UNIVERSIDAD DE COLIMA

FACULTAD DE MEDICINA

“INCIDENCIA DE HIPERGLUCEMIA (GLUCOSA ALTERADA EN

AYUNO) EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS APARENTEMENTE
SANOS IDENTIFICADOS A TRAVES DEL PROGRAMA VICORSAT Y SU
RELACION DE RIESGO CON EL INDICE DE MASA CORPORAL”

Qué Para Obtener El Título De Médico Cirujano Partero

Presenta:

MARIO ALBERTO HERNANDEZ MACHUCA

MATEO MENDOZA ARIAS

ASESORES:

D. EN C. RAUL LOPEZ ASCENCIO

D. EN C. VICTOR HUGO CERVANTES KARDASH

Colima, Colima; Marzo 2018

1
 “INCIDENCIA DE HIPERGLUCEMIA (GLUCOSA ALTERADA EN
AYUNO) EN PACIENTES MAYORES DE 40 AÑOS APARENTEMENTE
SANOS IDENTIFICADOS A TRAVES DEL PROGRAMA VICORSAT Y SU
RELACION DE RIESGO CON EL INDICE DE MASA CORPORAL”

IDENTIFICACION DE LOS INVESTIGADORES

PRESENTA

Mario Alberto Hernández Machuca

Mateo Mendoza Arias

ASESORES:

DR. RAUL LOPEZ ASCENCIO

Doctor en Ciencias Medicas. Especialista en Diabetes. Profesor de tiempo completo de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Colima.

DR. VICTOR HUGO CERVANTES KARDASH

Doctor en Ciencias Médicas. Especialidad en Biología Molecular e Ingeniería Genética.
Coordinador Académico de la Facultad de Medicina de La Universidad de Colima

2
Agradecimientos

3
Contenido
Indice De Cuadros Y Figuras .................................................................................... 5

Resumen .................................................................................................................... 6

Abstract...................................................................................................................... 7

Introducción ............................................................................................................... 8

Marco Teórico ......................................................................................................... 11

Planteamiento Del Problema ................................................................................... 36

Justificación ............................................................................................................. 37

Hipótesis .................................................................................................................. 39

Objetivos.................................................................................................................. 40

Material y Métodos.................................................................................................. 41

Metodología ......................................................................................................... 41

Diseño .................................................................................................................. 42

Población y Muestra ............................................................................................ 42

Tipo de muestreo ................................................................................................. 42

Definición De La Unidades De Observación ...................................................... 42

Definición de las variables ................................................................................... 43

Análisis Estadístico ................................................................................................. 45

Resultados................................................................................................................ 45

Discusión ................................................................................................................. 48

Conclusión ............................................................................................................... 50

Referencias .............................................................................................................. 52

4
Índice De Cuadros Y Figuras

Cuadros y figuras

Figura 1. Fisiología de la Diabetes Mellitus tipo 2……………………………….19

Figura 2. Procedimiento de la Toma de Glucosa Capilar………………………....32

Cuadro 1. Resultados Obtenidos de Índice de masa Corporal y Glucosa en

ayunas……………………………………………………………………………...33

5
 Resumen
Introducción: La diabetes mellitus tipo 2 origina el 75% de los casos de

morbimortalidad por sus complicaciones y su diagnóstico tardío.

Objetivos: Realizar un estudio de diagnóstico de la glucosa alterada en ayuno en una

muestra al azar de 126 (47.58%) trabajadores de la delegación no. 2 de la Universidad

de Colima mayores de 40 años presuntamente sanas. Además de estimar la relación

de riesgo que existe entre el IMC y la glucosa alterada en ayuno de los trabajadores.

Método: Se realizó una investigación transversal, Descriptiva no Experimental. Se

captaron muestras de un grupo de trabajadores de la Universidad de Colima sin

historial de enfermedades crónico degenerativas, provenientes del campus Tecomán.

El total de los 126 trabajadores. Se les tomo peso y talla, se les aplicaron vacunas de

influenza y el toxoide tetánico, así mismo se les tomó la presión arterial y glucosa.

Resultados: En 54 trabajadores se obtuvieron niveles <99mg/dl. En 72 trabajadores

se obtuvieron niveles de glucosa en un rango de 100 - 124mg/dl, siendo este ultimo

el valor mas alto. Los resultados obtenidos para el índice de masa corporal (IMC) se

se clasifican en IMC normal de 20-24.9 fueron 11, con sobre peso de 25-29.9 fueron

46 y >30 que corresponde a la obesidad fueron 69 trabajadores. El análisis estadístico

de los resultados obtenidos en el presente trabajo en cuanto al estudio de correlación

se obtuvo que el resultado obtenido fue de 0.5931 considerándose una correlación

moderadamente alta.

Conclusión: Los rangos de hiperglucemia obtenidos de los 72 trabajadores en el

presente estudio se clasifican en glucosa alterada en ayuno que entra en la categoría

de prediabetes y en comparación con otros estudios realizados, se puede corroborar

que hay fuerte relación estadística entre la hiperglucemia y el IMC.

6
 Abstract
Introduction: Type 2 diabetes mellitus causes 75% of cases of morbidity and

mortality due to its complications and its late diagnosis.

Objectives: Perform a diagnostic study of impaired fasting glucose in a random

sample of 126 (47.58%) workers of the University of Colima over 40 years old,

presumably healthy or with no history of chronic degenerative diseases. In addition

to estimating the risk ratio that exists between the BMI and the impaired fasting

glucose of the workers.

Method: A cross-sectional, non-experimental descriptive research was carried out.

Samples were collected from a group of workers from the University of Colima

with no history of chronic degenerative diseases, from the Tecomán campus. The

total of 126 workers. Weight and height were taken, flu shots and tetanus toxoid

were given, blood pressure and glucose were taken.

Results: In 54 workers levels <99mg / dl were obtained. In 72 workers glucose

levels were obtained in a range of 100 - 124mg / dl, the latter being the highest

value. The results obtained for the body mass index (BMI) . With a normal BMI of

20-24.9 there were 11 workers, with overweight of 25-29.9 were 46 workers and >

30 that corresponds to obesity were 69 workers. The statistical analysis of the

results obtained in the present work was 0.5931 considering a moderately high

correlation.

Conclusion: The ranges of hyperglycemia obtained from the 72 workers in the

present study are classified as impaired fasting glucose wich is in the prediabetes

category and in comparison with other studies performed, it can be confirmed that

there is a strong statistical relationship between hyperglycemia and BMI.

7
 Introducción
Desde los puntos de vista clínica y genética la diabetes mellitus (DM) constituye

un grupo heterogéneo de trastornos, caracterizados por una concentración

anormalmente alta de glucosa en sangre. Las causas de esta hiperglucemia son

deficiencia relativa o absoluta en la secreción de insulina y resistencia de las células

del cuerpo a la acción de esta. A menudo ocurren además alteraciones en el

metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas (1). Actualmente la diabetes

comprende un conjunto variado de trastornos caracterizados por la elevación de la

glucosa. La glucemia en ayuno de una persona sana debe ser < 99mg/dl. Por arriba

de este valor es considerado hiperglucemia. Es necesario mencionar que existe el

termino prediabetes, el cual se define como la elevación de la glucosa en ayuno por

arriba de 99 mg/dl pero no más de 125mg/dl, que al mismo tiempo Puede clasificarse

en: intolerancia a la glucosa ( glucemia a dos horas posteriores a la toma de una

carga de glucosa de 75 mg con resultado entre 140 – 199mg/dl) y glucosa anormal

en ayuno(glucemia entre 100 y 125 mg/dl en mínimo 8 horas de ayuno).(1)

Según las guías de ADA 2017 la diabetes mellitus se clasifica en:

Diabetes Mellitus tipo 1 por la destrucción de las células beta, deficiencia absoluta

de insulina

Diabetes Mellitus Tipo 2: por un déficit progresivo de la secreción de insulina

iniciado tras un proceso de resistencia a la insulina.

Diabetes Gestacional: aquella que es diagnosticada en el 2 o 3 trimestre de embarazo

sin antecedentes previos de diabetes.

Otros tipos específicos de diabetes: Diabetes monogénica,(diabetes de la edad

madura que se presenta en el joven ) enfermedades del páncreas exocrino (fibrosis

8
quística, pancreatitis crónica etc.), DM producida por fármacos (glucocorticoides,

tratamiento de VIH, trasplante de órganos).

Se revisa la epidemiología de la diabetes en México. En menos de cuatro

décadas, la diabetes se ha convertido en el principal problema de salud en México.

