CONOCIMIENTO TECNOLOGIA

OTORRINO-
LARINGOLOGÍA

INVESTIGACION PEDAGOGIA
 Oído Externo AQMED

Pabellón auricular: Piel+ cartílago Nutrición del pericondrio

Concha

Helix
Antihelix X
Trago
Meato del CAE Antitrago
Lóbulo
No cartílago

C3: N Occipital menor; C2-3: N auricular mayor V3: Rama auriculotemporal del N mandibular
 Oído Externo
Síndrome de Ramsay Hunt:

Infección del n. facial por el virus varicela

zoster con aparición de vesículas cutáneas
características en la concha auricular, CAE,
menb timpánica. Habrá parálisis facial,
otalgia y afectación del VIII PC.
OTOHEMATOMA
OTITIS EXTERNA
“Otitis del nadador”
Flora normal del CAE incluye: Pseudomona aeruginosa (causa más común), S. aureus
(2da más común), S. coagulasa(-), difteroides, Micrococcus spp., S. viridans.
Causas: humedad repetitiva, trauma local.

Síntomas: otalgia (en especial al manipular oído externo), hipoacusia conductiva.

Sx: edema, eritema, otorrea profusa, nódulos preauriculares.

*OTITIS EXTERNA MALIGNA: invasiva a hueso temporal y base de cráneo: parálisis facial,
vértigo, otras anormalidades de NCs.
Requiere cultivo inmediato, ATBs IV y TC, puede requerir cirugía.
Tx: 1ro limpieza de CAE (cerumen, detritus)
2do preparaciones tópicas.
*Neomicina (G+, algunos G-) + colistina o polimixina B (G-, especialmente pseudomona)
+ corticosteroides (hidrocortisona). (“Cortisporin Otic”): 4 gotas 4 veces/d
*Ofloxacino tópico, 2 veces/d por 7 – 10 días, ciprofloxacino

Prevención:
Tapones para oídos: sequedad del CAE; ácido acético 2%
o alcohol diluido luego de humedecer (nadar).
Otitis externa circunscrita

 Infección de la gland pilosebácea del CAE por Staphylococcus

aureus.
 Cursa con otalgia, signo del trago(+)otorrea.
 Otoscopia: inflamación circunscrita en el 1/3 ext
del CAE.
 Tto: Cloxacilina o Amoxicilina + Ac.Clavulánico VO
 Mupirocina o Bacitracina tópica.
 Drenaje si fluctúa.
Otitis externa difusa bacteriana

• Dermoepidermitis de la piel del CAE, producida por bacterias

gramnegativas (Pseudomona aeruginosa) y Staphylococcus
aureus.
• Se ve favorecida por factores que modifican el pH del CAE,
baño de piscinas, erosiones y limpieza del CAE con
bastoncillos.
• Cursa con otalgia intensa, signo del trago (+).
• Otorrea profusa muy líquida.
• Otoscopia: edema del conductopuede ocluirlo y otorrea.

• Tratamiento: tópico. Ciprofloxacino, Polimixina B,

Genta/Neomicina; asociadas o no a corticoide.
• Infecciones severas o inmunocompetentes Cipro VO
Otitis externa maligna o necrotizante
• Cuadro causado por Pseudomonas aeruginosa.
• Poco frecuente pero muy grave.
• Mortalidad del 50%.
• Ancianos diabéticos e inmunodeprimidos.
• Inicialmente afecta el CAEotalgia intensa y otorrea
persistente no mejora.
• Otoscopia: Tej de granulación con formación de pólipos y
esfacelos en las paredes del conducto.
• Posteriormente necrosis de estructuras adyacentes y PC
VIIparálisis facial.
• Base de cráneoagujero yugular o rasgado post Sd Vernet.
• Además afecta el canal del hipoglosoSd. Collet-Sicard
Otitis externa maligna o necrotizante
• Tratamiento: Hospitalario
• ATB EV x 6 sem
• Imipenem,Meropenem,Ciprofloxacino,Ceftazidima o
cefepime
• Asociado ademas a Cx.

Otitis externa eccematosa (eccema ótico)

• Dermatitis del conducto del 1/3 ext del CAE.
• Brotes de prurito intenso
• Tratamiento: tópico con pomadas o sol de corticoides.
 Oído Externo
AQMED

Pabellón auricular: Piel+ cartílago

Infección de Piel: Otohematoma

Erisipela Colección hemática
Dermoepidermitis del pabellón subpericóndrica tras
S. aureus, S pyogenes traumatismo
Roja, caliente, bordes elevados Tto Qx: incisión-
Adenopatías satélite + fiebre + drenaje-vendaje
malestar compresivo
Tto: vancomicina Siempre Atb

Infección del cartílago: Vesículas :

Pericondritis Zoster Ótico
Ant de Hematoma, herida • +Parálisis facial
Pseudomona Aeruginosa
(Sd Ramsay Hunt -VII)
Oreja en coliflor
Atb: amplio espectro • +Hipoacusia neurosensorial
No afecta lóbulo
(VIII par)
Cuerpos Extraños:
Asintomáticos
Impactanotalgía e hipoacusia.
Extracción bajo control otoscópico debe
hacerse con gancho abotonado o aspirador.
NO CON PINZAS.
Cual es la neoplasia maligna más fercuente en el oido externo?

