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DAÑO HEPATICO

CRONICO
HBLT
Dr Viveros
Inta. Carolina Galindo Contador
DEFINICIONES
DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO
Daño morfológico y/o funcional hepático
que persiste en el tiempo…

Etapas progresivas de declinación en las


múltiples funciones hepáticas
Enfermedad inflamatoria
crónica del hígado de
etiología múltiple en la
que la arquitectura
Cirrosis lobulillar normal está
sustituida difusamente
Hepática por otra constituida por
nódulos de regeneración
rodeados de tejido
fibroso. Esto a
consecuencia de la
necrosis y regeneración
hepatocelular, lo que
distorsiona el aparato
vascular del hígado y es
responsable de las
manifestaciones clínicas
de la enfermedad.
ETIOLOGIA
 El diagnóstico de daño hepático crónico es
relativamente simple.

 El diagnostico etiológico pone ciertas


dificultades, e incluso en algunos casos no se
logra encontrar la etiologia.
Causas de Daño hepático crónico
1. Esteato hepatitis ( OH y no OH)
2. Hepatitis crónica ( virus, autoinmune ,
medicamentos)
3. Colestasia crónica ( CBP)
4. Enf. metabólicas ( Hemocromatosis,
Enf Wilson)
5. Hígado congestivo crónico
6. DHC Criptogénica
Alcohol
 Afecta principalmente al
SNC y después al hígado
 Gran importancia
 Antecedente anamnéstico
es de gran valor:
 Cantidad
 Tiempo consumo
SOLO CUANDO ES POSITIVO
 “ ACETALDEHÍDO”
Hepatitis Crónica
“Enfermedad inflamatoria crónica del hígado
que no se resuelve en 6 meses”
 VHB (10%)
 VHC (80%)
 Hepatitis crónica autoinmune
 Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa y
Metotrexato
Cirrosis Biliar Primaria
 Enfermedad
autoinmune
 Más frecuente mujer

Diagnóstico:
 Cuadro colestasico
 Anticuerpos
antimitocondriales
(+)
Colangitis esclerosante
 En un 25% es asintomática , DHC ,
colestasia
CEP:
 Asociada en un 70% a Colitis ulcerosa
 HLA B8- HLA D3
 Aumento de FA + ANCA (+)
CES:
 Infecciones
 vasculares
 Colangiografia con aspecto característico
(ERCP): via biliar con dilatación sacular y
estenosis
Hemocromatosis  Trastorno metabolismo
de fierro
 El fierro se deposita en:
 Hígado
 Pancreas (DM)
 Corazón (angor, IC)
 Testículos (atrofia)
 Piel
(hiperpigmentacion)
Hígado con cirrosis micronodular. La  Saturación transferrina
delimitación de nódulos y bandas fibrosas es > 45%
poco notoria, debido en parte a la densa
acumulación de hemosiderina en el  Ferritina serica > 300
parénquima y en el intersticio (color
achocolatado). ng/ml hb y > 200 ng/ml
mujeres.
Deficit de α-1 antitripsina
 Enf. Hereditaria autosómica recesiva
 Su ausencia favorece la acción de proteasas
que producen daño celular progresivo
 Diagnóstico:

