)
o PCO2 40 mmHg.

Para explicar cuál es la forma en la que se puede alterar la fisiología normal, se plantearan los casos:

A. Fisiología de un alveolo normal, con una relación normal V/Q.

B. Supongamos que la relación V/Q de la unidad, se reduce poco a poco, obstruyendo la ventilación,
mientras que el flujo sanguíneo no se altera. Esto trae como consecuencia un descenso en el O2 y un
aumento del CO2.

Aunque los cambios relativos son mínimos, es fácil

saber que con el tiempo la ventilación se disminuirá
por completo. (Relación V/Q =0).

C. Supongamos en cambio, que la relación V/Q

aumenta gradualmente como consecuencia de
la obstrucción del flujo sanguíneo, aquí sucede
lo contrario aumenta el O2 y disminuye el
CO2, y una vez que el flujo sanguíneo quede
abolido totalmente, la presión será igual a la del aire inspirado (es decir PO2= 150 mmHg y presión de
CO2= 0 mmHg).

De tal manera que con cualquier alteración de la relación V/Q, se altera la composición gaseosa del alveolo, ya sea
pareciéndose más a la de la sangre venosa, o a la del aire inspirado.

Una manera conveniente de representar estos cambios consiste en usar el gráfico O2-CO2. En éste se representa
la Po2 en el eje horizontal y la PCO2, en el eje de vertical. Primero localizamos la composición normal del aire

192
alveolar, el punto A (Po2 = 100, Pco2 = 40). Si suponemos que la sangre se equilibra con el gas alveolar a lo largo
del capilar, este punto bien podría representar también la sangre del capilar terminal.

A continuación, hallamos el punto venoso mixto v (Po2 = 40, Pco2 = 45). La barra encima de la v significa “mixta"
o “media”. Por último, encontramos el punto inspirado I (Po2 = 150, Pco2 = 0).

La línea que une v con I, pasando por A, refleja los cambios que pueden acontecer en la composición del aire
alveolar (y en la sangre al final del capilar) cuando la relación ventilación-perfusión disminuye por debajo de lo
normal (A -> v) o aumenta por encima de lo normal (A —> I). En efecto, esta línea indica todos las composiciones
posibles del aire alveolar en un pulmón que recibe un gas de composición 1 y una sangre de composición v. Por
ejemplo, este pulmón no podría contener un alvéolo con una PO2 de 70 y una PCO2 de 30 mmHg, porque ese
punto no entra en la línea ventilación-perfusión. Sin embargo, semejante composición alveolar podría existir si la
sangre venosa mixta o el aire inspirado fuesen modificados de modo que la línea pasara entonces por ese punto.

5) Shunt Anatómico (Cortocircuito)

Es otro motivo por el cual la PO2 de la sangre arterial es menor que la del aire alveolar, significa, que la sangre
pasara al sistema arterial, sin haber pasado por zonas ventiladas del pulmón.

El Shunt más común es el de las venas bronquiales, que parte de su sangre, pasa hacia las venas pulmonares,
después de haber perforado el bronquio que le corresponda, por lo cual poseerá un agotamiento parcial de su O2.

Otra fuente de Shunt es una pequeña cantidad de sangre venosa coronaria, que desagua directamente en la
cavidad del ventrículo izquierdo a través de las venas de Tebesio. Esto produce una depresión de la PO2 arterial.

193
Existen Shunt, por malformaciones en el sistema circulatorio, como anastomosis irregulares. Y en cardiopatías
también puede haber una adición directa de sangre venosa a sangre arterial, sin embargo, en estas condiciones se
transforma en un verdadero shunt anatómico (fistulas intrapulmonares importantes o por malformaciones
cardiovasculares) o funcional por que el pulmón esté lesionado y hayan aparecido alveolos cuya Va/Q= 0.

Los Shunt impiden que la concentración de O2 en sangre sea de 100% por lo cual es cercana al 98%.

Siempre que la Va/Q está por debajo de los niveles normales hay una ventilación inadecuada para aportar el O2
necesario para oxigenar completamente la sangre que fluye a través de los capilares alveolares. Por tanto, cierta
fracción de la sangre venosa que atraviesa los capilares pulmonares no se oxigena (sangre derivada).