….carcinoma epidermoide
Niño de 4 años es visto por una historia de 3 días de fiebre y síntomas gripales,
ahora se queja de dolor de oído derecho. Al examen encuentra la membrana
timpánica prominente con pérdida del reflejo luminoso y sus marcas normales.
Oído Medio Caja timpánica : Entrada
AQMED

1/3
Oído Medio
AQMED

Membrana Timpánica

Dos capas

Pars Tensa
Tres capas

Triangulo luminoso
 Oído Medio Caja timpánica
AQMED

Prominencia del Canal facial

Prominencia del C semicircular lateral Tegmen timpani
Promontorio

Tensor del tímpano

Aditus al Antro
Mastoideo Trompa de Eustaquio

Ventana oval

Eminencia Piramidal N Petroso menor

Rama del plexo
Carotideo interno

Cuerda del tímpano

Plexo simpático

Arteria carótida interna

Ventana Redonda
N cuerda del tímpano
Rama timpánica del glosofaringeo (IX)
Nervio Facial
Vena yugulas interna
OTITIS MEDIA

Etiología.
Infección respiratoria aguda VIRAL: edema de la trompa de Eustaquio: efusión.
*Eustaquio más corta y horizontal en infantes y niños pequeños, permite reflujo.
*El riesgo disminuye luego de los 6 años. (Mayor incidencia: 6m – 3a)
Bact(75%): S. pneumoniae (35-40%), H. influenzae (no tipificable, 25-30%), Moraxella
catarrhalis (15%). Gram(-): R.N., infantes hospitalizados. El resto: virales (rinovirus, VSR,
influenza, ADV)
*Semejante a bronquitis y sinusitis.
Presentación.
Otalgia, fiebre (50%), manipulación, hipoacusia. *Diarrea, vómitos.
Examen: Membrana timpánica eritematosa (intenso), abultada (aumento de presión por
efusión), opacidad (efusión) con pérdida del reflejo luminoso. Nivel de fluido.

EL MÁS SENSIBLE: Inmobilidad de la membrana a la insuflación con aire. (otoscopía

neumática). Raro: perforación + otorrea purulenta.

Diagnóstico.
EXAMEN FÍSICO. Radiológicos no útiles.
*Diagnóstico bacteriológico específico puede obtenerse: timpanocentesis + cultivo
Cual es la estructura encargada de la apertura de la trompa de eustaquio?

….músculo periestafilino
Evolución

Fase de Colección:

 Acúmulo de contenido purulento en caja timpánica

distensión del tímpanootalgia, hipoacusia, fiebre.
 Niños: naúseas y vómitos.
 Otoscopia: tímpano abombado, enrojecido y
contenido purulento en la caja.

Fase de Otorrea:

Salida de material purulento y otorragia

por perforación timpánica espontánea en la pars tensa
posteroinf. Mejoria de clínica y cese de otalgia.
OTITIS MEDIA

Tratamiento.

Antipiréticos, analgésicos.
AMOXICILINA (alta dosis) mejor terapia inicial: < 2 años, sistémicos o recurrencia.
(alto grado de resistencia a b-lactámicos: 50% de neumococos son intermedios, 40% de H.
no tipificables, casi todos Moraxella)
Amoxicilina-clavulanato: si uso reciente de amoxicilina, o no respuesta.
Otras: Cef2 (cefuroxima, loracarbef, cefprozil), Cef3 (cefdinir, cefixime)
Alérgicos a penicilina: macrólidos (azitro, claritro), fluoroquinolonas (levo, moxi, gati)??
TMP/SMZ: pobre actividad contra Streptococo pneumoniae.

Duración: 10 días. Menos si leve, niños mayores.

Seguimiento: en días para infantes, dolor continua o severa. Sino: 2 semanas (mejora
sostenida observar tímpano). *Perforación timpánica: posible tto. tópico.

*Si dolor o fiebre continúa luego de 2 – 3 días: amoxicilina-clavulanato, cefuroxima axetil

(baja aceptación por mal sabor) o ceftriaxona IM (si VO no posible); quizá cefdinir (mejor
aceptación oral).
*Si respuesta clínica a 2da línea es insatisfactoria: miringotomía o timpanocentesis.
 AQED

OTITIS MEDIA

COMPLICACIONES:

*OM recurrente: ≥ 3 episodios en 6 meses: miringotomía + tubo(s) de timpanostomía.

