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54.

Fracaso renal agudo


Elena Gutiérrez Solís y Ana Hernández Vicente.
Nefrología
Virginia Gracia Lorenzo.
Medicina Interna

Asesor
Teresa Ortuño de Soto. Nefrología.

I. CONCEPTO
Se define como un rápido deterioro de la función renal que produce elevación de urea y creatinina en el transcurso de días o
semanas. El volumen de diuresis está disminuido en el 60% de los casos (insuficiencia renal oligúrica u oligoanúrica),
manteniéndose conservada en el resto (insuficiencia renal aguda no oligúrica). Es potencialmente reversible. Produce trastornos
hidroelectrolíticos graves: hiperpotasemia, acidosis, hipercalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia. El
aclaramiento de creatinina (Ccr) se calcula en base a los valores de creatinina (Cr) con las siguientes fórmulas:

FORMULA 1. FORMULA DE LA CREATININA (CCR)

II. ETIOLOGÍA

La insuficiencia renal aguda o fracaso renal agudo (FRA) puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (insuficiencia renal prerrenal o funcional), a patologías que afectan a los vasos renales, al glomérulo, al túbulo o al
intersticio que sustenta el parénquima renal (fracaso intrarrenal o parenquimatoso), o a dificultades en la normal eliminación de la
orina producida (fracaso postrenal).

A) Insuficiencia renal aguda prerrenal.


Es la causa más frecuente de FRA (70-80%). Si se trata de forma adecuada, es reversible. Si la causa del fracaso prerrenal no se
resuelve, puede producirse una necrosis tubular, transformándose el fracaso renal en parenquimatoso. Se debe al descenso de la
perfusión renal, por lo que en la exploración física hay que tener en cuenta la tensión arterial, frecuencia cardíaca, presión venosa
yugular, función cardíaca y estado de hidratación Hay dos tipos de fármacos que pueden producir insuficiencia renal aguda de
base hemodinámica: los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), que producen vasoconstricción renal, y los inhibidores de la
enzima convertidota de angiotensina (IECAs).

Tabla I.
Insuficiencia renal aguda prerrenal.

Hemorragia.

Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor.


Disminución absoluta del volumen de
Pérdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos.
sangre efectivo.
Pérdidas renales: diuréticos.

Tercer espacio: peritonitis, quemaduras.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

Cirrosis hepática. Síndrome hepatorrenal.

Disminución relativa del volumen de Síndrome nefrótico.


sangre efectivo.
Hipotensión de cualquier etiología.
Fracaso hemodinámico intraglomerular: AINEs, IECAs, hipercalcemia,
aminas vasoconstrictoras.

Tromboembolismo bilateral. Tromboembolismo de un riñón único.


Oclusión arterial:
Aneurisma de la arteria renal o aorta.

B) Insuficiencia renal aguda parenquimatosa.

La más frecuente es la necrosis tubular aguda (NTA); siendo la más frecuente la secundaria a isquemia renal mantenida. Los
agentes nefrotóxicos, sobre todo los aminoglucósidos y los contrastes iodados, son también causa de NTA. Factores que
favorecen el daño renal son la edad avanzada, la deshidratación y la enfermedad renal subyacente. La insuficiencia renal por
contrastes iodados suele ser oligúrica y con recuperación total de la función en 1 ó 2 semanas.

Tabla II.
Insuficiencia renal aguda parenquimatosa

Vasculitis, hipertensión arterial maligna. Sustancias vasconstrictoras. Eclampsia.


Alteraciones
Hipercalcemia. Microangiopatía trombótica. Sustancias vasoconstrictoras. Estados de
vasculares:
hiperviscosidad. Antiinflamatorios no esteroideos.

Alteraciones Glomerulonefritis agudas.


glomerulares:

Necrosis tubular isquémica: hipotensión profunda, riñón transplantado, fármacos


vasoconstrictores.

Necrosis tubular tóxica:

Nefrotóxicos: antibióticos (aminoglucósidos, anfotericina B), metales (mercurio, bismuto,


arsénico, plata, cadmio, hierro, antimonio), disolventes (tetracloruro de carbono,
Alteraciones
glicol,tetracloruro de etileno), contrastes radiológicos yodados.
tubulares:
Pigmentos intratubulares: hemoglobinuria, mioglobinuria, bilirrubinuria.

Proteínas intratubulares: mieloma múltiple.

Cristales intratubulares: ácido úrico, oxalatos.

Alteraciones Por fármacos, infecciones o por radiación.


tubulointersticiales:

C) Insuficiencia renal aguda postrenal.

Es causa del 10% de los casos y se debe tener en cuenta en cualquier paciente con deterioro de la función renal. Hay que
descartar siempre la presencia de globo vesical. La causa más frecuente de estenosis unilateral es la litiasis. La causa más
frecuente de obstrucción bilateral es la hiperplasia prostática.

Tabla III.
Insuficiencia renal postrenal.

Intraluminal: Litiasis úrica, cálcica, infecciosa. Coágulos. Necrosis papilar. Tumores: Hipernefroma, urotelioma.

Intraparietal: Malacoplaquia, estenosis congénita, postinfecciosa, postraumática. Tumores. Anomalías congénitas.

