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REVISIONES
Consumo de alcohol y riesgo cardiovascular
J. Fernández-Solà
Unidad de Alcohología. Servicio de Medicina Interna. Hospital Clínic. IDIBAPS.
Universitat de Barcelona. Barcelona. España
El consumo de alcohol tiene un comportamiento am-
bivalente sobre el sistema cardiovascular con efectos
tanto beneficiosos como nocivos. Recientemente han
aparecido numerosos estudios científicos que obser-
van un efecto beneficioso de la ingesta de dosis bajas
de alcohol respecto a la disminución de la mortalidad
total y mortalidad cardiovascular, menor incidencia
de eventos coronarios, disminución de accidentes
vasculares isquémicos cerebrales o periféricos, e in-
cluso mejor evolución de la insuficiencia cardíaca. El
análisis de estos trabajos no es sencillo por su hetero-
geneidad, pero cabe tener en cuenta que la mayoría
de estas evidencias están basadas en estudios epide-
miológicos o poblacionales, no en estudios clínicos
controlados. Por ello, esta evidencia no se puede con-
siderar como definitiva.
Por otra parte, cuando se consume alcohol a altas do-
sis se pierden la mayoría de estos efectos beneficio-
sos. En esta situación aparecen los efectos nocivos del
alcohol sobre el sistema cardiovascular (arritmias, hi-
pertensión arterial, miocardiopatía alcohólica) o tam-
bién sobre otros órganos como el hígado, el cerebro
o una mayor incidencia de neoplasias. Cabe conside-
rar también los efectos colaterales del consumo de al-
cohol como el riesgo de adicción, o los accidentes la-
borales o de tráfico, situaciones que no siempre están
en relación con la dosis de alcohol consumida. Por
ello es aconsejable evitar el consumo de dosis altas
de alcohol y en ningún caso potenciar su consumo en
pacientes previamente abstemios. En pacientes con
consumo previo de alcohol y elevado riesgo cardio-
vascular se podría discutir la indicación específica de
mantener un consumo controlado de dosis modera-
das con una valoración personal del riesgo frente al
beneficio.
En esta revisión se discute el amplio espectro de efec-
tos beneficiosos y perjudiciales que el consumo de al-
cohol tiene sobre el sistema cardiovascular, su pato-
genia y las pautas de conducta a adoptar respecto a la
situación de riesgo cardiovascular.
Palabras clave: alcohol, corazón, sistema cardiovas-
cular, factores de riesgo.
Correspondencia:
J. Fernández-Solà.
Servicio de Medicina Interna.
C./ Villarroel, 170.
08036 Barcelona.
Correo electrónico: jfernand@clinic.ub.es
Recibido: 3 de diciembre de 2004.
Aceptado: 13 de diciembre de 2004.
00 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
Alcohol consumption and cardiovascular risk
Alcohol consumption has an ambivalent behavior on
the cardiovascular system, with both beneficial and
harmful effects. Recently, there are many scientific
studies that observe a beneficial effect of intake of low
alcohol doses regarding decrease in total mortality
and cardiovascular mortality, lower incidence of co-
ronary events, decrease of ischemic cerebral or peri-
pheral vascular accidents and even improved evolu-
tion of cardiac failure. Analysis of these studies is not
easy, due to heterogeneity, but it should be kept in
mind that most of this evidence is based on epide-
miological or populational studies, and not on con-
trolled clinical studies. Thus, this evidence cannot be
considered as final.
On the other hand, when alcohol is consumed at high
doses, most of the beneficial effects are lost. In this
situation, there are harmful effects of alcohol on the car-
diovascular system (arrithymias, high blood pressure,
alcoholic cardiomyopathy), or also on other organs
such as the liver and brain or a greater incidence of
neoplasias. Other side effects of alcohol consumption
may also be considered: there are, for example, risk of
addiction or work or traffic accident, situations that
are not always related to the alcohol dose consumed.
Thus, high doses of alcohol should be avoided and its
consumption should never being encouraged in pre-
viously non-drinking patients. In patients with pre-
vious alcohol consumption and high cardiovascular
risk, the specific indication of maintaining a control-
led consumption at moderate doses with a personal
assessment of risk versus benefit could be discussed.
In this review, the wide spectrum of beneficial and
harmful effects that alcohol consumption has on the
cardiovascular system, its pathogeny and behavior
guidelines to adopt regarding the cardiovascular risk
situation are discussed.
Key words: alcohol, heart, cardiovascular system, risk
factors.
Introducción
El alcohol es un tóxico multisistémico con efec-
tos, tanto agudos como crónicos, claramente no-
civos sobre muchos órganos y sistemas de nues-
tro organismo1. A pesar de ello, el consumo de
alcohol es un hábito social y cultural tan am-
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR

pliamente extendido en nuestra sociedad occi-

dental que podría considerarse como propio de 2,5
su misma cultura y costumbres. Al considerar
los efectos que el consumo de alcohol ejerce
sobre la salud, y en concreto sobre el riesgo de 2,0
padecer enfermedades cardiovasculares, ha

Mortalidad global
¿riesgo relativo?
existido siempre una clara dualidad. Por una
parte, son obvios sus efectos nocivos cuando se
consume con desmesura a altas dosis (efecto tó- 1,5
xico). En este sentido ya Hipócrates en el siglo IV,
a.C. recomendaba evitar el consumo de alcohol
a los pacientes con “hidropresía”, al observar que 1,0
mejoraba su cuadro de insuficiencia cardíaca
cuando evitaban su consumo. Desde entonces
han pasado muchos años hasta que se han po- 0,0
dido constatar de forma objetiva las bases fisio- 0 1-6 7-13 14-27 28-41 42-69 >69

patológicas del daño orgánico producido por el Consumo de alcohol (bebidas/semana)

alcohol sobre el sistema cardiovascular2. Actual-
mente se reconoce ampliamente el efecto tóxico
que ejerce sobre este sistema cuando se consume Fig. 1. Gráfica de relación epidemiológica entre consumo de
en altas dosis. Al considerar los efectos nocivos alcohol y riesgo relativo de mortalidad global (curva con
puntos, en “J”) y mortalidad cardiovascular (curva sin pun-
cardiovasculares del consumo de alcohol, cabe tos, en “U”). Obsérvese el cambio de tendencia de la curva
diferenciar entre efectos agudos y crónicos3. Los en la dosis 1-6 bebidas/semana. Modificada de Estruch R3.
primeros suceden cuando se consume alcohol en
dosis elevadas (superiores a 60 gramos por inges-
ta). En cambio, los efectos crónicos se producen al consumo de alcohol como son el tabaquismo,
por un consumo acumulativo, dosis-dependiente el consumo dietético de grasas, el ejercicio físico
en el que juegan tanto la dosis diaria consumida o el estilo de vida, que pueden generar confusión
como el tiempo total de consumo4, 5. respecto a los efectos propiamente dependientes
Por otro lado, siempre ha existido una eviden- del consumo de alcohol sobre el sistema cardio-
cia, que cada vez es más objetiva, de que el al- vascular12.
cohol ejerce algunos efectos beneficiosos sobre En los estudios que relacionan el efecto tóxico
el sistema cardiovascular, sobre todo cuando se del alcohol sobre el sistema cardiovascular exis-
consume en bajas dosis, lo que se ha denomi-
nado “efecto tónico” del alcohol. Estas eviden-
cias han sido corroboradas recientemente en
numerosos trabajos científicos. Así, desde 1970
más de 100 estudios han observado una asocia- Mortalidad cardiovascular
ción epidemiológica entre consumo de alcohol Finlandia
en dosis bajas y mejoría de riesgo o mortalidad 300 Irlanda
cardiovascular6 (fig. 1). Dinamarca Suecia
Es importante también considerar que los preten- Reino Unido Noruega
didos efectos beneficiosos del alcohol pueden Alemania
200 Australia
depender de otros factores colaterales como la Austria Países Bajos
dosis ingerida o el tipo de bebida consumidos. En Italia
Suiza
Bélgica
este sentido actualmente aún existe la controver- España
100 Portugal Yugoslavia
sia de si los efectos beneficiosos dependen intrín- R = 0,87
Francia
secamente del alcohol en sí mismo o, por el con- p < 0,001
trario, del componente antioxidante y/o fenólico Consumo de grasa
contenidos en mayor medida en el vino tinto que
en otras bebidas alcohólicas7. No son pocos los 100 200 300
artículos que pretenden justificar un mayor efec-
to beneficioso del vino respecto a las bebidas al-
Fig. 2. Paradoja francesa respecto a la mortalidad cardio-
cohólicas como la cerveza y destilados8-11. Éste vascular en países consumidores de alcohol. Esta gráfica
fue el fundamento de la denominada “paradoja muestra la relación entre tasa de mortalidad cardiovascu-
francesa” en la que se observó un menor riesgo lar estandarizada por edad para hombres y mujeres y con-
de mortalidad cardiovascular en Francia respecto sumo diario de grasa en países con consumo de vino. En
Francia se observa una baja tasa de mortalidad cardiovas-
a otros países anglosajones a pesar de su relati- cular comparada con otros países anglosajones con consu-
vo alto consumo de grasas animales en la dieta mo similar de grasa en la dieta. Este efecto se atribuyó al
(fig. 2). También existen otros factores asociados consumo de vino tinto. Modificada de Renaud S, et al82.