5.1) Shunt Anatómico

Ocurre cuando la sangre evita los pulmones al circular por los espacios o canales anatómicos como orificios
septales o ramas de la arteria pulmonar que drenan directamente en las venas pulmonares.

5.2) Shunt Fisiológico

Ocurre cuando una porción del gasto cardiaco alcanza la vasculatura pulmonar sin ponerse en contacto con los
alveolos aireada. No es una condición normal, sino una redistribución del FSP.

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 Morfofisiología Humana II. Unidad II Sistema Respiratorio y Linfohematopoyético
Tema # 11. Transporte de Gases
Alejandra Alvarado. UNEFM

1) Transporte de O2 en sangre
El oxígeno, puede ser trasportado de dos maneras, de manera libre, y en la hemoglobina

1.1) Oxígeno disuelto:

Se localiza de manera libre en sangre, es cerca del 1,5 % del oxígeno total, y este oxígeno disuelto, se rige por la
ley de Henry (la cantidad disuelta es directamente proporcional a la presión parcial).

Esto se traduce que por cada mmHg de PO2 hay, 0,003 ml O2. 100 ml-1 (vol %)

De tal modo, la sangre arterial normal, con una PO2 de 100 mmHg contiene 0,3 vol % de oxígeno disuelto. (Es
decir 3 ml de O2. L-1).

Por lo tanto si nos planteamos de manera hipotética que se realiza un ejercicio, el volumen minuto cardiaco,
durante el ejercicio extenuante es de 30 L/min, para saber la cantidad total de O 2 Disuelto que llega a los tejidos
multiplicamos:

Volumen cardiaco x Cantidad de O2 disuelto en sangre

Sera 30 * 3 = 90 ml . min -1 . No obstante los requerimientos de los tejidos superan los 3000 ml . min -1

Esto demuestra que el O2 disuelto de manera libre en sangre cubre cerca del 3% de lo que se requiere para nutrir a
los tejidos.

1.2) Oxigeno encontrado en la hemoglobina:

Representa el 98,5 % del total del oxígeno que se transporta en sangre, se sabe que la hemoglobina tiene una
especial afinidad por el O2, existen varios tipos de hemoglobina, los cuales tienen una mayor o menor afinidad por
el oxígeno.

El O2 se combina de manera fácilmente reversible con la Hb, formando oxihemoglobina O2+Hb  HbO2, Esta
reacción sucede de manera rápida, y su afinidad es grande.

1.3) Curva de disociación del O2

Si se grafica la afinidad que posee el O2 por la hemoglobina, se obtendrá, que la cantidad de O2 que transporta la
hemoglobina, aumenta de manera rápida hasta una presión de alrededor 50 mmHg, pero por encima de ese valor
la curva se vuelve más plana. La curva de disociación del O2 va a permitir saber si la sangre está correctamente
oxigenada.

De esto se pueden obtener dos definiciones:

 Capacidad de O2: Es la cantidad máxima de O2 capaz de combinarse con la Hb. Esta capacidad máxima
solo se puede observar, cuando todos los sitios de unión de O 2 están ocupados. La capacidad de O2 puede
medirse exponiendo la sangre a una PO2 muy alta, (600 mmHg), y sustrayendo el O2 disuelto.

Se sabe que un gramo de Hb pura se combina con 1,39 ml de O2 (varia de 1,34 a 1,36). Por lo tanto en una persona
promedio con 15 g/Dl de Hb la capacidad será alrededor de 20,8 ml O2 x 100 ml-1 de sangre.
195
  Saturación de O2: Es el porcentaje de sitios de unión disponible que el O2 ha ocupado. Y esta dado por :

La saturación de O2 de la sangre arterial para una PO2 de 100 mmHg es de alrededor 97,5 %, mientras que en la
sangre venosa mixta, para una PO2 de 40 mmHg es de alrededor de 75%.

En general la concentración de O2 en sangre esta dada por la siguiente formula:

La forma de la curva de disociación del O2, describe ciertas ventajas fisiológicas:

La porción superior aplanada, implica que, aunque la PO2 del gas alveolar, descienda algo, la carga sanguínea de
oxigeno se modifica muy poco (debido a que alcanza su capacidad máxima). Además, a medida que el eritrocito
capta O2 a lo largo del capilar pulmonar, seguirá existiendo una gran diferencia de presión parcial entre el gas
alveolar y la sangre, a pesar de que se transfiere gran cantidad de O2. En consecuencia el proceso de difusión se
acelera.

