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TOMO 6
MEDICINA INTERNA
TUBO DIGESTIVO ALTO
2016
1
COLABORADORES
PROLOGO
Es para nosotros una gran alegría entregar a los alumnos y a la opinión pública
el texto de este tomo de nuestra obra “Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo” en
Medicina Interna dedicado a las enfermedades del tubo digestivo alto. Hemos
confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina
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Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la
Salud de la Fundación H. A. Barceló desde hace 20 años.
Hemos contado con la colaboración del Dr Rodolfo Corti, Jefe del Servicio de
Estómago y Esófago del Htal Udaondo de Buenos Aires, que nos ha brindado
todo su conocimiento como experto mundial del tema que nos convoca, lo cual
agradecemos especialmente.
Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisión de
dividir a las patologías en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas
en los consultorios), las patologías agudas o graves (de las guardias y servicios
de emergentología y terapia intensiva) y las patologías complejas (raras o de
difícil diagnóstico). En este tomo se observa las ventajas de dicha estrategia
didáctica sobre todo en la parte de enfermedades agudas del tubo digestivo alto.
Deseamos expresar nuestro más profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr
Héctor A. Barceló por su apoyo a la innovación didáctica y y su ayuda en la
concreción de esta obra.
Nuestro agradecimiento también al Sr Decano Prof Dr Félix P. Etchegoyen por su
permanente vocación docente y su prédica por lograr una enseñanza médica de
avanzada en nuestro país.
Esperamos que el libro sea una herramienta útil, sobre todo para los alumnos y
los médicos residentes.
LO COTIDIANO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1
EL PACIENTE CON LESIONES DENTARIAS
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Desarrollaremos las principales patologías relacionados con lo dental:
Caries
Es una enfermedad bacteriana en la cual se produce la desmineralización del
esmalte y la dentina por los ácidos producidos por la fermentación de los
hidratos de carbono por la acción del Estreptococo mutans.
Por ello, para prevenir las caries se aconseja limitar la ingesta de caramelos,
chicles y dulces. La zona careada se observa de color grisáceo y luego
amarronada, apareciendo una cavitación del diente. El dolor ocurre cuando la
cavitación llega a la pulpa dentaria, es un dolor gatillado por el frío, el calor o
los dulces, que dura segundos y se resuelve espontáneamente. Hasta ese
momento el proceso sólo necesita la limpieza de la zona careada y su
rellenado.
Si la caries no es tratada a tiempo evoluciona a una pulpitis irreversible con
dolor severo, persistente pero difuso en la zona, y ello ya requiere un
tratamiento del conducto de la pulpa dental con remoción del nervio de la
pieza dentaria o directamente la extracción de la pieza dentaria. El paciente
debe ser derivado rápidamente al odontólogo con analgésicos.
La pulpa severamente inflamada puede necrosarse provocando una
periodontitis apical con dolor severo, persistente y muy localizado en el diente
afectado. Hay dolor a la percusión del diente afectado. Puede haber
adenomegalias regionales. Pueden formarse abscesos purulentos como una
masa fluctuante peridentaria, a veces dichas colecciones pueden fistulizar y
drenar espontáneamente en la cavidad bucal. El paciente requiere antibióticos
y drenaje de las colecciones.
Si el cuadro anterior no se controla puede ocurrir una celulitis que se puede
propagar a las fascias perifaríngeas del cuello y de allí al mediastino con
riesgo de muerte. Las lesiones ubicadas en el maxilar superior pueden
además extenderse al área periorbitaria y de allí al sistema nervioso central
provocando meningitis. Estos pacientes deben ser hospitalizados, y
manejados junto con el infectólogo y el cirujano de cabeza y cuello. Se
realizará una tomografía computada de cabeza, cuello y tórax con cortes de
mediastino, para evaluar zonas para drenaje quirúrgico. Los antibióticos
deben cubrir gram positivos, gram negativos y anaerobios. Se suele usar
penicilina 12000000 + ceftriazona 1 g cada 8 hs (la penicilina brinda buena
cobertura para anaerobios), otra alternativa es ceftriazona + clindamicina 600
mg cada 8 hs.
Enfermedad periodontal
Si no se efectúa un adecuado cepillado dental se acumula sarro en la base de
los dientes y muelas formado por sales de calcio y fosfato, y en dicho sarro se
depositan bacterias sobre todo anaerobias. Dos bacterias muy activas son la
Porphiromonas gingivalis y la Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Las
bacterias producen mal aliento y atacan a los tejidos oseos que brindan
soporte a los dientes y muelas generando pérdida del tejido óseo y de piezas
dentarias al producir la destrucción inflamatoria e infecciosa del ligamento
periodontal que mantiene ligado el diente al maxilar. A veces, puede provocar
abscesos periodontales, el diente duele a la percusión y tiene una motilidad
aumentada. Requiere debridamiento de las colecciones y uso de antibióticos.
Es la principal causa de pérdida dentaria en personas añosas. Para su
prevención se recomienda el cepillado enérgico 3 veces por día y la limpieza
dental frecuente con remoción del sarro dos veces por año.
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Se refiere a un tercer molar que no ha podido erupcionar en la boca o que
sólo erupcionó parcialmente debido a un bloqueo que sobre él ejercen los
dientes restantes. El diente impactado puede estar dirigido hacia atrás, en
posición vertical, dirigido hacia adelante o en posición horizontal. Sólo en 12%
de los casos provoca sintomatología. Los pacientes pueden presentarse con
dolor tumefacción o sangrado por enfermedad periodontal del 3er o 2do
molar.
La pericoronitis es la inflamación que rodea a la erupción de la corona de una
muela de juicio, se produce por la acumulación de bacterias y restos de
alimentos entre la encía y el diente. Hay dolor, inflamación y salida de pus de
la zona, puede haber ganglios inflamados, celulitis y trismo. Requiren
antibióticos y drenaje quirúrgico.
Si el diente está parcialmente expuesto puede sufrir caries. Pueden aparecer
neoplasias benignas en 3% de los casos.
Se solicitan radiografías de la zona y radiografías panorámicas de la boca
para su mejor detección.
En muchos casos requieren la remoción para su manejo. La remoción a su
vez puede generar complicaciones como las lesiones del nervio alveolar
inferior o del lingual, osteomielitis o comunicaciones anormales con los senos
paranasales.
Trauma dental
Es muy común, sobre todo en niños. Puede ocurrir la avulsión o salida
completa del diente de su cavidad, la intrusión (cuando el diente se impacta
más en el saco alveolar del hueso), puede haber fracturas y luxaciones
(desplazamiento y aflojamiento del diente). Requieren inmediata evaluación
del odontólogo, el diente salido debe ser conservado ya que se puede intentar
su reimplante si se actúa con rapidez.
Sífilis hereditaria
Se han descrito en ella los llamados dientes de Hutchinson, son dientes mal
implantados, divergentes, desiguales y pequeños, los incisivos superiores y
medios tienen su borde libre conforma de semicírculo, tienen dientes con
forma de tonel o de destornillador.
Flúor
El agregado de flúor al agua ingerida disminuye la incidencia de caries
dentarias, las topicaciones con flúor disminuye el riesgo de caries dentarias lo
mismo que el uso de dentífricos con flúor. La falta de flúor en el embarazo
produce microdentismo, aplasia del esmalte, caries y fracturas dentarias
frecuentes. Las zonas con aguas muy ricas en flúor pueden presentar
fluorosis crónica que produce manchas marrones moteadas en el esmalte
dental.
Acromegalia
Es común el prognatismo por agrandamiento de los maxilares y los dientes
quedan separados por espacios libres llamados diastemas.
Enanismo hipofisario
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Tiene hipoplasia de los maxilares y retraso en la aparición de los dientes, los
dientes se disponen apiñados e irregulares
Hipotiroidismo infantil
Puede provocar retraso en la erupción dentaria, los dientes tienen esmalte
defectuoso y sufren de caries con facilidad.
Raquitismo
El déficit de vitamina D en la infancia produce retraso en la erupción dentaria,
aparecen antes los molares que los incisivos laterales, las caries son
frecuentes, hay hiperplasia del esmalte con bordes dentellados en los
incisivos inferiores.
Histiocitosis
Es común su presentación como tumoración maxilar, con pérdida dentaria
sobre todo en el maxilar inferior.
Hipoplasia mandibular
La hipoplasia del hueso mandibular se asocia en muchos casos con apnea
del sueño.
Malaoclusión
Se denomina a así a un defecto en la aposición del los dientes superiores e
inferiores, puede provocar cefaleas.
El paciente desdentado
Es común observar pacientes añosos con escasas piezas dentarias en
pésimo estado de conservación o con raíces dentarias por ruptura de piezas
dentarias por caries. Dichas piezas favorecen si hay microaspiraciones la
aparición de neumonías aspirativas, por lo cual se aconseja su remoción.
El paciente totalmente desdentado sin prótesis tiene grandes dificultades en
su alimentación, ya que sólo puede ingerir papillas o alimentos procesados,
no puede masticar y se resiente su ingesta de carnes, con lo que tiene riesgo
de desnutrición.
Hipersensibilidad dentaria
Hay pacientes que tienen molestias o ligero dolor ante la ingesta de bebidas
frías o helados lo que se conoce como hipersensibilidad dentaria. Se
soluciona utilizando cremas dentales para la hipersensibilidad.
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radiografía panorámica de la cavidad bucal y consultar al odontólogo con
dicha placa.
Profilaxis antibiótica
Se recordará que en las endocarditis subagudas, los focos infecciosos de
origen suelen ser dentarios por Estreptococo viridans. Todo paciente con
soplos cardíacos conocidos, con valvulopatías conocidas, con prótesis
valvulares o parches cardíacos requiere de cobertura antibiótica ante todo
procedimiento dentario. Habitualmente, dicha profilaxis se efectua con
amoxicilina 500 mg 1 comp antes del procedimiento y otro a las 8 hs de
culminado el procedimiento. Si el paciente es alérgico a la penicilina se puede
usar azitromicina en su lugar.