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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
te una evidencia científica de máximo nivel,
con diseños clínicos aleatorizados caso-control
que muestran resultados homogéneos1. Sin em-
bargo, analizar los numerosos artículos científi-
cos que muestran aspectos beneficiosos del
consumo de alcohol es más difícil debido a que
su contenido es más heterogéneo, ya que utili-
zan diversos tipos de bebida alcohólica y dosis
y patrones diferentes de consumo. Además de-
beríamos considerar que muchos de estos artícu-
los muestran sólo asociaciones epidemiológicas
y no son auténticos ensayos clínicos. Algunos
de ellos tienen una mayor congruencia biológica,
ya que demuestran variaciones en parámetros
biológicos producidas por el consumo de alco-
hol. Sin embargo, los artículos verdaderamente
útiles serían los basados en estudios clínicos con-
trolados, hecho poco frecuente en este campo.
Sólo así podríamos tener una seguridad en el tipo
de consumo y dosis adecuada de alcohol respec-
to a efectos beneficiosos sobre la salud6.
Finalmente, ante la disyuntiva sobre la conve-
niencia de beber o no beber alcohol, por su in-
fluencia como factor de riesgo cardiovascular,
es importante dilucidar si existe un límite o un
umbral de dosis a partir del cual se pudiera dis-
poner de una dosis segura para poder obtener
los efectos beneficiosos del alcohol sin llegar a
tener riesgo de sus efectos nocivos13, 14.
En el presente artículo se analizan tanto los
efectos nocivos como los beneficiosos que el
alcohol ejerce sobre diferentes esferas del siste-
ma cardiovascular (tabla 1) con la finalidad de
aportar datos objetivos basados en las eviden-
cias científicas disponibles que nos permitan
construir una idea global del espectro de afecta-
ción que produce el alcohol y el riesgo cardio-
vascular específico que comporta.
Cuantificación de la ingesta
alcohólica. Concepto de dosis
moderadas de alcohol
Uno de los factores que puede diferenciar entre
efecto beneficioso o perjudicial del consumo de
alcohol es la dosis consumida. Por ello es muy
importante valorar correctamente el consumo
realizado tanto de forma aguda como de forma
crónica y hablar en términos cuantitativos que
sean claros y comparables. Existe una primera
dificultad relacionada con la manera en que se
recogen los datos del consumo. En general se
utilizan valoraciones por entrevista personal self
reports que tienen algunas limitaciones meto-
dológicas15. En segundo lugar, las mismas unida-
des de medida (gramos, bebidas, copas, dosis)
son muy variables. Probablemente la manera
más objetiva sería la valoración por gramos de
alcohol puro consumido por unidad de tiempo.
00 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
TABLA 1
Efectos beneficiosos y nocivos del consumo
de diferentes dosis de alcohol sobre
el sistema cardiovascular
Efectos agudos (AD)
Disminución de la contractilidad miocárdica
Inducción de arritmias
Muerte súbita
Efectos crónicos
Incremento de mortalidad global (AD)
Disminución de mortalidad global (BD)
Incremento de mortalidad cardiovascular (AD)
Disminución de mortalidad cardiovascular (BD)
Disminución de eventos coronarios (BD)
Reducción de episodios de insuficiencia
cardíaca (BD)
Inducción de hipertensión arterial (efecto
dosis-dependiente a partir de 20 g al día)
Mejoría de arteriopatía periférica (BD)
Incremento de AVC isquémicos (AD)
Disminución de AVC isquémicos (BD)
Aumento de AVC hemorrágicos (AD)
Desarrollo de miocardiopatía alcohólica
(efecto acumulativo en relación con DTA)
Fase subclínica con disfunción diastólica
y sistólica
Insuficiencia cardíaca
Arritmias
Muerte súbita0
AD: altas dosis de consumo de alcohol (> 60 g/día); BD: bajas dosis
de consumo de alcohol (< 20 g/día en mujeres y < 40 g/día en hom-
bres); DTA: dosis total acumulada de consumo de alcohol a lo largo
de la vida del paciente; AVC: accidente vascular cerebral.
Respecto al consumo agudo de alcohol, esta
unidad estándar de consumo se puede reflejar
en gramos de alcohol consumidos en un día o en
una semana o en un mes. Sin embargo, el cálcu-
lo en gramos de alcohol puro no siempre es fácil
y muchos autores utilizan el término anglosajón
drink, equivalente a “bebida”, para referirse a una
unidad estandarizada de consumo. En la biblio-
grafía anglosajona un standard drink sería equiva-
lente a 10-12 g de alcohol puro14. En terminología
europea, sin embargo, esta misma unidad se
transforma habitualmente en una dosis menor, en-
tre 8-10 g de alcohol. En cambio, en Japón esta
unidad llega a representar 20 g de alcohol15.
Aún más complejo es el término “dosis modera-
da de alcohol”15. En algunos casos se entiende
esta dosis como la que no contribuye a una into-
xicación aguda, pero en otros como la que no
confiere aparentemente riesgo biológico o la que
menor mortalidad poblacional proporciona. Por
ello, sus márgenes de apreciación son muy diver-
sos. Habitualmente se entiende por consumo
moderado de alcohol el situado en el margen en-
tre 20 y 40 g al día, o el equivalente a 140-280 g
por semana, pero existe una amplia variabilidad.
Así, en el consumo diario el margen superior lle-
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR

ga para algunos autores hasta los 80 g y el infe- mujeres sería el de dos tercios de esta dosis por
rior puede ser tan bajo como 2,7 g15. A esta va- su conocida mayor sensibilidad que los varones a
riabilidad en la consideración de la dosis habría los efectos nocivos del alcohol15, 16.
que sumar también la variabilidad propia del su- En valoraciones de consumo de alcohol acumu-
jeto consumidor. Así, es conocido que las muje- lado se utiliza la determinación de kg de alco-
res tienen un dintel tóxico para el alcohol clara- hol puro consumido a lo largo de la vida por kg
mente inferior que los varones16 y que la edad y de peso corporal (DTA/kg). A esta unidad se la
algunos polimorfismos genéticos que confieren llama dosis total acumulada de alcohol por kg.
mayor susceptibilidad al daño tisular también su- En nuestra experiencia, la DTA/kg se correlacio-
ponen variables a tener en cuenta17. Otros facto- na directamente con el establecimiento de pa-
res, como el bajo peso corporal o la coexistencia tología orgánica crónica por consumo de alco-
de malnutrición, pueden potenciar los efectos hol a diferentes niveles3, 4.
nocivos de una dosis determinada de alcohol. El término consumo elevado de alcohol se con-
Juntando estos factores diversas entidades cientí- sidera por encima de los 80 g al día en los va-
ficas y académicas mundiales recomiendan co- rones y 60 g al día en las mujeres15. En ocasio-
mo límite superior de consumo seguro dosis muy nes se considera el término de consumo en altas
dispares que oscilan entre las 7 y las 28 bebidas dosis de alcohol para situaciones de consumo
a la semana, equivalentes a 12-60 g al día de al- de más de 150 g/día, hecho no infrecuente en
cohol15 (tabla 2). El consumo recomendado en los consumidores crónicos de alcohol. El con-
sumo diario máximo admisible es de 400 g al
día, ya que dosis superiores son imposibles de
TABLA 2 metabolizar y serían, por tanto, letales.
Dosis máxima recomendada de consumo de alcohol
por diferentes entidades científicas internacionales
para hombres y mujeres Efectos agudos del alcohol
sobre el sistema cardiovascular
LÍMITE
RECOMENDADO El consumo agudo de altas dosis induce a nivel
PAÍS Y ORGANISMO sistémico la tan conocida intoxicación alcohóli-
BEBIDAS/ ca aguda, con depresión progresiva del nivel de
g/DÍA
SEMANA consciencia, ataxia y disfunción cortical. En al-
Australia gunos casos se puede desarrollar una miopatía
aguda con rabdomiólisis tóxica e inducción de
National Health & Research
Medical Council H: 28 36 insuficiencia renal aguda por mioglobinuria18.
M: 14 18 Pero también puede inducir muchos efectos car-
diovasculares. Los principales son el desencade-
Canadá namiento de crisis hipertensivas, la depresión de
Ministry of Health of Ontario H: 14 27 contractibilidad miocárdica y la inducción de
M: 27 27 arritmias, con posibilidad de muerte súbita3, 19, 20.
Finlandia
State Alcohol Monopoly H: 24 41 Efectos sobre la contractilidad cardíaca
M: 16 27
Diferentes estudios experimentales con fibras
Francia miocárdicas aisladas han puesto de manifiesto
Academy of Medicine H: 21-53 60 que el etanol ejerce un efecto inotrópico negati-
M: 10-21 36 vo, que es dependiente de la dosis y rápidamen-
Inglaterra te reversible al eliminarlo21. Así, a los 5 minutos
Department of Health H: 24 32 de retirar la exposición a etanol se comprueba
M: 12 24 una total normalización de la contractilidad car-
British Medical Association H: 21 24 díaca. Sin embargo, los efectos de la adminis-
M: 14 16 tración in vivo a animales de experimentación y
EE. UU. humanos han sido muy dispares. Ello puede ser
Department of Health H: 14 24 debido al efecto cronotropo positivo por la libe-
M: 7 16 ración de catecolaminas que el etanol puede
American Heart Association H: 14 24 conllevar y que enmascararía su efecto inotrópi-
M: 7 12 co negativo. Por ello se tuvo que objetivar este
NIAAA H: 14 24 efecto en corazones denervados o mediante un
M: 14 12 bloqueo del sistema autonómico con proprano-
> 65 a M: 7 120 lol o atropina. En estas últimas condiciones se
mantiene el efecto inhibidor de la contractilidad
H: hombres; M: mujeres. Modificada de Kalant H, et al15. miocárdica del etanol22. Se trata de un efecto