 Nivel sérico de α-1 AT < 25 % del límite normal


 Electroforesis de proteínas con disminución de α-
1 globulina
 Inmunofijación y análisis de fenotipo
Drogas hepatotóxicas  Arsenicales
 Vitamina A
 Cloruro de vinilo
 Metotraxato
 Metildopa
 Nitrofurantoina
 Amiodarona
 Sulfas
 CTX
 Dantrolen
 Fenofibrato
 Isoniazida
 Carbamazepina
Enfermedad de Wilson
 Enfermedad hereditaria
autosomica recesiva,
depósito de cobre en hígado,
cerebro, riñones y córnea.
 Características
 Cirrosis en paciente joven
 Degeneración de núcleos de
la base
 Anillos de Káiser-Fleischer
(fondo de ojo)
 Ceruloplasmina plasmática
baja < 20mg/dl
 Cobre urinario elevado > 3
umol/24 hrs
 Cobre Hepático elevado
Higado Congestivo Crónico
Por IC derecha, pericarditis constrictiva crónica
Y/O insuficiencia tricuspídea.
A) Aumento de presión en las venas eferentes
origina atrofia, degeneración y necrosis de los
hepatocitos.
B) La ↓ del GC y la ↓ del aporte de O2 daña las
cél centrolobulillares.
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Búsqueda de etiologia
Alcohol
Hepatitis Anamnesis Wilson
Cronica Joven
VHB - VHC Nucleos base
Anillos KF
C.Biliar 1a
Colangitis E.
DHC Hemocromatosis
Colestasia
Hiperpigmentacion
Ac-Antimitoc.
DM – IC
ANCA

Deficit Higado
Drogas
α-1 AT Congestivo
Anamnesis
Enfisema ICD
I. Tricuspidea
CUADROS
CLINICOS
Formas de Presentación
 Compensada  Descompensada
 Encefalopatia
 Insuficiencia Hepatica
hepatocelular  HDA
 Hipertension Portal
 Peritonitis
 Ascitis y Edema Bacteriana
Espontanea
 Sindrome Hepato
Renal
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
INSUFICIENCIA
HEPATOCELULAR
 Largo tiempo sin presentar síntomas
 Gran capacidad de reserva funcional
 Exigencia metabólica mayor
 La clínica que produce es comun para el
paciente con DHC independiente de la
etiología.
Anamnesis
Antecedentes Síntomas
2. Cirugias previas 2. CEG
3. Transfusiones a. Astenia y fatigabilidad
facil
4. Hábitos
b. Disminución de la masa
a. Ingesta de alcohol
muscular
b. Uso de Drogas EV
c. Anorexia y malnutrición
5. Medicamentos 3. Fiebre
6. Antecedentes Fliares. a. Siempre buscar infección
7. Episodios anteriores de b. Puede corresponder a
Ictericia bacteremia transitoria
3. Infecciones
 Aliento hepático
 Vasodilatacion

Signos 

Telangectasias
Eritema Palmar
 Arañas vasculares
 Sd feminización : Ginecomastia,
Cambios en la distribución del vello
corporal
 Desórdenes gonadales: atrofia
testicular
 Ictericia
 Hipertrofia parotidea
 Ascitis
 Circulación Colateral
 Contractura de Dupuytren
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
Laboratorio
 DHC: Protrombina, Albumina,Bilirrubina,
Transaminasas, FA, amonio, Urea.
 Etiologias
 Marcadores virales
 Electroforesis de proteinas
 ANA, Anti musculo liso, Anti mitocondriales
 Alfa 1 antitripsina
 Ceruloplasmina
 Estudio de Fierro
Diagnóstico por imagenes

 Ecografia*
 TAC
 RNM
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
 Determinar pronostico (Clasificacion
Child)
EVALUACIÓN CLINICA DEL DHC:
CLASIFICACION DE CHILD PUGH
FACTOR / 1 2 3
PUNTOS

Encefalopatia Ausente I - II III – IV

Ascitis Ausente o leve Moderada Difícil manejo


Controlada por
diureticos
Bilirrubina 1a2 2a3 >3
(mg/dl)
Albumina (gr/dl) >3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Protrombina > 50% 30 – 50% < 30%


MANEJO GENERAL DEL DAÑO
HEPATICO CRONICO
2. Varia de acuerdo a la etapa
3. Regimen completo y variado
Proteinas normales: 75 a 100 grs/dia

“El principio fundamental


Restricción de aminoácidos aromáticos.
Restringir sal.
7.
es la abstinencia de
Suplementos
Vitaminas liposolubles y calcio

10.
alcohol”
Vitaminas del complejo B y acido folico
Medicamentos solo con receta medica
HIPERTENSIÓN
PORTAL
 Existe una hipertension portal cuando la
presion portal supera los 12 mmHg medidos
dentro del territorio portal.