Bruxismo
Es un movimiento repetitivo de los músculos de la mandíbula que suele
provocar rechinar de los dientes. Tiene una alta incidencia en la población.
Puede producir como complicaciones hipersensibilidad dental, dolor e
hipertrofia en los músculos masticatorios, desgaste dental excesivo, daño en
las reparaciones dentarias previas, fracturas dentarias, dolor en la articulación
temporomandibular y cefaleas.
Distinguimos un bruxismo nocturno, en él el dolor ocurre al levantarse a la
mañana, se asocia a rechinar de los dientes al dormir, y su incidencia es
similar en ambos sexos.
El bruxismo diurno, presenta un dolor que empeora a lo largo del día,
raramente rechinan los dientes, es más común en mujeres y relacionado
altamente con el stress.
Se debe consultar al odontólogo que construye placas de descanso para
disminuir el daño odontológico y articular. Se usarán cremas dentales contra
la hipersensibilidad dentaria, pueden requerir apoyo psicológico.
Recientemente en casos severos se ha usado toxina botulínica en los
músculos masticatorios.
Bibliografía
Douglass AB, Douglass JM Common dental emergencies Am Fam
Physician 2003, 67; 511-516.
Armitage GC Periodontal diagnoses and classification of periodontal
disease Periodontol 2004;34:9-21
Manfredini D Y col Epidemiology of bruxism in adults, a systematic
review J of Orofacial Pain 2013, 27(2) :99-110.
Lobbezoo F y col Bruxism: its multiple causes and its effects on dental
implants J of Oral Rehabilitation 2006,33(4) 293-300.
CAPITULO 2
ALTERACIONES BUCALES BENIGNAS
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--- queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas
antihongos.
--- candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana en la superficie
dorsal de la lengua o en el paladar duro o blando. Si afecta la lengua, el
paladar en contacto con la lengua está afectado (lesión en beso). Tienen
quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas. Por
raspado se toma una muestra donde se registran hifas en una preparación
con hidroxido de K+.
--- candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas,
blancas en toda la boca, incluso en la lengua. Pueden ser barridas con
facilidad con el bajalenguas dejando una superficie roja y a veces sangrante.
Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con fluconazol oral
100 mg por día durante dos semanas.
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Sífilis primaria: la primoinfección puede ser bucal con una úlcera no
dolorosa con adenopatias cervicales. En la sífilis secundaria puede haber
máculas y placas elevadas con pseudo membrana grisácea. En la sífilis
terciaria puede haber gomas en paladar y lengua.
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Trastornos de la coagulación: puede haber petequias, hematomas y
gingivorragia espontánea o ante traumas menores.
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Sindrome de Peutz Jeghers: es la presencia de lesiones de color
amarronado en los labios y en la mucosa oral. Estos pacientes tienen pólipos
intestinales y mayor riesgo de cáncer de colon.
Bibliografía
Resnik AJ Oral manifestations in HIV patients Top HIV Med 2005, 13/5/
143-148.
Chi AC, Neville BW Oral manifestations of systemic disease Am Fam
Physician 2010, 82 (1) 1381-1388.
Paleri V, Staines K Evaluation of oral ulceration in primary care BMJ 2010,
340:1234-39.
Pappas PG y col Clinical practice guideline for the management of
candidiasis Clin Infect Dis 2016, 62:e1.
CAPITULO 3
ALTERACIONES LINGUALES NO TUMORALES
Las lesiones linguales tienen una alta prevalencia en la población, se calcula
que ronda el 15% en los adultos. Las lesiones son más frecuentes en los
pacientes que fuman o que usan dentaduras postizas. Las afecciones
linguales más frecuentes son:
Glositis atrófica
Es una lengua lisa, de aspecto brillante con fondo rosado o rojo, con atrofia
de las papilas filiformes. Se puede producir por déficit de hierro, fólico,
vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir por sífilis,
candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a
xerostomía por enfermedad de Sjögren. Cuando es secundaria a déficit
nutricional hay sensaciones dolorosas en la lengua.
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Lengua saburral
Es una lengua con una capa de color blanquecino parduzco en su superficie
por la presencia de material descamado, bacterias y restos alimentarios. Se
observa en las dispepsias, gastritis crónicas, sindrome pilórico, constipados
crónicos y colon irritable.
Lengua fisurada
Ocurre cuando las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es
común en ancianos. A veces, las fisuras se inflaman si retienen comida o
bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la lengua. La lengua
fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el sindrome de
Sjögren y el sindrome de Down. El sindrome de Meekersson-Rosenthal es
un desorden raro con lengua fisurada, edema orofacial recurrente y parálisis
del nervio facial, de etiología desconocida.
Lengua geográfica
Afecta entre el 1 al 14% de la población. Se presenta con áreas de atrofia
papilar lisas rodeadas de bordes serpiginosos algo elevados. Las zonas
atroficas pueden migrar y resolverse. Algunos pacientes refieren
hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con una
pasta dental con triamcinolona o efectuar lavados con elixir de difenhidramina
para mejorar los síntomas.
Lengua pilosa
La acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso
lingual provoca la presencia de elongaciones que parecen pelos. A veces, se
asocia con un color negro de la lengua porque quedan atrapados bacterias y
alimentos en dichas elongaciones. Aparece en fumadores y en pacientes con
mala higiene dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del
gusto. Se aconseja el cepillado lingual diario.
Leucoplasia vellosa
Son lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua, puede ser
unilateral o bilateral. Aparece por infección con el virus Epstein Barr en
inmunodeprimidos (HIV +). Puede mejorar con el tratamiento con aciclovir o
ganciclovir durante una a tres semanas, pero es común su recurrencia.
Líquen plano
Es una afección inmunológica que afecta a la superficie lingual, puede
adoptar un patrón reticular blanquecino o puede presentarse con ulceraciones
linguales. Puede coexistir con lesiones por Cándida. La forma ulcerativa se
trata con esteroides tópicos aplicados dos veces por día por 3 semanas.
Puede ser lesión pretumoral.
Línea alba
Es una linea blanca delgada por un engrosamiento del epitelio debido a un
trauma lingual recurrente al morder, se localiza en los bordes bilaterales de la
lengua.
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Fibroma traumático
Es una lesión común de la cavidad oral. Se produce por acumulación de
colágeno denso en zonas de irritación lingual crónica. Se produce por
traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar.
Tiroides lingual
Es un remanente embrionario del esbozo tiroideo, en el dorso de la lengua, se
presenta como una masa nodular lisa en el medio del dorso de la lengua. En
70% de los casos se asocia a hipotiroidismo. Puede provocar dificultad para
tragar sobre todo en la adolescencia o en el embarazo. Puede estar formado
por tejido tiroideo funcionante, y su extirpación a veces requiere
suplementación posterior con hormona tiroidea de por vida.
Quistes linfoepiteliales
Son lesiones de color amarillo ubicadas en la superficie ventral de la lengua,
se producen por atrapamiento del epitelio salival en agregados linfoideos, se
biopsian, no malignizan.
Papiloma
Son muy comunes pueden ser pediculados, únicos, son provocados por
papiloma virus humano tipo 6 u 11. Se extirpan.
Anquiloglosia
Es una anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto
que limita la protrusión de la lengua. Puede requerir cirugía.
Macroglosia
Es el agrandamiento lingual patológico. La lengua suele presentar marcas por
la compresión que sufre contra los dientes. Se lo observa en el sindrome de
Down, hipotiroidismo, tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, mieloma múltiple,
neurofibromatosis, sífilis y en el angioedema.
Lengua bífida
Cuando es completa es una condición clínica muy rara, es más común una
lengua con una fisura parcial.
Coristomata
Es un nódulo que se palpa en el dorso de la lengua que contiene hueso con
actividad osteoblástica u osteoclástica. Son más raros los nódulos de tejido
glial o de cartílago.
Morsicatio linguarum
Ocurre en pacientes que muerden, mastican o succiónan su lengua en forma
persistente o reiterada lastimándola.
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Trauma lingual secundario a actividad sexual oral
Ocurre por lesiones traumáticas de la superficie ventral de la lengua al frotar
con los incisivos inferiores. Se produce una ulceración horizontal del frenillo
lingual, suele resolver en 7 a 10 días.
Bibliografía
Reamy BV y col Common tongue conditions in primary care Am Fam
Physician 2010, 81(5) : 627-32.
CAPITULO 4
LESIONES PRECANCEROSAS BUCALES
Existe un grupo de lesiones orales que pueden sufrir con mayor frecuencia
transformación maligna. Entre ellas tenemos:
Leucoplasia
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se
desprende por raspado. Es más común en mayores de 40 años, más común
en sexo masculino, en el sector retrocomisural, dorso y cara ventral de la
lengua, encías, reborde alveolar, labio inferior y paladar. Son factores
predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adaptadas, dientes
rotos, mordisqueo de la mucosa como hábito, tabaco, alcohol, comidas muy
calientes y picantes, carencias vitamínicas y desnutrición. Se asocia a
Cándida con frecuencia. Se maligniza entre 1% al 6% de los casos.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar al candidiasis y si en 20
días la lesión no desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.
Eritroplasia
Es una zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia
epitelial, con un límite nítido y se localizan en paladar mucoso yugal, lengua,
piso de la boca. En 80% de los casos pueden hallarse en ellas carcinoma in
situ. Se deben extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.
Fibrosis submucosa
Es una lesión común en China, India y Sudeste asiático, aparece en
pacientes de 40 años de ambos sexos en la mucosa yugal, paladar, labios,
piso de la boca y encías. Comienza con ardor, luego con ampollas, vesículas
y erosiones. La mucosa adquiere un aspecto similar al mármol blanco
veteado. Con el tiempo se ve fibrosis.