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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
dosis-dependiente y mediado por la disminu-
ción de la entrada de calcio citosólico, que
afecta secundariamente a la despolarización de
las fibras miocárdicas. En nuestra experiencia
este efecto tiene poca relevancia en personas
abstemias o en alcohólicos con función cardía-
ca normal, pero en los pacientes con miocar-
diopatía alcohólica o con cardiopatía de dife-
rentes etiologías una ingesta aguda de altas
dosis de etanol puede desencadenar una insufi-
ciencia cardíaca3.
Efectos sobre el ritmo cardíaco
El etanol puede modificar las propiedades elec-
trofisiológicas del corazón, alterando el tiempo
de conducción y los períodos refractarios de ex-
citación del miocardio23. Además puede actuar
por otros mecanismos, entre los que cabe desta-
car la inducción de lesiones estructurales direc-
tas sobre el músculo cardíaco, el incremento de
masa ventricular, sus efectos neurohormonales
con elevación de la concentración de catecola-
minas y la depleción de electrólitos que provo-
ca22. También es muy frecuente la inducción de
arritmias durante los episodios de abstinencia
alcohólica. De nuevo estos efectos arritmogéni-
cos agudos del alcohol son mucho más frecuen-
te en pacientes alcohólicos crónicos, sobre todo
en los afectos de cardiopatía subyacente más
que en pacientes abstemios o sin cardiopatía3.
En 1978 Ettinger et al describieron un síndrome
caracterizado por la presencia de arritmias paro-
xísticas en alcohólicos crónicos después de so-
breingestas agudas de alcohol24. Debido a su
mayor presentación durante los fines de semana,
propio del modelo anglosajón de consumo de
alcohol, se denominó a este síndrome Holiday
Heart Syndrome. Las arritmias más frecuentes son
la fibrilación auricular, la extrasistolia ventricular
aislada o en forma de taquicardia ventricular. De
hecho, hasta un tercio de los pacientes con fibri-
lación auricular refieren una sobreingesta aguda
de alcohol antes del episodio. Se ha discutido si la
inducción de arritmias era debida propiamente al
efecto directo del alcohol o a la coexistencia de
miocardiopatía clínica o subclínica. En un estudio
controlado realizado en nuestra unidad3 pudimos
observar que al ser sometidos a una ingesta agu-
da de alcohol los pacientes alcohólicos crónicos
con cardiomiopatía presentaban un mayor núme-
ro y una mayor gravedad de arritmias que los no
afectos de miocardiopatía o los controles no alco-
hólicos. Además comprobamos que el número
máximo de extrasistolias coincidía con el pico de
alcoholemia. Por ello se puede considerar que no
sólo el efecto directo del etanol es importante en
la inducción de arritmias, sino que la existencia
de una cardiopatía subyacente las incrementa en
un mayor número y gravedad.
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Finalmente, aunque a veces es difícil de demos-
trar, se considera que la inducción aguda de arrit-
mias es la causa más frecuente de muerte súbita
en alcohólicos tras sobreingesta aguda3, 4, 19, 20.
Efectos crónicos del consumo
de alcohol sobre el sistema
cardiovascular
Mortalidad global
En numerosos estudios epidemiológicos y po-
blacionales se ha evidenciado el efecto benefi-
cioso que el consumo de dosis moderadas de
alcohol tiene sobre la mortalidad global25-27,
con una reducción media de riesgo relativo (RR)
del 25%, con un máximo beneficio en el con-
sumo de 20 g al día de alcohol (fig. 1). Este efec-
to es probablemente independiente del tipo de
alcohol consumido, pero se pierde a altas dosis
tal y como se corroboró en el estudio Kaiser Per-
manente Experience28. En este estudio los con-
sumidores de 6 o más bebidas al día incremen-
taban ligeramente la mortalidad cardiovascular,
pero doblaban la mortalidad global en compa-
ración con los abstemios o los consumidores de
hasta 3 bebidas al día. En abstemios compara-
dos con consumidores de hasta 3 bebidas al día
existía también un aumento de mortalidad car-
díaca. El desarrollo de cáncer, cirrosis, acciden-
tes y enfermedades respiratorias, sobre todo en
fumadores, contribuía en gran manera al exceso
de mortalidad en consumidores de altas dosis de
alcohol. En un seguimiento 10 años después de es-
te estudio29 se describe un incremento de mor-
talidad global (RR: 1,6; IC 95%: 1,3-2,6) en con-
sumidores de altas dosis de alcohol comparados
con abstemios. Este aumento de riesgo era aún
mayor en mujeres (RR: 2,2; IC 95%: 1,4- 3,8) y en
personas menores de 50 años (RR: 1,9; IC 95%: 1,3-
2,9). En cambio, consumidores de bajas dosis
de alcohol (1-2 bebidas al día) tenían un des-
censo de riesgo (RR: 0,7; IC 95%: 0,6-0,9), que
era más marcado en ancianos.
En un estudio realizado en 85.000 mujeres de
edad media, a las que se controló durante 12
años30, se observó un descenso significativo de
mortalidad entre las consumidoras de dosis ba-
jas o moderadas de alcohol frente a las abste-
mias. En un amplio estudio de un colectivo mé-
dico31 se observó que dosis moderadas de
alcohol (2 a 6 bebidas por semana) producían
una reducción significativa (RR = 0,40) de muer-
te súbita, con una relación en “U” entre consu-
mo de alcohol y el riesgo de muerte súbita. En
cambio, la relación entre consumo de alcohol y
muerte no súbita fue de tipo “L”. En un estudio
japonés de 19.231 hombres se observó que el
máximo beneficio del consumo moderado de
121
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
alcohol sobre la mortalidad se evidenciaba en
20 g de alcohol al día. La mortalidad por cáncer
también era menor en los consumidores modera-
dos y se incrementaba a altas dosis de alcohol32.
En el estudio de consumo moderado de alcohol
y mortalidad global llevado a cabo en un colec-
tivo de 89.299 médicos33 se observó una curva
en “U” entre estas dos variables, con un des-
censo relativo de mortalidad de hasta un 26%
entre los consumidores moderados de alcohol
(1 a 14 bebidas por semana), sin un claro in-
cremento de mortalidad por cáncer. No existía
aumento de mortalidad entre los que consumían
más de 2 bebidas por día. A partir de 2 bebidas
al día se incrementaba el riesgo de mortalidad
por cáncer no específico de alcohol.
Respecto al tipo de bebida consumida, el estu-
dio danés (Copenhagen City Heart Study)8, 34 ya
proponía un efecto más beneficioso del vino
respecto a la cerveza o licores. En este sentido,
un reciente estudio de Klatsky et al realizado en
128.934 adultos en California a los que siguió
durante 20 años observa que se mantiene la re-
lación en “J “ de consumo de alcohol y mortali-
dad a lo largo de este tiempo para todo tipo
de consumo de alcohol9. Sin embargo, describe
que el consumo frecuente de cualquier tipo de
vino se asociaba a una significativa menor mor-
talidad global comparado al de cerveza o lico-
res. Estos autores admiten que no pueden dife-
renciar si estos efectos se deben al componente
no alcohólico del vino, al patrón de consumo o
a otros hechos asociados a la ingesta.
Mortalidad y eventos cardiovasculares
Existen numerosas evidencias del efecto benefi-
cioso del consumo moderado de alcohol sobre
la mortalidad cardiovascular, con una reducción
de aproximadamente un 40% del riesgo total.
Este fenómeno es aplicable tanto a hombres co-
mo a mujeres y ancianos, sean o no fumadores.
Las primeras evidencias fueron las derivadas del
estudio MONICA, patrocinado por la Organiza-
ción Mundial de la Salud (OMS) en 198935, 36.
Existen numerosos estudios posteriores, la ma-
yoría realizados en varones37, 38. En el Kaiser Per-
manente Experience también se corroboró un
menor riesgo de mortalidad por enfermedad co-
ronaria (RR: 0,7; IC 95%: 0,6-0,9) en consumi-
dores de 1-2 bebidas al día, siendo esta reduc-
ción más marcada en mujeres y en ancianos28, 29.
Asimismo, en un estudio prospectivo realizado
durante 9 años en 490.000 pacientes de media-
na edad y ancianos de ambos sexos que bebían
al menos una bebida al día se describió que las
tasas de mortalidad cardiovascular total eran en-
tre el 30% y el 40% menores en varones (RR:
0,75; IC 95%: 0,7-0,8) y en mujeres (RR: 0,65;
IC 95%: 0,6-0,7) respecto a los abstemios39.
122 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
En el estudio de salud del colectivo médico 40
se apreció una asociación entre consumo mo-
derado de alcohol y disminución de mortalidad
total y cardiovascular tras padecer un infarto
agudo de miocardio, con un riesgo relativo de
0,85 con dosis de alcohol entre 1-4 bebidas por
mes y de 0,79 en una bebida diaria. El mayor be-
neficio estaría en un consumo entre 2-6 bebidas
por semana. En otro estudio realizado en varones
afectos previamente de accidente vascular cere-
bral (AVC)27 se observó una relación inversa entre
consumo moderado de alcohol y riesgo de morta-
lidad tanto cardiovascular (RR: 0,98; IC 95%: 0,58-
1,36) como global (RR: 0,88; IC 95%: 0,60-1,28).
Respecto a la influencia del alcohol en los epi-
sodios cardiovasculares, existen más de 100 es-
tudios observacionales; entre ellos 80 estu-
dios clínicos a corto plazo que evidencian una
relación en “U”, con un 30 %-40 % de reduc-
ción del RR de padecer estos eventos en con-
sumidores de 1-2 bebidas al día en hombres y
una bebida al día en mujeres. Se mantiene
también la aparente mayor relación con el vi-
no que con otras bebidas alcohólicas, pero sin
poder descartar la influencia de los factores de
confusión7, 36. El consumo de bajas dosis de al-
cohol ha demostrado ser útil para la prevención
primaria de episodios coronarios (tabla 3). Estos
datos se han revisado en un metaanálisis de
TABLA 3
Prevención primaria de enfermedad coronaria
en mujeres a través de la dieta y el estilo de vida.
Influencia del consumo de bajas dosis de alcohol
RIESGO POBLACIÓN
GRUPO RELATIVO AFECTA
RR (IC) (%)
Tres factores
de bajo riesgo 0,46 (0,37-0,55) 51%
Dieta correcta
No fumadoras
Ejercicio > 30’/día
Cuatro factores
de bajo riesgo 0,38 (0,28-0,51) 60%
Dieta correcta
No fumadoras
Ejercicio >30’/día
IMC <25
Cinco factores
de bajo riesgo 0,25 (0,14-0,44) 74%
Dieta correcta
No fumadoras
Ejercicio >30’/día
Alcohol >5 g/día0
IMC: índice de masa corporal; RR: riesgo relativo. Modificada de
Stampfer MJ, Hu FB, Manson JE, Rimm EB, Willett WC. Primary pre-
vention of coronary heart disease in women through diet and lifesty-
le. N Engl J Med. 2000;343(1):16-22.
00
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR

Maclure41 y también en el más reciente estudio
de Mukamal et al42, en el que se incidía además
en el papel de la frecuencia de la ingesta y mayor
beneficio en pacientes de mayor edad con más
factores de riesgo coronario. En el reciente estu-
dio INTERHEART sobre factores modificables de
riesgo de infarto agudo de miocardio (IAM) reali-
zado en 52 países con un total de 15.151 casos
incluidos se aprecia que el consumo regular de
alcohol a dosis moderadas tiene un claro efecto
protector (RR: 0,91) con una disminución de ries-
go poblacional total atribuible de IAM del 7%43.
Tipos de bebida alcohólica
Respecto a los tipos de bebida alcohólica y riesgo
cardiovascular, un estudio americano10, otro da-
nés (Copenhagen City Heart Study)8 y otro fran-
cés11 evidenciaron un mayor efecto beneficioso
del consumo de vino comparado con otras be-
bidas respecto a la mortalidad por cardiopatía
isquémica. Así, entre los consumidores modera-
dos de vino, el RR de mortalidad cardiovascular
era de 0,66 (IC 95%: 0,55-0,77), mientras que
en los consumidores de otras bebidas alcohóli-
cas era de 0,90 (IC 95%: 0,82-0,99). Sin embar-
go, un análisis minucioso de esta situación con-
cluye que probablemente otros cofactores en
los consumidores de vino como el consumo de
mayor cantidad de vegetales, fruta y un menor
consumo de grasas saturadas44, o incluso un di-
ferente estatus psicológico o social45 pueden ex-
plicar este efecto diferencial, siendo en realidad
un efecto común a todas las bebidas alcohóli-
cas. En este sentido, un reciente estudio realiza-
do en Navarra46 observa que la reducción de
riesgo de IAM se observaba tanto en el consumo
de vino como de cerveza o licores (RR de 0,48
para vino y de 0,42 para otras bebidas alcohóli-
cas) y se observaba tanto en dosis bajas como
altas de consumo de alcohol.
Un metaanálisis realizado en el año 200247
aprecia reducciones de riesgo similares en con-
sumidores de vino (RR: 0,68; IC 95%: 0,59-0,77)
que en consumidores de cerveza (RR: 0,78;
IC 95%: 0,70-0,86). Sin embargo, en el caso del
vino existía una curva dosis-respuesta en “J“ y
las mujeres se benefician de un mayor efecto
protector que los varones. En el caso de la cer-
veza no existía un efecto dosis-dependiente47-49.
Sin embargo, el estudio más completo en este
sentido es el de Mukamal et al42, en el que se
evaluó la asociación de consumo de alcohol
con presentación de enfermedad coronaria en
una cohorte de 30.070 varones sanos durante
12 años. Se observó una reducción de riesgo de
IAM entre los bebedores activos de alcohol, in-
cluso entre los que consumían dosis tan bajas
de alcohol como 10 a 12 g al día (tabla 4). La
asociación de consumo de alcohol con dismi-
nución de riesgo coronario era independiente
del tipo de bebida y de la proporción de alco-
hol consumida con las comidas. Incluso se des-
cribe una mayor reducción del riesgo entre los
consumidores de cerveza y licores que en los con-
sumidores de vino (RR de 0,74 en cerveza, RR
de 0,80 en licores y RR de 1,14 en vino para
consumos de 10-15 g al día). Este fenómeno po-
dría, sin embargo, explicarse por ser precisa-
mente estos tipos de bebida los consumidos con
mayor frecuencia en la población estudiada, he-
cho que podría estar indirectamente relaciona-
do con una mayor frecuencia de consumo.

TABLA 4
Riesgo relativo de infarto agudo de miocardio en 38.077 varones americanos profesionales de la salud
según el tipo de bebida consumida

CONSUMO DE ALCOHOL
VARIABLE SIG (p)
0 g/DÍA 0,1-10 g/DÍA 10-15 g/DÍA > 15 g/DÍA > 50 g/DÍA

Vino tinto
RR 1,0 0,94 1,14 0,48 —
IC 95% — 0,84-1,05 0,81-1,59 0,24-097 0,14
Vino blanco
RR 1,0 0,93 0,82 0,62 — 0,04
IC 95% — 0,83-1,03 0,55 -1,21 0,35-1,10
Cerveza
RR 1,0 0,91 0,74 0,58 0,45 <0,001
IC 95% — 0-81-1,01 0,58-0,94 0,38-0,90 0,17-1,22
Licores
RR 1,0 1,02 0,80 0,73 0,67 <0,001
IC 95% — 0,91-1,15 0,67-0,96 0,58-0,92 0,39-1,14

RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza. Modificada de Mukamal KJ, et al42.