*Disminuyen severidad y facilitan Tx (tópico), no previenen OMA.

*OM con efusión (secretoria):

OMA incompletamente resueltas.
Fluido persistente pero pocos o no síntomas.
Membrana timpánica retraída y poco móvil. No o muy poco eritema.
Puede causar hipoacusia. Usualmente desaparece en 3 meses.
Tx: ATBs, descongestionantes, miringotomía: está indicado en casos de hipoacusia o efusión
que persiste por más de 3 meses. ATB profilaxis no indicada.
Tubos de timpanostomía: sugeridos a los 6 – 12 meses de OME bilateral continua, o 4 meses
con hipoacusia bilateral.

*Hipoacusia: La más común. *Perforación

OTITIS MEDIA

*Mastoiditis:
Eritema y dolor sobre mastoides (percusión), desplazamiento de oído externo hacia afuera,
abajo y adelante. Típicamente 2 semanas después de otitis. Dx: TC de temporal. Tx:
miringotomía + ATBs IV (cubrir Pseudomona tb), si destrucción ósea: mastoidectomía.

*Colesteatoma:
Crecimiento quístico con epitelio escamoso queratinizado, en membrana timpánica o hueso
temporal, puede destruir estructuras del hueso temporal. Expansión progresiva. Dx.
Opacidad discreta blanquecina de tímpano o pólipo a través de defecto en tímpano. TC:
para definir extensión. Tx. Cirugía.

*Meningitis: La complicación intracraneal más común. Otras: absceso epidural, subdural.

*Laberintitis: En OM crónica. Vértigo, nistagmo, hipoacusia, vómitos.
Otitis Media Crónica

• Inflamación crónica recidivante de la mucosa del oído medio.

• No hay osteolisis de sus paredes.
• Otoscopia: Perforación central. Lesión de cadena osicularrama larga del
yunque.
• Rx y TC: mastoides ebúrnea con ausencia de erosiones de paredes óseas.
• Causa: existencia previa de una perforación timpánica
• como secuela de una OMA o de un Tx.
• Disfunción tubárica contribuye a cronificación.
• Pseudomonas y gram (-), S. aureus.
• Tto fase activa supurativa: atb local o sistémica.
• Fase de remisión: 3 a 6 meses sin otorreatimpanoplastía.
Oído Medio Caja timpánica : Entrada
AQMED

1/3
Colesteatoma u otitis media crónica colesteatomatosa:

• Inflamación crónica y no tumor.

• Comportamiento pseudotumoral.
• Generada por la presencia de un epitelio queratinizante en
cavidades del OM.

Patogenia:

Colesteatoma adquirido primario 90%

• Invaginación progresiva de la m timpánica a nivel de la pars
flaccida hacia el ático del OM.
• Favorecida por una hipopresión secundaria a un mal
funcionamiento de la trompa de Eustaquio.
ENAM
• Colesteatoma adquirido secundario a una
perforación timpánica ya existente, con invasión del
epitelio del CAE hacia el OMA través de la
perforación.

• Colesteatoma congénito: muy raro.

Aparece en niños sin perforación timpánica.
No antecedentes de infección ótica previa.
Muy agresivos y recidivantes
Colesteatoma- Clínica:

 Otorrea crónica, fétida y persistente.

 Hipoacusia intensa.
 Fístulas del conducto semicircular lateralclínica vertiginosa.

 Otoscopia: perforación timpánica marginal en la región atical

con escamas blanquecinas en el OM.
 Siempre descartarlo cuando se ve un pólipo en el CAE que
procede el ático.

 Rx: masa con densidad de partes blandas que

erosiona los bordes óseos del OM.
Colesteatoma-Tto

• Siempre Qx  timpanoplastía + mastoidectomía

abierta (radical o radical modificada) o cerrada
(conservando la pared post del CAE)
• Objetivo evitar aparción de complicaciones y no el
mejorar la audición.
Oído interno: Anatomía
AQMED

Na
K

Na
Oído interno: Cóclea
AQMED

2 1/2
 Oído Interno
Presbiacusia:

• Enfermedad coclear mas frecuente.

• Afecta el 25% de los mayores de 60 años.
• Suele producirse por lesión del órgano de Corti,
con pérdida de cel ciliadas.
• Produce una hipoacusia perceptiva bilateral
simétrica, de carácter progresivo.
• Puede haber acúfeno.
• Hay reclutamiento + y mala intangibilidad
sobretodo en ambientes ruidosos.
Hipoacusia brusca
• Unilateral perceptiva
• Brusca (menos de 12 hrs)
• Intensa
• Acompañada de acúfenos 70%
• Alteración del equilibrio 40%
• Más fcteidiopática
• Fx mal Pxhipoacusia intensa con pérdida en
agudos, presencia de vértigo y edad+.
• TTo: corticoides y vasodilatadores.
Hipoacusia inmune o autoinmune
• Disfunción cocleovestibular que se debe
sospechar ante hipoacusias neurosensoriales
progresivas y bilaterales inexplicables.
• Asociadas a acúfenos y vértigo que mejoran
con corticoides.
• Acompañan transtornos inmunológicos
Ototoxicidad
Alteraciones transitorias o definitivas de la
función coclear o vestibular.

Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo

continuo, luego hipoacusia perceptiva
bilateral y simétrica en tonos agudos.

Vestíbulotoxicidad: es más fcte la

inestabilidad que el vértigo. Más fcte
nistagmo posicional.
Fármacos:

AMG:
Predominio coclear (lesión de cel ciliadas): Neomicina,
amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (+ ototóxico)
Predominio vestibular : lesión de cel tipo I de crestas
ampulares y máculas): estreptomicina y gentamicina.

Antineoplásicos: cisplatino y carboplatinococleotóxico.

Diuréticos de asa: Dañan la estría vascular y la cóclea:

Furosemida (vestíbulo), ac etacrínico.

Antipalúdicos derivados de la quinina:

cocleotóxicos irreversibles.

Coclotóxicos reversibles: eritromicina y vancomicina.

HIPOACUSIA

• Canal externo: Impactación de cerumen, cuerpo

extraño, otitis externa, tumoración.
• Interno: Otitis media, barotrauma, perforación
timpánica.
• Otras: presbiacusia (edad), otosclerosis (fijación
progresiva de estribo: conductiva bilateral
progresiva, empieza en 2da o 3ra década, puede
avanzar en embarazo. Examen normal. Tx:
estapedectomía o estapedotomía)
• Drogas
 Exploración Otológica
AQMED

Adecuada anamnesis
Inspección + palpación
Otoscopia: principal medio de exploración
Audiología; Cualitativo (Rinne, Weber) Acumetría
Exploración Otológica
AQMED
 Exploración Otológica
AQMED

Normal Hipoacusia
Conductiva

Hipoacusia Perdida de
Sensorial Audición total
COFOSIS
Rinne: aérea/ósea

Webber: ósea
Nervio Facial

Componentes:
Fibras motoras: para toda la musculatura de la cara,
mm plastisma del cuello, vientre posterior del mm
digástrico y mm del estribo.
Fibras parasimpáticas: regulación de la secreción
salival de gland submaxilar y sublingual y regulación
de la secreción lacrimal y nasal.
Fibras sensitivas: sensibilidad gustativa de los 2/3
ant de la lengua y sensibilidad cutánea del área de
Ramsay Hunt.
Causas de PF
periférica
Parálisis facial idiopática, parálisis de Bell o ¨a frigore¨
La + fcte 60%.
Se cree se trata de una neuritis vírica (VHS y CMV).
Edema perineuralcomprensión isquémica del nervio.
FR: DM, HTA y el embarazo.
Se instaura en 48 hrs .
Se asocia a otalgia leve retroauricular.
El tto es médicocorticoides apresuran la recuperación.
Puede utilizar aciclovir. (Práctica actual)
Siempre se debe utilizar protección ocular úlceras
corneales.
• La descomprensión qx del n facialmala evolución y en la
electroneurografía existe una degeneración axonal <60%.
• Px bueno 70% recuperación completa, lenta
• 15% paresia residual
• 15% espasmo postparalítico y sincinecias
• Parálisis facial incompleta enla 1ra sem es el factor Px +
favorable.
Traumáticas 25%
• Por Fx de hueso temporal y heridas faciales. También en Cx
del ángulo pontocerebeloso y de parótida y – fcte en Cx de
OM.
Síndrome de Ramsay Hunt o zoster ótico 7%
• Reactivación de una infección del ganglio geniculado
por el virus HZ.
• Produce primero otalgia intensa y despúes tras 2-4
díasvesículas en el pabellón y CAE, faringe +
parálisi facial de mal px,
• Febrícula, astenia, anorexia y afectación del VIII PC
con vértigo hipoacusia y acúfeno.
• TTO: Aciclovir.
Tumorales 7%
• Del ángulo pontocerebeloso (neurinomas)
• Del hueso temporal (paragangliomas,
• carcinomas epidermoides de OM y CAE, colesteatomas.
• De parótida
• De instauración progresiva.

Otítica 4%
• Sobretodo como complicación de un colesteatomaCx urgente.
• Secundaria a OMA y mastoiditisATB, drenaje,mastoidectomía.
Sindrome de Melkersson-Rosenthal
• Cuadro infrecuente
• Brotes recurrentes de parálisis facial + edema hemifacial
• (reversiblep)Labio y lengua geográfica.

Síndrome de Heerfordt (fiebre uveoparotídea)

• Foram extrapulmonar de sarcoidosis con parálisis facial.
• Bilateral, fiebre, uveítis anterior y parotiditis.