La parte inferior muy inclinada de la curva de disociación, implica que los tejidos periféricos, pueden extraer
grandes cantidades de 02 y producir solo un ligero descenso de la PO2 capilar (debido a que con escasas
cantidades de presión se crea mayor afinidad).

El mantenimiento de la PO2 sanguínea favorece a la difusión del O2, hacia las células de los tejidos.

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 a) Posibles desviaciones de la curva de disociación:

Existen varios elementos que pueden desviar la curva de disociación hacia la derecha o hacia la izquierda. Algunos
de ellos son:

 2,3 Difosfoglicerato
 PCO2
 pH
 Temperatura
 Otros como: Anemia, metaHb, mioglobina, cianosis.

I) Desviación hacia la derecha:

Si se desvía a la derecha, la afinidad de la Hb por el O2 se halla reducida, por aumento de la concentración de la

cantidad de H+, la PCO2, la temperatura, y la concentración de 2,3 difosfoglicerato. En los glóbulos rojos, este
desplazamiento indica que el capilar requiere más O2 para una PO2 determinada.

  de 2,3 DPG, de temperatura o

hipotermia, PCO2
  de FSHb o sulfonamidas.
  de pH o acidosis.

II) Desviación hacia la izquierda:

Al desviarse a la izquierda la afinidad por el O2

aumenta, esto se puede producir por los cambios
en sentido contrario de los elementos que la
desplazan hacia la derecha.

Ya que la curva de disociación, mide la afinidad de

oxígeno a la Hb, se podría comparar a la cinética de
las enzimas, donde se mide la afinidad de una
enzima por su sustrato, y de igual forma verse
afectada por la constante de Michaelis y Menten pero que este caso ya no sería una constante si no una presión.
Llamada P50

P50: este indicador nos muestra la posición de la curva, correspondiente a una saturación del CO2 del 50%. Su
valor normal en la sangre humana, en condiciones fisiológicas normales esta cerca de 27 mmHg.

  de 2,3 DPG, de temperatura o hipotermia, PCO2

 Hb fetal o aumento de la misma
  de la cantidad de Hb ligada al CO2 y de la cantidad de metaHb

2) El efecto Bohr
La mayor parte del efecto de la PCO2 es atribuible a la acción de esta presión sobre la concentración de
hidrogeniones, el efecto Bohr establece que a un pH menor (más ácido), la hemoglobina se unirá al oxígeno con
menos afinidad. Puesto que la PCO2 está directamente relacionado con la concentración de hidrogeniones en la

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sangre, un aumento de los niveles de dióxido de carbono lleva a una disminución del pH, lo que conduce
finalmente a una disminución de la afinidad por el oxígeno de la hemoglobina.

Acción del Monóxido de carbono sobre el transporte de O2

El monóxido de carbono, interfiere con el transporte, debido a que el tiene una afinidad 240 veces mayor por la
hemoglobina que el O2, de hecho la curva de disociación del CO es muy similar a la del oxigeno, salvo que el eje
de la PCO esta muy comprimido. Por este motivo el CO es tan toxico ya que en pequeñas cantidades, puede
impedir el intercambio de O2, el CO desplaza la curva hacia la izquierda.

La hemoglobina, sufre diversos cambios cuando está unida o separada del O2

El cambio en la Hb desde el estado completamente oxigenado, hasta su estado desoxigenado, se acompaña de un

cambio conformacional en la molécula.

La Hb reducida, tiene color purpura, por esto la baja saturación de O2 arterial causa cianosis.

La forma oxigena es el estado relajado (R), mientras que la forma desoxigenada es el estado tenso (T).

3) Transporte de CO2 En sangre

El CO2 es transportado en la sangre de 3 maneras distintas: disuelto, unido a grupos amino, y e forma de
bicarbonato

 Dióxido de carbono disuelto: es cerca del 8% del CO2 sanguíneo, el también obedece a la ley de Henry
y a la ley de Dalton (de las presiones parciales), pero este es unas 20 veces mas soluble que el O2.
 Dióxido de carbono en forma de bicarbonato: representa cerca del 60 -70 % del CO2 en sangre, el
bicarbonato se forma de la siguiente manera:

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La primera reacción es muy lenta en el plasma, pero dentro del glóbulo rojo es muy rápida, debido a la presencia
de una enzima llamada anhidrasa carbónica (ac).