 La principal complicacion que produce es la


hemorragia digestiva alta, la cual se liga con
una sobrevida muy baja.
Signos clásicos:

 Ascitis
 Circulación colateral
 Varices ano rectales
 Hipertensión pulmonar
 Varices esofágicas HDA

 Gastropatia hipertensiva
 Síndrome hepato renal
 Alteración de la permeabilidad intestinal
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
 Determinar pronostico (Clasificacion Child)
 Manejo y Profilaxis de HDA
Hemorragia Digestiva por
varices esofagicas
 Lo primordial es evitar las varices esofagicas
que son las que condicionan la mortalidad del
paciente.
 Profilaxis del primer episodio hemorragico por
varices
 Manejo de la Hemorragia activa por varices
esofagicas
 Prevencion de recidiva hemorragica por varices
Profilaxis del primer episodio
hemorragico por varices
 Todo paciente cirrotico debe ser sometido a
una endoscopia aunque nunca haya
presentado una HDA.
 Todo paciente con varices moderadas a
grandes deben ser sometidos a profilaxis 1ª
 1ª linea: ß-bloqueadores no selectivos
 Control de FC basal
 Propanolol 20 mg c/12 hrs.
 Dosis maxima 160 mg c/12 hrs.

 2ª linea:Ligadura endoscopica
Manejo de la Hemorragia
activa por varices esofagicas
 Endoscopia
 Tratamiento de primera linea:
 Endoscopicos
 Ligadura
 Esclerosis

 Farmacologicos
 Balones (de Sengstaken)
 Tratamiento de segunda linea
 TIPs
 Cirugia
Prevencion de recidiva
hemorragica por varices
Principal momento de recidiva: 6 sems

 Ligadura de varices
 Tratamiento faramacologico tras 5 dias del tto
endoscopico
 ß-bloqueadores no selectivos
 Tto farmacologico combinado
ß-bloqueadores + Isosorbide
 Tto endoscopico combinado
Escleroterapia + Ligadura
ASCITIS Y
EDEMA
 Acumulación de liquido en la cavidad
peritoneal.
 Representa un estado de retencion corporal
de liquido y agua.
 Primer signo de descompensacion en la
mayoria de los pacientes cirróticos
 Se asocia a un mal pronostico:

Sobrevida inferior al 50% en 5 años.


Patogenia
 Hipoalbuminemia
 Aumento de Presion Portal
 Vasodilatacion arterial esplacnica
 Disminucion del flujo plasmatico efectivo
renal
 Aumento del volumen circulante

LO PRINCIPAL ES LA RETENCION DE SODIO Y


AGUA POR PARTE DEL RIÑON.
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
 Determinar pronostico (Clasificacion Child)
 Manejo y Profilaxis de HDA
 Estudio y Manejo de la Ascitis
Evaluacion clinica

Debe realizarse tras:


 4 dias de dieta hiposodica (2 grs de Na+) al dia
 Sin diuréticos

Tiene como objetivo:


• Establecer el tratamiento mas apropiado del síndrome ascitico-
edematoso
• Establecer el pronostico a medio y largo plazo.
• Establecer la necesidad de transplante hepático.

Comprende:
P. De funcion Hepática
Pruebas de funcion renal
Paracentesis abdominal
Tratamiento
Objetivo: Hacer que la presencia de liquido sea
compatible con una buena calidad de vida.