Otras: Enf de Lyme sobretodo en niños y es bilateral.

SGB: bilateral?
Lepra
Clínica
• Hay paralisis motora de hemicara con desviación de la
comisura de la boca del lado sano y babeo en el lado de la
lesión.
• No arrugas frontales.
• Cierre incompleto del párpadoseparación del punto
lagrimal de la conjuntivaepífora.
• Fenómeno de Bell.
• Si la lesión se localiza por encima de la salida de la cuerda del
tímpano a la parálisis facial se le añadirá disgeusia de los
2/3 ant de la hemilengua ipsilateral e hiposialia.
Si la lesión es proximal a la salida del n del Mm del
estriboalgiacusia por ausencia del reflejo estapedial.
Si es proximal al gangliogeniculado disminución de
secreción lagrimal.

Diagnóstico topográfico
• Estudio de la secreción lagrimal: estudia la función del N
petroso superficial mayor. Positivo si diferencia entre
ambos ojos es > 30%.
• Valoración del reflejo estapedial: estudia función del N.
• Gustometría y Sialometrían de la cuerda del tímpano.
Mujer joven, consulta por varios días de dolor facial, cefalea, tos, fiebre y descarga nasal.
Al examen encuentra dolor sobre los senos maxilares y transiluminación disminuida de los
mismos.
SINUSITIS AGUDA

*Senos: Etmoidales y maxilares presentes en RN, pero sólo etmoidal está neumatizado.
*Esfenoidal presente a los 5 años. Frontal aparece a los 7 – 8 años, desarrollo en adoles.

Más común: seno maxilar, luego: etmoidal, frontal, esfenoidal.

Etiología.
Aguda: VIRAL (autolimitada, 2% superinfección bacteriana), bacteriana (similar a OMA; S.
aureus en crónicos)
Puede ocurrir a cualquier edad. Predisposición por IRA, alergia, exposición a humo de
cigarro. Crónica: deficiencia inmune, FQ, disfunción ciliar, anomalías fagocíticas, ERGE,
paladar hendido, pólipos nasales, cuerpo extraño.
FP: Bloqueo de drenaje sinusal por edema. Fluido retrógrado (“sonarse nariz”)
Presentación.
Clínica inespecífica: Congestión nasal, descarga nasal y postnasal, fiebre, tos. Dolor facial,
cefalea (empeora con inclinación): raros. Hiposmia, edema periorbitario.
Fiebre en 50%, dolor dental.
Diagnóstico: síntomas de IRA persistentes, sin mejora por lo menos 10 DÍAS. Síntomas
severos + descarga purulenta y fiebre (por lo menos 38,9), por lo menos 3 DÍAS.
SINUSITIS AGUDA

Casos obvios no necesitan confirmación radiológica. Rx senos paranasales: poco valor.

TC (posibles complicaciones, diagnóstico incierto, no respuesta a tto.): engrosamiento
mucoperiostico, niveles (no distingue viral vs. bacteriana)
*Punción: bacteriológico específico. No rutina. (recurrencias frecuentes)

Tratamiento.

Inicial: amoxicilina
Alternativo: cefuroxima axetil, cefpodoxim, azitromicina
Si falla de tratamiento o alto riesgo de resistencia (ATB en 3 meses previos, menor de 2
años): amoxicilina-clavulanato alta dosis.
Tratar 7 días más después de mejoría. (14 – 21 días)

Si falla: ORL para aspirado de seno maxilar.

Sinusitis
AQMED

Proyección de Caldwell (Proyección fronto-nasal)

Proyección de Waters
Waters
PÓLIPOS

Tumor pedunculado benigno que aparece en mucosa nasal crónicamente inflamada.

Usualmente desde seno etmoidal hacia meato medio.

Causa más común: fibrosis quística (todo niño menor de 12 años con pólipo, aún si no
tiene otros síntomas típicos!)

*TRIADA DE SAMTER: Pólipos, sensibilidad a aspirina, asma.

Se presenta con obstrucción: habla hiponasal, respiración bucal; c/s rinorrea

mucopurulenta profusa.

Ex. Masas plomizas, como uvas.