00 Hipertensión. 2005;22(3):117-32 123

117-32.qxd 11/4/05 12:17 Página 8
FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Patrón de ingesta
El patrón de ingesta tiene también un importan-
te papel, con un menor riesgo de IAM entre los
que consumían alcohol tres o más veces por se-
mana, incluso si la cantidad consumida en los
días de ingesta era pequeña o moderada42. En
estudios previos como el MONICA36, también
se objetivó este fenómeno respecto a la fre-
cuencia de ingesta. Así, al comparar consumi-
dores de 1 a 4 bebidas al día de 5 a 6 días por
semana con los abstemios existía un RR de 0,31
(IC 95%: 0,22-0,45), aplicable también a muje-
res que consumían de 1 a 2 bebidas al día 5,6
veces por semana. Igualmente, en un metaaná-
lisis de consumo de alcohol y enfermedad coro-
naria no fatal41 el consumo medio de más de
una bebida cada 2 días ofrecía una elevada me-
joría de riesgo. Por ello, respecto a la frecuencia
de consumo, es claro el efecto beneficioso del
consumo frecuente de alcohol a bajas dosis.
En otro estudio respecto a consumo de alcohol
y mortalidad por IAM se vio que no sólo el con-
sumo de alcohol activo protege, sino que tam-
bién lo hace el consumo previo de alcohol (has-
ta 7 dosis por semana)50.
El factor edad
Respecto al factor edad, en el estudio de Muka-
mal42 se observó que el beneficio del consumo
de alcohol sobre la enfermedad coronaria en
consumidores estables era independiente de la
edad, ya que aparecían beneficios a partir de los
40 años. Sin embargo, estos beneficios del con-
sumo moderado de alcohol eran más aparentes
en adultos mayores con un riesgo más elevado
de padecer IAM.
Insuficiencia cardíaca
En el estudio Framingham ya se comprobó una
reducción de riesgo de padecer episodios de in-
suficiencia cardíaca, tanto en hombres como en
mujeres, que consumían dosis bajas de alcohol51
(tabla 5). Así, comparando los consumidores de
3-7 bebidas por semana con los de menos de
una bebida existía una reducción de RR de 0,41
(IC: 0,21-0,81) en hombres y de RR de 0,49 (IC:
0,25-0,96) en mujeres. En un estudio clínico
prospectivo observacional de 2.235 pacientes
de edad avanzada52 se observó que dosis modera-
das de alcohol (menos de 65 g/día) independien-
temente del tipo de bebida, se correlacionaban
con un menor riesgo de desarrollar insuficiencia
cardíaca (RR: 0,79; IC 95 %: 0,60-1,02). Esta
asociación era independiente del riesgo de de-
sarrollar IAM y de otros factores de confusión.
Cooper et al en un grupo de 2.595 consumido-
res moderados de alcohol con disfunción ven-
tricular sistólica comparados con 3.719 abste-
mios apreciaron que el consumo moderado no
124 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
TABLA 5
Consumo moderado de alcohol y riesgo
de desarrollar insuficiencia cardíaca en hombres
y mujeres
INCIDENCIA AJUSTADA
DE DESARROLLO
DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
(RR [IC 95%])
Hombres
No bebedores 6,3 (3,7-8,8)
Bebedores ocasionales 4,5 (2,3-6,7)
1-7 bebidas /semana 3,0 (1,9-4,1)
8-14 bebidas/semana 2,9 (1,3-5,2)
> 15 bebidas/semana 3,6 (1,9-5,2)
Mujeres
No bebedoras 4,1 (2,8-5,4)
Bebedoras ocasionales 4,1 (2,6-5,6)
1-7 bebidas /semana 2,7 (1,5-3,9)
8-14 bebidas/semana 1,9 (0,8-3,1)
> 15 bebidas /semana 3,4 (1,6-5,2)
RR: riesgo relativo; IC: intervalo de confianza. Modificada de Walsh CR,
et al51.
se asociaba a peor pronóstico evolutivo. En
cambio, este consumo moderado podía reducir
el riesgo de infarto fatal en pacientes con dis-
función ventricular de origen isquémico53.
Hipertensión arterial
Existen más de 50 estudios transversales y 10 es-
tudios poblacionales que evalúan la correlación
entre consumo de alcohol y desarrollo de hiper-
tensión arterial (HTA). En general, se puede de-
cir que existe una relación directa entre consu-
mo de alcohol e HTA. Esta correlación se inicia
a partir de dosis de 20 g al día, se ha corrobora-
do sobre todo en el sexo masculino y es más
clara a altas dosis de alcohol. Este efecto es in-
distinto de la edad y la raza del paciente, con un
riesgo relativo de 1,3 a 2 comparando dosis al-
tas de alcohol con abstemios. Aunque también
se ha propuesto la posibilidad de que dosis ba-
jas de alcohol (menos de 20 g al día) tengan un
efecto vasodilatador y disminuyan la PA, este
hecho no se ha corroborado de forma clara y no
se pueden recomendar.
En el estudio Kaiser Permanente se apreció un
incremento de 9,1 mmHg de HTA sistólica y de
5,6 mm Hg de HTA diastólica en consumo
de más de 6 bebidas alcohólicas por día28, 29. En
el estudio americano del colectivo de enferme-
ras54 se observó una relación directa lineal de
consumo de alcohol e HTA a partir de 20 g al
día en mujeres de 30 a 55 años. En el estudio
INTRESALT55 se vio que la elevación de la pre-
sión arterial era a partir de consumos superiores
a 3-4 bebidas al día y no se apreciaba en bebe-
00
117-32.qxd 11/4/05 12:17 Página 9
FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
dores moderados. Se vio también un descenso
de 4 mmHg de PAM al dejar la ingesta de alco-
hol en consumos previos superiores a 300 g/se-
manales. En el estudio PATHS56 realizado en
640 veteranos con HTA diastólica se observó
una reducción de 1,2 ± 0,7 mmHg comparando
los que reducían una media de 1,3 bebidas al
día con los que mantenían igual consumo. Fi-
nalmente, también se ha estudiado la mortalidad
relacionada con HTA57, apreciándose que con-
sumos inferiores a 60 g al día tenían un RR de
0,73-0,77 en comparación con abstemios. Este
efecto claramente se pierde a dosis superiores a
60 g al día.
En cuanto a las recomendaciones globales de con-
sumo de alcohol en hipertensos, la American He-
art Association recomienda que los pacientes hi-
pertensos deberían evitar todo consumo de
alcohol. En revisiones sistemáticas de esta situa-
ción58 también se recomienda un consumo infe-
rior a 30 g al día. En cambio, las recomendaciones
del National Heart, Lung & Blood Institute on Blood
Pressure inglés son menos estrictas y toleran una
bebida al día para pacientes con HTA59.
En nuestra experiencia60 en un estudio que eva-
luaba el efecto de la abstinencia sobre la pre-
sión arterial valorada mediante registro ambula-
torio monitorizado en alcohólicos crónicos con
consumo superior a 100 g al día, se comprobó
que después de un mes de abstinencia se dismi-
nuía una media de 7,2 mmHg la presión media
sistólica y 6,6 mmHg la diastólica, sin afectar al
ritmo circadiano (fig. 3). En otro estudio de sen-
sibilidad presora al alcohol61 pudimos observar
130
Presión arterial (mmHg)
120
110
100
90
80
70
0 derado de alcohol se asociaba a menor riesgo
9 11 13 15 17 19 21 23 1
Horas
Fig. 3. Efecto de la abstinencia alcohólica sobre los pará-
metros de presión arterial medidos mediante registro am-
bulatorio de 24 horas en 42 varones consumidores de altas
dosis de alcohol (> 100 g/día). En este estudio se observan
las variaciones en la presión arterial sistólica (PAS) y dias-
tólica (PAD) durante la ingesta de alcohol (círculo blanco)
comparadas con las obtenidas tras un mes de abstinencia
de alcohol (círculos negros). Se aprecia una disminución de
las cifras tensionales con la abstinencia (media de descen-
so de 7,2 mmHg para la PAS y de 6,6 mmHg para la PAD),
sin afectar el patrón circadiano de variabilidad individual.
Modificada de Aguilera T, et al60.
00
que más de un 50% de los pacientes normotensos
y más del 75% de los hipertensos eran sensibles al
efecto presor del alcohol, con una disminución
media de PAM de 8,4 mmHg al dejar la ingesta.
Accidente vascular cerebral
La relación entre consumo de alcohol y riesgo
de AVC es compleja, ya que incluye beneficios
y riesgos62. De hecho, el consumo de alcohol no
se interpreta como un riesgo mayor de AVC, sino
como un factor de riesgo no bien definido. Por
una parte, existe una clara relación en “J” entre
consumo de alcohol y riesgo de AVC isquémi-
co27, 63, siendo el consumo moderado de alco-
hol protector y el consumo elevado inductor de
mayor riesgo. Este efecto protector en AVC is-
quémicos es más claro en hombres que en mu-
jeres y probablemente el consumo de vino sería
más protector que el de otras bebidas alcohóli-
cas62. En cambio, el riesgo de AVC hemorrágico
aumenta progresivamente con el consumo de
alcohol, sobre todo a partir de 60 g al día.
En un reciente metaanálisis de consumo de al-