Malformaciones congénitas (uréter retrocavo, riñón en herradura, bridas). Hiperplasia prostática.


Compresión
Adenocarcinoma prostático. Fibrosis retroperitoneal. Tumores: próstata, pelvis congelada. Ligadura
extrínseca.
yatrógena de uréter.

Disfunción Vejiga neurógena. Disfunción de la unión pieloureteral. Reflujo vesicoureteral.


neurógena:

Obstrucción Trombosis venosa renal. Neoplasia.


venosa:

Tabla IV.
FRA por nefritis intersticial inmunoalérgica o infecciosa.
Antibióticos: Betalactámicos, Sulfamida, Rifampicina, etc.

AINEs.
Inducido por fármacos:
Diuréticos: Furosemida, Tiazidas, Clortalidona, Triamterene, etc.

Otros: Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, etc.

Asociado a infecciones: Salmonella, Leptospira, Legionella, S. pneumoniae, Yersinia, Toxoplasma, etc

Procesos infiltrativos: Sarcoidosis, linfoma, etc.

Procesos inmunológicos: Rechazo agudo trasplante renal.

III. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA

Tras establecer el diagnóstico de insuficiencia renal, es de gran importancia valorar si se trata de un FRA o es la forma de
presentación de una insuficiencia renal crónica (IRC). La buena tolerancia clínica al síndrome urémico, una historia familiar de
nefropatía, la presencia de poliuria, polidipsia, nicturia, anemia, calambres, sensación de “piernas inquietas” y prurito sugieren IRC.
No obstante, únicamente el conocimiento de una función renal previamente normal permite establecer con total seguridad el
diagnóstico de insuficiencia renal aguda. La IRA a nivel hospitalario suele obedecer a un origen multifactorial, a diferencia de la
extrahospitalaria que suele corresponderse con una única causa.

Tabla V.
Fisiopatología, fármacos implicados y datos clínicos de los distintos tipos de fracaso renal.

Fisiopatología Fármacos y tóxicos Datos clínicos

FRACASO RENAL AGUDO

Fracaso Diuréticos, AINE, IECA, CsA, Contrastes, FK-506 EFNa< 1%, OsmU>500,
prerrenal por Sedimento urinario nodino
hipoperfusión
renal

Daño renal

Toxicidad tubular Aminoglucósidos, contrastes, metoxiflurano, tetraciclinas, EFNa> 2%, OsmU< 350. Cilindros
anfotericina B, tacrolimus, carbamacepina, mitramicina, granulares y células tubulares en
quinolonas, foscarnet, pentamidina, ciclofosfamida, el sedimento urinario.
gammaglobulina.

Rabdomiolisis Lovastatina, etanol, codeína, barbitúricos, diacepam. CPK elevada, sedimento sugestivo
de NTA.

Hemólisis grave Quinina, quinidina, sulfamidas, hidralacina, triamterene,


nitrofurantoína.

Nefritis Penicilinas, rifampicina, sulfamidas, tiazidas, cimetidina, Fiebre, rash cutáneo, piuria,
Intersticial fenitoína, alopurinol, AINEs, cefalosporinas, ara-C, eosinofilia, cilindros leucocitarios,
inmunoalérgica interferón, furosemida, ciprofloxacino. eosinofiluria, síndrome nefrótico
por AINES.

Síndrome CsA, mitomicina C, cocaína, FK-506, estrógenos Fiebre, anemia hemolítica


hemolítico conjugados quinina, 5-FU. microangiopática, trombopenia.
urémico

Proceso Sales de oro, penicilamina, captopril, AINE, mercurio. Edema, proteinuria relevante,
glomerular hematuria, cilindros hemáticos en
algunos casos.

Post-renal

Obstruccción Aciclovir, indinavir, metrotexate, sulfamidas. Sedimento urinario anodino similar


intratubular por a NTA. Cristales.
precipitación del
fármaco.

Obstrucción Metilsergida, hidralazina, metildopa, atenolol, pindolol, Sedimento urinario anodino,


ureteral por ergotamina, dihidroergotamina. hidronefrosis ecográfica.
fibrosis
retroperitoneal
retroperitoneal

FRACASO RENAL CRÓNICO

Fibrosis crónica AINE, acetaminofeno, aspirina, CsA, litio, FK-506. Historia de uso de medicación.
intersticial con o
sin necrosis
papilar

FIGURA 1. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA.

A) Anamnesis.

Se debe intentar conocer la ingesta de líquidos y el ritmo de diuresis en los días previos. Hay que investigar antecedentes de
diarrea, vómitos profusos, hemorragias, situaciones de 3 er espacio (pancreatitis, ileo intestinal…), períodos de hipotensión (cirugía,
shock) y datos que sugieran disminución del volumen circulante eficaz (edemas, anasarca, síntomas de insuficiencia cardiaca) que
orientarán hacia un FRA funcional. En estos pacientes suele predominar la clínica del proceso inicial desencadenante (pancreatitis,
traumatismo, hemorragia, insuficiencia cardiaca, sepsis). Los pacientes en coma, los sometidos a sedación y los enfermos de edad
avanzada tienen mayor riesgo de desarrollar FRA.