La segunda reacción, es la disociación iónica del ácido carbónico, se produce con rapidez sin enzimas.

Cuando la concentración de estos iones aumenta dentro del glóbulo rojo el HCO3- difunde hacia el exterior, pero
el H+ no lo puede hacer con facilidad, porque la membrana eritrocitica es relativamente impermeable a cationes.
Por lo tanto para que se mantenga la electro neutralidad se difunden iones de Cl- hacia el interior del glóbulo
rojo, (desplazamiento de cloruro). El desplazamiento, tiene ligar de acuerdo al equilibrio de Gibbs-Donnan.

Algunos de los H+ liberados se fijan a la hemoglobina, esto sucede ya que la hemoglobina Hb reducida es menos
acida (aceptora de protones) que la forma oxigenada. Por lo tanto la presencia de Hb reducida en la sangre
contribuye a la captación de CO2 mientras la oxigenación del capilar, contribuye a su desprendimiento.

El efecto Haldane:

Es la propiedad que adquiere la hemoglobina cuando la sangre esta desoxigenada, cuando esto sucede, la sangre
incrementa la habilidad de la hemoglobina de portar CO2. A la inversa la sangre oxigenada tiene capacidad
reducida de transportar CO2

Los acontecimientos asociados a la captación de CO2 por la sangre, hacen que el aumente el contenido osmolar
(concentración de solutos totales de una solución) del glóbulo rojo, y por consiguiente, que entre agua a la célula
y aumente su volumen. Cuando los glóbulos pasan por el pulmón, se contraen ligeramente.

Compuestos carbaminicos:

Se forman al combinar CO2, con los grupos aminos terminales de las proteínas sanguíneas, representan del 20-30
del CO2 transportado en sangre, la proteína mas común utilizada para esto es la hemoglobina.

Y se forma carbaminohemoglobina. Esta reacción se

realiza rápidamente sin la acción de enzimas, y la Hb
reducida fija mas CO2, en la forma de
Carbaminohemoglobina que en la HbO2.

En este caso, la descarga de O2 en los capilares

periféricos facilita la captación de CO2 mientras que la
oxigenación tiene el efecto contrario.

Curva de disociación del C02

En la figura de la parte inferior izquierda, se muestra la

relación entre la Pco2 y la concentración total de C02
de la sangre. Se observa que la curva de disociación del
C02 es mucho más lineal que la curva de disociación del 02 y también que cuanto menor es la saturación de la Hb
por el Oz, mayor será la concentración de C02 para una Pco2 dada.

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Como se expresó, este efecto Haldane puede explicarse por la mayor capacidad de la hemoglobina reducida para
captar los iones H* que se producen cuando el ácido carbónico se disocia, y por la mayor facilidad con que la Hb
reducida forma car- baminohemoglobina.

La figura de la parte inferior derecha ilustra que la curva de disociación del CO, es mucho más empinada que la
del 02. Por ejemplo, entre 40 y 50 mm Hg, la concentración de C02 cambia en alrededor de 4,7, mientras que la
concentración de 02 sólo varía en 1,7 mL/100 mL. Esto explica la gran diferencia entre la Po2 arterial y la Po2 venosa
mixta (en general unos 60 mm Hg), y la pequeña diferencia para la Pco 2 (alrededor de 5 mm Hg).

4) Oxigenación Tisular
Los factores que intervienen en el proceso de oxigenación tisular son los siguientes:

 Capacidad de difusión tisular de O2 (DO2)

 Shunts anatomicos.
 Shunt por difusión
 Heterogeneidad de los cocientes de los cocientes de la relación flujo sanguíneo-consumo

Cada uno de estos factores, tiene potencialmente un papel en el intercambio periférico de los gases respiratorios,
desde el hematíe del capilar tisular a la mitocondria.

La difusión pasiva: Por gradiente de presión de los gases respiratorios entre el capilar tisular y la célula
constituyen el mecanismo básico de intercambio periférico de los gases respiratorios. Para que esta difusión
pasiva se lleve a cabo se deben considerar los siguientes fenómenos:

 Reacción química de liberación del O2, ligado a la hemoglobina.