cohol y riesgo de AVC que analizaron más de
150 estudios previos63 se describe que, compa-
rando con abstemios un consumo de hasta 12 g
al día de alcohol, se asocia a una reducción de
riesgo total de AVC de RR 0,83 (IC 95%: 0,75-
0,91). En cambio, el consumo de más de 60 g al
día comparado con abstemios supone un incre-
mento de riesgo de AVC global de 1,64 (IC 95%:
1,39-1,93), siendo el de AVC isquémico de 1,69
(IC 95%: 1,34-2,15) y de AVC hemorrágico de
2,18 (IC 95%: 1,48-2,30). Este riesgo era pare-
cido en hombres y en mujeres. El análisis de re-
gresión revela una correlación no lineal entre
consumo de alcohol y AVC global o isquémico
(p = 0,002) y una relación lineal entre consumo
de alcohol y AVC hemorrágico. Se concluye
que el consumo elevado de alcohol aumenta el
riesgo relativo de AVC, mientras que el consu-
mo moderado puede ser protector frente a AVC
global o isquémico.
En un estudio que incluyó 22.071 varones mé-
dicos64 se apreció que el consumo bajo o mo-
3 5 7 de AVC isquémico (RR: 0,78; IC: 0,50-1,04) en
un dintel tan bajo como de una bebida por se-
mana y era el mismo hasta dosis de una bebida
al día. A partir de estas dosis se perdía ya el
efecto beneficioso. Otro estudio prospectivo de
112.528 médicos con antecedentes de AVC27
observa una reducción del 33% de mortalidad
total en consumidores leves o moderados (1 a 6
bebidas al día) y una reducción del 43 % de
mortalidad cardiovascular. Este efecto era inde-
pendiente de los principales factores de riesgo
coronario y no se apreció incremento de morta-
lidad por cáncer en este grupo.
Hipertensión. 2005;22(3):117-32 125
117-32.qxd 11/4/05 12:17 Página 10
FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Respecto a los AVC hemorrágicos en alcohóli-
cos, otros factores como las alteraciones de la
coagulación, los traumatismos y la inducción de
HTA con riesgo de sangrado espontáneo cere-
bral o hemorragia subaracnoidea pueden ser
mecanismos productores62. En un estudio pros-
pectivo realizado en nuestra unidad65, valoran-
do los factores de riesgo de desarrollar AVC
hemorrágicos, se evaluaron 24 pacientes de
mediana edad con esta patología. Se concluyó
que, además de la HTA, los traumatismos y los
trastornos de la coagulación, el consumo eleva-
do de alcohol (más de 100 g al día en varones y
más de 80 g al día en mujeres) debía conside-
rarse como un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de hematomas cerebrales lo-
bares.
Arteriopatía periférica
Existe también evidencia de una menor existen-
cia de arteriopatía periférica en los pacientes
consumidores de bajas dosis de alcohol. Ya en
el Edimburg Artery Study66 se apreció una me-
nor incidencia de arteriopatía periférica en va-
rones consumidores moderados de alcohol, pero
no en mujeres. También en el Physician Health
Study67 el RR de padecer arteriopatía periférica
era del 0,76 para consumo moderado de alcohol
respecto a abstemios. En el Framingham Heart
Study51, este RR era de 0,67 en consumidores de
13 a 24 g de alcohol al día. Finalmente, en el Rot-
terdam Study68 se observó una relación inversa
entre el consumo de alcohol y la arteriopatía pe-
riférica en hombres y mujeres no fumadores (RR:
0,65 a 0,85). Sin embargo, en fumadores esta
relación se mantenía sólo en mujeres, pero no
en hombres.
Miocardiopatía alcohólica
El consumo de alcohol tiene un efecto tóxico di-
recto sobre el miocardio, produciendo una pro-
gresiva depresión de la función contráctil ven-
tricular izquierda que puede desencadenar en
individuos susceptibles una situación de mio-
cardiopatía dilatada4, 19, 20.
La miocardiopatía alcohólica es una entidad co-
nocida desde hace muchos años, pero que no se
ha identificado correctamente desde el punto de
vista etiológico y funcional hasta las últimas dos
décadas. Así, inicialmente se creía que no era
debida al efecto directo del alcohol, sino a la
coexistencia de malnutrición, déficit vitamíni-
cos (tiamina) o alteraciones iónicas que son
muy frecuentes en el contexto del alcoholismo
crónico. Sin embargo, posteriormente se obser-
vó que este efecto era producido en relación
dosis-dependiente del consumo acumulado de
alcohol que había realizado el paciente a lo lar-
go de su vida, independientemente de la pre-
126 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
sencia de desnutrición o de deficiencias vitamí-
nicas o iónicas4. Esta enfermedad se presenta
tanto en varones como en mujeres de mediana
edad (cuarta-quinta décadas de la vida) y pue-
de afectar hasta un 13% de los consumidores
crónicos de dosis excesivas de alcohol (superio-
res a 20 kg de etanol por kg de peso corporal)
(fig. 4). De hecho, es la miocardiopatía dilatada ad-
quirida más frecuente en el mundo desarrollado.
Su expresión clínica es similar a la de otras mio-
cardiopatías dilatadas, con una primera fase
subclínica en la que sólo se puede detectar por
ecocardiografía la existencia de una disfunción
ventricular. Esta disfunción se inicia primero
con afectación de la función diastólica ventricu-
lar izquierda, hecho presente en un 30% de al-
cohólicos crónicos asintomáticos69. Progresiva-
mente se añade la disfunción sistólica, con
caída progresiva de la fracción de eyección ven-
tricular izquierda y aparición de los síntomas
propios de insuficiencia cardíaca (fase clínica):
disnea progresiva, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, episodios de edema agudo de pulmón
y, en fases más avanzadas, edemas periféricos,
anasarca y arritmias. Los fenómenos embolíge-
nos periféricos son poco frecuentes, probable-
80
Fracción de eyección de ventrículo izquierdo
70
60
50
40
30
20
10 r = 0,62 r = 0,63
slope = 0,76 slope = 0,40
p < 0,01 p < 0,01
0
9 10 20 30 40 50
Dosis total acumulada de alcohol
por kg de peso corporal
Mujeres asintomáticas Hombres asintomáticos
Fig. 4. Relación entre el consumo de alcohol (dosis acumu-
lada de alcohol consumida durante toda la vida) y función
sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección) en
hombres y mujeres con consumo crónico de alcohol. Se ob-
servan una correlación inversa entre el consumo acumulado
de alcohol (dosis total acumulada de alcohol por kg de peso
corporal) y la fracción de eyección ventricular izquierda, lo
que traduce un efecto dosis-dependiente. Este efecto es más
evidente en las mujeres que en los hombres a igualdad de
dosis consumida, lo que sugiere una mayor susceptibilidad
de las mujeres a los efectos tóxicos del alcohol sobre el mio-
cardio. Modificada de Urbano-Márquez A, et al71.
00
117-32.qxd 11/4/05 12:17 Página 11
FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
mente por la coexistencia de hepatopatía cróni-
ca con trastornos de coagulación asociados19, 20.
La progression de la enfermedad está en rela-
ción con la persistencia o no del consumo de
alcohol70. En los casos en que se consigue una
abstinencia total de alcohol existe una buena
respuesta, con rápida normalización de la fun-
ción ventricular, hasta su normalización. En
cambio, en los casos de consumo persistente a
dosis elevadas de etanol (más de 80 g al día) el
deterioro progresivo de la función ventricular iz-
quierda es la norma, con desarrollo de insufi-
ciencia cardíaca terminal o arritmias, con fre-
cuente inducción de muerte súbita. Dado que
no todos los pacientes con miocardiopatía alco-
hólica son capaces de lograr una abstinencia
absoluta, hemos corroborado que la situación
de consumo controlado de etanol a bajas dosis
(menos de 60 g al día) es suficiente para lograr
una mejoría evolutiva de la enfermedad, casi si-
milar al de la abstinencia70.
Los pacientes con miocardiopatía alcohólica
presentan una mayor susceptibilidad a desarro-
llar otras lesiones sistémicas por alcohol como
la miopatía esquelética, la cirrosis hepática, la
neuropatía periférica o la atrofia cortical19. Exis-
te también una susceptibilidad individual que
puede modificar los efectos tóxicos del alcohol
sobre el miocardio. Así, se ha comprobado que
esta enfermedad tiene un claro cúmulo fami-
liar, con herencia poligénica, que las mujeres
son más sensibles que los hombres a su desa-
rrollo16, 71, 72, y que existen algunos polimorfis-
mos genéticos como el fenotipo “DD” del gen
de la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA), que incrementan en gran medida la pre-
disposición a desarrollar la enfermedad11.
