SESION 4

TEMA: GLANDULA ADRENAL- CATECOLAMINAS Y CORTISOL

Hormonas suprarrenales: En la corteza 80%-- Médula interna 20%

1-.Zona glomerulosa-. Aldosterona, mineralcorticoide.

2-. Zona vesicular-.Glucocorticoides, cortisol.

3-.Zona reticular-.Andrógeno. (DHEA androstenediona)

La ACTH se produce en la denohipófisis, enzima limitante colesterol desmolasa, 17

hidroxiprogesterona no se produce si hay deficiencia (Hiperplasia congénita).Control de secreción
del cortisol- circadiano el cortisol se opone a las acciones de la insulina con lo que reduce el
consumo tisular de glucosa, pituitaria elimina el ACTH su ventaja es que suprime al sistema
inmune y disminuye produciendo enfermedades autoinmunes, tratamiento corticoides.

Mecanismo de ACTH: Efectos agudos, críticos o lentos, proliferativos, AMPc activa ala
fosfoquinasa. El cortisol va directo ala globulina 80%---albumina 5%---cortisol libre%5
EFECTOS FARMACOLOGICOS

HUESO Reabsorción ósea empezando a desmineralizarse la matriz

provocando osteoporosis.
MUSCULO Proteínas las fibras musculares pierden filamentos de actina y
miosina tal esta se atrofian y se mueren.
TEJIDO CONECTIVO Se inhibe el colágeno y este se debilita
RENAL Receptores de aldosterona retienen sodio, agua, ↑volemia,
↑presión arterial.
SNC Sicosis severa.
EFECTOS
ANTIFLAMATORIOS En una persona sana inhibir inflamación es inhibir el primer paso.
INMUNOSUPRESORES Inhibe anticuerpos útiles para trasplantados.

Aldosterona se produce en la zona glomerular en la parte de la corteza regulada por la

angiotensina II, K, se libera angiotensina II pasa a la médula suprarrenal favoreciendo la liberación
de aldosterona en en el túbulo distal y entran los receptores a la membrana Na al ingresar entra
agua y aumenta la presión sanguínea, de la misma manera entra K y sale Na. La reabsorción del
túbulo distal y colector por Na – Cl.

Catecolaminas-.Son producidas en las glándulas suprarrenales ejerciendo una función hormonal o

en las terminaciones nerviosas lo que se considera neurotransmisores. Se liberan en la sangre
cuando una persona está bajo estrés físico o emocional, las catecolaminas principalmente son
dopamina, norepinefrina y epinefrina.

Enfermedad de la corteza suprarrenal: Hiperfunción (síndrome de Cushing)-Hipofunción

(insuficiencia suprarrenal), se produce por el exceso de GC.

Etiología: Cushing endógeno dependiente de ACTH 80%, independiente de ACTH20%

Cushing exógeno administración prolongada de GC y ACTH.

Clínicamente aumentan el peso, cara de luna llena, tolerancia anormal a la glucosa, edemas,
osteoporosis, etc. Esta prueba por detección sistemática cortisol en plasma la muestra se debe
tomar 8am y luego debe ingerir 1mg de dexametasona a las 12pm del día anterior, cortisol libre de
orina.

Hiperaldosteronismo exceso de mineralcorticoides, retención de Na, hipopotasemia, alcalosis

metabólica. Hipoaldosteronismo disminución de mineralcorticoides perdida de Na,
hiperpotasemia, acidosis metabólica.
Hiperaldosterismo existen 2 tipos primario y secundario:

Hiperaldosterismo primario adenomas, hiperplasia bilateral, deficiencias enzimáticas (11βOH asa

17Αoh asa), exceso aparente de mineralcorticoides (alteración de la enzima 11-β OH), sospecha
hipertensión con hipopotasemia difícil de controlar, diagnostico perdida de K en orina relación
aldosterona/renina.

Hiperaldosterismo secundario aumento de renina (síndrome de bartter-tumor productor de

renina), ↑ aldosterona, ↓flujo sanguíneo renal, alcalosis hipopotasemia.

Feocromocitoma son tumores que sintetizan y liberan catecolaminas.