La existencia de patología urológica previa (litiasis, enfermedad retroperitoneal, neoplasias), el uso de medicamentos que producen
cristaluria o un síndrome prostático nos debe hacer pensar en un FRA obstructivo. Las molestias en región suprapúbica nos
pueden orientar hacia una causa obstructiva así como el dolor en flanco, aunque este último también se puede apreciar en
procesos parenquimatosos. Se debe interrogar sobre los fármacos (diuréticos, hipotensores, AINE y antibióticos). Hay que
investigar los antecedentes de exposición a contrastes intravenosos y la realización de pruebas con invasión endovascular en los
meses previos (arteriografía, coronariografía) que podrían justificar el desarrollo de una necrosis tubular aguda (NTA) posterior
(hasta 2-3 semanas) u orientar hacia un embolismo de colesterol (sobre todos en varones, antecedente de inicio de
anticoagulación, aterosclerosis sistémica) el intervalo entre el proceso desencadenante y el desarrollo de la enfermedad puede ser
muy variable, oscilando entre las 48 horas hasta los 6 meses. Esta entidad puede aparecer tras traumatismos, cirugía vascular o
muy variable, oscilando entre las 48 horas hasta los 6 meses. Esta entidad puede aparecer tras traumatismos, cirugía vascular o
de forma espontánea. En ocasiones es preciso realizar un diagnóstico diferencial con la nefritis intersticial inmunoalérgica.

Los pacientes politraumatizados o sometidos a anestesia o cirugía pueden desarrollar un FRA por varias vías, sobre todo si hay
rabdomiolisis asociada. Los síndromes febriles agudos, las infecciones recientes a través de una deplección de volumen y las
sepsis con inestabilidad hemodinámica, una nefropatía tubulointersticial o una glomerulonefritis pueden desembocar en un fracaso
renal agudo.

Siempre se deben investigar signos y síntomas que nos pongan en la pista de una enfermedad sistémica (lupus eritematoso
sistémico, esclerodermia, vasculitis, panarteritis nodosa…). En especial hay que valorar la aparición de lesiones cutáneas
purpúricas, artralgias, manifestaciones de vías aéreas superiores como sinusitis o hemoptisis o complicaciones pulmonares que
nos pueden sugerir un síndrome reno-pulmonar (granulomatosis de Wegener, Síndrome de Goodpasture, enfermedad de Churg-
Strauss…). En los ancianos es muy frecuente la vasculitis paucisintomática como causa de FRA.

Se debe realizar también una anamnesis dirigida hacia el consumo de drogas así como investigar la seropositividad para VHC,
VHB, VIH. En estos enfermos se debe considerar el desarrollo de procesos glomerulares explosivos, fracaso renal por
antirretrovirales y el desarrollo de nefropatía VIH, HTA maligna e incluso amiloidosis secundaria. La presencia de dolores óseos en
un paciente anciano debe hacer sospechar la posibilidad de un mieloma múltiple.

La secuencia de instauración de la oligoanuria puede ser de gran importancia; una anuria brusca obliga a pensar en causa
vascular (embolia o trombosis de la arteria renal bilateral/ unilateral en monorrenos), uropatía obstructiva y en más raras ocasiones
necrosis cortical o GN necrotizante. Según el volumen de diuresis se habla de FRA oligúrico cuando el volumen urinario es inferior
a 400 ml al día, y no oligúrico cuando supera dicho volumen. La diuresis fluctuante es típica de la uropatía obstructiva aunque ésta
no puede excluirse en presencia de una diuresis mantenida o de poliuria frecuente en las, uropatías crónicas o incompletas. La
NTA por tóxicos, especialmente los aminoglucósidos y muchos casos de nefritis intersticial inmunoalérgica (NIIA) suelen cursar con
diuresis conservada.

B) Exploración física.
De forma sistemática se debe valorar la situación hemodinámica, signos de deplección de volumen, insuficiencia cardiaca,
cardiopatía embolígena, soplos abdominales, estigmas de hepatopatía crónica y diuresis. La existencia de edemas sin signos de
insuficiencia cardiaca o enfermedad hepática sugieren un síndrome nefrótico. La hipertensión arterial sugiere origen glomerular o
vascular, debiéndose descartar la presencia de HTA maligna. En el examen cutáneo se buscarán lesiones de vasculitis, púrpura,
rash cutáneo, livedo reticularis, infartos distales. El fondo de ojo puede revelar lesiones de retinopatía hipertensiva o diabética,
cristales de colesterol, signos de endocarditis o alteraciones propias de la HTA maligna (hemorragias, exudados o edema de
papila). La presencia de globo vesical y/o hipertrofia prostática hace sospechar uropatía obstructiva; el sondaje urinario puede ser
de gran rentabilidad diagnóstica. Siempre se debe comprobar la permeabilidad de la sonda urinaria. Se deben explorar también
todas las heridas y focos potencialmente sépticos. El peso diario es de gran importancia para el seguimiento y manejo de todo
paciente con FRA independientemente de la etiología.

C) Pruebas complementarias.