Tx. Esteroides intranasales/sistémicos pueden provocar reducción de tamaño (fibrosis

quística); remoción quirúrgica si obstrucción completa, rinorrea incontrolable o
deformidad nasal.
Niño de 8 años tiene episodios repetidos de sangrado por la nariz. Su historia
pasada, familiar y el examen físico no son contribuyentes.
 Fractura de peñasco AQMED

LONGITUDINAL TRANSVERSAL
Frecuencia: 70-80 % Frecuencia: 15-20%
Perforación: FRECUENTE Perforacion: RARA
Otorragia: FRECUENTE Otorragia: RARA
Hemotímpano: RARO Hemotímpano FRECUENTE
Otolicuorrea: FRECUENTE Otolicuorrea: RARA
Hipoacusia : TRANSMISIVA Hipoacusia : PERCEPTIVA
Parálisis: 20% Transitoria Parálisis: 50% Permanente
Vértigo: RARO Y LEVE Vértigo: FRECUENTE Y GRAVE
Posicional
Radiología: Stenvers
Radiología: Schuller

Hemotímpano: Transversales
Otorragia/otolicuorrea: Longitudinales
Parálisis facial: Oblicuas > tranversales > Longitudinales
EPISTAXIS

Irrigación:
Ramas de carótida interna (etmoidales derivadas de oftálmica) y
carótida externa (facial y maxilar interna esfenopalatina y
palatina)
En zona anteroinferior del septum: área de Kiesselbach donde
confluyen: a etmoidal ant, esfenopalatina, palatina ascendente y
facial 90% de epistaxis.
Etiología más común: trauma local 2rio a manipulación digital.
Otras: sequedad de mucosa nasal, desviación septal,
antiplaquetarios, anormalidades óseas, rinitis, diátesis
hemorrágica.
 Anatomía rinosinusal
AQMED

Estructura Externa

Piramide Nasal: Huesos propios

Punta nasal: Tabique cartilaginoso y cartílagos alares

Estructura Interna
Tabique nasal: Cartilaginosso + Oseo (vomer + etmoides)
plexo de kiesselbach (region anterior de tabique)
representa el 90 % de epistaxis
Cornetes y meatos

Malformaciones: Polirrinia, Arrinia

Traumatismo : Laterorrinia
 Senos paranasales
AQMED

Etmoidal—esfenoidal—maxilar--frontal
Bloqueo de meato: Rinosinusitis
Inflamación de la mucosa que tapiza las
Drenan en los meatos: fosas Y lo senos paranasales
Superior: Esfenoidal y Etmoidal posterior
Medio: Maxilar, frontal y etmoidal anterior F
Inferior: Conducto lacrimonasal

EtP
E EtA

F F M

M E
Senos paranasales
AQMED
EPISTAXIS

Común en niñez, disminuye con pubertad.

Área más común: septo anterior (plexo de Kiesselbach): expuesto.

Etiología: Trauma digital (más común), aire seco (invierno), alergia, inflamación (IRA),
sprays de esteroides nasales.
*ERGE severa en infantes. Anomalías vasculares congénitas. Alteraciones de hemostasia
(PTI, SUH). Hipertensión. Leucemia (+fiebre, anemia).
*Adolescentes: abuso de cocaína + perforación septal.
*Angiofibroma nasofaríngeo juvenil, benigno pero invasivo, considerarse en pubertad,
niños con sangrado profuso sin trauma/discrasia y masa nasal asociada (obstrucción).
Taponamiento posterior y resección Qx.
*Cuerpo extraño: unilateral, descarga profusa, hematopurulenta, maloliente.

Tratamiento:
La mayoría cede espontáneamente.
*Compresión de narinas, erguido + cabeza hacia atrás, compresa fría.
*No para: oximetazolona o fenilefrina locales.
*No: taponamiento nasal anterior y/o posterior.
*Si se identifica el lugar de sangrado: cauterización.
Prevención: humidificador, gotas salinas.
 (fenilefrina, oximetazolina)
(nitrato de plata)

(+ cobertura S. aureus (STSS)

*Vía IV, tipo, consulta ORL
FRACTURA/TRAUMA NASAL

Fx facial + fcte.
Presentan deformidad (laterorrinea, hundimiento) hematoma,
dolor, obstrucción nasal, epistaxis.
Dx: Ex Fis
Rx normal 50% Fx
Si +, no desplazada: no requerirá más tratamiento.
Crepitación, fragmentos angulados, enfisema subcutáneo y
hundimiento de pirámide ósea.
D/C: luxación y hematoma septal  drenarlo
(Infección, nariz en silla de montar)
*Empaquetar nariz + cubrir S. aureus PO.
Reducción aguda vs. electiva en 7 – 10 días.
 Fracturas transfaciales
 Del maxilar superior
 Producen inestabilidad del 1/3 medio facial con
maloclusión y mordida abierta, equimosis
escleroconjuntival, epistaxis.
 Le Fort:
I: fx horizontal del max sup
II: fx piramidal
III: disyuncion craneofacial.
 TTO: Reducción local 48- 72 hrs
Traumatismo Facial
AQMED
Niña de 8 años se queja de dolor agudo de garganta, desde hace 2 días,
acompañada de fiebre y dolor abdominal. El examen físico muestra amígdalas
agrandadas y eritematosas con exudado; además de adenopatías cervicales algo
dolorosas.
 Faringe AQMED

Es la capa que tapiza la cara anterior del cráneo y primera vertebres cervicales, hasta
el inicio del esófago

División:
Visible por la nariz: NASO o RINO faringe o CAVUM
Visible por la boca: OROfaringe
Debajo y entrada el esófago: HIPOfaringe

Múltiples acúmulos linfoides (Anillo de waldeyer)

RINO: Adenoides y Amígdala tubárica o de Gerlach

ORO: Amígdalas palatinas
Base de la lengua: Amígdala lingual
Ubicuos: Folículos linfoides dispersos
FARINGITIS

Rara en menores de 1 año.