Es la principal causa de muerte en las mujeres y la segunda entre los hombres desde

el año 2000. Es la causa principal de la jubilación prematura, la ceguera y la

insuficiencia renal. Para el año 2025, cerca de 11,7 millones de mexicanos se espera

que sean diagnosticados con diabetes. En el año 2000, la diabetes fue la undécima

causa más frecuente de hospitalización, pero la segunda causa más común de

mortalidad hospitalaria. El número de casos reportados en niños también ha

aumentado desde 1995. Los resultados de encuestas a nivel nacional basadas en la

población han detectado un incremento del 25% en un período de 7 años. Catorce

por ciento de las personas con diabetes son <40 años de edad, y una gran proporción

de pacientes tienen otras condiciones que determinan la aparición de complicaciones

macro vasculares e insuficiencia renal. Además, muchos casos no alcanzan los

objetivos del tratamiento.(2)

Por cada diabético que muere se detectan 7 nuevos enfermos. Se ha identificado a la

obesidad como factor de riesgo en 21.4% de la población, así como también un

aumento de la prevalencia asociado al aumento del índice de masa corporal y a la

edad. Los pacientes viven en promedio 20 años con la enfermedad y se estima que

por cada dos pacientes conocidos existe uno que no se ha identificado (3).

De la diabetes mellitus, el tipo 2 comprende alrededor del 90% del síndrome

diabético y en algunos grupos como indios estadounidenses y poblaciones del sur del

9
Pacifico, es casi la única variedad de esta enfermedad. Con frecuencia pasa

inadvertido durante varios años por la ausencia de síntomas por lo que

frecuentemente está relacionado con complicaciones de tipo vascular, se sabe que

tres de cuatro pacientes mueren de causas relacionadas con la aterosclerosis, en la

mayoría de los casos (75%) por enfermedad arterial coronaria(4).

Aunque las causas de la DM tipo 2 se desconocen, se sabe que tiene una base genética

importante por su patrón familiar frecuente, su prevalencia tan alta en grupos étnicos

y los estudios de mezclas genéticas. Todavía no se conocen los genes que originan la

mayor parte de los casos de DM tipo 2, pero se están investigando de forma

intensiva(5).

En conclusión, el creciente número de casos y la importante carga de salud impuesta

a los sujetos afectados convierten a la diabetes en una enfermedad que debe

prevenirse. Se necesitan urgentemente estrategias bien planificadas para modificar el

estilo de vida de la población y aumentar su actividad física. Además, se requerirá

un enorme esfuerzo para educar a la población y los médicos para mejorar el

diagnóstico y el tratamiento de los pacientes con diabetes (2).

10
 Marco Teórico

Antecedentes de la diabetes mellitus:

Las enfermedades crónicas se han convertido en uno de los problemas de

salud pública más importantes debido a los altos costos de su tratamiento y de la

prevención de las complicaciones. Los cambios en el comportamiento humano y los

estilos de vida en el último siglo han provocado un gran incremento de la incidencia

mundial de diabetes, sobre todo de tipo 2(34). La Organización Mundial de la Salud

(OMS) calcula que el número de personas con diabetes en el mundo es de 171

millones y pronostica que aumentará a 366 millones en el año 2030(35). En estudios

realizados durante la década pasada se previó que la prevalencia se encontraba entre

8 y 9% en la población mexicana (36-37) y se calcula que podrá llegar a 12.3% en el

año 2025 (6).

En México, desde 1940 la diabetes ya se encontraba dentro de las primeras

20 causas de mortalidad, con una tasa de 4.2 por 100 000 habitantes. Pese a ello, se

la consideraba una enfermedad poco frecuente (1% de la población adulta). Las

consecuencias de la enfermedad crecieron a partir de 1970, cuando la diabetes ocupó

el 15º lugar como causa de muerte. Diez años después ocupó el noveno lugar y para

1990 alcanzó el cuarto lugar como causa de mortalidad general.38 A partir de 2000,

la diabetes es la primera causa de muerte en mujeres y la segunda en hombres

(después de la cardiopatía isquémica, enfermedad resultante muchas veces de la

diabetes). (34)39 Contrario a lo observado con otras afecciones (como la cirrosis

hepática), la tasa de mortalidad por DM aumentó desde el año 2000 al 2003. Por

ejemplo, en las mujeres, la tasa se incrementó 17.1% (de 51.2 a 61.8 por 100 000

habitantes) y en los hombres el ascenso fue de 22.2% (de 42.2 a 51.6 por 100 000

11
habitantes). En 2003, la diabetes representó 12.6% de todas las muertes ocurridas en

el país y la edad promedio al morir fue de 66 años (39-40).

La diabetes mellitus, es una enfermedad sistémica, crónico-degenerativa, de

carácter heterogéneo, con grados variables de predisposición hereditaria y con

participación de diversos factores ambientales, que se caracteriza por hiperglucemia

crónica debido a la deficiencia en la producción o acción de la insulina. El tipo más

frecuente (90%) es la llamada diabetes mellitus no insulino dependiente (DMNID) o

tipo 2. En México, dentro de las enfermedades crónicas degenerativas, la diabetes es

la que muestra el ascenso más importante. Ocupó el primer lugar como causa de

muerte en 2003, en que se registraron 59 000 defunciones por ella. La diabetes tipo

2 es una de las principales causas de demanda de consulta externa en instituciones

públicas y privadas y uno de los principales motivos de hospitalización (6).

La diabetes mellitus es una de las enfermedades endocrinas más frecuentes

en toda la población y en todas las edades. Es un síndrome que comprende un grupo

heterogéneo de enfermedades y aunque los diversos tipos tienen causas distintas, sus

efectos patológicos son similares unas vez que comienza (7).Este síndrome se conoce

desde hace siglos pero no fue hasta el siglo XX cuando comenzaron los programas

de detección poblacional de la DM. A mediados del decenio de 1930, Himsworth

postulo que existen por lo menos dos variedades clínicas de la diabetes: Sensibles e

insensibles a la insulina; la causa de la primera es una deficiencia insulinica(7). Sus

observaciones clínicas se confirmaron cuando Bornstein y Lawrence diseñaron un

bioanálisis para la insulina; a su vez, las observaciones de estos se confirmaron

cuando apareció un radioinmunoanálisis diez años después (7,8).Ahora se sabe que el

12
termino Diabetes Mellitus abarca un espectro muy amplio que comprende desde

pacientes con inicio agudo hasta individuos asintomáticos. Constituye un grupo

heterogéneo de trastornos, que se caracterizan por hiperglucemia e intolerancia a la

glucosa, ya sea por deficiencia insulinica, irregularidades de la eficacia de esta o

combinación de ambas (7).

En nuestro país, la DM es una patología que ha marcado una transición

epidemiológica. Actualmente constituye uno de los problemas más importantes de

Salud Pública con características de una epidemia. El impacto de esta patología es

muy importante ya que anualmente se registran 210 mil casos nuevos y causa

alrededor de 36 mil defunciones (3, 9,10). Se estima que el costo de atención del

paciente con diabetes mellitus tipo 2, según la encuesta nación de salud y nutrición

2006, es 3.7 mayor que la del paciente no diabético. Además de los costos en

exámenes de laboratorio y materiales, que suponen los frecuentes internamientos

hospitalarios del paciente diabético (3% del gasto total de salud), se debe considerar

impacto social que representa la misma enfermedad, cuyas complicaciones

deterioran la calidad de vida de los pacientes y propician incapacidad laboral a

temprana edad, lo cual además afecta la economía del país, ya que el costo total

asciende a 9.6% del gasto total de salud (3).

Definición de la diabetes mellitus.

Los genes tienen participación importante en la génesis de la enfermedad.

Algunas formas son consecuencia de un solo gen, como la llamada diabetes del

adulto que afecta a jóvenes (MODY), mientras que otras como los tipos 1 y 2, tienen

origen multifactorial con combinaciones de diversos genes, aunados a factores no

genéticos, como el estilo de vida y factores ambientales que contribuyen al desarrollo

13
de la hiperglucemia(8,9).La diabetes mellitus es un síndrome con un metabolismo

intermedio alterado, causado por la inadecuada secreción de insulina, una resistencia

a la insulina o a la combinación de ambas. En cualquier evento el resultado es la

hiperglucemia. Se caracteriza por anomalías metabólicas y complicaciones a largo

plazo que afectan ojos, riñones, corazón, sistema nervioso y vasos sanguíneos (10,11).

Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

El Nacional Diabetes Data Grupo (NDDG), creo la clasificación de la diabetes

mellitus y otras categorías de intolerancia a la glucosa basadas en la investigación

científica de este síndrome heterogéneo desde el punto de vista causal y clínico. La

clasificación de la DM incluye 4 clases clínicas, las cuales se muestran a

continuación:

Criterios Actuales De Clasificación De la DM

- Diabetes tipo 1:

 Mediada por inmunidad

 Idiopática

- Diabetes tipo 2:

 Resistencia a la insulina predominante

 Insulinodeficiencia predominante con resistencia a la insulina

- Otros tipos específicos:

 Defectos genéticos en la función de la célula beta

 Defectos genéticos en la acción de la insulina

 Enfermedades del páncreas exocrino

 Inducida por drogas

 Asociada a enfermedades endocrinas

14
  Otros síndromes genéticos

- Diabetes gestacional (13)

(National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes

mellitus and other categories of glucose intolerance.Diabetes 2004;28:1039)

http://www.fac.org.ar/ccvc/llave/c211/angos.php

Además de estas categorías existe la llamada intolerancia a la glucosa, la cual

no cumple con los criterios necesarios para clasificarse como DM, sin embargo,

revista una gran importancia para la detección temprana de la Diabetes y prevención

de sus complicaciones (12).