Líquen plano
Se ve en 1% de los adultos, más común en mujeres. Se relaciona su
aparición con el estrés emocional, y con algunos medicamentos. Se cree que
hay una alteración en la inmunidad celular y afecta piel, mucosas y faneras.
Se asocia a hepatitis C crónica.
La forma típica es menos común, aparece en la parte posterior de la mucosa
yugal, con manchas blanquecinas que forman una red u hoja de helecho.
También puede verse en el dorso de la lengua, son asintomáticos.
La forma atípica es la más común, puede simular una estructura anular
limitando una zona de erosión o una ampolla. (líquen ampollar o erosivo). En
la lengua hay una forma queratósica, una atrófica y otra vegetante.
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En la histología presenta paraqueratosis con acantosis marcada con
degeneración de la capa epitelial, con desaparición por sectores de la
membrana basal e infiltrado inflamatorio, los conos interpapilares parecen
dientes de serrucho.
Ulceras traumáticas
Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo
como el borde de la lengua, los carrillos a lo largo de la línea de la mordida y
los labios, suelen tener bordes elevados y se producen por dientes rotos,
prótesis o prótesis mal adaptadas.
Queilitis crónica
Es una inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que
trabajan expuestos al sol como albañiles, jardineros y agricultores. Hay una
pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y la piel, puede haber
erosiones y ulceraciones. En los fumadores de pipa en la zona donde apoya
la pipa puede aparecer edema. En esta zona puede aparecer luego la
neoplasia.
Nevos melánicos
La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio
muy cuidadoso por el riesgo de que se trate de un melanoma.
Léntigo maligno
Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo
de la unión hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.
Bibliografía
Eisen D The clinical features, malignant potential and systemic
associations of oral lichen planus. J Am Acad Dermatol 2002, 46:207.
Farhi D, Dupin N Pathophysiology, etiologic factors and clinical
management of oral lichen planus Clin Dermatol 2010,28:100.
Harris CM Oral leukoplakia marzo 2015
www.emedicine.medscape.com/article/853864-overview.
CAPITULO 5
CANCER DE LA CAVIDAD ORAL
FACTORES PREDISPONENTES
1- Edad avanzada
2- Inmunosupresión (HIV: sarcoma de Kaposi, linfomas, espinocelular)
3- Tabaquismo
4- Alcoholismo
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5- Lesiones precancerosas orales.
6- Se ha relacionado el cáncer oral con el virus Epstein Barr, los herpes
virus 1 y 2 y el papiloma virus.
7- El déficit crónico de vitamina A y C y el déficit de consumo de hierro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1- Dolor bucal por ulceración o infiltración
2- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar
3- Lesión oral ulcerada
4- Zona de eritema o leucoplasia oral
5- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso
6- Toda lesión bucal que no desaparece en dos semanas debe ser
considerada tumoral.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
1- Biopsia
2- Citología exfoliativa de la lesión
3- Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar
adenomegalias o ver si hay compromiso de la carótida. Es útil también
la resonancia magnética.
4- Tomografía por emisión de positrones (para detección de metástasis).
DISEMINACIÓN TUMORAL
1- Local a las zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso
2- Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una
adenomegalia móvil y dolorosa, luego fija y duro pétrea. Un 50% de los
casos ya tienen metástasis en los ganglios cervicales en el momento de
la primera consulta.
Se deben explorar los ganglios del cuello, submentonianos,
submandibulares, la cadena yugulo-carotídea, esternocleidomastoidea y
laterofaríngea.
3- Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.
ESTADIOS
T1 tumor de 0 a 2 cm
T2 tumor de 2 a 4 cm
T3 tumor mayor de 4 cm
T4 tumor mayor de 4 cm con invasión zonas vecinas.
Estadío 1: T1
Estadío 2: T2
Estadío 3: T3
Todas las otras combinaciones son consideradas estadío 4.
CAUSAS DE MUERTE
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La dos causas más comunes de muerte son las infecciones sobre la zona
tumoral y las hemorragias por invasión vascular. Es frecuente la aparición de
segundos tumores en estos pacientes (25% de los casos, sobre todo de
larínge y pulmón).
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Fibrosarcoma: aparecen en pacientes de 30 años, en paladar, lengua o
mucosa yugal, son pediculados o se extienden con invasión a órganos
vecinos. Las formas mal diferenciadas invaden hueso, aflojan dientes y dan
rápidas metástasis.
Bibliografía
Ceccoti EL Cáncer oral, en Clinica estomatológica, Ed Ceccoti EL, Ed
Panamericana, Buenos Aires, 1993, 239-275.
Scully C y col Statemnet on mouth cáncer diagnosis and prevention Br
Dent J 2014, 216: 37-38
Nwisu T, Adelstein D Pharmacotherapy of head and neck cancer Expet
Opin Pharmacother 2015, 16 : 2409-22.
18
Chinn Sb, Myers JN Oral cavity carcinoma: current management,
controversies, future directions J Clin Oncol 2015, 33(29) 3269-76.
CAPITULO 6
PATOLOGIA NO TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES
SIALOLITIASIS
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Se puede efectuar una radiografía oclusal y panorámica de la cavidad oral,
los litos suelen ser radiopacos en 90% de los casos. En la ecografía se
detectan el 90%. Se puede efectuar una sialografía o una tomografía
computada.
TRATAMIENTO
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Se debe efectuar la remoción del cálculo por vía intraoral o por incisión
externa. La vía intraoral puede dañar el nervio lingual y la incisión externa
puede dañar el nervio mandibular. Está en experimentación la litotricia con
ondas de choque y la dilatación del conducto con captación del cálculo con
canastilla o microforceps en litos menores de 7 mm.
QUISTES O MUCOCELES
SIALOADENOSIS
Diabetes tipo II
Obesos
Hipotiroidismo
Disfunción gonadal
Kwashiorkor
Beri-beri
Pelagra
Alcoholismo
Anorexia nerviosa
Medicamentos: psicofármacos e hipotensores
SIALODENITIS BACTERIANA
PAROTIDITIS VIRALES
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La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas). Pero se
han descrito parotiditis por citomegalovirus y virus Epstein Barr.
Se ha descrito una parotiditis por infección con el virus de la hepatitis C.
El propio virus del SIDA produce un sindrome infiltrativo linfocitario difuso en
la parótida a cargo de linfocitos CD8, lo que provoca un cuadro indistinguible
de un sindrome de Sjögren.
SINDROME DE SJÖGREN
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOPATOGENIA
Los cálculos de prevalencia oscilan entre, aproximadamente, el 0.5 y el 5% de
la población. Se asocia a los antígenos de histocompatibilidad HLA-B8, DR3,
y DR2
Las glándulas salivales y lacrimales de los pacientes presentan infiltrados
inflamatorios con linfocitos T. En la sangre periférica, tienen una linfopenia
relativa de células T, cocientes normales CD4+/CD8+ y un aumento de células
T activadas. Los linfocitos B circulantes están aumentados y expresan niveles
elevados de CD5.
Además de mostrar anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B hasta en un 75% de los
pacientes, respectivamente, aproximadamente dos tercios de los pacientes
tienen anticuerpos antinucleares (ANA) y actividad de factor reumatoide (FR)
en el suero. Muchos pacientes presentan una hipergammaglobulinemia
policlonal destacada, con aumento de la IgA (especialmente como factor
reumatoideo con IgA).
Se ha relacionado a la afección con una infección previa con el virus de
Epstein Barr.
En las glándulas salivales hay infiltración de células mononucleares
periductales y periacinares; que pueden confluir, produciendo la sustitución de
la estructura epitelial. Los restos de glándulas rodeados por numerosas
células mononucleares infiltrantes se conocen como islas epimioepiteliales.
Se encuentran células plasmáticas en los focos y en la periferia
MANIFESTACIONES CLINICAS
Con respecto a la sequedad ocular los pacientes suelen quejarse de una
sensación de cuerpo extraño, o de arenilla o irritación en el ojo. Una
manifestación temprana de sequedad ocular es la incapacidad del paciente
de tolerar las lentes de contacto. Otros síntomas comunes del ojo seco son la
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fotofobia, el enrojecimiento y la fatiga ocular. Hebras mucosas gruesas
pueden hacer borrosa la visión y pegar los parpados, especialmente al
despertarse. Si el trastorno persiste y no se trata, puede ocurrir la lesión
corneal con dolor e intensa fotofobia. La exploración puede revelar escasez
de lágrimas en el saco conjuntival. La prueba de Schirmer es positiva
(consiste en colocar un papel de filtro en el párpado inferior y ver cuanto se
moja en 1 minuto, si se moja menos de 5 mm se considera positiva). El
exámen con lámpara de hendidura permiten detectar el compromiso corneal.
El paciente con sequedad bucal describirá una sensación de tener la boca
reseca que con frecuencia se extiende a la garganta. Suele ser difícil comer
sin la ayuda de suplementos líquidos. Se ha descrito el signo “de la galleta”
en el que se pide al paciente que mastique y se trague una galleta salada sin
liquido exógeno. El paciente mostrará visible disgusto y dificultad ostensible
para tragarla. Los pacientes también suelen describir que tienen la saliva
espesa y pueden presentar disgeusia.Los pacientes están acostumbrados a
llevar botellas de agua a la consulta, ya que necesitan un aporte constante de
hidratación para sentirse bien.
La caída de los dientes se acelera por la reducción del volumen salival y la
pérdida de las propiedades antibacterianas de la saliva en la sequedad bucal.