1. Análisis de orina.
Se debe realizar a todo paciente con FRA. Es muy importante para distinguir la patología funcional de la estructural (v. Tabla VI).

a. Osmolaridad y sodio urinarios. En el FRA prerrenal la indemnidad del parénquima renal pone en marcha mecanismos de
autorregulación que implican un ahorro tubular de sodio y agua, apareciendo una orina concentrada (osmolaridad urinaria
>400 mOsm/kg) y concentración de creatinina elevada con eliminación de sodio baja (Na(o) < 20mEqL). En el FRA
parenquimatoso, la afectación tubular impide el ahorro de sodio y agua, existiendo OsmU <350 mOsm/ kg, con Na+ (o) > 40
mEq/L. La excrección fraccional de sodio (EFNa) mide con más exactitud la reabsorción tubular de sodio. Su fórmula es la
siguiente: EFNa = [Na(o) x Cr (p) / Na (p) x Cr (o)] x100. Una EFNa <1% indica fracaso prerrenal y una EFNa >3% sugiere
FRA parenquimatoso. Algunos casos de FRA parenquimatoso, como los debidos a GN aguda, NIIA, rabdomiolisis, uropatía
obstructiva y toxicidad por contraste radiológicos, pueden cursar en sus fases iniciales con valores de EFNa <1% o del 3%,
aunque con cifras de osmolaridad urinaria que no superan los 400 mOsm/ kg. Al contrario, el tratamiento con diuréticos en el
FRA funcional puede llevar a un EFNa >3%.
b. Sistemático de orina y sedimento. Una densidad urinaria elevada (>1.015) indica habitualmente un proceso prerrenal
mientras que si la densidad es baja (<1.010) nos suele orientar hacia un fracaso renal establecido. En el FRA funcional, el
sedimento es habitualmente anodino (ocasionales cilindros hialinos y células epiteliales) y los valores de proteinuria suelen
ser normales o bajos (menores a un gramo si se cuantifican o 1+ ó 2+ en las tiras reactivas). En la NTA la proteinuria es
escasa (1+ ó menor de un gramo) y suele corresponder a proteínas tubulares, el sedimento es habitualmente poco
representativo con células epiteliales descamadas, cilindros granulosos pigmentados y cilindros hialinos (proteínas de Tamm-
Horsfall precipitadas). En el FRA glomerular se detecta proteinuria más alta (3+ ó4+, o mayor de un gramo al día), con
hematuria microscópica o macroscópica, hematíes dismórficos y cilindros hemáticos que son altamente representativos de
proceso glomerular agudo. La hematuria de origen urológico se suele acompañar de manifestaciones clínicas y es frecuente
observar la presencia de coágulos. La presencia de sondaje urinario puede artefactar los hallazgos del sedimento. La
microhematuria puede aparecer en procesos urológicos, nefritis intersticial, GN y obstrucción bilateral de venas y arterias
renales. En la NIIA se puede observar leucocituria con cilindros leucocitarios, eosinofiluria y proteinuria en rango variable. La
eosinofiluria también se puede encontrar en el ateroembolismo de colesterol y en algunos casos de LES. La presencia de
cristales de fosfato, ácido úrico u oxalato cálcico junto con hematuria puede indicar obstrucción por litiasis o nefropatía aguda
por uratos o síndrome de lisis tumoral. La ausencia de proteinuria en las tiras reactivas con una cuantificación elevada de la
misma en la determinación de 24 horas, es muy sugestivo de mieloma múltiple o nefropatía por cadenas ligeras
(discordancia entre la determinación cualitativa y cuantitativa; las tiras reactivas sólo detectan albúmina). Al mismo tiempo la
positividad en tira reactiva para hemoglobina con ausencia de hematuria en el sedimento hace pensar en mioglobinuria y
hemoglobinuria.

Tabla VI.
Diagnóstico diferencial del tipo de FRA según parámetros bioquímicos.

Uropatía
Parámetro Prerrenal NTA GN aguda Nefritis Intersticial
obstructiva

Densidad >1.020 <1.010 <1.020 <1.020 <1.020

Osmolaridad >400 <350 <400 <400 <400


(mOsm/Kg)

Na en orina <20 >40 <20 <20 >40


(mEq/l)

EFNa <1% >3% <1% <3% <3%

Cr(o)/Cr(p) >40 <20 - - -

Urea(o)/U(p) >10 <10 Variable <10 10

Proteinuria Variable Variable ≥ 2-3 1-2 Variable

Anodino Cilindros granulosos Cilindros eosinofiluria cilindros Cristales,


Cilindros pigmentados, hialinos y hemáticos leucocitarios Células Hematíes y
Sedimento
hialinos células epiteliales Hematíes epiteliales Leucocitos
dismórficos aislados

NTA: necrosis tubular aguda; GN: glomerulonefritis; EFNa: excrección fraccional de sodio;
Cr(o): creatinina en orina; Cr(p): creatinina en plasma.