Diabetes mellitus tipo 2.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM tipo 2) constituye un grupo heterogéneo que

incluye a las variantes leves de la diabetes que se presentan de manera predominante

en los adultos y en ocasiones en los jóvenes. Más del 90% de los diabéticos se incluye

bajo este tipo. Se caracteriza por resistencia a la insulina en musculo, hígado y tejido

adiposo que quizá comienza en una fase pre clínica, probablemente en el estadio de

tolerancia alterada a la glucosa. Por último, la deficiencia de la secreción insulinica

origina hiperglucemia descompensada y precipita la expresión clínica de la

enfermedad (13). En la mayor parte de los casos se desconoce la causa, sin embargo,

se le atribuido diversos factores interrelacionados. Estos incluyen los factores

genéticos y ambientales agravados por reforzadores de la resistencia a la insulina

como son la obesidad y el envejecimiento (13).

15
Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 2.

Los diferentes tipos de DM comparten muchas de sus manifestaciones

clínicas, sin embargo, en relación con su patogenia estos difieren. Así, por ejemplo,

la DM tipo 1 tiene como base etiológica una alteración inmunológica secundaria a

una susceptibilidad genética que condiciona una destrucción pancreática (14). Por otra

parte, en la DM tipo 2 no se ha encontrado el mecanismo autoinmune existente en la

DM tipo 1. La etiopatogenia de la DM tipo 2 es una combinación de resistencia a la

acción de la insulina, hiperinsulinemia e hiperglucemia, así como una susceptibilidad

genética que sumada a factores ambientales propician que esta entidad patológica se

presente. Estas diferencias en la etiopatogenia marcan diferencias en la presentación

clínica en ambos tipos de diabetes (14,15).

La DM tipo 2 predomina en la población mayor de 40 años y la obesidad está

asociada a esta. La hiperglucemia se puede llevar a niveles normales con el uso de

medidas higiénico dietéticas y agentes farmacológicos, lo cual evita la necesidad de

insulina exógena desde el inicio de la enfermedad. Son frecuentes las complicaciones

crónicas. Estos pacientes tienen un mayor riesgo de padecer enfermedades

ateroscleróticas. Este incremento en el riesgo es causado por desórdenes en las

lipoproteínas ligadas a la resistencia a la insulina: valores elevados de lipoproteínas

de baja densidad, triglicéridos y colesterol, junto con bajos niveles de lipoproteínas

de alta densidad (15).

A pesar de que la DM tipo 2 se encuentra muy ligada a determinantes factores

genéticos, no hay duda de que su etiología es heterogénea puesto que se han

identificado una gran variedad de estilos de vida y elementos ambientales que

constituyen factores de riesgo para este trastorno (16). Es muy probable que las causas

16
de este tipo de diabetes sean factores ambientales y un modo de vida que se añaden

a la predisposición genética. Uno de los factores más importantes es la obesidad,

puesto que entre el 50-90% de los pacientes son DM tipo 2 son obesos (17). De hecho,

se ha demostrado que existe fuerte correlación entre la obesidad de la parte superior

del cuerpo y la prevalencia y frecuencia de la DM tipo 2. Otras son la edad, vida

sedentaria y alimentación hipercalórica. En la figura 1 se muestra de manera

esquemática la fisiopatología de la DM tipo 2.

Fisiopatología de la resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina se define como la incapacidad genética o adquirida

de los tejidos blanco de responder normalmente a la acción de la hormona circulante.

La insulina es una hormona peptídica anabólica producida en las células insulares b

del páncreas. A pesar de los periodos de digestión y ayuno, la concentración

plasmática se mantiene constante entre 4 y 7 mmol/L (5-20 µU/mL)

La liberación de insulina en respuesta a la glucosa se da en proporción a la

glucemia, a su vez regulada por la absorción intestinal, la producción y liberación

hepática de glucosa y el metabolismo de los tejidos periféricos. Los receptores

transportadores de glucosa (GLUT, por sus siglas en inglés)-1 de las células insulares

b permiten el equilibrio extra e intracelular de glucosa. El metabolismo de la glucosa

en la célula b utiliza adenosintrifosfato (ATP). El aumento en las concentraciones

intracelulares de adenosindifosfato (ADP) bloquea los canales de potasio

dependientes de ATP despolarizando la membrana, con activación de los canales de

calcio dependientes de voltaje y aumento en la concentración intracelular de calcio

que produce la exocitosis de la insulina.

17
 La insulina circulante, a través de la unión a su receptor, aumenta la captación

de glucosa en el músculo y el tejido adiposo, inhibe la producción hepática de

glucosa, estimula la glucólisis, la lipogénesis, la glucogé-nesis y la síntesis de

proteínas e inhibe la b-oxidación de ácidos grasos, la glucogenólisis y la proteólisis

el mecanismo principal de resistencia a la insulina en pacientes diabéticos es la

alteración del transporte de glucosa que se caracteriza por defectos de la expresión

de enzimas intracelulares y de la translocación de GLUT4 por alteraciones en la

actividad del receptor de insulina (RI), los sustratos del RI (SRI)-1 y SRI-2 y la cinasa

de fosfoinositoltrifosfato (PI3-K, por sus siglas en inglés). El RI es una proteína de

membrana citoplasmática que se expresa en células del músculo esquelético, hí-

gado, riñón, cerebro y tejido adiposo.Tiene cuatro subunidades, dos subunidades b

que poseen actividad tirosina cinasa dependiente de ATP, inhibida por dos

subunidades α. Cuando la insulina se acopla a las subunidades a se pierde esta

inhibición, con autofosforilación del RI por actividad tirosina cinasa en presencia de

ATP.

El RI fosforilado activa la cinasa del SRI, con fosforilación de tirosina. Hasta

el momento, se han descrito cuatro. SRI-1 y 2 se expresan en casi toda la economía,

SRI-3 sólo en tejido adiposo y el SRI-4 en timo, cerebro y riñón. Estudios

experimentales sugieren que SRI-1 es importante en la señalización de insulina en

músculo y el SRI-2 en hígado, tejido adiposo y músculo. SRI-3 y 4 tienen poca

importancia en la señalización de la insulina. 8 La actividad tirosina cinasa del RI y

sus SRI en rabdomiocitos de pacientes obesos y pacientes diabéticos está

disminuida.9 Por otro lado, los SRI se fosforilan por cinasas de serina, forma de

activación que no conduce la señalización de la insulina. Hotamisligil et al10

demostraron que la exposición crónica a factor de necrosis tumoral-alfa (TNF-a, por

18
sus siglas en inglés) disminuía dramáticamente la autofosforilación del RI y su SRI-

1. El mismo grupo demostró que la administración de anticuerpos neutralizantes de

TNF-a a ratones carentes del receptor de leptina produce un aumento en la actividad

tirosina cinasa del RI y su SRI-1, con mayor sensibilidad a la insulina en tejido

adiposo y músculo esquelético, sin cambios en la sensibilidad hepática.11

Posteriormente, LiangyouRui et al12 propusieron que una cinasa, después

identificada como cinasa inhibidora del NF-kB (IKK, por sus siglas en inglés),13

promueve la activación serinacinasa de SRI-1 por TNF-a

La vía de señalización más importante en las funciones de transporte de la

glucosa, glucogénesis, lipogénesis y síntesis de proteínas es la vía de PI3-K. La vía

de Grb2 produce activación de la cinasa de la proteína activada en la mitosis (MAPK,

por sus siglas en inglés) que estimula el crecimiento y la diferenciación celular. La

activación de MAPK no está reducida en el estado de resistencia a la insulina.

La tercera vía es la activación de la PTPasa que desfosforila el RI; la expresión

aumentada de PTPasa in vitro disminuye la activación del RI al desfosforilarlo.15

Los pacientes con resistencia a la insulina presentan niveles altos de PTPasa.

Probablemente, la fosforilaciónserinacinasa de los SRI sea capaz de producir

activación de la PTPasa

La activación de PI3-K está disminuida en individuos resistentes a la insulina.16

PIP3 , a través de la cinasa dependiente de PIP3 (PDK-1, por sus siglas en inglés),

activa la proteína cinasa B (PKB, por sus siglas en inglés), también conocida como

cinasa de treonina (Akt).2 PKB activada fosforila el factor de transcripción Foxo1 en

el citoplasma. El déficit de Foxo1 citoplasmático inactivo produce la disociación del

Foxo1 nuclear de su coactivador, disminuyendo la transcripción de genes que

19
participan en la gluconeogé- nesis (activados por Foxo1 nuclear), con disminución

de la liberación hepática de glucosa.