Durante el curso de la enfermedad, la mayoría de pacientes tendrán
glándulas salivales inflamadas y aumentadas de tamaño. Las parótidas son
las comúnmente más afectadas; sin embargo, también pueden afectarse las
glándulas sublinguales y submandibulares. La tumefacción puede ser bilateral
o unilateral, y fluctuar con el tiempo. Se le puede pedir al paciente que abra
la boca y levante la lengua durante un minuto y observar el flujo de saliva que
se acumula que bajo la lengua que será escaso.
Los pacientes con SS primario suelen tener, en el 70% de los casos,
artralgias y sinovitis transitoria. Puede afectar las manos y las articulaciones
mayores como codos, rodillas, hombros, caderas. La erosión articular es rara;
sin embargo, un ligero estrechamiento del espacio articular es común. Las
mialgias son comunes pero sin aumento de la CPK.
Se afectan las glándulas mucosas bronquiales, lo que provoca tos el 40-50%
de los pacientes, a veces con expectoración hemoptoica, con marcada
sequedad de las secreciones bronquiales y traqueales. Puede haber
hiperreactividad bronquial, en el 50-60% de los pacientes lo que simula una
bronquitis crónica con mala respuesta a la medicación usual. Se constata un
infiltrado de células T CD4 en la submucosa bronquial.
Pueden tener una enfermedad intersticial pulmonar con imágenes en vidrio
esmerilado por fibrosis pulmonar. Precozmente hay alteraciones del lavado
broncoalveolar y en las pruebas de difusión de monóxido de carbono.
A nivel renal presentan un síndrome de acidosis tubular distal por un infiltrado
linfocitario tubulointerticial. Puede haber proteinuria en un 20% de los casos y
generalmente es de origen tubular.
Se ha descrito disfagia en 75% de los pacientes y dismotilidad esofágica por
manometría en al menos un tercio de los casos.
El examen endoscópico con biopsia gástrica revela signos de gastritis atrófica
en un 25% y gastritis superficial en 80% de los casos. Se ha descrito niveles
bajos de pepsinógeno en sangre en hasta dos tercios de los casos, sin
embargo se han detectado anticuerpos anticelulas parietales en solo el 10%
de los casos. La presencia de síntomas persistentes epigástricos como
sensación de plenitud y saciedad precoz, podrían indicar la presencia de
gastritis atrófica grave o linfoma MALT.
Se ha detectado hepatitis inmunitaria leve en un 25% de los casos con
pacientes con SS. Primario, con anticuerpos antimúsculo liso.
22
A nivel pancreático se ha descrito una pancreatitis crónica autoinmune
asociada al Sjögren. La anomalía mas frecuente es la elevación de la tripsina
inmunorreactiva en el 30% de los casos. Solo el 30% de los pacientes con SS
primario tienen elevaciones de amilasa P y S.
El 15% de los pacientes han demostrado vasculitis, que oscila entre una
vasculitis hipersensibilizante y una vasculitis necrotizante parecida a una
panarteritis nudosa.
El fenómeno de Raynaud es frecuente en el SS, afectando al 13%-66% de los
pacientes. Con frecuencia se asocia a artritis no erosiva, procedente con
frecuencia al inicio de la xerostomia y raramente produce ulceración digital.
La enfermedad neurológica y puede afectar a pares craneales, nervios
periféricos, y raramente al sistema nervioso central. En un 20% los pacientes
han presentado alguna neuropatía periférica. En algunos casos puede
observarse una neuropatía predominante sensitiva y puede presentarse con
ataxia. La biopsia del nervio sural en pacientes con SS y polineuropatía
sensitivomotora revela infiltrados inflamatorios perivasculares y cambios
indicativos o diagnósticos de vasculitis en la mayoría.
La neuropatía progresiva, especialmente con afectación motora, puede
indicar la presencia de vasculitis necrotizante, especialmente en el contexto
de una púrpura palpable o ulceración cutánea.
Se ha descrito compromiso del sistema nervioso central con convulsiones,
signos de foco neurológico, accidentes vasculares, meningitis aséptica,
encefalopatías, mielopatías, vértigo, migrañas complicadas y trastornos del
movimiento. También pueden tener sintomas psiquiátricos como disfuncion
cognitiva, depresión, siendo más raras las manifestaciones de hostilidad o
paranoides. En el líquido cefalorraquídeo pueden tener linfocitosis, aumento
de la IgG, y una a dos bandas oligoclonales. Las manifestaciones
neurológicas podrían estar en relación a vasculitis de vasos pequeños con
lesiones isquémicas. El compromiso neurológico es más frecuente en los
pacientes con anti Ro + y con compromiso pulmonar. En la resonancia
magnética se pueden ver áreas múltiples con incremento de la señal T2 en la
sustancia blanca subcortical y periventricular. Es difícil diferenciar el cuadro
de la esclerosis múltiple, del lupus cerebral y del sindrome antifosfolipídico
La neuropatía craneal, especialmente del trigémino, es el tipo de neuropatía
más característico asociado al SS.
Pueden tener manifestaciones autonómicas por neuropatía autonómica como
hipotensión ortostática, trastornos en la eyaculación y la erección y trastornos
vesicales.
En las pruebas audiométricas se observa perdida auditiva neurosensitiva.
Los pacientes pueden tener importante sequedad cutánea.
En la mujer se ha descrito dispareunia con dolor durante el acto sexual por
sequedad vaginal excesiva por compromiso de las glándulas vaginales.
A nivel sanguíneo los pacientes pueden tener anemia de trastornos crónicos.
23
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Entre las pruebas oftalmológicas, la prueba de Shirmer, el tiempo de ruptura
de la lágrima y la prueba de colorante con rosa de Bengala, son todos
sensibles; sin embargo, solo la rosa de Bengala es específica. La prueba de
Shirmer no es muy reproducible, ya sea en los controles o en pacientes con
Sjögren. El test de Shirmer consiste en colocar un papel de filtro en el
párpado inferior y visualizar cuando se humedece en determinado tiempo. En
el Sjögen por la carencia de lágrimas se humedece muy poco.
La sialografia tiene la capacidad de visualizar el patrón de los conductos de
las glándulas salivales, demostrando una arborización anormal y ectasia
ductal, es tan sensible como la biopsia labial pero menos específica.
Centellograma de la glándula salival anormal
Sialometría (medición del volumen de saliva en 15 minutos menor de 1,5 ml).
La biopsia de la mucosa labial se utiliza con frecuencia para confirmar un
diagnostico de Sjögren ya que permite visualizar la infiltración de las
pequeñas glandulas salivales de la mucosa.
Presencia en el laboratorio de anemia de trastornos crónicos,
eritrosedimentación aumentada. Anticuerpos ANA positivos y anticuerpos anti
SSA o anti SSB positivos (llamados antiguamente antiRo y antiLa).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la xeroftalmia comienza con el uso frecuente de lágrimas
artificiales. El reumatólogo debe estar familiarizado con 1) lagrimas
artificiales estándares formadas por polivinil alcohol o metilcelulosa; 2) si se
produce irritación por el uso frecuente, debe utilizarse lágrimas sin
conservantes. Estos preparados se comercializan como unidades
individuales, estériles, selladas, que deben refrigerarse o desecharse una vez
utilizadas; 3) un subgrupo de preparados de lágrimas tienen una viscosidad
más alta en virtud de la inclusión de dextrano al 0,1% o carboximetilcelulosa
al 1%. Son útiles para períodos de mayor sintomatología, pero pueden
producir cierta visión borrosa.
Sorprendentemente, la sustitución de la saliva no es tan exitosa. Existe saliva
artificial; sin embargo se considera que tiene una corta duración y no es
agradable. Un gel hidratante tiene una mayor duración, pero debo aplicarse
intraoralmente. La mayoría de los pacientes lo consideran más idóneo para la
aplicación nocturna. Los pacientes con SS con frecuencia mascan chicle o
dulces para lograr el estimulo gustatorio de la salivación; pero sólo deben
utilizar productos sin azúcar. A veces presentan candidiasis oral requiriendo
su tratamiento
Los secretagogos de saliva estimulan los receptores muscarínicos de las
glándulas salivales produciendo un aumento de la secreción. Estos deben
utilizarse con precaución en pacientes con asma, glaucoma de ángulo
estrecho, iritis aguda, enfermedad cardiovascular grave, enfermedad biliar,
nefrolitiasis, diarrea y enfermedad ulcerosa. Se dispone de 2 secretagogos
para ser utilizados en el SS: Pilocarpina y Cevemilina. Se ha demostrado que
ambos aumentan el flujo salival en el SS. La pilocarpina se administra en
comprimidos de 5 mg 4 veces al día. La Cevemilina se administra en capsulas
de 30 mg tres veces al día.
24
Las pacientes con sequedad vaginal requiren uso de lubricantes durante el
coito.
SINDROME DE HEERFORDT
Es una forma de presentación de la sarcoidosis con iritis, uveitis, y
tumefacción de las glándulas lacrimales y de la parótida bilateral, puede
asociarse a parálisis facial periférica uni o bilateral.
SINDROME DE MIKULICZ
Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento de
la IgG4. Cursa con aumento de tamaño de las glándulas salivales con
infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico y puede afectar también a las
glándulas lacrimales. Es raro que produzca boca seca y ojo seco y los
anticuerpos usuales del Sjögren son negativos.
SIALOADENITIS RADIANTE
Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida luego
de atrofia y xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres bucales.
FISTULAS SALIVALES-CUTÁNEAS
25
Suelen producirse como secuela de traumatismos en la zona o en los
conductos y secundariamente a intervenciones quirúrgicas en las glándulas
salivales.
AMILOIDOSIS SALIVAL
En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las
glándulas con atrofia parenquimatosa.
Bibliografia
Coll Da Roca J. Glándulas salivales en Farreras Rozman 16º Volumen 1,
Elsevier Barcelona 2009, 104-108.
Mckenna JP y col Sialolithiasis Am Fam Physician 1987,,nov, 36, 119-125.