• Reposo absoluto
• Restricción salina*
• Restricción hídrica
• Diuréticos
Se usan cuando no se inicia la diuresis con las
medidas anteriores.
• Paracentesis evacuadora
• TIPS
Manejo con diureticos
Depende de la severidad de la ascitis:
 Ascitis grado 1 (escasa)
 Dieta + Espironolactona 100 mg/dia
 Ascitis Grado 2 (3-6litros)
 Na(u)>10 meq/L: Espironolactona 100 mg/dia
 Na(u)<10 meq/L + BUN normal:
Espironolactona 100 mg/dia + Furosemida 40 mg/dia
 Creat y BUN ↑
Espironolactona 200 mg/dia + Furosemida 80 mg/dia
 Ascitis Grado 3 (10 litros)
 Paracentesis total + diureticos a mantencion
Paracentesis evacuadora
 Acorta el periodo de hospitalizacion

 Es rapida efectiva y segura

 Indicaciones:
 Ascitis a tensión
 Ascitis refractaria a tratamiento diuretico

 Se pueden remover 5 – 6 lts. En 1 a 2 hrs.


 Se debe administrar albumina.
 Se debe mantener diuretico post evacuacion.
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTÁNEA
Peritonitis bacteriana
espontánea

 Infección del liquido ascítico que se produce en


ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.
 25% de los pctes hospitalizados lo desarrollan.
 Recurrencia tras primer episodio 75% anual
 Mortalidad 20%
 Indicacion de transplante hepático
Peritonitis bacteriana
espontánea
Fisiopatología:
1. Alteracion del sistema monocítico
macrofágico.

2. Anastomosis porto-cava.

3. Disminucion de la actividad opsonínica.


Formas de presentación:

Cuadro típico de peritonitis


 Encefalopatía progresiva.
 Deterioro de la función renal.
 Asintomático.

Etiología:
- E. Coli 70%
- Cocos G(+) 20%
- enterococos 10%
Diagnóstico de certeza
 Paracentesis exploradora.
 Se debe realizar en:
 Todos los pctes con ascitis que ingresen al hospital
 Pctes con ascitis que presenten:
 Signos o sintomas de peritonitis.
 Signos de infección sistémica.

 EH o deterioro función renal.

 Hemorragia digestiva.
Diagnostico de certeza

Liquido Ascitico Característico


 Rcto leucocitos > 500/uL
 PMN > 250 /uL
 Proteinas < 1 gr /dL (indica disminución de la
actividad opsoninica)
 Cultivos = 80 – 90% positivos
 Agentes: E. Coli, Neumococo, Anaerobios.
Dg diferencial de PBE
 PBS:  Bacterioascitis:
 Glucosa < 50mg/dl  LA normal
 Proteínas >10gr/L  Cultivo de LA (+)
 LDH > a LDH pl
 Ascitis polimicrobiana
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
 Determinar pronostico (Clasificacion Child)
 Manejo y Profilaxis de HDA
 Estudio y Manejo de la Ascitis
 Profilaxis PBE
Tratamiento
1.- Prevención de complicaciones.

2.- Tratamiento Antibiótico empírico.

3.- Profilaxis.
1. Prevención de
Complicaciones
 Albúmina endovenosa
 Bun > 30 mg/dl
 Crea > 1 mg/dl
 BT > 4 mg/dl

 Evitar maniobras que favorezcan el deterioro


de la función renal
 Fármacos nefrotóxicos
 Diuréticos
 Paracentesis evacuadora
2. Tto Antibiótico empírico
 Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs 5 a 7
días.

 Cefotaxima 2 gr c/12 hrs. Por 5 a 7 días.

 Control de tto empírico:


 Repetir paracentesis 48 hrs de iniciado tto
o si no existe evidencias de mejoría clínica.
3. Profilaxis
 Profilaxis Primaria
 Pctes con ascitis y hemorragia digestiva
(30 –50%)
 Presencia de < 1gr/dl de prot. en LA.
(40%)
 Profilaxis secundaria
 Pctes con episodio previo de PBE.
Tto: ciprofloxacino 750 mg semanal VO
ENCEFALOPATÍA
HEPÁTICA
Encefalopatía hepática
 Tratorno funcional reversible del sistema
nerviosos caracterizado por:

 Alteración de conciencia.