 La difusión del O2 desde el hematíe al plasma.
 La difusión del O2 a través del plasma de la pared capilar, del
tejido intersticial pericapilar, y del citoplasma a la mitocondria.

En el tejido muscular la difusión dentro del miocito, facilitada por la

mioglobina, que actúa como reservorio de O2.

La capacidad de difusión del CO2 es mayor a la del O2 esto se debe a su

solubilidad, a sus curvas de disociación y a la velocidad con que ellos

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actúan en reacciones químicas.

5) Ley de Fick

La ley de Fick es una ley cuantitativa en forma de ecuación diferencial que describe diversos casos de difusión de
materia o energía en un medio en el que inicialmente no existe equilibrio químico o térmico.

En situaciones en las que existen gradientes de concentración de una sustancia, o de temperatura, se produce un
flujo de partículas o de calor que tiende a homogeneizar la disolución y uniformizar la concentración o la
temperatura.

El flujo homogeneizador es una consecuencia estadística del movimiento azaroso de las partículas que da lugar al
segundo principio de la termodinámica, conocido también como movimiento térmico casual de las partículas. Así
los procesos físicos de difusión pueden ser vistos como procesos físicos o termodinámicos irreversibles.

Esta ley, permite describir la transferencia de un gas por difusión pasiva en el capilar tisular en un instante dado.
El volumen de O2 transferido desde un hematíe hasta la mitocondria.

Esta ley establece que la cantidad de gas que se mueve a través de una lámina de tejido es directamente
proporcional a la superficie de la lámina, e inversamente proporcional a su espesor.

6) Equilibrio acido base y el sistema respiratorio.

El transporte de CO2 tiene un efecto profundo sobre el estado acido-base de la sangre y del organismo. El pulmón
excreta grandes cantidades de ácido carbónico, por lo que si se altera la ventilación alveolar, y en consecuencia la
eliminación de CO2, el organismo ejerce un gran control sobre su equilibrio acido-base. El pH resultante de la
dilución del CO2 en la sangre, y de la consiguiente disociación del ácido carbónico, está dado por la ecuación de
Henderson-Hasselbach esta ecuación, se obtiene de la siguiente manera:

Se observa que mientras la relación entre concentración de bicarbonato y (PCO2 XO,3) se mantenga igual a 20, el
pH seguirá siento 7,4. La concentración de bicarbonato esta determinada por el riñón y la de PCO2 por el pulmón.

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La relación entre bicarbonato, y la PCO2, puede ser alterada de cuatro maneras por la elevación o la disminución
de cualquiera de los dos, cada una de estas alteraciones da lugar a un cambio acido-base característico.

6.1) Desequilibrios acido-basico

a) Alcalosis respiratoria:

Es causada por la disminución de la PCO2 que hace aumentar la relación HCOE-/PCO2 y eleva en consecuencia el
PH. La disminución de PCO2 puede ser ocasionada por hiperventilación (como en grandes alturas).

Cuando hay alcalosis respiratoria, se compensa renalmente aumentando la excresion de bicarbonato, de modo
que la relación HCOE-/PCO2 retorne a la normalidad. Despues de una permanencia prolongada en grandes
alturas, a compensación renal puede ser casi complete. Hay exceso de base negatico o déficit de Base.

b) Acidosis respiratoria:

Se debe al aumento de la PCO2, lo que reduce la relación HCOE-/PCO2, y por consiguiente disminuye el PH.
Cuando la PCO2 asciende, el bicarbonato también aumenta en cierta medida, a causa de la disociación del ácido
carbonico producido. Sin embargo la relación HCOE-/PCO2 disminuye. La retención de CO2 puede ser causada
por Hipoventilacion o por desigualdad de la ventilación perfusión.

Si la acidosis persiste, el riñón responde conservando HCO3-. Esto sucede por que la PCO2 esta aumentada en las
células de los túbulos renales, de tal manera que excretan entonces orina mas acida, al secretar iones H+. Los
iones H+ son excretados como H2PO4- o NH4+; los iones HCO3- se reabsorben. El incremento resultante del
HCO3- plasmático, desplaza entonces la relación HCO3-/PCO2 de nuevo hasta su nivel normal.

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