2. Otros datos de laboratorio.


Además de objetivarse elevación de creatinina y urea plasmáticas o descenso del aclaramiento de creatinina, es necesario realizar
un estudio bioquímico completo con hemograma, perfil hepático, calcio y fósforo, gasometría venosa, estudio de coagulación y
estudio iónico convencional. El resto del estudio se puede completar con pruebas más específicas como proteinograma y estudio
inmunoelectroforético en sangre y orina, serologías virales, PTH y estudio inmunológico completo. La hipocomplementemia sugiere
la posibilidad de daño renal por inmunocomplejos (GN postinfecciosas y membranoproliferativas, endocarditis subaguda,
crioglobulinemia y LES). Los anticuerpos antinucleares pueden estar presentes en determinadas vasculitis (granulomatosis de
Wegener, panarteritis nodosa). Los anticuerpos antimembrana basal glomerular tienen una alta especificidad para la enfermedad
de Goodpasture. La existencia de hemólisis (esquistocitos en sangre periférica, LDH elevada, hiperbilirrubinemia y plaquetopenia)
plantean la posibilidad de síndrome hemolítico-urémico o púrpura trombótica-trombocitopénica.

3. Estudios de imagen.
La ecografía renal permite valorar el tamaño renal (riñones pequeños, <10cm sugieren una IRC, salvo en casos de diabetes,
mieloma, poliquistosis; riñones grandes y FRA sugieren trombosis de venas renales) y el grado de diferenciación córtico-medular.
La hidronefrosis sugiere obstrucción. Hay que tener en cuenta la fibrosis retroperitoneal en la que puede haber obstrucción sin
dilatación de la vía, es necesario realizar un TAC abdominal para su diagnóstico. La ecografía-doppler permite valorar la patología
vascular renal, siendo útil para la valoración de trombosis de arteria y vena renales, embolia de arterias renales e hipertensión
vasculorrenal. Puede ser de gran utilidad en la valoración inicial de un fracaso renal en un paciente con trasplante renal. La
radiografía simple de abdomen permite valorar las siluetas renales así como anomalías del contorno que sugieran masas renales.
Permite detectar imágenes cálcicas (sugerentes de litiasis, nefrocalcinosis, tuberculosis renal y adenopatías calcificadas) y la
existencia de calcificaciones vasculares. En ocasiones puede ser útil para valorar el tamaño vesical (globo vesical). La
gammagrafía y la arteriografía renal se deben realizar ante la sospecha de trombosis o embolia de arterias renales.

4. Biopsia renal.

Está indicada en los casos de: 1) sospecha de GN rápidamente progresiva con proliferación extracapilar, 2) ausencia de
diagnóstico etiológico que justifique el FRA, 3) NTA en la que no se recupera la función renal después de 3 semanas de evolución,
4) existencia de manifestaciones extrarrenales sugerentes de afectación renal en el seno de una enfermedad sistémica, 5) dudas
sobre si estamos ante un FRA o una IRC, 6) sospecha de NIIA que no mejora tras la retirada del fármaco o bien ante la necesidad
de continuar con el fármaco potencialmente responsable. Resulta especialmente importante la realización precoz de la biopsia en
los pacientes portadores de un trasplante renal y cuando hay sospecha de un proceso glomerular agresivo o de una vasculitis, ya
que la rápida instauración del tratamiento es fundamental para la evolución y supervivencia renal y del paciente. La biopsia no es
sólo útil para establecer la etiología de la enfermedad renal, sino también para determinar el pronóstico y la posibilidad de
tratamiento. La negativa del paciente, los trastornos severos de la coagulación y el riñón único (excepto el trasplante) son en
principio contraindicaciones absolutas para la realización de una biopsia renal. La incidencia de complicaciones serias (fístula
principio contraindicaciones absolutas para la realización de una biopsia renal. La incidencia de complicaciones serias (fístula
arteriovenosa intrarrenal, hematoma, infección y pérdida del riñón) es menor de un 1%. El día de su realización se debe guardar
reposo absoluto en cama durante 24 horas, vigilando la diuresis y la aparición de hematuria macroscópica.

IV. TRATAMIENTO
La valoración inicial de paciente se debe centrar en: 1) situación hemodinámica y volumen de diuresis, sobre todo la oliguria con
datos de sobrecarga de volumen e ICC, 2) hiperpotasemia tóxica y potencialmente letal (K>6,5mEq/l) y 3) el equilibrio ácido-base.

A) Tratamiento especifico de causas potencialmente reversibles.


1. FRA prerrenal.
Es rápidamente reversible cuando se restaura la perfusión renal.

a. Deplección de volumen. Rehidratación adecuada con fluidos iv. Es fundamental reevaluar periódicamente con la respuesta
diurética. La monitorización con PVC puede ser imprescindible en pacientes de difícil valoración o con riesgo de sobrecarga
de volumen (ancianos, cardiópatas…). Inicialmente, lo mejor es el suero salino fisiológico o sangre en el caso de sangrado.
b. Insuficiencia Cardiaca (ver capítulo 19).
c. Estados edematosos. Los más frecuentes son la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. El tratamiento se basa en
diuréticos y restricción de líquidos (500 cc/día) y sal, siendo en ocasiones necesaria la ultrafiltración para realizar balance
negativo. La administración de albúmina es habitualmente ineficaz.