La proteína tribbles 3 (TRB3), originalmente descrita en Drosophila y

recientemente identificada en humanos, se une a la PKB, previniendo su activación.

En modelos experimentales, el ayuno y la obesidad inducen la expresión de TRB3.

La sobre-expresión de TRB3 bloquea la acción de la insulina y produce

hiperglucemia por aumento de la producción hepática de glucosa.18 PKB activada

también aumenta la expresión de la proteína de unión al elemento regulador de

esterol–1 que participa en la estimulación de la lipogénesis al activar la 3-hidroxi-

metil-glutaril CoAreductasa y el gen del receptor de lipoproteínas de baja densidad

y desinhibir la expresión de la desaturasa de esteroilCoA.19 La PKB también activa

el factor de transcripción “forkhead” 1, que estimula glucocinasa e inhibe glucosa-6-

fosfatasa y fosfoenolpiruvato carboxicinasa,20 con aumento de la glucólisis y

disminución de la formación de glucosa. PDK-1 puede activar las isoformas atípicas

x y l de la proteína cinasa C (PKC, por sus siglas en inglés) mediante

fosforilacióntreoninacinasa, estimulando la incorporación de GLUT4 sensibles a

insulina a la membrana citoplásmica.21 Las hormonas contrarreguladoras de la

insulina y las citocinas activan de forma crónica a la PKC22 lo que puede constituir

un mecanismo de antagonismo por competencia.

La concentración de GLUT4 en el tejido adiposo de obesos con resistencia a la

insulina está disminuida, sin embargo, en músculo esquelético es normal.23 Se cree

que estos efectos están mediados por TNF-a que disminuye la expresión de

receptores GLUT4 en adipocitos in vitro

20
 Algunos órganos y moléculas participan activamente en el mecanismo

fisiopatológico de la resistencia a la insulina , entre ellos destacan:

a) tejido adiposo es un órgano endocrino con participación activa en la regulación

metabólica. Las alteraciones funcionales del tejido adiposo, tanto la obesidad, como

la lipoatrofia y la lipodistrofia,28 se relacionan con resistencia a la insulina.

b) El TNF-a se reconoce como un mediador importante de resistencia a la insulina

en la obesidad. Se expresa principalmente en macrófagos y linfocitos. Los adipocitos

expresan tanto TNF-a como sus receptores. En los estados de obesidad, la expresión

de ácido ribonucleico mensajero (RNAm) de TNF-a está aumentada en el tejido

adiposo. Sin embargo, los niveles séricos son normales. La elevación local de TNF-

α se relaciona con el nivel de hiperinsulinemia.Los receptores del TNF-a, p55 y p75,

se expresan en distintas cantidades en casi todas las células.En el tejido adiposo de

sujetos obesos la expresión de p75 está aumentada. La unión de TNF-a a su receptor

activa las cinasas de la familia IKK, que produce la fosforilación del inhibidor del

factor nuclear-kB (IkB), activando al factor nuclear-kB (NF-kB), principal mediador

de las acciones de TNF-a. En células de tejido adiposo in vitro TNF-a estimula al

triple la expresión de 142 genes y disminuye a la mitad la expresión de 78 genes a

través de NF-kB. Los genes estimulados incluyen el propio NF-kB, citocinas,

factores de crecimiento, enzimas y moléculas de señalización. Los genes inhibidos

incluyen GLUT4, lipasa sensible a hormonas, acil-CoAsintetasa (ACS) de cadena

larga, adiponectina, receptor de ácido 9-cis retinoico (RXR) y receptor activado por

proliferadores de peroxisomas (PPAR)-g. La exposición durante 24 horas a TNF-a

produjo una disminución en la concentración de RI, SRI-1, PKB y GLUT4.

21
 La insulina aumenta la expresión de PPARg en tejido adiposo pero inhibe su

expresión en hígado, con disminución de la boxidación.35 Los ácidos grasos

poliinsaturados y sus derivados son agonistas de PPARg junto con algunos

eicosanoides, como el leucotrienoB4 . Las tiazolidinedionas son fármacos

hipoglucemiantes que sensibilizan el RI a la insulina a través de la activación de

PPARg. La activación por todos estos agonistas favorece la unión de PPARg a RXR,

formando un heterodímero que se une a los elementos respondedores a PPAR a nivel

del DNA, modificando la expresión genética del adipocito, promoviendo la

diferenciación de preadipocitos y células no-adipogénicas (como fibroblastos e

inclusive mioblastos) en adipocitos y aumentando la expresión de GLUT2 y

4,36lipoprotein lipasa (LPL), ACS, transportadores de ácidos grasos,37 p85

(subunidad de PI3-K que se une a SRI), PEPCK y adiponectina,38 mientras que

disminuye la expresión de TNF-a, leptina e interleucina-6

c) La leptina es una proteína con estructura química muy parecida a la interleucina-

1, secretada por el tejido adiposo en proporción a la grasa corporal. Inhibe la

ingestión de alimentos cuando la demanda calórica ha sido satisfecha y activa la

termogénesis al estimular la expresión de proteína desacoplantes, con aumento del

consumo de energía.

La leptina podría tener efectos reguladores directos sobre la señalización de la

insulina. En un estudio in vitro, 56 células hepáticas humanas y células de

hepatocarcinoma que expresaban el receptor de leptina, mostraron cambios en la

señalización de la insulina al ser estimuladas con leptina, con disminución de la

actividad tirosina cinasa del SRI-1 y disminución de la inhibición de la insulina sobre

la gluconeogénesis. Los individuos obesos tienen concentraciones plasmáticas altas

de leptina,por lo que actualmente se habla, también, de un proceso de resistencia a la

22
leptina, por la obstrucción de su paso a través de la barrera

hematoencefálica,mediante el cual se pretende explicar la presencia de obesidad y

riesgo cardiovascular en presencia de hiperleptinemia

d) La diponectina identificada en 1995 y 1996 por cuatro grupos distintos usando

cuatro técnicas diferentes. Posee propiedades antidiabéticas, antiinflamatorias y

antiaterogénicas. Su con centración sérica (niveles normales 5-10 mg/mL) es 1,000

veces mayor a la de la insulina o la leptina.

Los receptores de adiponectina,61 AdipoR1 en músculo esquelético y AdipoR2

en hígado, son receptores de 7 dominios transmembrana cuyo segundo mensajero es

AMPc que activa la proteína cinasa A. Esta vía de señalización controla la utilización

de glucosa y la oxidación de ácidos grasos.62 La adiponectina produce inactivación

postranscripcional de ACC a través de su fosforilación por PKA e inhibe la expresión

genética de ACS; por lo que inhibe la lipogénesis y produce un aumento en la

actividad de la CPT-I aumentando la oxidación de ácidos grasos.63 La adiponectina

produce activación de PPAR-g a través del RXR. La concentración sérica en

individuos obesos con resistencia a la insulina64 y diabéticos65 es menor que en

individuos delgados, con relación inversa a la resistencia a la insulina y los niveles

de TNF-a, además aumentan con la reducción de peso. La inhibición de la expresión

y actividad de adiponectina es una consecuencia importante de la expresión local de

TNF-a en el adipocito que provoca la pérdida de sus efectos protectores sobre la

acumulación de ácidos grasos y la resistencia a la insulina, especialmente en el

hígado. La administración de adiponectina recombinante revirtió la resistencia a la

insulina hepá- tica66 y sistémica en estados de obesidad y lipoatrofia en ratones.

23
e) La resistina, moléculas secretadas durante la maduración de los preadipocitos,

comprende a la resistina y las moléculas parecidas a la resistina a (no expresada en

humanos) y b. Los estudios iniciales mostraron que los niveles séricos de resistina

estaban aumentados

Los individuos obesos expresan RNAm de resistina en tejido adiposo, mientras

que los delgados tienen niveles indetectables. Algunos estudios muestran correlación

con el índice HOMA,69 pero no hay correlación con el índice de masa corporal.

Todavía no se conocen los mecanismos de señalización de la resistina, ni sus

funciones normales. La administración de anticuerpos antirresistina en ratones

obesos produjo normalización de la glucemia y de la acción a la insulina; la

administración de resistina recombinante produjo hiperglucemia y resistencia a la

insulina.68 Estudios recientes sugieren la participación de la resistina en la

resistencia hepática a la insulina inducida por obesidad.70 Aunque es probable que

la resistina sea un mediador importante en la resistencia a la insulina.(63)

La ingesta excesiva de carbohidratos simples (harinas refinadas como el pan, el

arroz, papa etc...) y grasas saturadas (manteca, carnes, comida chatarra en general,

productos lácteos, productos de pastelería y panadería industrialentre otros,pueden

llevar a un estado hiperinsulinemico sostenido, el cual puede causar perdida de la

capacidad de producción de insulina en los islotes pancreáticos y atrofia progresiva

de los mismos. Lo cual desencadena la intolerancia a la glucosa postprandial y

posteriormente el desarrollo de Diabetes Mellitus tipo 2.(5)

24
Figura1:Tomada sin autorización de:

http://www.esanitas.edu.co/Diplomados/diabetesmedicos/modulo2/trato_farmacolo

gico_clasico.html2017/02.