Aparte de evitar el consumo de alcohol, el tra-
tamiento de esta enfermedad es el mismo que el
de otras miocardiopatías dilatadas. El trasplante
cardíaco se reserva para los pacientes con situa-
ción de insuficiencia cardíaca terminal que han
conseguido un período de abstinencia alcohóli-
ca superior a un año.
Por todo lo referido, debemos sospechar una
posible miocardiopatía alcohólica en consumi-
dores de dosis altas de alcohol durante más de
10 años, cuando existen otras enfermedades sis-
témicas por consumo de alcohol y cuando se
dan los factores de predisposición personal (an-
tecedentes familiares), o genética (fenotipo “DD”
del gen de la ECA), con mayor susceptibilidad
en las mujeres a igual consumo acumulado de
alcohol que los hombres19.
Patogenia de los efectos del alcohol
sobre el sistema cardiovascular
Al considerar los mecanismos de acción del
alcohol sobre el sistema cardiovascular cabe
00 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
diferenciar los efectos patogénicos nocivos de
los beneficiosos.
Efectos nocivos
A pesar de los múltiples estudios experimentales
y clínicos realizados en este campo, todavía no
se conoce con exactitud los mecanismos fisio-
patológicos íntimos responsables de las lesiones
cardiovasculares inducidas por consumo del al-
cohol2. De hecho, el alcohol tiene múltiples
dianas potenciales sobre las células excitables
miocárdicas y vasculares y puede actuar de for-
ma sincrónica a varios niveles22. Los modelos
animales no han sido de gran utilidad, ya que
reproducen algunos de los efectos agudos ob-
servados en humanos como la disminución de
contractilidad miocárdica o el aumento de su
excitabilidad, pero no los efectos crónicos19. El
etanol altera la permeabilidad y la composición
fosfolipídica de membranas, produciendo una
disregulación de canales iónicos, entre ellos el
canal L de calcio, lo que disminuye la entrada
de este ion a la célula y, consiguientemente, su
concentración intracitosólica22, 73. Ello redunda
en una interferencia en su papel como segundo
mensajero intracelular, disminuyendo la entrada
de calcio al retículo sarcoplasmático y alteran-
do también el mecanismo de excitación/con-
tracción cardíaco, lo que finalmente conlleva
una menor contractilidad de las células muscu-
lares y miocárdicas74, 75.
También tiene efectos metabólicos negativos
para la célula, disminuyendo la capacidad de
proliferación, síntesis energética mitocondrial,
síntesis proteica ribosomal y altera el metabolis-
mo del glucógeno y el metabolismo oxidativo
celular76-78. Además, el etanol interfiere en algu-
nos procesos de regulación genética celular ac-
tivando algunos proto-oncógenes (BAX, BCL-2,
Fos, Jun) que regulan procesos vitales para la cé-
lula como la trascripción o la inducción de
apoptosis79, 80, lo que puede inducir a una muer-
te celular programada con progresiva lesión ti-
sular del órgano afecto.
Efectos beneficiosos
Existen diferentes hipótesis patogénicas para ex-
plicar la reducción de riesgo cardiovascular por
alcohol. El mecanismo más aceptado es que el al-
cohol incrementa el nivel de lipoproteínas de
alta densidad (HDL). Así, Graziano et al demos-
traron que la relación en “U” que tiene el con-
sumo moderado de alcohol sobre el riesgo de
infarto de miocardio está producido en una gran
parte (aproximadamente en un 50% del efecto)
por el aumento tanto de lipoproteínas de alta
densidad, tanto de HDL-2 como de las HDL-381.
Este efecto protector sobre la cardiopatía isqué-
mica se pierde a altas dosis de alcohol. En cam-
127
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
bio, el efecto protector sobre la incidencia de
AVC isquémico no parece mediada por las
HDL64. Por otra parte, el alcohol disminuye la
agregación plaquetaria82, 83, disminuye los nive-
les de fibrinógeno y aumenta los del activador
tisular del plasminógeno, potenciando así la
actividad fibrinolítica84. También es conocido
que el consumo moderado de alcohol puede
aumentar la sensibilidad a la insulina y reducir
el riesgo de diabetes85. El consumo a dosis bajas
de alcohol (menos de 20 g al día) se asocia a
disminución de cifras tensionales86, efecto que
se pierde a partir de 4-5 dosis diarias. Pueden
aumentar los niveles de péptido natriurético
atrial87 y mejorar así el fallo cardíaco. También
se ha propuesto el papel antiinflamatorio del al-
cohol y su potencial influencia en la estabilidad
de las placas de ateroma, la disminución del es-
trés oxidativo de los vasos, placas aeromatosas y
del miocardio, la influencia sobre la sensibili-
dad tisular a la insulina y la modificación de se-
ñales celulares, por ejemplo, las dependientes
del gradiente de calcio y las de apoptosis2, 80.
También se ha descrito la potencial interferencia
o potenciación del alcohol con la utilización
concomitante de diversos fármacos cardiovas-
culares. Así, a través del acetaldehído puede in-
hibir la ECA y también modificar los efectos de
la proteincinasa C, una sustancia con efecto tró-
fico celular ligada a la supervivencia y creci-
miento celular miocárdico, con un efecto final
cardioprotector.
A nivel molecular, Sacanella et al88 demuestran
también que existe una relación en “J” entre
consumo moderado de alcohol y niveles de mo-
léculas de adhesión (ICAM-1, VCAM) circulan-
tes. El consumo moderado de alcohol produce
una reducción significativa de estas moléculas
solubles de adhesión endotelial comparando
con los pacientes sin consumo o con los de con-
sumo elevado de alcohol. Este mecanismo pue-
de contribuir al efecto protector del consumo de
etanol en la arteriosclerosis. Es asimismo posi-
ble que existan mecanismos de susceptibilidad
racial, genética o por factores metabólicos, ali-
mentarios o dietéticos que puedan modular es-
tos mecanismos de acción patogénica favorable
del alcohol1, 2.
¿Existe un dintel seguro
de consumo de alcohol?
Hemos visto el amplio espectro de efectos que
el alcohol ejerce sobre el sistema cardiovascular
y su relación con la dosis, el patrón de ingesta y
el tipo de bebidas consumidas. En general, los
efectos beneficiosos se objetivan a dosis bajas
(menos de 20 g al día en mujeres y de 40 g al
día en varones). A dosis superiores aparecen
128 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
múltiples efectos nocivos cardiovasculares y sis-
témicos. Además hay que tener en cuenta que el
consumo de alcohol, incluso a dosis bajas, pue-
de afectar a otros órganos y sistemas y que exis-
ten factores de susceptibilidad individual o de
género que pueden modificar el sentido de es-
tos efectos3, 16, 19.
Así, por ejemplo, en la lesión hepática por al-
cohol hay una relación exponencial a partir de
20 g al día de consumo, pero se modifica por
otros factores como el sexo y el estado oxidati-
vo y nutricional del individuo89. En la miocar-
diopatía alcohólica el dintel de aparición de
disfunción ventricular sistólica está en una dosis
acumulada de 9 kg de etanol por kg de peso
corporal4, 19. En cambio, para el desarrollo de
disfunción diastólica69 el dintel sería menor, de
0,1 g/kg al día (3-4 bebidas a la semana). El con-
sumo de alcohol en más de 5 bebidas al día se
asocia a un mayor riesgo de desarrollo de arrit-
mia y de muerte súbita31. Respecto a la HTA se
ha definido una relación dosis-dependiente,
con diferente sensibilidad individual61, sin que
exista un dintel de consumo de alcohol que sea
seguro para no desarrollarla. También es fre-
cuente la inducción de HTA en situaciones de
abstinencia60. Respecto a los efectos neurológi-
cos, existe una correlación lineal entre induc-
ción de atrofia cerebral y consumo acumulado
de alcohol, con un dintel de 10 kg/etoh/kg de
peso63, 90. Sin embargo, existe un importante fac-
tor de susceptibilidad influida por la edad, el sexo
y las deficiencias de vitaminas y minerales y se ha
descrito atrofia cortical subclínica a partir de do-
sis tan bajas como 30 g al día en mujeres91, 92. Res-
pecto al riesgo de desarrollar AVC hemorrágico,
el consumo moderado de 25 g al día eleva el RR
de AVC hemorrágico a 1,5 y consumos superio-
res a 40 g al día lo eleva a 3,8, especialmente si
existe ingesta aguda o compulsiva. El dintel pa-
ra el desarrollo de afectación cerebral en el sín-
drome alcohólico fetal es de 30 g al día.
El dintel para el desarrollo de neoplasia es en