 Alteración de la actividad neuromuscular.


Patogenia
 Paso de productos intestinales con toxicidad cerebral:
 Alteración de la función hepatocelular.
 Colaterales porto – sistémicas.
 Factores determinantes:
 Amonio
 GABA
 Falsos neurotransmisores
 Factores precipitantes:
 Hemorragia digestiva
 Transgresión dietética
 Estreñimiento
 Insuficiencia renal
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Infecciones
 sedantes
Grados de encefalopatía
Estado Mental Flapping

Grado I Euforia-Depresion Discreto


Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje
Inversion del ritmo de sueño
Grado II Acentuacion del grado I Evidente
Somnolencia
Comportamiento inadecuado
Grado III Perdida de conciencia (sopor Presente
profundo)
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma Ausente
Diagnóstico
 Fundamentalmente clínico
 Exámenes complementarios:
 EEG:
 Potenciales Evocados visual o auditivo
 Pruebas sicométricas
ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE
 Sospechar un DHC
(Insuficiencia hepatocelular)
 Busqueda de etiologia
 Determinar pronostico (Clasificacion Child)
 Manejo y Profilaxis de HDA
 Estudio y Manejo de la Ascitis
 Profilaxis PBE
 Manejo de la Encefalopatia Hepatica
Tratamiento
1.- Identificar y corregir el factor precipitante.
2.- Alimentación e hidratacion.
3.- Disacáridos no absorbibles.
4.- Antibioticos.
5.- Otras medidas:
- SNG (EH II-III)
- Intubar (EH III)
Dieta
 Restricción de proteinas por 24 – 48 hrs
 Aporte calórico = 25 a 30 cal/dia

 Ante mejoria clinica


 20 – 40 grs de proteinas
 Ir aumentando en 10 – 20 grs /dia cada 3 a
5 dias.

Siempre aportar el máximo de proteinas


toleradas sin encefalopatia portal, o con
síntomas minimos.
Lactulosa
 Se da por VO:
15 a 45 ml/ 2 a 4 veces al dia

 Se deben lograr 3 a 5 deposiciones blandas al


dia
SINDROME
HEPATORRENAL
Definición
 Insuficiencia renal FUNCIONAL que
aparece como respuesta a mecanismos de
descompensacion
Factores desencadenantes

1. Uso exagerado de diuréticos


2. AINEs
3. Paracentesis
4. Hemorragia digestiva
5. Infecciones
6. Cirugía
7. Vomitos o diarrea
8. Mayor deterioro de la funcion hepática
Cuadro clinico
La instalación de la alteración renal suele ser insidiosa
Se pueden diferenciar 3 estadios clinicos
1.     Periodo subclínico
Excesiva avidez renal por agua y sodio.
Asintomatico

2.    Periodo de descompensacion hidropica


Imposibilidad de manejar una sobrecarga de
volumen.
Disminuye la excrecion de Na+ aun mas.
Se produce hiponatremia dilucional.
Existe una retencion de agua obvia: Ascitis, edema,
hirotorax.

3.      Síndrome Hepato Renal (IR funcional)


Sd. Hepatorenal
 Generalmente no es reversible y lleva a la muerte
 40 – 50% de los cirróticos lo presentan en su ultima
semana de vida.
 Hiponatremia irreductible mas retencion hídrica
 Existe funcion tubular normal.
 Ausencia de respuesta a expansion de volumen.
Tratamiento y Pronostico
TRATAMIENTO
 Generalmente es ineficaz
 Puede haber mejoria después de la administración
EV del vasoconstrictor de accion prolongada,
ornipresina, y albumina o al colocar TIPS
 El translante de higado es la unica terapia que lleva
a la mejoria.

PRONOSTICO
 Tasa de mortalidad alta
FIN…