2. FRA obstructivo.
El tratamiento de elección es la desobstrucción precoz con medios invasivos, a la espera de la posible cirugía. La hemodiálisis se
reserva para los casos con compromiso vital inmediato. En casos de patología prostática, hay que colocar una sonda de Foley
para disminuir la presión intravesical, realizando drenajes intermitentes para evitar la hematuria ex vacuo. Las obstrucciones
ureterales con hidronefrosis se pueden resolver transitoriamente mediante cateterización endoluminal con catéter “doble J” a través
de uretrocistoscopia o en ocasiones mediante nefrostomía percutánea, insertando un catéter en la pelvis del riñón funcionante, de
mejor aspecto ecográfico, o de ambos en los casos de obstrucción bilateral. Es vital seguir estrechamente la resolución del FRA
una vez desaparecida la obstrucción, que suele cursar con poliuria, vigilando la situación hemodinámica y la aparición de
trastornos hidroelectrolíticos graves (hipopotasemia sobre todo).

3. FRA parenquimatoso.
No existe un tratamiento que modifique el curso de la NTA; se puede intentar convertir de oligúrica en poliúrica con bolos de
diuréticos al inicio del cuadro para facilitar su manejo, pero esto no cambia el pronóstico. La dopamina aislada a dosis
vasodilatadoras no ha demostrado efectos beneficiosos en la evolución de la NTA; sí resulta eficaz para mantener la TA en los
casos de FRA asociado a sepsis. En los casos de vasculitis y glomerulonefritis extracapilares con rápida progresión hacia la
insuficiencia renal, es electivo el uso de bolos de esteroides iv y ciclofosfamida.

B) Tratamiento del FRA establecido.

En la práctica, el caso más frecuente es la necrosis tubular establecida (NTA). Hay que tratar las posibles complicaciones hasta
que reaparezca una función renal adecuada y/o se determine un grado estable de cronicidad.

1. Fármacos.
Es imprescindible ajustar todos los fármacos al grado de función renal y eliminar todos los fármacos nefrotóxicos.

2. Líquidos.
La mejor y a veces la única forma de conocer los balances estriba en el peso diario del paciente. En la anuria hay que reducir
inmediatamente al máximo los aportes diarios globales (<750 cc), para evitar la sobrecarga de volumen, que suelen precisar
ultrafiltración. Si se dispone de PVC, hay que ajustar los aportes para mantener ésta entre +4 y +8 cm de H2O. En el FRA poliúrico
suele ser preciso aportar fluidos iv y electrólitos para mantener una hidratación adecuada.

3. Potasio.

Hay que monitorizar regularmente sus niveles ya que existirá tendencia a hiperpotasemia en función de la magnitud del FRA y los
aportes diarios. La instauración de una dieta pobre en potasio, las resinas de intercambio iónico y en último término la diálisis
resultan eficaces en esta situación. En el caso de hipopotasemia, habitual en el contexto de FRA poliúrico, son precisos aportes
orales o iv. (ver capítulo 59).

4. Sodio.

Hay que restringir el aporte de sal a 2-2,5 g/día. La hiponatremia se trata inicialmente con restricción hídrica (500 ml de líquidos
orales al día). En el caso de poliuria deben reponerse las pérdidas urinarias de sodio.
5. Calcio.
Es vital conocer el calcio sérico (ajustado con la albúmina) para el correcto manejo del FRA. En ocasiones, una hipercalcemia
severa está en el origen del FRA. Mucho más frecuentemente, suele existir hipocalcemia importante en pacientes con insuficiencia
renal marcada de la que se desconoce su cronicidad. En las hipocalcemias severas se utiliza gluconato cálcico iv, en especial si se
va a aportar bicarbonato (deben administrarse por distinta vía). En casos más leves es suficiente el carbonato cálcico oral (p. ej., 3
g/8 h) añadiéndose a veces vitamina D oral (Rocaltrol ® , 0,25-0,50 mcg/día) (ver cap. 58).

6. Trastornos ácido-base.
La incapacidad renal para excretar ácidos y la situación de hipercatabolismo en el FRA favorecen la aparición de acidosis
metabólica. Se suele corregir con bicarbonato sódico cuando existen valores plasmáticos inferiores a 16-18 mEq/L, aportándolo en
forma de comprimidos (1-4 g de bicarbonato sódico vo.) o más habitualmente en el FRA, bicarbonato 1/6 ó 1 molar según el
ajuste de líquidos que sea preciso. Es preciso la corrección de la hipocalcemia antes de corregir la acidosis ya que se puede
desencadenar una crisis de tetania al disminuir el calcio iónico. A veces es necesario realizar diálisis (ver capítulo 57), sobre todo
si existe acidosis láctica.

7. Nutrición.

En el FRA la degradación proteica está muy aumentada; este hecho se relaciona con el aumento en la mortalidad y la incidencia
de infecciones. Por esto, es importante conseguir un estado nutricional aceptable, promoviendo la síntesis proteica y aumentando
la ingesta calórica. Este aspecto mejora sensiblemente con la diálisis precoz, siempre que esté indicada.