Complicaciones de la diabetes mellitus tipo 2.

La diabetes mellitus tipo 2 es la forma más común de la diabetes mellitus. Esta

suele ser asintomática, lo que determina que muchos casos pasen inadvertidos y sin

diagnóstico. Incluso en países con sistemas asistenciales avanzados, como Estados

Unidos se advierte típicamente un caso no diagnosticado por cada individuo que se

diagnostica en la población (18). En países menos avanzados, el número de casos que

pasan inadvertidos rebasa el de los que se diagnostica.

El diagnóstico temprano de la enfermedad puede reducir las complicaciones y

mejorar la calidad de vida, con el siguiente trabajo se buscara determinar la eficacia

25
del programa VICORSAT como método para el diagnóstico temprano de pacientes

diabéticos presuntamente sanos.

Sus complicaciones afectan primordialmente el aparato vascular y originan cifras

excesivas de artropatía coronaria, nefropatía e insuficiencia renal, retinopatía y

ceguera, enfermedad vascular periférica, neuropatía y amputaciones. Estas

complicaciones originan gran parte de los casos de morbilidad y exceso de

mortalidad vinculados con la DM. Se ha acumulado información considerable

respecto a las características clínicas y epidemiológicas de la DM tipo 2 en particular

desde que se adoptaron criterios internacionales para su diagnóstico (19). Los

resultados de estudios poblacionales basados en métodos y diagnósticos

estandarizados han señalado enorme variación en la frecuencia de la enfermedad y

las investigaciones prospectivas han aportado nuevos conocimientos de los factores

de riesgo vinculados con ella y su patrón de desarrollo.

La principal causa de muerte en los pacientes diabéticos tipo 2 son las

complicaciones macro vasculares. Siendo la enfermedad cardiovascular la

complicación más importante. La incidencia de mortalidad cardiovascular en

diabéticos sin antecedentes de eventos cardiovasculares es tan alta como la incidencia

en sujetos no diabéticos con antecedentes de infarto al miocardio (20). Además otras

enfermedades tales como la hipertensión y anormalidades del metabolismo de los

lípidos frecuentemente se encuentran en estos pacientes (21).

26
Genética de la diabetes mellitus tipo 2.

La Diabetes Mellitus tipo 2 es consecuencia de la interacción de factores genéticos

y ambientales. Desde hace mucho se sabe que el trastorno presenta predisposición

familiar, pero las pruebas más convincentes de su origen genético se han obtenido de

estudios en gemelos. Las cifras de concordancia de la DM tipo 2 en gemelos mono

vitelinos de mayor edad varían de 50-90% que son mucho más altas que las

observadas en gemelos dicigóticos, hermanos u otros parientes de primergrado

(22,23).Los estudios de gemelos denotan predisposición genética a la DM tipo 2, pero

no aportan datos de si es causada por uno o varios genes, ni de su mecanismo de

herencia.

Además los resultados de estudios en gemelos, se han obtenido otras pruebas de

la importancia de los factores genéticos determinantes, en investigaciones de

poblaciones mixtas. La prevalencia de la DM tipo 2 varia en grado considerable en

grupos étnicos que conviven en las mismas comunidades (24). Pruebas más directas

de la importancia de la predisposición genética se han obtenido de poblaciones que

residen en el mismo entorno dentro del cual se localiza una mezcla genética (25).

Aunque investigaciones de marcadores genéticos han aportado pruebas menos

directas de la importancia de la predisposición en este terreno. Se han descrito

relaciones entre la DM tipo 2 y algunos marcadores que se encuentran en diferentes

cromosomas(26). Tales relaciones varían de una relación a otra, pero los marcadores

de esa índole sirven como indicadores de la mezcla genética. La relación de la DM

tipo 2 con dichos marcadores indica que el nivel de predisposición a la DM tipo 2

varia en diferentes conjuntos de genes dentro de las poblaciones. A pesar de las

pruebas de que la predisposición a la DM tipo 2 depende de mecanismos genéticos,

27
no se han identificado genes específicos y los estudios de vinculación o asociación

con genes aún no han logrado aportar pruebas contundentes de los factores genéticos

determinantes. Se han tenido más éxito con los genes que han sido estudiados en la

Diabetes del adulto en jóvenes (MODY) que muestra un perfil dominante de herencia
(26).Ninguno de los genes de la variante MODY identificados (HNF4α, glucocinasa,

HNF1α e IPF1) se ha vinculado con la patogenia de la DM tipo 2 típica(27).

La prueba más directa del sitio en el que están los genes relacionados con la DM

tipo 2 se han obtenido de investigaciones de vinculación genética. Dichos datos

orientan la atención hacia genes de los cromosomas 2,8 y 15 en la población

mexicana los cromosomas 1,11 y 17 en las pimas (28,29) y el cromosoma 20 en la

población finlandesa (29).No se ha precisado el grado en que la DM tipo 2 muestra

heterogeneidad genética. Los resultados del rastreo genómico en diversas

poblaciones aportan indicaciones de la importancia y la diversidad de la

predisposición genética aunque los resultados de estos estudios sugieren la

intervención de varios genes y diferencias en su importancia relativa entre una

población y otra (30).Desde hace más de 30 años se han estudiado múltiples genes por

su asociación con la diabetes mellitus, estudiándose polimorfismos de factores

genéticos que controlan la función endotelial y las lipoproteínas ligadas a la

resistencia a la insulina. Encontrándose que existe una relación entre las

dislipoproteinemias y la diabetes mellitus (31).El vínculo entre la resistencia a la

insulina y las alteraciones en lípidos no se limita a un incremento en la concentración

plasmática de triglicéridos sino también a otros trastornos del metabolismo de las

lipoproteínas relacionadas con la resistencia a la insulina, las cuales guardan un fuerte

vínculo con cambios en el metabolismo de las lipoproteínas que aparezcan en los

diabéticos tipo 2(31,32).

28
 Respecto a la historia de enfermedad crónica en adultos, el 9.4% refirieron tener

un diagnóstico médico previo de diabetes. Comparando con las encuestas previas, se

observó un ligero aumento en la prevalencia con respecto a la ENSANUT 2012 de

9.2% y un mayor aumento con respecto a la ENSANUT 2006 de 7%

respectivamente(41).

La mayoría (87.8%) reportó recibir tratamiento médico para controlar su

enfermedad; esta cifra es ligeramente mayor a la reportada en la ENSANUT 2012

(85%) y menor a la reportada en la ENSANUT 2006 (94.06%). En el último año, con

el fin de valorar su control glicémico, el 15.2% se había medido la hemoglobina

glicosilada, 4.7% microalbuminuria y 20.9% tuvo revisión de pies. A pesar que existe

un ligero incremento en dichas prevalencias respecto a la ENSANUT 2012 (9.6, 4.8

y 14.6%, respectivamente), los resultados de esta encuesta muestran que la vigilancia

médica y prevención de complicaciones especificados en la NOM-015-SSA2-2010

para la prevención, tratamiento y control de la diabetes mellitus están aún lejos de

alcanzarse. Los diabéticos con diagnóstico previo reportaron que las complicaciones

de su enfermedad fueron mayoritariamente visión disminuida (54.5%), daño en retina

(11.19%), pérdida de la vista (9.9%), úlceras (9.14%) y amputaciones (5.5%), casi

tres veces más a lo reportado en 2012, sin embargo debe tenerse cautela con esta

información dado que el tamaño de muestra es muy pequeño(41).

En cuanto al estado de nutrición, la prevalencia combinada de sobrepeso y

obesidad en la población de 5 a 11 años de edad disminuyó de 34.4% en 2012 a

33.2% en 2016, una reducción de 1.2 puntos porcentuales; sin embargo la diferencia

no fue estadísticamente significativa. Las prevalencias de sobrepeso (20.6%) y de

obesidad (12.2%) en niñas en 2016 fueron muy similares a las observadas en 2012

(sobrepeso 20.2% y obesidad 11.8%). En niños hubo una reducción de sobrepeso

29
entre 2012 (19.5%) y 2016 (15.4%) que resultó estadísticamente significativa;

mientras que las prevalencias de obesidad en 2012 (17.4%) y 2016 (18.6%) no fueron

estadísticamente diferentes. La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad fue

mayor en localidades urbanas que en las rurales (34.9 vs 29.0%) y las diferencias

entre regiones no fueron estadísticamente significativas. En adolescentes de entre 12

y 19 años la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad fue de 36.3%, 1.4 puntos

porcentuales superior a la prevalencia en 2012 (34.9%). Sin embargo esta diferencia

no es estadísticamente significativa. La prevalencia de sobrepeso (26.4%) en

adolescentes de sexo femenino en 2016 fue 2.7 puntos porcentuales superior a la

observada en 2012 (23.7%). Esta diferencia es estadísticamente significativa. En

cambio, la prevalencia de obesidad (12.8%) es similar a la observada en 2012

(12.1%). En los adolescentes de sexo masculino no hubo diferencias significativas

entre 2012 y 2016. La prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad en áreas

urbanas pasó de 37.6% en 2012 a 36.7% para 2016, mientras dicha prevalencia en

áreas rurales aumentó 8.2% en el mismo periodo de tiempo. Las diferencias entre

regiones no fueron estadísticamente significativas(38).