Rischmueller M y col Primary Sjögren syndrome Best Pract Res Clin
Rheumatol 2016, 30: 189-200.
Galvez JH y col Diagnostic evaluation and classification criteria in
Sjögren syndrome Joint Bone Spine 208. Medline.
Fox RI Sjögren syndrome Lancet 2005, 366: 321-31.
Cai FZ, Lester S y col Mild autonomic dysfunction in primary Sjögren
syndrome Arthritis Res Ther. 2008, 10(2) R31
CAPITULO 7
PATOLOGIA TUMORAL
DE LAS GLANDULAS SALIVALES
TUMORES BENIGNOS
Adenoma pleomorfo
Tumor de Whartin (cistoadenoma papilar linfomatoso)
Adenoma de la célula basal
Adenoma canalicular
Oncocitoma
Adenoma sebáceo
Linfoadenoma sebáceo
Mioepitelioma
Cistoadenoma
Papiloma ductal
Sidoblastoma
TUMORES MALIGNOS
26
Carcinoma mucoepidermoide
Representa 30 al 35% de los tumores malignos de las glándulas salivales,
90% se originan en la parótida, son pacientes de alrededor de 50 años, con
antecedentes de irradiación previa.
Tumores mesenquimáticos
Se han descrito schwannomas, hemangiopericitoma, histiocitoma,
rabdomiosarcoma, fibrosarcoma.
27
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se presentan como una masa protruyente en la zona de la parótida, o en la
zona submandibular o en el piso de la boca.
A veces, pueden producir dolor por infiltración neural, es común la parálisis
del nervio facial por infiltración del mismo.
Se deben buscar adenomegalias cercanas al tumor.
Los de la parte interna de la parótida pueden invadir el espacio parafaríngeo y
provocar una masa protruyente en la boca. Se deberá efectuar la palpacion
bimanual con una mano externa y otra por dentro de la boca para ver si el
espacio parafaríngeo está infiltrado.
Pueden presentar metástasis a distancia.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitará una resonancia magnética de la cabeza y cuello para evaluar la
extensión del tumor. La pesquiza de metástasis se puede realizar con
tomografías de tórax y abdomen o con tomografía por emisión de positrones.
Se utiliza la ecografía para obtener una biopsia con aguja fina bajo control
ecográfico.
ESTADIOS
Tumor I 2 cm o menor sin extensión fuera de la glándula
Tumor II 2 a 4 cm sin extensión fuera de la glándula
Tumor III 4 o más cm o con extensión fuera de la glándula
Tumor IVa invade piel, mandíbula, conducto auditivo o nervio facial
Tumor IVb invade base de cráneo, placas pterigoideas o engloba la carótida.
Estadío 1 T1 N0 M0
Estadío 2 T2 N0 M0
Estadio 3 T1, T2 o T3 con N1 M0
Estadío 4 a T4a N0 o N1 T1T2T3 N2 T4a N2
Estadío 4b T4b N3
Estadío IVc M1
TRATAMIENTO
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con cirugía y si
son de grado de malignidad moderado a severo se suele agregar
radioterapia. En la cirugía se suelen extirpar las cadenas ganglionares
cercanas al tumor.
En estadíos avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con cisplatino +
docitacel o cisplatino + mitoxantrona.
Bibliografía
Lee, SC Salivary gland neoplasms emedicine.medscape.
com/article/852373.
Bell RB y col Management and outcome of patients with malignant
salivary glands tumores J Oral Maxillofac Surg 2005 63(7) : 917-928.
28
Mehra R, Cohen RB New agents in the treatment for salivary glan
malignancies Hematol Oncol Clin North Am 2008, 22(6) 1279-95.
Yih WY y col Intraoral minor salivary glands neoplasm review 213 cases
J Oral Maxillofac Surg 2005, 63 (5) :805-10.
Wih BL, Schmidt RL Ultrasound guided core neddle biopsy of salivary
gland lessions Review. Laryngoscope 2014, 124 (3) :695-700.
CAPITULO 8
EL PACIENTE CON XEROSTOMIA Y SIALORREA
XEROSTOMIA
CAUSAS
1- Estrés, depresión, ansiedad
2- Anorexia nerviosa
3- Fármacos: antidepresivos tricíclicos, antiparkinsonianos, antipsicóticos,
benzodiacepinas, diuréticos, anticolinérgicos, antihipertensivos,
antihistamínicos
4- Sindrome de Sjögren primario o secundario
5- Sindrome de Mikulicz por IgG4
6- Diabetes mellitus
7- Deshidratación
8- Déficit de riboflavina y acido nicotínico
9- Radioterapia de cabeza y cuello
10- Consumo de marihuana, anfetaminas, alucinógenos
11- Insuficiencia renal
12- Hepatitis C
13- Sindrome de Lambert-Eaton
14- Enfermedad injerto contra huésped
15- Hiperparatiroidismo
16- Sarcoidosis
17- HIV con linfomatosis infiltrativa salival
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede provocar ardor bucal, dolor bucal, trastornos en la masticación, la
deglución y la dicción. A veces, presentan disgeusia, con alteración del
sentido del gusto con percepción de gusto metálico y puede asociarse a
alteraciones del olfato. Puede haber dificultad para usar una prótesis dental,
tienen halitosis y frecuentes caries. Pueden presentar faringitis, laringitis,
dificultad para expectorar, dispepsia y estreñimiento.
Es común que tengan sed, y mayor incidencia de Candidiasis oral y de
sialoadenitis por E. aureus.
Al examen físico se ve la lengua seca, pálida y a veces con fisuras, puede
haber erosiones y es frecuente la candidiasis. Hay caries sobre todo del
cuello del diente.
Se puede solicitar una sialometría para medir la producción de saliva.
29
TRATAMIENTO
Para estimular la producción de saliva mascar trozos de zanahoria o
caramelos o chicles sin azucar preferentemente ácidos.
Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos
Sustituto de la saliva con carboximetil celulosa
Intensificar la higiene bucal, cepillado, hilo dental, fluor y antisépticos
dentarios, frecuentes visitas al odontólogo.
Suspender si es posible medicación causal.
SIALORREA O PTIALISMO
La saliva es producida por las dos parótidas, las dos submaxilares, las dos
glándulas sublinguales y por cientos de glándulas salivales menores. El 90%
de la producción proviene de las glandulas mayores, pero en el estado basal
sin estímulos, el 70% proviene de las submandibular y sublingual. Durante los
estímulos la producción aumenta 5 veces, con predominio del aporte de la
parótida.
La saliva cumple varias funciones: 1) limpieza de la boca, 2) regula el pH de
la boca 3) tiene propiedades bacteriostáticas y bactericidas, disminuyendo el
mal aliento 4) la amilasa salival participa de la digestión de los hidratos de
carbono 5) permite la formación y la lubricación del bolo alimenticio facilitando
su deglución.
El sistema parasimpático inerva a las glándulas salivales con fibras que se
originan en la protuberancia y en el bulbo raquídeo y que terminan en el
ganglio ótico para las fibras que inervan a la parotida y en el ganglio
submandibular para las fibras que inervan a la glándula submaxilar y
sublingual. El flujo de saliva aumenta con la inervación simpática ya que
estimula la contracción de fibras musculares que rodean a los conductos
salivales.
Sialorrea es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es
normal en bebes pero tiende a frenarse a los 15 a 18 meses de edad. La
sialorrea más alla de los 4 años es patológica. La sialorrea puede provocar
complicaciones locales como maceración del tejido perioral, con infecciones
secundarias y mal aliento. Las complicaciones sociales tienen que ver con el
aislamiento y la estigmatización.
Las causas más frecuentes de sialorrea son:
Retardo mental
Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos
Demencias con cuadros pseudobulbares
Parálisis de bulbo
Accidentes cerebrovasculares
Rabia
Infección de la cavidad oral
Intoxicación con mercurio
Reflujo gastroesofágico
Medicamentos: tranquilizantes, anticonvulsivantes, antidepresivos
Macroglosia
Incompetencia oral
Mala oclusión dentaria
Problemas ortodóncicos
Secuela de cirugía mandibular
30
Se la cuantifica en una escala, en la cual es moderada cuando moja labios y
mentón, y severa si moja la ropa, se considera muy severa si moja a objetos
cercanos. Puede ser además ocasional, frecuente o constante.
Tratamiento de la sialorrea
Bibliografia
Hockstein NG, Samadi DS y col Sialorrhea: a management challenge Am
Fam Physician 2004; 69: 2628-34.
Furness S y col Interventions for the management of dry mouth: topical
therapies Cochrane Database 2011, CD008934.
Boyce HW, Bakheet MR Sialorrhea: a review J. of Clin Gastroenterol
2005, 39(2) :89-97.
Visvanathan V, Nix P Managing the patient presenting with xerostomia: a
review Int J Clin Pract 2010, 64(3): 404-407.
CAPITULO 9
EL PACIENTE CON HALITOSIS,
AFTAS RECIDIVANTES Y BOCA QUEMANTE
HALITOSIS
CAUSAS:
Patología de la cavidad oral: son la mayoría de los casos, se produce por la
putrefacción de microorganismos sobre las células epiteliales, restos
alimentarios, restos sanguíneos. La gingivitis, la periodontitis, se asocian
frecuentemente a mal aliento. La amigdalitis también puede producirlo. Las
fístulas y tumores de la cavidad oral pueden producirlo. Los pacientes con
mala higiene bucal, poca producción de saliva o poca ingesta de líquidos lo
31
sufren más. El cepillado de la lengua puede ayudar a remover
microorganismos y restos alimentarios mejorando la halitosis. Otras causas
son las caries dentales, el cáncer oral, el absceso dental, la gingivitis crónica,
la angina de Vincent, la candidiasis, y la parotiditis supurada. La lengua es
responsable del 80% de los casos de origen bucal.
