El dengue es la enfermedad vírica transmitida por la picadura de las hembras infectadas de

mosquitos del género Aedes. El hombre es el principal reservorio del virus. La infección se da
en los climas tropicales y subtropicales de todo el planeta, sobre todo en las zonas urbanas y
semi-urbanas. Provoca una gran morbi-mortalidad. Alrededor de la mitad de la población del
mundo corre el riesgo de contraer esta enfermedad. Su incidencia se ha visto incrementada en
las últimas décadas, siendo, en el momento actual, la décima causa de muerte infecciosa. El
incremento incidental se ha producido especialmente en Sudamérica, siendo la población más
afectada la pediátrica. La infección causa síntomas gripales y en ocasiones evoluciona hasta
convertirse en un cuadro potencialmente mortal llamado dengue grave. No hay tratamiento
específico del dengue convencional ni del dengue grave, pero la detección oportuna y el
acceso a la asistencia médica adecuada disminuyen las tasas de mortalidad por debajo del
1%. La prevención y el control del dengue dependen de las medidas eficaces de lucha
antivectorial. Hay varias vacunas en investigación. Los organismos reguladores nacionales de
varios países han registrado recientemente una vacuna contra el dengue con miras a su
utilización en personas de entre 9 y 45 años que viven en zonas endémicas.

El virus
El virus del dengue es un arbovirus del género Flavivirus de la familia Flaviviridae que
comprende la fiebre amarilla, virus del Nilo Occidental, encefalitis Japonesa y encefalitis vírica
transmitida por garrapatas.

En 1943, Ren Kimura y Susumu Hotta aislaron por primera vez el virus del dengue de
muestras de sangre de enfermos tomadas durante la epidemia de dengue de 1943 en
Nagasaki (Japón) y posteriormente, en 1944, de forma independiente, Albert B. Sabin y Walter
Schlesinger también aislaron el virus. El virus aislado entonces es el que ahora se conoce
como virus del dengue 1 (DEN-1).

Tiene forma de icosaedro, de 40-50 nm de tamaño, con envoltura. Contiene un ARN

monocatenario de polaridad positiva y que codifica 3 proteínas estructurales (C, preM/M, E) y
8 no estructurales(NS1, NS2A, NS2B,
 NS3, NS4A, 2K, NS4B y NS5). La glucoproteína E tiene gran importancia puesto que
permite la adhesión y entrada del virus en la célula, conteniendo dominios antigénicos
capaces de estimular la producción de anticuerpos neutralizantes.

El proceso de replicación del virus del dengue comienza cuando el virus se une a una
célula de la piel humana después de la picadura de un mosquito hembra con el virus. Después
de esta unión, el endosoma se pliega alrededor del virus y forma una bolsa que sella la
partícula de virus. Mediante este proceso normal de secuestro de de las células, el virus del
dengue es capaz de entrar en una célula huésped. Una vez que el virus ha entrado en el
citoplasma la célula, la nucleocápside del mismo se abre y desnuda el genoma viral, liberando
el ARN en el citoplasma. A continuación, este ARN secuestra la maquinaria de la célula
huésped para replicarse a sí mismo sirviendo directamente como mensajero, este contiene un
fragmento de lectura grande de más de 10 Kb y es trasladado completamente desde su
extremo 5´ para producir una gran poliproteina precursora.

El virus utiliza los ribosomas del retículo endoplásmico del huésped para traducir el ARN
viral y producir su polipéptido que posteriormente se corta para formar las diez proteínas del
dengue. El ARN viral recién sintetizado se incluye en las proteínas C, formando la
nucleocápside. Luego se agrega la envoltura viral y la capa externa protectora. Los virus
inmaduros viajan a través del aparato de Golgi, donde maduran y se convierten en su forma
infecciosa que se liberan de la célula y pueden ir a infectar a otras células.

e conocen 4 serotipos inmunológicos: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4 que tienen

diferencias en la composición de su genoma y antígenos en la superficie. Los cuatro virus del
dengue son similares, comparten aproximadamente el 65% de sus genomas. Dentro de un
mismo serotipo, hay una cierta variación génica. A pesar de estas variaciones, la infección con
cada uno de ellos da como resultado la misma enfermedad y la misma gama de síntomas
clínicos.