general muy bajo, ya que a consumos de 10 g al
día suponen un aumento de riesgo relativo del
30 %93. Existen peculiaridades respecto a dife-
rentes tipos de tumor y la coexistencia de otros
factores de riesgo como el tabaquismo y una di-
ferente susceptibilidad genética que conferiría
mayor riesgo en determinados individuos. Así,
se sabe que el polimorfismo ADH2His47 Arg y
ADH2 Glu487L, frecuente en población asiáti-
ca, sería protector al producir un efecto tipo di-
sulfiram6. Además, el polimorfismo COMT
Val58Mer altera el metabolismo de las cateco-
laminas, situación relacionada con mayor riesgo
de alcoholismo. Finalmente cabe considerar que
no existe dintel de dosis para desarrollar depen-
dencia a alcohol. Así es posible desarrollar
dependencia al alcohol con bajas dosis de con-
00
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
sumo13, 94. Por ello al aconsejar que un paciente
abstemio beba, aunque sea a bajas dosis, ten-
dremos siempre el riesgo de que desarrolle de-
pendencia al alcohol.
En resumen, vemos que existe una gran super-
posición entre las dosis que producen efectos
beneficiosos y las que inducen efectos nocivos
y que no se puede definir un dintel universal-
mente seguro de consumo de alcohol.
Consideraciones finales
Al valorar los estudios de consumo de alcohol y
riesgo cardiovascular debe tenerse en cuenta no
sólo los resultados, sino también las limitacio-
nes propias de los estudios. Así, hay que consi-
derar que la relación entre consumo moderado
de alcohol y mejoría de riesgo cardiovascular es
de tipo ecológico6, por lo que sólo permite dis-
poner de evidencias iniciales en la relación en-
tre estilos de vida y enfermedad, y no permite
eliminar por completo las variables de confu-
sión entre grupos11-13. En los estudios de morta-
lidad cardiovascular y consumo de alcohol es
difícil valorar la influencia específica que el
consumo de tabaco, el ejercicio físico, la preva-
lencia de la diabetes, el consumo de grasa satu-
rada o de antioxidantes ejercen sobre la pobla-
ción estudiada. Este hecho no es banal, ya que
se sabe que los consumidores de alcohol fuman
más, hacen menos ejercicio, tienen una mayor
prevalencia de diabetes y consumen menos gra-
sa saturada en la dieta y más antioxidantes que
los no consumidores. También podría suceder
que los consumidores de alcohol bebieran más
té, comieran más frutos secos o más pescado,
factores asociados a reducción de riesgo cardio-
vascular. Por ello debemos dar un valor relativo
a estas asociaciones epidemiológicas o ecológi-
cas que sólo proporcionan orientaciones inicia-
les sobre la dirección a seguir6, 8, 12. Asimismo es
posible que algunos estudios hayan expresado
sólo los efectos beneficiosos del consumo de al-
cohol (por ejemplo, la reducción de mortalidad
cardiovascular), pero no los nocivos (expresa-
dos mejor como reducción de mortalidad total).
Este hecho supondría sólo potenciar la sustitu-
ción de una enfermedad o un tipo de mortali-
dad por otra, lo que no supondría ninguna re-
ducción global de riesgo para la salud.
Un segundo aspecto limitante respecto a los
estudios entre alcohol y riesgo cardiovascular
es la concordancia biológica6. Nos referimos a
que pudiera ser que no fuera el alcohol en sí el que
redujera el riesgo vascular, sino que este fenó-
meno fuera debido a otras sustancias asociadas
al consumo de alcohol como los antioxidantes7.
Además, el efecto cardiovascular del alcohol
puede no ser directo, sino mediado por su mo-
00 Hipertensión. 2005;22(3):117-32
dificación sobre otros factores como las HDL81,
sobre el funcionalismo plaquetario82, 83, sobre la
oxidación tisular o sobre la función endotelial,
modificando las moléculas de adhesión88. En es-
te sentido se ha demostrado experimentalmente
que el alcohol por sí mismo no reduce la ate-
rosclerosis establecida en animales de experi-
mentación95.
En todo caso, para tener suficiente evidencia
respecto a estos supuestos efectos beneficiosos
del consumo de alcohol lo ideal sería basarnos
en estudios clínicos controlados. En caso con-
trario, correríamos el riesgo de repetir lo sucedi-
do en la recomendación de terapia hormonal
sustitutoria en mujeres postmenopáusicas, don-
de los estudios observacionales describían un
menor riesgo de enfermedad cardiovascular, pe-
ro los estudios clínicos demostraron justamente
lo contrario6. Como se ha sugerido en diversos
ámbitos científicos14, quizás estaríamos actual-
mente ante la necesidad de realizar un estudio
clínico randomizado de prevención secundaria
de consumo de alcohol y enfermedad cardio-
vascular. De esta forma podríamos saber con
certeza el grado de seguridad y de efectividad
del consumo moderado de alcohol y podríamos
aconsejar con mayor evidencia el potencial
consumo de alcohol en pacientes con enferme-
dad cardiovascular. Sin embargo, en una confe-
rencia de consenso auspiciada por la asociación
de estudio de enfermedades por alcohol ameri-
cana (NIAAA) conjuntamente con la asociación
de enfermedades cardiovasculares (NHLBI)1 se
valoró la gran dificultad en la realización de es-
te estudio y se calculó que el potencial coste
de la realización de este estudio clínico, tanto
de prevención primaria como secundaria, sería
de 50 millones de dólares, por lo que se asume
que actualmente está fuera de las posibilidades
reales de realización.
Por todo ello se ha considerado que si la eva-
luación del alcohol siguiera un camino paralelo
al de los nuevos fármacos el balance riesgo/be-
neficio desaconsejaría su indicación6.
Por estos motivos, las guías de práctica clínica
recomiendan precaución en la aplicación de re-
sultados procedentes de estudios epidemiológi-
cos respecto al consumo de alcohol a pacientes
individuales debido a la gran cantidad de efec-
tos que el alcohol produce (tabla 1), así como la
gran variabilidad en la susceptibilidad indivi-
dual13, 14. Como sugiere Daniel Levy, director
del estudio Framingham, estos estudios observa-
cionales no son suficientes para realizar una
prescripción de consumo de alcohol1. Así pues,
las decisiones sobre consumo de alcohol debe-
rían ser individualizadas y de común acuerdo
entre el médico y el paciente.
Sin embargo, como sugiere Goldberg8, para no
desaprovechar en circunstancias específicas los
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FERNÁNDEZ-SOLÀ J. CONSUMO DE ALCOHOL Y RIESGO CARDIOVASCULAR
potenciales efectos beneficiosos cardiovascula-
res parece razonable que los pacientes adultos
debieran discutir con su médico su nivel de
consumo de alcohol y tomar decisiones conjun-
tas acerca de su consumo apropiado específico.
En este mismo sentido, Ellison96 admitiría tam-
bién la posibilidad de valorar en un paciente
concreto los aspectos beneficiosos respecto a
los perjudiciales del consumo de alcohol, acon-
sejando claramente el consumo a dosis bajas si
el balance se decanta hacia los mayores efectos
beneficiosos.
Es aún más razonable que el médico recomien-
de una reducción del consumo en los consumi-
dores excesivos de alcohol. La mayor parte de
las guías de consumo de alcohol recomiendan
sólo la ingesta moderada de alcohol en los su-
jetos que ya previamente lo consumían y no en
los abstemios1 (tabla 2). En los casos de depen-
dencia del alcohol, la abstinencia debe ser ab-
solutamente aconsejada6. En una valoración
global consideramos que existe aún insuficiente
información para poder aconsejar a los pacien-
tes que no beben que empiecen a hacerlo, aun-
que sea a dosis moderadas. Esto es así porque los
datos de asociación entre efectos beneficiosos
del alcohol y enfermedad cardiovascular son re-
lativos; en cambio, los efectos tóxicos nocivos
del alcohol a altas dosis están bien establecidos.
Un último pero importante aspecto a considerar
sería valorar la opinión de los pacientes. En una
encuesta realizada recientemente a pacientes
ingresados en una unidad de Medicina Interna
de un hospital general de Boston, ante la pre-
gunta de si modificarían de forma permanente
sus conductas de consumo de alcohol por indi-
cación médica, la mayor parte de los pacientes
respondió negativamente6. Ello cuestiona la po-
tencial disponibilidad de los pacientes a cam-
biar sus hábitos de consumo aun estableciendo
una clara recomendación médica potencial-
mente beneficiosa para su salud.
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