Patología faríngea
Divertículo de Zencker
Tumores esofágicos o gástricos
Reflujo gastroesofágico
Cirrosis (fetor hepaticus)
Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohólica, diabética o del ayuno
Aliento a pescado en la uremia
Gingivorragias
Histiocitosis
Déficit de vitamina C
Consumo de tabaco y alcohol
Xerostomía y enfermedad de Sjögren
Consumo de ciertos alimentos: cebollas, ajos, coliflor
Durante la menstruación en la mujer con dismenorrea
Medicamentos
Metodología de estudio
a) Examen otorrinolaringológico
b) Examen odontológico y estomatológico
c) Radiografía de tórax
d) Endoscopía alta
e) Test de Shirmmer para detectar Sjögren
f) Halitómetro: es un monitor ambulatorio que mide derivados del sulfito de
H+.
g) Cromatografía con gas: es un monitor ambulatorio que mide sulfito de
H+, metilmercaptán, y dimetilsulfito.
h) Test BANA: mide en saliva los niveles de una enzima que indica la
presencia de bacterias que producen halitosis.
i) Test de la Beta galactosidasa en saliva
Tratamiento
Cepillado enérgico de la boca y de la lengua
Mascar chicles sin azúcar para aumentar la producción de saliva
32
Usar enjuage dental
Control periódico con odontólogo
Usar cepillos interdentarios
Administrar vitamina C
Dejar de tomar alcohol y fumar
ULCERAS AFTOSAS
Se las clasifica en tres tipos diferentes a) menores b) mayores c)
herpetiformes.
Las menores son ulceraciones localizadas en los labios, la mucosa bucal, el
paladar blando o el piso de la boca, pueden ser únicas o múltiples, de menos
de un centímetro de tamaño y no son muy profundas.
Las mayores son más grandes y profundas y pueden curar con cicatriz.
Las herpetiformes son muy numerosas y se asocian a lesiones vesiculares.
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de
mononucleares y depósitos de fibrina. Los pacientes que tienen aftas
recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y humoral. Son más
comunes en pacientes adultos jovenes, hay una tendencia familiar, se ha
propuesto su relación con situaciones de stress.
33
Se trata de un dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral.
Es más común en mujeres post-menopáusicas. El comienzo es espontáneo y
sin factor precipitante y persiste durante muchos años.
Las zonas más comprometidas son a) los dos tercios anteriores de la lengua
b) la parte anterior del paladar duro c) la mucosa del labio inferior. Los
síntomas ocurren por la mañana, cercano al mediodía y aumentan con el
correr del día, alcanzando su máxima intensidad al caer la tarde. La molestia
interfiere con el sueño si el paciente quiere tomar una siesta. Se asocia a
irritabilidad, depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría
espontánea en 6 a 7 años. Se suele acompañar de boca seca y cambios en el
gusto (gusto persistente amargo o metálico) o cambios en la intensidad de
percepción del gusto. Se debe descartar a) que esté tomando inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina con los que se ha descrito un cuadro
similar y b) candidiasis oral.
Se ha sugerido su relación con la transmisión neurógena del sabor a través
de la cuerda del tímpano (VII par) y del glosofaríngeo (IX par). Habría una
pérdida de la inhibición central ejercida sobre las fibras aferentes dolorosas
trigeminales
Tratamiento
a) Gabapentin 300 mg 3 veces por día
b) Clonazepam
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.
Bibliografía
McBride DR Management of aphthous ulcers Am Fam Physician
2000;62:149-54.
Grushka M, Epstein J y col Burning mouth syndrome Am Fam Physician
2002;65:615-22.
Tangerman A Halitosis in medicine: a review Int Dental J 2002, 52 supp 3:
201-6.
Zalewska A y col Halitosis review on pathology, diagnosis and treatment
Acta Gastroenterol Belgica 2012, 75(3): 300-09.
Cortelli JR y col Hallitosis a review Brazilian Oral Research 2008, 22
supp 1 :44-54.
CAPITULO 10
PATOLOGIA BENIGNA DE LA FARINGE Y AMIGDALAS
34
La mucosa de la faringe presenta dos epitelios, uno cilíndrico estratificado
ciliado en la nasofaringe, la cara dorsal del velo del paladar y el vestíbulo
laríngeo, y otro epitelio escamoso estratificado no queratinizado similar a la
cavidad oral en el resto de la faringe.
Distinguimos dentro de la faringe:
Rinofaringeo o cavum: es la parte de la faringe en comunicación con las fosas
nasales por medio de las coanas. Se extiende hasta el velo del paladar.
Orofaringe se extiende desde el velo del paladar hasta la línea que se nivela
con el hueso hioides.
Hipofaringe: se extiende desde la misma línea horizontal a nivel del hueso
hioides hasta el borde inferior del cartílago cricoides en relación a la 6ta
vértebra cervical.
FARINGITIS
FARINGITIS VIRAL
Son las faringitis más frecuentes. El paciente se presenta con dolor en la
garganta, picor o irritación faríngea, asociada a rinorrea, tos, fiebre no muy
35
elevada y artromialgias. Los virus que más comúnmente la provocan son el
virus sincitial respiratorio, el citomegalovirus, el Herpes simple, el virus
influenza, Cocksakie, Parainfluenza, Adenovirus.
Cuando es por adenovirus puede asociarse a conjuntivitis en un tercio de los
casos. Las producidas por herpes generan vesículas en la farínge con
ulceraciones en los labios. La herpangina es producida por el virus
Cocksakie y produce vesículas pequeñas de 1 a 2 mm en paladar blando,
úvula, pilares y farínge que se rompen y se convierten en ulceraciones muy
dolorosas con odinofagia.
Al examinar las fauces, se ven lesiones pequeñas y elevadas en la pared
posterior de la farínge. El tratamiento es el reposo en cama, se pueden
administrar antiinflamatorios, caramelos con anestésicos locales para mejorar
el dolor, gárgaras con agua y sal.
FARINGITIS DIFTERICA
Se produce por el Corynebacterium difteriae. Se observa la presencia de
membranas muy adherentes que no se extraen con el bajalenguas en las
amígdalas o en la farínge de color gris oscuro o claro, que al ser separadas
producen hemorragia de la mucosa. El paciente tiene fiebre alta, odinofagia y
disfagia. Las membranas puede comprometer a la amígdala, pilares, úvula y
velo produciendo en algunos casos parálisis del velo por infiltración. Se
afectan los ganglios submaxilaes produciendo dolor, a veces se produce la
fijación de los ganglios inflamados a los tejidos adyacentes (cuello de toro).
Puede provocar asfixia si avanza hacia la laringe. Por la fabricación de una
exotoxina puede haber compromiso de miocardio, suprarrenales, sistema
nervioso periférico y riñon.
El tratamiento se realiza con penicilina G, macrólicos o clindamicina durante
20 días. Es importante la profilaxis de los contactos intimos del paciene que
deben ser tratados durante 10 dias con los mismos antibióticos y vacunados
36
contra la difteria. Los pacientes deben recibir además suero antidiftérico
purificado para evitar las
FARINGITIS NO INFECCIOSAS
Se observan en el pénfigo, en el penfigoide, en el lupus eritematoso
sistémico, en el shock tóxico estafilocócico, en el síndrome de Stevens
Johnson, en la ingesta de paraquat , faringitis alérgicas y en la enfermedad de
Kawasaki.
ESCARLATINA
Es una infección causada por el Estreptococo beta hemolítico del grupo A.
Presnta una angina muy roja y dolorosa con congestión y demia lingual con
hipertrofia de las papilas gustativas (lengua de fresa) junto a un exudado
blanco en los bordes y punta de la lengua. Luego de 24 hs de evolución
aparece un exantema en cara, tronco y espalda. Cursa con adenomegalias
dolorosas submaxilares y cervicales. Se la trata con penicilina o amoxicilina.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el caso de sospecha de faringitis por Estreptococo se debe efectuar:
1- Test de detección rápida de antígeno: tiene una sensibilidad del 70 al
90% y una especificidad del 90 al 100% para la detección del
Esteptococo.
2- Cultivo de fauces: se realizará sólo en imunocomprometidos, diabéticos o
tratados con corticoides o inmunodepresores. Tiene una sensibilidad del
90 al 95% y una especificidad del 95 al 99%. La muestra se toma de
ambas amígdalas, y pared posterior de la farínge.
TRATAMIENTO
Las faringitis a Estreptococo se trata con:
1) Penicilina oral 1 comp cada 6 horas.
2) Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas.
Si el paciente es alérgico a las penicilinas se puede usar macrólidos como la
azitromicina o la claritromicina.
El tratamiento es por 7 dias. En 48 a 72 horas debe haber mejoría franca. Si
no mejora pensar en algún germen poco común.
37
Hay pacientes portadores crónicos de Estreptococos en fauces en las criptas
de las amígdalas, que pueden presentar faringitis a repetición con ASTO
elevado en sangre aún fuera de los episodios agudos. Si hay más de 3 a 4
episodios bacterianos documentados de faringitis en dos años se puede
considerar la amigdalectomía.
Micosis profundas: las que afectan con más frecuencia a la faringe son la
Blastomicosis, la Rhinosporidiosis y la Actinomicosis.
38
Se puede efectuar una ecografía externa sobre la glandula submandibular o
intraoral. Se puede solicitar una tomografía computada.
El paciente recibirá antibióticos penicilina + clindamicina. Será enviado al
otorrinolaringologo que puede efectuar a) aspiración con aguja b) incisión y
drenaje (es el método más usado) o c) amigdalectomía.
Bibliografía
Hilareth AF y col Evidence based evaluation and management of patients
with pharingitis. Emerg Med Practice 2015, 17(9):1-16.