Para adultos de 20 años y más la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad

pasó de 71.2% en 2012 a 72.5% en 2016; este aumento de 1.3 puntos porcentuales

no fue estadísticamente significativo. Las prevalencias tanto de sobrepeso como de

obesidad y de obesidad mórbida fueron más altas en el sexo femenino. Aunque las

prevalencias combinadas de sobrepeso y obesidad no son muy diferentes en zonas

urbanas (72.9%) que en rurales (71.6%), la prevalencia de sobrepeso fue 4.5 puntos

porcentuales más alta en las zonas rurales, mientras que la prevalencia de obesidad

fue 5.8 puntos porcentuales más alta en las zonas urbanas(39).

30
 La prevalencia de obesidad abdominal fue de 76.6%, siendo mayor en mujeres

que en hombres (87.7% vs 65.4%) y en los grupos de 40 a 79 años comparados con

el grupo de 20 a 29 años(40).

En muchas ocasiones hemos escuchado sobre pacientes diabéticos que deben

realizarse el examen de glucosa, y además de eso, el examen de glucosa ya es parte

de los estudios básicos para valorar la salud de una persona. Aunque de forma precisa

no sepamos qué es una prueba de glucosa, sabemos que es importante y por eso la

realizamos (32).

Realizarte una prueba de glucosa se convierte en una herramienta que te permite

aprender más de la diabetes y tu cuerpo. Monitorear constantemente la glucosa en la

sangre te proporciona información muy útil, tal como:

 Identificar las tendencias de los niveles de azúcar

 Identificar los factores que pueden causar que los niveles sean muy altos o

muy bajos..

 Identificar donde debe haber cambios en el plan de medicamentos

Estar al pendiente de nuestra salud es algo indispensable por lo que realizar

la prueba de glucosa no es exclusivo de los pacientes con diabetes sino también de

aquellos que pretenden cuidar su salud y observar si sus niveles de azúcar

permanecen en los niveles adecuados (33).

Por otro lado, las personas que han sido declaradas como pre-diabéticas también

deben revisar con regularidad los niveles de glucosa en la sangre y de acuerdo a su

31
médico deben saber cuáles es la cantidad normal o permitida de azúcar en su

sangre(34).

Algunos médicos no recomiendan a pacientes pre-diabéticos monitorear

constantemente sus niveles porque su cuerpo de alguna manera tolera niveles de

azúcar un poco altos a diferencia de las personas sanas. Pero algunos pacientes han

visto con buena cara el realizar el test constantemente pues mantener en niveles

normales la cantidad de azúcar en su sangre los motiva a llevar una dieta más

saludable, lo que se ve reflejado en una mejor salud(31).

El término prediabetes se aplica a aquellos casos en los que los niveles de

glucemia se encuentran por encima de los valores para individuos normales, pero por

debajo de los niveles considerados para DM. Dada su alta frecuencia resulta

conveniente considerar la prediabetes como un estado de riesgo importante para la

predicción de diabetes y de complicaciones vasculares, así como una manifestación

subclínica de un trastorno del metabolismo de los carbohidratos(42).

Recientemente, un comité de expertos en diabetes, constituido por la Asociación

Americana de Diabetes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la

Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes, recomiendan la hemoglobina

glucosilada (HbA1c) como nueva herramienta diagnóstica para esta

entidad(43).Plantean, además, que aquellos individuos con valores de HbA1c ³6,0 %

y < 6,5 %están en riesgo para desarrollar DM, y dependiendo de la presencia de otros

factores de riesgo para diabetes, probablemente también necesitarían de un programa

estratégico de prevención de diabetes(43).

32
Los criterios para buscar prediabetes y diabetes en adultos son los siguientes:

Realizar glucemia en ayunas o la PTG-O en todos los adultos con sobrepeso (IMC

³25 Kg/m2) y tener algunos de los factores de riesgo adicionales siguientes:

· Inactividad física.

· Familiares de primer grado con diabetes.

· Miembro de algunas de las etnias siguientes: afroamericanos, indios americanos,

hispánicos americanos/latinos o asiáticos/americanos, e isleños del Pacífico. Estos

grupos han mostrado tener un incremento del riesgo para la DM 2.

· Mujeres que padecieron de diabetes gestacional o alumbramiento de un bebé ³de 9

libras.

· Hipertensión (³140/90 o en tratamiento hipotensor).

· Concentraciones de HDL-Colesterol < 0,90 mmol/L y/o triglicéridos > 2,82

mmol/L.

· Mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos.

· Antecedentes de GAA y/o TGA.

· Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (Acantosis

nigricans y obesidad severa, entre otras).

· Historia de complicaciones cardiovasculares(44).

En ausencia de los criterios anteriores, comenzar a examinar para prediabetes y

diabetes en aquellos sujetos con 45 años o más. Si los resultados son normales, las

pruebas deben ser repetidas al menos a intervalos de cada 3 años.

33
 Intolerancia a la glucosa (ITG) y diabetes mellitus son términos que diferencian

dos anomalías del metabolismo glucídico. La definición de ITG se esbozó en 1979 y

fue ratificada en 1985 por el grupo de expertos de la Organización Mundial de la

Salud (OMS) y del National Diabetes Data Group estadounidense. Su diagnóstico

precisa una glucemia basal plasmática menor de 7,8 mmol/l (140 mg/dl) e igual o

mayor que dicha cifra pero siempre inferior a 11,1 mmol/l (200 mg/dl), a las 2 h de

una sobrecarga oral con 75 g de glucosa. Los individuos con glucemias, basales o

tras sobrecarga, superiores a esos límites se diagnostican de diabetes, aun sabiendo

que ambos procesos suelen iniciarse asintomáticos y la distinción es sutil(45,46).

La misma prueba de tolerancia o sobrecarga oral con glucosa es un factor

adicional de confusión. Su dinámica es fuente de controversia por el incumplimiento

de las normas estandarizadas que favorece diagnósticos inciertos de ITG o

diabetes(47). Sin embargo, se ha comprobado la inestabilidad de la condición al

verificarse intolerancias transitorias a la glucosa, tal vez inducidas por el estrés(48).

De cualquier forma, tan sólo existen tres posibilidades evolutivas tras una sobrecarga

diagnóstica de ITG: o bien se mantiene la situación (ITG persistente), o se produce

una restitución a la normalidad (ITG transitoria) o, finalmente, acontece una

auténtica diabetes. No es recomendable olvidar que la reversibilidad es tan

característica de la ITG como lo es su progresión hacia la diabetes(49).

Los estudios poblacionales han identificado una alta prevalencia de ITG.

Comentar este hallazgo, aunque obligado, resultaba anecdótico hace pocos años. No

obstante, la prevención primaria de la diabetes ha activado el interés por la hasta

entonces marginal ITG(50). Al igual que sucede con aquélla, su impacto aumenta con

la edad, la obesidad, el sedentarismo y, pese a ciertas variaciones raciales, con la

adquisición de estilos de vida occidentales. En los EE.UU. la ITG afecta al 11% de

34
los individuos entre 20 y 74 años y en el Reino Unido al 17% entre 40 y 65(51,52). En

España, los índices del País Vasco (10,4%) y León (10,3%) son similares, pero en

Cataluña la ITG abarca al 11,6% de la población general entre 30 y 89 años(53,54).

Trasladar el análisis a la población atendida siempre comporta un sesgo de selección

pero, en teoría, la atención primaria debería ser el escenario de las intervenciones

preventivas y apenas se dispone de análisis epidemiológicos. En este ámbito, la

prevalencia estimada es netamente superior si se usan sistemas de búsqueda

oportunista, como el sondeo llevado a cabo en el área de Tortosa (14,7%)(55).

Mediante detección selectiva en individuos con factores de riesgo conocidos, la cifra

se sitúa en torno al 25%, según indica la puesta al día del estudio ITG de Reus(56).