8. Anemia.
Aparece en el FRA de larga evolución. Suele ser normocítica-normocrómi-ca. Sólo requiere transfusión si el hematocrito es inferior
a 25% o el paciente está muy sintomático. En casos de FRA prolongado, se puede pautar eritropoyetina (dosis inicial: 50 UI/kg 3
veces por semana con ajuste posterior para mantener una hemoglobina entre 10-12 g/dl, generalmente 25-50 UI/kg 2 veces por
semana).

9. Hiperfosfatemia.
Hay que tratarla cuando las cifras de fósforo sérico suben por encima de 6 mg/dl, y siempre cuando el producto Ca x P sea >60.
Los quelantes del fósforo más utilizados son el carbonato cálcico, cuando se asocia hipocalcemia, hidróxido de aluminio o
Sevelamer (ver capítulo 57).

10. Hiperuricemia.

Suele aparecer en el FRA asociado a lisis tumoral o rabdomiolisis. Se trata con alopurinol 300 mg/d si los niveles de úrico superan
los 15 mg/dl o existe clínica gotosa. En ocasiones puede ser el origen del FRA por depósito intratubular.

11. Infecciones.
Son la causa más frecuente de mortalidad en el FRA. Requieren un diagnóstico y tratamiento precoces. Su incidencia está
relacionada con la uremia y la desnutrición.

12. Hemorragia digestiva.


Su incidencia está aumentada en el FRA. Si coexiste con otros factores de riesgo, debe instaurarse profilaxis con omeprazol o
antiH2.

13. Diálisis.
Se indica en: 1) sobrecarga de volumen con ICC y/o HTA de difícil control; 2) trastornos hidroelectrolíticos o ácido-base
persistentes; 3) síntomas urémicos (encefalopatía, pericarditis, hemorragias por trombopatía). La diálisis precoz en los casos
indicados mejora la supervivencia del FRA. La ultrafiltración se utiliza puntualmente para extraer líquido de un paciente
comprometido por sobrecarga de volumen. La hemodialfiltración continua venovenosa o arteriovenosa con bomba es la terapia
de elección en pacientes con FRA e inestabilidad hemodinámica y/o en situación crítica. Las ventajas que presenta sobre la diálisis
y la ultrafiltración intermitente son: 1) los cambios hidroelectrolíticos son más graduales; 2) se mantiene mejor la estabilidad
hemodinámica del paciente; 3) posibilita la administración de gran cantidad de volumen (alimentación parenteral, sueros, etc); y 4)
permite controlar el balance de agua y electrólitos. Requiere anticoagulación sistémica con heparina ajuste de dosis de fármacos y
vigilancia intensiva por personal cualificado.

V. ENTIDADES CLÍNICAS

A) FRA por contrastes radiológicos.


Aparece 1-2 días después de la exposición al contraste. Son factores de riesgo para su aparición: 1) IRC de base (Creatinina
>1,5), con riesgo proporcional al grado de IRC, 2) nefropatía diabética con IRC, 3) perfusión renal disminuida y 4) otros (dosis
elevadas de contraste iv, mieloma). Cursa con un deterioro brusco de la función renal, habitualmente inmediato a la administración
del contraste. En la mayoría de los casos es un cuadro transitorio de escasa repercusión clínica aunque, en ocasiones, se produce
aumento de creatinina por encima de 5 mg/dl, oligoanuria y necesidad de hemodiálisis (esto suele ser más frecuente en los
aumento de creatinina por encima de 5 mg/dl, oligoanuria y necesidad de hemodiálisis (esto suele ser más frecuente en los
procedimientos coronarios). El diagnóstico diferencial es imprescindible con el ateroembolismo de colesterol en los pacientes con
ateroesclerosis difusa. La prevención se basa en dar preferencia en lo posible a la ultrasonografía, RM y CT helicoidal sin
contraste o con Gadolinio, uso de dosis bajas de radiocontraste y evitar estudios repetitivos en cortos periodos de tiempo. Se debe
evitar la deplección de volumen y el uso de AINE y de diuréticos. En pacientes de alto riesgo hay que asegurar una correcta
hidratación (perfusión 1 ml/h/kg de peso de ClNa al 0,9 ó 0,45%, 12 h antes y 12 h después de la prueba) junto con acetilcisteína
(Fluimucil ® 600 mg/12 h vo) que podría jugar un papel nefroprotector supuestamente asociado a sus propiedades como
antioxidante. En algunos casos de alto riesgo podría estar indicada la administración de contrastes no iónicos.

B) FRA por nefritis intersticial aguda inmunoalérgica asociada a fármacos.


Cursa con deterioro de función renal relacionado en el tiempo con la administración de un fármaco (usado con anterioridad o no, e
independientemente de la dosis). Los hallazgos clínicos y de laboratorio más prevalentes son fiebre, rash, oligoanuria, anomalias
del sedimento como leucocituria, microhematuria, cilindros leucocitarios y proteinuria (habitualmente <1g) y eosinofilia. Está descrita
la aparición de síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal. Los fármacos más frecuentemente implicados son: AINE,
betalactámicos, quinolonas, furosemida, tiazidas, trimetoprim-sulfametoxazol, cimetidina, alopurinol, 5 aminosalicilatos. El cuadro
puede recurrir con posteriores exposiciones al fármaco. Hay que hacer diagnóstico diferencial con nefri- tis intersticial aguda
asociada a infección (Legionella, Leptospira, estreptococos, virus), sarcoidosis, etc, así como con ateroembolismo de colesterol, en
sujetos susceptibles.