Weber R Pharingitis Primary Care 2014, 41(1) 91-98.
Shulman ST y col Clinical guideline for diagnosis and management of
Streptococcal pharingitis Clin Infect Disease 2012 55(10) 86-102.
Kocher JJ, Selby TB Antibiotics for sore throat Am Fam Psysician 2016,
90(1) 23-4.
CAPITULO 11
EL PACIENTE CON ODINOFAGIA
Bibliografia
Palmer JB, Drennan JC Evaluation and treatment of swallowing
impairments. Am Fam Physician 2000;61:2453-62.
CAPITULO 12
EL PACIENTE CON DISFAGIA Y
OTROS SINTOMAS DE ORIGEN ESOFÁGICO
La disfagia se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo
alimenticio durante su descenso a lo largo del esófago. Se tendrá en cuenta
que el descenso de los alimentos en el esófago se produce por las
contracciones peristálticas del mismo y no por la gravedad. La disfagia no
debe ser confundida con la negación a tragar o con la dificultad para iniciar la
39
deglución. Hay que diferenciarla también de la odinofagia, en la que la
deglución produce dolor, y del “globo histérico” o sensación de nudo en la
garganta, por lo general no relacionado con la ingesta, sino con cuadros
emocionales.
Se recordará que la motricidad del tercio superior del esofágo depende del
músculo estríado esquelético que reviste al órgano, en cambio en el tercio
medio e inferior hay músculo liso.
La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:
40
durante una comida rápida, en la que el paciente observa que un trozo de pan
queda adherido al esófago y, para conseguir el paso del bolo, el paciente
recurre a la ingestión de líquido. Estos episodios suelen ser esporádicos pero
recurrentes.
Tambien se ha descrito disfagia en pacientes con esofagitis y con esofagitis
eosinófila.
41
esofágico. El vómito esofágico se caracteriza por la expulsión de sustancias
alimentarias, saliva, secreciones digestivas y respiratorias, sangre, restos
tisulares, que se han acumulado en una bolsa diverticular o por encima de
una estrechez, como ocurre en la acalasia o en el cáncer. Estos vómitos se
distinguen de los verdaderos por falta en ellos el contenido gastroduodenal
(ácido clorhídrico, bilis, alimentos parcialmente digeridos) y porque contienen
abundante cantidad de saliva.
Halitosis o mal aliento: Puede ser una manifestación de cáncer del esófago,
divertículos y megasesófago con retención prolongada de los alimentos
indigeridos en pacientes con acalasia.
Tos. Se produce por pasaje del contenido esofágico a las vías respiratorias.
Las causas son:
- fístula esófago-traqueal o bronquial debida a malformación congénita en
recién nacidos o por neoplasia avanzada de origen esofágico o
bronquial y excepcionalmente por procesos inflamatorios agudos o
crónicos benignos.
- Trastornos funcionales de la deglución (edad avanzada, afecciones
neurológicas)
- Rebasamiento del órgano en estrecheces orgánicas y megaesófago
- Divertículo por pulsión (faringoesofágico) que evacúa su contenido en
las vías aéreas
- Reflujo gastroesofágico: sobre todo por la noche y al adoptar la posición
de decúbito dorsal.
Bibliografía
Clouse RE y col Functional esophageal disorders Gut 1999, 45 suppl II
31-36.
CAPITULO 13
42
EL PACIENTE CON DISFAGIA ALTA
Miastenia gravis
Polimiositis
Distrofias musculares
Divertículo de Zencker
Bocios
Hiperostosis cervical
Neoplasias faríngeas
Abscesos retrofaríngeos
Difteria
Lesión secundaria a intubación o traqueostomía
Radiación en la zona del cuello
Disfagia lusoria
Acalasia del músculo cricofaríngeo
Psicogénica
Fármacos
43
arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80% de los casos) o por delante
(20% de los casos). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de
doble contraste se observa una indentación a la altura de la dorsal 4ta, se
confirma con tomografia o con angioresonancia. Rara vez requiere cirugía.
En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello
b) Examinar la tiroides
c) Examinar las fauces
d) Explorar el reflejo nauseoso
e) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos
f) Video de la deglución con bario: se observa si hay retención del material
ingerido en las valléculas.
g) Endoscopía alta
h) Electromiografía
i) Laringoscopía con observación endoscópica del momento de tragar.
Tratamiento
a) Adecuación de la dieta, alimentación enteral
b) Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y
ejercicios
c) Cirugía: es muy rara la indicación de cricofaringotomía
d) Gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.
Bibliografía
CAPITULO 14
ACALASIA
La acalasia es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación
del esfínter esofágico inferior debido a la destrucción de los plexos de
Auerbach y Meissner localizados en dicha zona (hay hipertonía del esfínter
esofágico inferior por denervación). La zona hipertónica ofrece una
obstrucción al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y
sólidos, regurgitación, megaesófago con acumulación de restos alimenticios
con halitosis.
El examen de los nervios de los plexos intramurales del esófago reveló una
reducción de células ganglionares inhibitorias junto a un infiltrado de linfocitos
T activados que circunda el resto de las fibras nerviosas degeneradas. La
pérdida de los ganglios inhibitorios se extiende al estómago proximal. Además
se ha observado una degeneración de las vainas de mielina en las ramas
esofágicas del nervio vago también se observaron alteraciones
degenerativas en los ganglios del núcleo motor dorsal del vago.
44
1- Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de
Chagas en los cuales la destrucción de los plexos se produce
por la acción del parásito.
2- En algunos casos podria ser una manifestación
paraneoplásica.
3- En otros casos se ha pensado en una etiologia autoinmune.
4- Se ha descrito un sindrome de Allgrove con acalasia, ausencia
de lágrimas e insuficiencia suprarrenal.
Manifestaciones clínicas
Afecta a ambos sexos por igual y puede ocurrir a cualquier edad. Sin
embargo, lo habitual es que comience entre los 30 y los 50 años, la disfagia
con los sólidos aparece en casi todos los pacientes y en dos tercios de los
casos hay disfagia para los alimentos líquidos. Esta combinación de disfagia
para los sólidos y los líquidos (disfagia errática) es de gran utilidad ya que nos
permite diferenciarla del cáncer de esófago. La disfagia de estos pacientes es
intermitente y no es progresiva lo que permite también diferenciarla del cáncer
de esófago.
En algunos casos, la obstrucción es tan importante que produce pérdida de
peso significativa.
El dolor torácico es otro síntoma característico y suele afectar a la mitad de
los pacientes y tiende a mejorar con el curso de la enfermedad. Es un dolor
retroesternal y a menudo es precipitado por la ingesta.
Del 60 al 90 % de los pacientes tienen regurgitación de alimentos no digeridos
durante la ingesta o después de ésta, generalmente la regurgitación es activa
y espontánea. Algunos pacientes tienden a provocar el vómito para aliviar la
sintomatología.
Se puede presentar en algunos pacientes síntomas pulmonares secundarios
a aspiración del contenido esofágico, así como también tos nocturna.
Presentan halitosis. El 40% puede tener pirosis.
Metodología diagnóstica
En la radiografía simple de tórax se puede observar un ensanchamiento del
mediastino debido al megaesofago que ocurre por encima de la zona de
hipertonía esofágica.
45
Dado que el adenocarcinoma del estómago es la neoplasia que puede
presentarse con síntomas similares a la acalasia resulta esencial la
endoscopía con el examen del cardias y del fondo gástrico por retroflexión.
La manometría esofágica permite confirmar el diagnóstico de acalasia.
Consiste en la introducción de una sonda especial que contiene sensores de
presión en diferentes lugares, en general uno para el esófago superior, otro
para el esófago medio, uno para el esófago inferior y otro para el esfínter
esofágico inferior.
Este estudio detecta una zona de hipertensión en el esfínter esofágico
inferior con una relajación incompleta del mismo luego de la deglución.
La zona de alta presión es de mayor longitud que la que se ve en las
personas normales.
La presión intraesofágica de reposo a menudo es mayor que la presión
intragástrica de reposo, esto es a la inversa en un patrón normal. Este
aumento de la presión intraesofágica sería consecuencia de la retención de
alimentos y secreciones dentro del esófago.
Diagnósticos diferenciales
Se llaman pseudoacalasias, y son un grupo de patologías que imitan a la
acalasia:
neoplasias malignas
seudo obstruccion intestinal idiopática y crónica
amiloidosis
sarcoidosis
trastornos posvagotomía
seudoquiste pancreático
neurofibromatosis de Von Recklinghausen
enfermedad de Fabry
síndrome de deficiencia familiar de glucocorticoides
Neoplasia endócrina múltiple tipo IIb
síndrome de Sjögren juvenil con acalasia e hipersecreción gástrica
Complicaciones de la acalasia
Se relacionan con la retención y el éstasis en el esófago, la irritación de la
mucosa conduce a esofagitis.
46
Otra complicación es la aspiración del contenido esofágico, tos nocturna,
neumonitis y neumonías por aspiración.
La prevalencia de carcinoma de esófago es mayor en los pacientes
portadores de acalasia siendo un factor de riesgo para el desarrollo de
carcinoma de células escamosas.
Tratamiento
Los nitratos tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del
esfínter esofágico inferior. Se puede efectuar una prueba con dinitrato de
isosorbide sublingual (isordil) en dosis de 5 a 10 mg antes de las comidas, lo
que mejora los síntomas de la mayoría de los pacientes. Para su uso crónico
se prefiere el mononitrato de isosorbide un comprimido cada 12 horas por vía
oral. Se tendrá en cuenta que pueden producir hipotensión.
Los bloqueantes de los canales de calcio (diltiazem, nifedipina, amlodipina)
tienen efectos relajantes sobre el músculo del esfínter esofágico inferior, estos
fármacos bloquean el ingreso de calcio a las células del músculo liso las
cuales son dependientes del calcio para contraerse. La que más se usa es la
amlodipina 5 a 10 mg por día. Se tendrá en cuenta que producen hipotensión.