Si se analiza la progresión a diabetes, los índices de conversión oscilan del 1,5%

anual en el estudio a 10 años de Bedford (Reino Unido) hasta el 13,8% anual de la

evaluación a 2 años en Hoorn (Holanda), con una estimación media razonable del 6-

7% anual(57,58). Conocer qué factores determinan esta progresión define el campo de

aplicación de las medidas preventivas. Se han evidenciado condicionantes clínicos

(envejecimiento, obesidad y ganancias de peso) y epidemiológicos (prevalencia

estimada de diabetes en la población de referencia) (59). El diagnóstico de ITG es un

factor de riesgo por sí mismo incluso en los sujetos con intolerancias transitorias, que

siempre tienen un potencial para desarrollar diabetes con o sin complicaciones

establecidas(60). De hecho, su fortaleza como indicador de riesgo para la diabetes

aumenta de forma paralela al valor de la glucemia tras sobrecarga. Aunque todavía

no se han demostrado marcadores bioquímicos irrefutables, se han involucrado a la

glucemia basal y también a las glucohemoglobinas, cuyo incremento a partir de un

punto de corte propiciaría la conversión de ITG en diabetes(58,61).

35
 Planteamiento Del Problema

La pandemia de diabetes mellitus es una problemática a nivel mundial y uno

de los más importantes problemas que enfrenta actualmente salud pública, debido

a múltiples factores tanto hereditarios como factores externos como malos

hábitos alimentarios y sedentarismo, que promueven la aparición de hiperglucemia

y por consiguiente una gran probabilidad de padecer diabetes mellitus. Los

estudios poblacionales han identificado una alta prevalencia de ITG. Comentar este

hallazgo, aunque obligado, resultaba anecdótico hace pocos años. No obstante, la

prevención primaria de la diabetes ha activado el interés por la hasta entonces

marginal ITG(50). Al igual que sucede con aquélla, su impacto aumenta con la edad,

la obesidad, el sedentarismo y, pese a ciertas variaciones raciales, con la adquisición

de estilos de vida occidentales. A pesar del trabajo realizado en medios de difusión

y campañas de aplicación de pruebas glucosa en sangre, sigue existiendo población

no diagnosticada , que ya tienen alguna complicación de la misma enfermedad ,

lo que dificulta su tratamiento y ensombrece el pronóstico .

En México. En menos de cuatro décadas, la diabetes se ha convertido en el

principal problema de salud. Es la principal causa de muerte en las mujeres y la

segunda entre los hombres desde el año 2000. Es la causa principal de la jubilación

prematura, la ceguera y la insuficiencia renal. Para el año 2025, cerca de 11,7

millones de mexicanos se espera que sean diagnosticados con diabetes

¿Cuál es el incidencia de Glucosa anormal en ayunas de los trabajadores de la

delegación no. 2 en Tecomán incluidos en el programa VICORSAT?

36
 Justificación

Alrededor de 8.2% de la población mexicana de 20-69 años tiene diabetes y cerca

del 30% de los individuos afectados desconocen que tienen la enfermedad. Esto

podría sugerir que en nuestro país existen más de cuatro millones de personas con

diabetes, de las cuales un poco más de un millón no han sido diagnosticadas.

La alta morbimortalidad de los pacientes diabéticos tipo 2 mantiene a la

enfermedad como la principal causa de amputación de miembros pélvicos, ceguera,

cardiopatía isquémica y neuropatía periférica (31).

La pandemia de obesidad y diabetes que existe en la actualidad en los países

desarrollados y que cada vez se incrementa más en los países en vías de desarrollo,

no tiene, por ahora, posibilidad de detenerse, y sobre la base de definiciones actuales,

millones de personas en Estados Unidos tienen prediabetes, y algunos ya están

afectados por alteraciones microvasculares. La prediabetes aumenta en 5 a 6 veces el

riesgo absoluto de diabetes tipo 2, y puede ser aún mayor en ciertos grupos

poblacionales (42).

En México la industrialización, urbanización y globalización han propiciado

cambios en las formas de vida, en particular en la alimentación y en la actividad física

tanto doméstica, como laboral y recreativa.

Estas modificaciones han conducido, por un lado, a una existencia cada vez más

sedentaria forjada por las formas de vida automatizada y con menos oportunidades

pare realizar actividad física, y por otro, a la transicional alimentaria, las cuales

explican el incremento del sobrepeso y la obesidad aumentando de manera alarmante

el desarrollo de ITG y diabetes Mellitus tipo 2(64)

37
 La creciente prevalencia y progresión de la prediabetes a la diabetes (DM) ha

convertido a la morbilidad y la mortalidad relacionadas con ella en un problema

importante de salud pública. Los diabéticos son vulnerables a complicaciones

múltiples y complejas (cardiopatía, accidente cerebrovascular, arteriopatía periférica

y microangiopatía entre otras. (42) Las evidencias epidemiológicas indican que esas

complicaciones comienzan ya antes de que los pacientes hayan llegado al estadio de

diabetes manifiesta. La intervención en los cambios en el estilo de vida sobre las

personas en etapas de prediabetes, tiene el potencial de reducir la incidencia de

diabetes y la enfermedad cardiovascular y microvascular relacionadas (42).

Actualmente, la cobertura de salud es insuficiente para la detección temprana de

la diabetes mellitus, así como la educación y el tiempo de la población en general

para la concientización de los chequeos anuales, por eso creemos que la ejecución

de programas como el VICORSAT ayudara de manera significativa a la detección

temprana de pacientes con alteración de la glucosa y diabetes mellitus tipo 2, y así

poder prevenir la aparición de diabetes mellitus tipo 2 en etapa de prediabetes . Dar

un tratamiento adecuado si ya se encuentra diagnosticado con la enfermedad y evitar

complicaciones futuras.

38
 Hipótesis

H0. El hecho de la gran cantidad de obesidad existente en colima es posible que la

glucosa en ayuno en trabajadores de Universidad de Colima se encuentre elevada

H1. La obesidad existente en el estado de Colima , no influye en la glucosa en

ayuno de los trabajadores de la Universidad de Colima

39
 Objetivos

Objetivo general

 Calcular la incidencia de hiperglucemia (glucosa anormal en ayunas) , en

pacientes mayores de 40 años aparentemente sanos identificados a través

del programa VICORSAT.

Objetivos específicos

 Identificar hiperglucemia (glucosa anormal en ayunas) en ayuno en un

grupo de trabajadores asintomáticos mayores de 40 años de la Universidad

de Colima , incluidos en el estudio VICORSAT, mediante la prueba

rápida de glucosa.

 Determinar la relación entre Índice de masa corporal y el nivel de la

glucemia Capilar.

 Clasificar el tipo de hiperglucemias obtenidos en el presente estudios

40
 Material y Métodos

El presente estudio se realizó mediante el programa VICORSAT el cual realizó la

Universidad de Colima a los trabajadores de todos los campus. Los resultados que se

muestran en el presente trabajo corresponden sólo a los trabajadores pertenecientes a

la Delegación No. 2 ubicada en el campus del municipio de Tecomán, Colima.

Metodología
Captación De Muestra

Se captaron muestras de un grupo de trabajadores de la Universidad de Colima

sin historial de enfermedades crónico degenerativas, provenientes del campus

Tecomán a los cuales a su vez se les explicó en lo que consiste y la importancia del

programa VICORSAT.

Del total de 269 trabajadores pertenecientes a la Delegación No. 2 de la

Universidad de Colima que realizaron el estudio de VICORSAT se tomó una

muestra al azar del %correspondiendo a 126 trabajadores para realizarles la toma

de glucosa en ayunas. En relación al sexo de los trabajadores seleccionados para

realizarles el estudio de glucosa los 126 trabajadores 91 fueron hombres (72.22%) y

35 mujeres (27.77%) respectivamente. Para completar el programa de VICORSAT

en el total de los 269 trabajadores que realizaron el programa de esta delegación se

aplicó un cuestionario para tomar sus datos personales y se les realizaron las

siguientes acciones: Se tomó peso y talla se les aplicaron vacunas de influenza y el

toxoide tetánico, así mismo se les tomó la presión arterial.

41
 El análisis de la muestra para obtener los resultados de glucosa se realizó con la

prueba rápida utilizando el glucómetro el cual es un dispositivo electrónico que

permite conocer de manera inmediata los niveles de azúcar en la sangre. Se utilizaron

tiras reactivas de medición (dónde se coloca la sangre) y lancetas para perforar la piel

y obtener la gota de sangre. Los resultados obtenidos con el glucómetro tienen un

100% de confiabilidad (31).

En la figura no. 2 se muestra la técnica para la toma de la muestra y realizar el

estudio en el glucómetro para obtener los niveles de glucosa en sangre de manera

rápida e inmediata.

Diseño: Estudio Transversal, Descriptivo, no experimental

Población y Muestra: La población la constituyó un total de 126 trabajadores

mayores de 40 años de la Universidad de Colima de la delegación no. 2 en el

campus Tecomán que participaron en el programa VICORSAT en 2017.

Tipo de muestreo: Convencional

Definición De La Unidades De Observación: Personas mayores de 40 años de

ambos géneros que laboran en la Universidad de Colima y que participaron en

el programa VICORSAT en 2017 .