Etiología.
La mayoría VIRAL (típica en invierno y primavera). Bacteriana más importante (15-20% de
casos): S. pyogenes (b-hemolítico grupo A): posibilidad de fiebre reumática o GMN, poco
común en menores de 2 – 3 años, mayor incidencia en niños (5-15a), disminuye en
adolescencia. (Todo el año, mayor en invierno)

Presentación. Dolor faríngeo + adenopatía cervical e inflamación faríngea c/exudado: SGA

Strep: Inicio rápido, dolor faríngeo severo y fiebre, frecuente: cefalea, síntomas GI.
Examen: Eritema faríngeo, hipertrofia de amigdalas con exudado amarillento y hemático.
Petequias en paladar y faringe posterior. Lengua frambuesa. Uvula eritematosa.
Adenopatías cervicales dolorosas. Leves pueden NO dar exudado. Disfonía, tos: no
sugieren faringitis.
Viral: Más gradual. Faringe eritematosa. IRA. Mayoría de virus no dan exudado: VEB si.
*Coxackie:
Herpangina: vesículas 1 – 2 mm. y úlceras en farínge posteriorF
Faringitis linfonodular aguda: nódulos 3 – 6 mm blancoamarillentos en faringe posterior
con linfadenopatías.
Enfermedad mano-pie-boca: Orofarínge eritematosa con vesículas dolorosas diseminadas
en lengua, mucosa bucal, gingiva, labios; se ulceran. Mano, pies, nalgas.
FARINGITIS

*ADV: Fiebre faringoconjuntival

*Escarlatina: SBHGA que produce una de 3 toxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE A, B,
C), exposición a cada una confiere inmunidad específica a la toxina: se puede tener
escarlatina hasta 3 veces.
Faringitis + palidez circumoral
Rash papular fino, eritematoso, difuso (lijar)
Líneas de Pastia

Diagnóstico.
Test rápido de antígenos estreptocócicos: 60 – 100% sensibilidad, más de 95%
especificidad: POSITIVO equivalente a cultivo(+): Tratamiento.
Negativo debe confirmarse con cultivo. (Gold standard)
*Antiestreptolisina-O, anti-DNAsa: dg. retrospectivo (FR, GMN)

Tratamiento.
Viral: sintomático. Fluidos fríos, gárgaras salinas.
Temprano sólo acelera recuperación por 12 a 24 horas, pero previene fiebre reumática
aguda si se trata en los primeros 9 días! y escarlatina. (NO GMN!!)
Penicilina, amoxicilina. Macrólidos, cef2 son alternativas.
FARINGITIS

Complicaciones:

Absceso retrofaríngeo y faríngeo lateral: nodos cervicales profundos,

infección por extensión.
Cl. Inespecífica: fiebre, irritabilidad, disfagia, babeo, rigidez de nuca, torticolis, rehúsa
mover el cuello, estridor. Puede obstruir vía aérea!
Ex. Abombamiento de pared faríngea posterior o lateral.
Dx. Incisión y drenaje, cultivo y sensibilidad: la mayoría polimicrobiano (SBHGA,
anaerobios, S. aureus)
Tx. ATB IV +/- drenaje Qx (si distress respiratorio o no mejoría)
Cef3 + ampicilina/sulbactam o clindamicina (cubrir S. aureus)
Absceso peritonsilar: Invasión bacteriana a través de cápsula de amígdalas.
Cl. Adolescente con historia de faringoamigdalitis recurrente.
Dolor faríngeo severo, fiebre, disfagia, trismus, babeo.
Ex. Abultamiento amigdalino asimétrico con desplazamiento de la úvula
lejos del lado afectado. Alteración de la voz.
SBHGA + anaerobios
Tx. ATB + aspiración con aguja. Incisión y drenaje.
Tonsilectomía si recurrencia o complicaciones.
INDICACIONES PARA AMIGDALECTOMÍA / ADENOIDECTOMÍA

Tonsillectomía:
Obstrucción oral persistente
Absceso peritonsilar recurrente
Adenitis cervical recurrente
Tumor tonsilar sospechado (hipertrofia unilateral)
Adenoidectomía:
Obstrucción nasal persistente y respiración bucal, ronquido y habla hiponasal
OM recurrente, crónica en niños con tubos de timpanostomía + otorrea persist.
Infección nasal o sinusoidal crónica que no responde a terapia

Tonsillectomía/adenoidectomía
Cor pulmonale
Apnea del sueño
Neumonía aspirativa recurrente

*Inválidas: Resfríos recurrentes, faringitis estreptocócica recurrente (a menos que sea

mayor de 7/año, 5/año por 2 años, 3/año por 3 años documentadas.)
 AMED

Síndrome de Lemierre
MASAS CERVICALES

Pueden ser congénitas, inflamatorias o neoplásicas.