Una quinta variante del dengue (DENV-5), la primera en 50 años, fue aislada en el año
2007 durante el análisis de muestras virales tomadas de un agricultor de 37 años ingresados
en el hospital en el estado de Sarawak de Malasia, y luego fue caracterizada en octubre de
2013. Este serotipo sigue el ciclo silvestre a diferencia de los otros cuatro serotipos que siguen
el ciclo humano. La causa probable de la aparición del un nuevo serotipo podría ser la
recombinación genética y la selección natural.

El virus del dengue no es estable en el medio ambiente, fácilmente es inactivado por el

calor, desecación y los desinfectantes que contengan detergentes o solventes lipídicos.

Entre los mosquitos del género Aedes que transmiten el virus, principalmente lo hace la
especie Aedes aegypti, el principal vector, y, en menor grado, Aedes. albopictus. Ae aegypti. A
lo largo de los trópicos, el principal vector de propagación endémicas y epidémicas, Ae
aegypti, se ha adaptado a vivir entre los humanos en entornos domésticos.

El vector más eficiente es la hembra del mosquito Aedes aegypti, que pasa a ser infectiva
el resto de su vida. Otros mosquitos capaces de transmitir la enfermedad son A. albopictus A.
scutellaris y A. polinesiensis. El A. albopictus se encuentra en el momento actual con relativa
frecuencia en la costa del levante en España, y en otras zonas del mediterráneo, siendo de
hábito diurno.
 Existe un patrón estacional en cuanto a la transmisión, con incidencia mayor en los
períodos lluviosos, aunque en áreas endémicas tropicales puede transmitirse durante todo el
año.

El aumento de la densidad de población humana, la urbanización, la falta de saneamiento,

que contribuye a la creación de criaderos de mosquitos larvarios, la reinfestación de América
del Sur por Ae. aegypti en la década de 1970, de después de una campaña de erradicación
con éxito, y el movimiento de las personas infectadas, sobre todo por transporte aéreo, han
contribuido a un aumento sustancial de la incidencia del dengue durante los últimos 50 años.
El mosquito Ae. aegypti es frecuente en el sur de Estados Unidos, en donde se extiende tanto
el virus del dengue como el de la fiebre amarilla.

Los esfuerzos para erradicar el Ae. aegypti en las Américas se iniciaron en la década de
1940 con el apoyo de la Fundación Rockefeller y la aprobación de la Organización
Panamericana de la Salud (OPS), y posteriormente se intensificaron. En 1962, este vector
había sido eliminado en 18 países continentales y varias islas del Caribe. Los casos de
dengue en estos países, esencialmente desaparecieron con apenas un solo caso reportado en
estas áreas en 1955. Sin embargo, Ae. aegypti no fue erradicado en los EE.UU., Cuba,
Venezuela y varios países del Caribe. Los brotes de dengue posteriormente ocurrieron en
Jamaica, Puerto Rico, Haití, las Antillas Menores y Venezuela. El apoyo político y económico
del programa de erradicación de Ae. aegypti se deterioró en los años 1960, y pronto este
vector fue de nuevo muy extendido en las Américas, y con ella, los cuatro virus del dengue. En
2002, había un total de más de 1 millón de casos de dengue en las Américas. Y ahora el
dengue es de nuevo una preocupación actual en los EE.UU. con transmisión local esporádica
en los últimos años por Ae. aegypti en la Florida y Texas y de Ae. albopictus en Long Island,
Nueva York. Aunque los virus del dengue no se han convertido en endémica en los EE.UU.,
no muestran signos de desaparecer en las áreas tropicales y subtropicales de las Américas,
donde Ae. aegypti es abundante.