Criterios De Selección:

Inclusión: Trabajadores ambos sexos de la delegación no. 2 de la Universidad de

Colima mayores de 40 años sin comorbilidades asociadas.

Exclusión: Trabajadores con alguna comorbilidad detectada previamente, Menores

de 40 años

42
Definición de las variables

Índice de Masa Corporal

Por su relación: Independiente

Definición Conceptual: Medida de Asociación entre el peso y la talla de un

individuo

Definición Operacional: Se midió el peso corporal, el cual se dividió entre la talla

en metros al cuadrado

Escala de Medición: Razón o proporción

Alteración de la Glucosa en Ayuno

Por Su Relación: Dependiente

Definición Conceptual: concentración de glucosa en ayuno de 8 horas por arriba

de 100 mg/dl, pero por debajo de 126 mg/dl

Definición Operacional: Se midió la glucosa en ayuno de 8 horas con el

glucómetro

Escala De Medición: Razón o proporción

43
Glucemia Normal

Por Su Relación: Dependiente

Definición Conceptual: concentración de Glucosa por debajo de 99mg /dl en

ayuno de 8 horas

Definición Operacional: Se midió la glucosa en ayuno de 8 horas con el

glucómetro

Figura 2. Procedimiento de toma de Glucosa Capilar

Fuente:http://www.glucometro.com.mx/glucometro

44
 Análisis Estadístico

Los datos obtenidos en el presente estudio fueron analizados estadísticamente con

los métodos de análisis de distribución chi-cuadrada; así mismo se sometieron a un

estudio de correlación lineal para obtener un coeficiente de correlación entre “X”

(IMC) y “Y” (niveles de glucosa).

Resultados

45
Cuadro 1.- Resultados obtenidos de Índice de Masa corporal y niveles de glucosa en

sangre.

INDICE DE MASA GLUCOSA GLUCOSA ALTERADA TOTAL

CORPORAL(IMC) NORMAL EN AYUNO

<99mg/dl >100 mg/dl – 124 mg/dl

NORMAL (20- 7 4 11

24.9)

SOBREPESO (25- 26 20 46

29.9)

OBESIDAD (>30) 21 48 69

TOTAL 54 72 126

Los resultados obtenidos en el presente estudio la muestra obtenida al azar de 126

trabajadores, se observa que la distribución en cuanto a sexo fue de 91 hombres

(72.22%) y 35 mujeres (27.77%) respectivamente.

En el cuadro no. 1 se puede observar que los resultados en cuanto a los niveles de

glucosa en sangre fueron los siguientes. Del total de 126 trabajadores que

participaron en el programa VICORSAT se les realizó el análisis de glucosa en

sangre en ayunas dando los resultados siguientes: En 54 trabajadores obtuvieron

niveles <99mg/dL. En 72 trabajadores se obtuvieron niveles de glucosa en ayuno

entre >100mg/dl a 124 mg /dl el valor más alto.

Los resultados del índice de masa corporal (IMC) que para poder sacarlo se utiliza

la fórmula: peso/talla al cuadrado; Los resultados obtenidos para el índice de masa

corporal(IMC) se distribuyeron de la forma siguiente: Con IMC normal de 20-24.9

46
fueron 11, con sobre peso de 25-29.9fueron 46 y >30 que corresponde a la obesidad

fueron 69 trabajadores.

Al realizar el análisis estadístico de los resultados obtenidos en el presente trabajo

en cuanto al estudio de correlación se obtuvo que la correlación lineal y el coeficiente

de correlación entre “X” (IMC) y “Y” (nivel de glucosa); el resultado obtenido fue

de 0.5931 considerándose una correlación moderadamente alta de acuerdo a la

siguiente tabla.

+1= CORRELACION POSITIVA PERFECTA

-1= CORRELACION NEGATIVA PERFECTA

0= NO HAY CORRELACION

+/-0.15-+/-0.10= CORRELACIONES BAJAS

+/-0.30-+/-0.40= CORRELACIONES MODERADAS

+/-0.50-+/-0.70= CORRELACIONES MODERADAMENTE ALTAS

+/-0.80-+/-0.90= CORRELACIONES ALTAS

>0.90 = CORRELACIONES ALTAS

Los resultados estadísticos con el análisis de distribución chi-cuadrado fueron que

chi-cuadrado calculado fue de 9.7847 y chi-cuadrado por tabla con un grado de

libertad de 2 y una significancia de p=0.05 el resultado obtenido fue 5.99.

47
 El resultado del análisis estadístico se obtuvo que X2 calculado es >X2 de tablas

se puede interpretar que el IMC si influye en los datos de la glucosa obtenida la

diferencia no es producto del azar.

Discusión

48
 La diabetes mellitus es una enfermedad crónica que representa un problema

de salud pública mundial, ya que se estima una prevalencia del 5% de las cuales cerca

de la mitad desconocen su situación (7, 19, 32).En el presente estudio se observa que en

una muestra de 126 trabajadores, 72 de ellos resultaron con glucosa alterada en

ayuno con valores >100 mg/dl a 124 mg/dl correspondiendo a un 57.14%. 54 . Los

trabajadores que tuvieron una glucosa en ayuno normal <99mg/dl representa un

42.86%

En el estudio se observó que siendo una muestra de una población de trabajadores

se encontró que 69 de 126 trabajadores (hombres y mujeres) presentaron un IMC

clasificado como sobrepeso correspondiendo a un 54.76%. En este estudio se

encontró una correlación estadística clasificada como moderadamente alta que fue

de 0.5931 entre el índice de masa corporal (sobrepeso) y los valores de glucosa. Con

la nueva clasificación y criterios para su detección y diagnóstico, las cifras de

diabetes mellitus se ven incrementadas, haciendo necesario implementar programas

(6)
preventivos y de manejo más eficaces .En comparación con otros estudios

realizados, se puede corroborar que hay fuerte relación estadística entre la

hiperglucemia y el IMC.

En México los estudios realizados indican la existencia de cerca de cinco millones

de personas con diabetes y, de acuerdo con prevalencias internacionales, debe haber

otros cinco millones más en la fase de intolerancia a la glucosa (situación intermedia

entre la normalidad y la diabetes, cifras de glucemia de 110 a 125 mg/dl)(6, 19, 32)

Los estudios realizados con anterioridad demuestran que un control glucémico y

metabólico optimo ayuda a evitar o enlentecer la aparición y progresión de las

complicaciones micro y macro vasculares (31).

49
 Se ha buscado la mejor opción en el manejo terapéutico, haciendo hincapié, que

de manera importante se buscara la adhesión a los hábitos alimenticios, conservación

del peso ideal, implementación de la actividad física, y si después de tres meses no

se logra un buen control agregar hipoglucemiante indicada (6).

Gran variedad de estudios demuestra la presencia de complicaciones secundarias

debido al descontrol glucémico del paciente con diabetes mellitus tipo 1 y 2(6, 31).

Al realizar una detección oportuna de glucosa alterada en ayuno en pacientes

aparentemente sanos, se podrá prevenir el progreso hacia la diabetes mellitus tipo 2,

si bien el programa VICORSAT realiza la detección de la glucosa alterada en ayuno,

aún falta realizar pruebas como la glucosa postprandial, para tener un diagnóstico

adecuado sobre la intolerancia de la glucosa en los trabajadores que se incluyeron en

el estudio. Quedando en evidencia que aún falta reforzar dicho programa para poder

evaluar de forma precisa la etapa en la que se encuentra la hiperglucemia de los

Trabajadores de la Universidad de Colima y así poder tomar las acciones preventivas

pertinentes para cada caso , para consecuentemente disminuir la incidencia de

diabetes.

Conclusión

50
1.- La incidencia de hiperglucemia en trabajadores de la universidad de Colima con

el programa VICORSAT es de un 57.14%.

Los resultados en cuanto a los niveles de glucosa en sangre fueron los siguientes. Del

total de 126 trabajadores que participaron en el programa VICORSAT se les realizó

el análisis de glucosa en sangre en ayunas dando los resultados siguientes: En 54

trabajadores obtuvieron niveles <99mg/dl. En 72 trabajadores los niveles glucosa se

encontraban entre los valores de 100mg/dl a 124mg/dl, siendo este último el valor

mas alto.

2.- El resultado de correlación entre IMC e hiperglucemia obtenida fue de 0.5931

considerándose una correlación moderadamente alta lo que es una correlación

estadísticamente significativa.

3.- En 72 trabajadores a los que se le realizo la prueba de glucosa capilar en ayuno,

se obtuvieron rangos de glucemia que van de 100 mg/dl a 124mg/dl que fue el ultimo

valor más alto registrado. Por lo que se concluye que el tipo de hiperglucemia que se

identificó en el presente estudio es la alteración de glucosa en ayunas que entra en

la categoría de prediabetes.

51
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