*Congénitas: jóvenes, presentes por años antes de ser sintomáticas (se infectan).
*Inflamatorias: días o semanas: alguna forma de resolución: drenaje.
*Neoplásicas: meses de crecimiento.
Congénitas:

*Quiste del conducto tirogloso: línea media, nivel del hioides, parece conectado de
alguna manera con la lengua (jalar de la lengua retrae la masa). Típicamente 1 – 2 cm. de
diámetro.
Remoción Qx incluye al quiste, segmento medio del hioides y el conducto que llega hasta
la base de la lengua. Algunos dicen que primero asegurarse de localización de tiroides!

*Quiste branquial: borde anterior del esternocleidomastoideo, desde el trago hasta base
de cuello. Varios centímetros de diámetro; a veces tienen pequeña abertura y tracto
ciego.
*Higroma quístico: En la base del cuello: masa grande, pobremente definida que ocupa
el área supraclavicular y parece extenderse profundo hacia el tórax: mediastino.
TC antes de remoción Qx.
MASAS CERVICALES

Inflamatorias vs. Neoplásicas

Adenopatía,
Linfoma: jóvenes, múltiples nódulos cervicales, fiebre de bajo grado, sudoración
nocturna. Biopsia excisional!. Quimioterapia.

Tumor metastásico a nodos supraclaviculares

NO viene de cabeza y cuello. Pulmones, intraabdominal. Biopsia.

Ca de células escamosas mucosas de cabeza y cuello,

Anciano, fumador, alcohol. Dientes en mal estado. HIV.
Adenopatía yugular.
*Disfonía persistente, úlcera persistente no dolorosa en piso de boca, otalgia unilateral
persistente.
Dx: triple endoscopia (panendoscopia): búsqueda del primario: biopsia. (BAAF)
TC: extensión.
Tx: resección, disección cervical radical; Rt, Qt basada en platino.
OTROS TUMORES

Neuroma del acústico,

Adulto con hipoacusia sensorial unilateral. RMN con contraste.

Tumores del N. facial,

Parálisis facial periférica unilateral gradual. (Súbita sugiere Bell). RMN con contraste.

Tumores de parótida,
Visibles y palpables frente a oreja o alrededor de ángulo de mandíbula.
La mayoría: adenomas pleomórficos: benignos pero potencial de degeneración maligna.
No producen dolor o parálisis facial.
Masa dura dolorosa o que produce parálisis facial: cáncer de parótida.
Biopsia abierta contraindicada! BAAF si.
Parotidectomía superficial o profunda.
Malignos: nervio es sacrificado y se hace injerto.
LABIO LEPORINO / PALADAR HENDIDO

Labio leporino: procesos nasal medial y maxilares no se unen. Con o sin paladar hendido.
Paladar hendido: falla de las placas palatinas en fusionarse.

La mayoría: herencia multifactorial. También autosómica dominante (paladar hendido

aislado).
Más en asiáticos, menos en africanos.
Aumento de otras malformaciones con paladar hendido aislado.
El problema inicial más importante: alimentación (pezón especial)
Complicaciones: aumento de riesgo de otitis medica, hipoacusia, problemas de habla.
Tratamiento: quirúrgico
Labio a los 3 meses
Paladar antes del año
MISCELANEA

Angina de Ludwig, absceso del piso de la boca, a menudo resultado de infección dental.
Usuales hallazgos de absceso + especial amenaza a la VÍA AÉREA!
Incisión y drenaje, puede requerir intubación, traqueostomía.

Lesiones del nervio facial, sostenidas en politraumatismo producen parálisis de

inmediato. Pacientes que tienen función normal al momento de admisión y que luego
desarrollan parálisis: edema que luego se resolverá espontáneamente.

Trombosis del seno cavernoso,

Diplopia en paciente que tenía sinusitis frontal o etmoidal. Requiere hospitalización, ATB
IV, TCs y drenaje de los senos afectados.
AQMED
LINFADENOPATÍA CERVICAL

Usualmente de origen infeccioso: reactiva, a faringitis viral, bacteriana, TBC o atípica.

Tumores
Diferencial: quiste de conducto tirogloso, quiste branquial, higroma quístico, papéras.
Tx. ATB, compresas.

Persistente, inexplicada: biopsia.

 CONOCIMIENTO TECNOLOGIA

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INVESTIGACION PEDAGOGIA