Ante la sospecha de NIIA se debe retirar el fármaco/fármacos sospechosos. En algunos casos es imprescindible la realización de
biopsia renal. Tras la confirmación histológica o ante la sospecha fundada se debe iniciar lo antes posible tratamiento esteroideo
(1mg/kg/día vo) para prevenir el desarrollo de lesiones histológicas irreversibles. En ocasiones es preciso realizar hemodiálisis,
recuperándose generalmente la función renal.

C) Hígado y fracaso renal agudo.

El nivel de creatinina suele estar engañosamente bajo en estos pacientes debido a la emanciación muscular y a la producción
alterada de urea. Es frecuente el fracaso renal prerrenal (hemorragias, hipoalbuminemia, ascitis masiva), se debe ser cuidadoso
con el uso de algunos fármacos (evitar AINE y aminoglucósidos) y también a la hora de realizar paracentesis evacuadoras. La
albúmina es considerada el expansor de elección, especialmente cuando el líquido ascítico extraído supera los 5 litros. El empleo
masivo de diuréticos y la restricción hidrosalina se deben evitar; hay que asegurar una adecuada hidratación y en casos
necesarios se deberá monitorizar la PVC. Si existe hipoalbuminemia se debe realizar expansión del volumen circulante efectivo
(VCE) mediante el uso de dextranos (Voluven ® ) o albúmina intravenosa (viales al 20%- 50 cc- 10 g). En ocasiones el uso de
dopamina a dosis vasodilatadora del lecho esplácnico y renal también puede ser beneficioso. Si el paciente continúa oligúrico a
pesar de tener un VCE adecuado y una PVC en torno a 8 cm H2O, se pueden utilizar dosis altas de furosemida (hasta 400 mg
iv.en bolo cada 6 horas). Si todas estas medidas son ineficaces y el sodio urinario es bajo (menor de 10 mEq/l), puede tratarse de
un síndrome hepatorrenal. En esta situación no existe ninguna medida terapeútica eficaz, excepto la realización de trasplante
hepático. Existe una mayor incidencia de procesos glomerulares (crioglobulinemia, nefropatía IgA) en los enfermos hepatópatas por
lo que conviene realizar sedimentos y determinación de proteinuria de forma periódica.

D) Embarazo y fracaso renal agudo.


En la gestación se produce un aumento del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal, así como un incremento fisiológico de la
proteinuria. Se considera que una eliminación de 300 mg/día es normal en ausencia de sedimento patológico. También son más
frecuentes el síndrome nefrótico y el FRA. En toda embarazada se deber investigar la aparición de HTA, proteinuria, alteración del
perfil hepático y trastornos de la coagulación, así como el desarrollo de infecciones urinarias. Las principales causas de FRA
durante la gestación son: 1) microangiopatía trombótica (preeclampsia, eclampsia, HELLP, SHU y PTT), 2) necrosis cortical en
abruptio placentae sobre todo, 3) necrosis tubular aguda, 4) pielonefrits aguda, 5) uropatía obstructiva, y 6) degeneración grasa
hepática. La preeclampsia aparece fundamentalmente en primigestas y se caracteriza clínicamente por hipertensión arterial,
edemas, proteinuria y en ocasiones por alteraciones hepáticas y de la coagulación que aparece habitualmente en el tercer
trimestre de la gestación. Cuando se sospecha, la paciente debe ser hospitalizada y provocarse el parto, siempre que el feto sea
viable. Para el control de la HTA los IECA, diuréticos y beta-bloqueantes están absolutamente contraindicados siendo la alfa-
metildopa, la hidralazina y el labetalol los fármacos de elección.

E) FRA asociado a IECA -ARA II.


La inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o el bloqueo de los receptores de la angiotensina II (ARA II)
producen vasodilatación a nivel de la arteriola eferente, disminuyendo la presión intraglomerular y con ello el filtrado glomerular. En
caso de FRA en relación con IECA/ARAII se debe investigar siempre la existencia de estenosis bilateral de las arterias renales o
unilateral en riñón único, aunque la mayoría de los FRA están en relación con patología de pequeño vaso (daño vascular intrarenal
secundario a la edad e HTA) e hipotensión. En este segundo caso, mucho más frecuente, no es imprescindible suspender
indefinidamente la terapia con IECA-ARA II, siendo suficiente en muchos casos reducir la dosis y ajustarla posteriormente con
estrecho control de función renal e iones. Sin embargo, en la HTAasociada a nefropatía isquémica, el uso de IECA o ARA II suele
yugular eficazmente HTA al actuar como tratamiento etiológico. Con estos fármacos es muy frecuente la hiperpotasemia
desproporcionada al grado de insuficiencia renal, sobre todo si se añaden diuréticos ahorradores de potasio (amilorida,
espironolactona).
BIBLIOGRAFÍA

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