La toxina botulínica se une a los receptores colinérgicos presinápticos de la
neurona e interfiere de manera irreversible con la liberación de acetilcolina,
posiblemente bloqueando la capacidad de la vesícula del neurotransmisor
para fusionarse con la membrana axónica.
En el 60- 75 % de los casos se produce una respuesta beneficiosa con 80 µg
inyectados durante la endoscopía a nivel del esfínter esofágico inferior, pero
los síntomas reaparecen dentro del año.
La administración de toxina botulínica tiene un efecto más importante sobre
los síntomas que sobre el vaciamiento esofágico. Los efectos colaterales son
poco frecuentes y consiste en molestias torácicas por varios días después de
la inyección, y erupción ocasional. En el sitio de la inyección puede producirse
una reacción inflamatoria que conduce a la fibrosis.
La dilatación esofágica con bujías produce en la mayoría de los pacientes
una mejoría transitoria durante varios días., siendo necesaria una dilatación
forzada a un diámetro aproximado de 3 cm para rasgar el músculo circular y
obtener una reducción duradera de la presión.
Actualmente se usa la dilatación con dilatadores neumáticos que permite
insuflar un manguito con alta presión. El riesgo es la ruptura esofágica.
El tratamiento quirúrgico es la llamada miotomía de Heller y fue descrito en
1913 pero se le han efectuado algunas modificaciones. Se escinde
esclusivamente la capa muscular posterior cortando las fibras musculares
circulares debajo del nivel de la mucosa. La miotomia se extiende a menos de
1 cm del estomago y a varios cm por encima de la región palpable del esfínter
esofágico inferior.
La miotomía reduce la presión del esfínter esofágico inferior siendo su
complicación más significativa el reflujo gastroesofagico y la disfagia grave
que persiste en menos del 10 % de los casos.
Bibliografía
LewRJ, Kochman ML A review of endoscopic methods of esophageal
dilatation J. clinical Gastroenterology 2002; 35: 117-26.
West RL, Hirsch y col A long term results of pneumatic dilation in
achalasia followed for more than 5 years Am J Gastroenterology 2002,
97: 1346-51.
CAPITULO 11
47
HIPERMOTILIDAD ESOFAGICA
Bibliografía
CAPITULO 12
HIPOMOTILIDAD ESOFAGICA
48
Esclerodermia
El 74% de los pacientes con esclerodermia presentan un compromiso a nivel
del esófago, la microscopia óptica demuestra atrofia muscular y fibrosis que
afectan la región del músculo liso del esófago. Ello provoca una hipomotilidad
severa y falta de contracción del esófago distal y la falta de relajación del
esfínter esofágico inferior.
El compromiso esofágico en la esclerodermia se caracteriza por síntomas
como pirosis y disfagia. El reflujo gastro-esofágico es pronunciado por la
pérdida de competencia del esfínter esofágico inferior junto con la mala
evacuación gástrica
La manometría del paciente con esclerodermia puede mostrar anormalidades
en la porción del músculo liso del cuerpo esofágico y del esfínter esofágico
inferior.
La disfunción en el cuerpo esofágico se pone de manifiesto antes que la
pérdida del tono y del esfínter esofágico inferior y la reducción de la fuerza de
contracción precede a la aperistalsis.
El tratamiento no revierte las anormalidades motoras de la esclerodermia,
está dirigido solamente a paliar al reflujo gastroesofágico y sus
complicaciones.
Diabetes mellitus
Cuando son estudiados con radiografías y manometrías más del 60 % de los
diabéticos con evidencia de neuropatía periférica o autonómica pueden tener
trastornos de la motilidad esofágica.
Bibliografía
CAPITULO 13
ESOFAGITIS INFECCIOSAS
49
La endoscopía con toma de muestras y cepillado del esófago permite
confirmar el diagnóstico. Se observan placas de color blanco cremoso o
amarillo pálido adherentes a la pared del esófago. Se aconseja el cultivo de
las muestras para descartar otro tipo de hongos.
Endoscopicamente las lesiones se clasifican en:
Grado 1: placas blancas en número escaso y tamaño hasta 2 mm sin
ulceración.
Grado 2 : múltiples placas blancas de más de 2 mm sin ulceración
Grado 3 : placas confluentes nodulares y elevadas de color amarillo pálido
con ulceración.
Grado 4: igual al grado 3, pero con estsrechamiento de la luz esofágica.
Si no se puede hacer la endoscopía se puede recurrir a la seriada esófago-
gastro-duodenal con técnica de doble contraste, donde se observan las
lesiones como placas longitudinales con defectos irregulares de llenado, a
veces provocando la presencia de una superficie irregular con ulceraciones.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con fluconazol oral 100
a 200 mg por día o con nistatina oral buches y tragar 4 a 5 veces por día. En
los casos resistentes a este tratamiento hay que recurrir a la anfotericina B
intravenosa.
Se han descrito en inmunodeprimidos esofagitis por Aspergilus, Histoplasma,
Criptococo y Blastomicosis. Se los trata con anfotericina B intravenosa.
ESOFAGITIS VIRALES
50
endoteliales, hay poco dolor y dificultad en la deglución, presentan náuseas,
vómitos, fiebre, dolor epigástrico y pérdida de peso.
En la endoscopía hay erosiones superficiales con bordes no elevados que
pueden profundizarse y extenderse. Aquí las muestras deben obtenerse del
fondo de las lesiones y se deben enviar a cultivo viral.
El tratamiento es con ganciclovir intravenoso 5 mg/kg cada 12 hs por 14 días.
Como segunda elección el foscarnet 90 mg/kg intravenoso cada 12 hs por
tres semanas.
ESOFAGITIS BACTERIANAS
51
Nocardia: Produce ulceraciones esofágicas en pacientes HIV positivos
Bibliografía
CAPITULO 14
ESOFAGITIS NO INFECCIOSAS
52
ESOFAGITIS POR CAUSTICOS
La ingesta de caústicos suele ser por intento de suicidio o en pacientes con
retardo mental, psiquiátricos o niños en los que puede ser accidental. Los
mayormente implicados son los productos de limpieza, destapadores de
cañerías, removedores de óxido y blanqueadores. La ingesta de alcalis
produce lesiones más severas porque penetran rapidamente en la mucosa.
Producen una necrosis mucosa y pueden afectar a capas profundas del
esófago y del estómago. Puede acompañarse de trombosis de vasos de las
paredes de estos órganos. Los ácidos intensos como el sulfúrico o el
clorhídrico pueden producir lesiones graves en el 50% de los casos
Las lesiones se clasifican en :
1er grado: afecta a la parte superficial de la mucosa
2do grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa muscular con
ulceraciones profundas que curan con fibrosis con estenosis esofágicas o
gástricas
3er grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, mediastinitis o
peritonitis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay lesiones en la cavidad oral y en la farínge con ulceraciones y edema.
Salivación persistente
Vómitos y hematemesis
Disfagia, odinofagia
Dolor torácico o epigástrico
Ronquera o estridor por pasaje a larínge
En los de tercer grado: mediastinitis o peritonitis con sepsis.
Mueren en el momento agudo el 1%.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen simple, estudios con contraste
hidrosoluble, tomografía computada, la endoscopía se hace diferida a las 24 a
48 hs una vez descartada la perforación.
COMPLICACIONES
Estenosis esofágicas múltiples, que requieren múltiples dilataciones con
riesgo de perforación. Pueden requerir cirugías de resección esofágica.
Estenosis del antro gástrico
Cáncer de estómago o de esófago a largo plazo.
TRATAMIENTO
Cirugia si hay perforación.
Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior
Antibióticos profilácticos
Nutrición enteral
Esta en discusión si sirve la colocación de stent esofágicos para evitar la
estenosis ulterior.
ESOFAGITIS PSEUDOMEMBRANOSA
Esta esofagitis aparece en pacientes añosos con compromiso sistémico por
variadas patologías. El esófago se observa con una pseudomembrana fina de
color amarillo o negruzco, que afecta esófago distal y a veces a todo el
esófago. El esófago por debajo de la membrana se presenta friable. Son
tratados con bloqueantes H2 o con inhibidores de la bomba de protones, y la
53
membrana suele desaparecer en dos meses. Pero la condición puede
recidivar.
Bibliografía
CAPITULO 15
ESOFAGITIS EOSINÓFILA
FISIOPATOLOGIA
Jugarían un rol la inmunidad celular mediada por los linfocitos T helper tipo 2,
las interleucinas IL-13, IL-5, IL-15 y los eosinófilos. Los pacientes suelen tener
una historia personal de alergia. Empeoran en primavera y otoño.
La eotoxina-3 y la IL-5 son imprescindibles para que aparezca y se mantenga
el infiltrado eosinófilo. La IL-13 estimula a las células epiteliales del esófago
para que produzcan eotoxina-3. La IL-15 activa a los linfocitos T para que
fabriquen linfoquinas que actúan sobre los eosinófilos. Algunos pacientes
tienen una respuesta con aumento de la fibrosis con aparición de anillos
esofágicos, mediada por el factor de crecimiento del fibroblasto tipo 9. Los
eosinófilos producen inflamación local por la liberación de la proteína
catiónica citotóxica y la inflamación produce disfagia. La persistencia de los
eosinófilos está mediada por la eotaxina, por la IL-3, la IL-5, y el factor
estimulante de colonias del macrófago. En 7% de los casos puede haber
historia familiar de la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes suelen concurrir a la consulta por:
Disfagia a sólidos
Impactación de comida (54%) por estricturas esofágicas
Dolor torácico retrosternal que no responde a antiácidos
Síntomas simil reflujo, pero refractarios al tratamiento
Dolor abdominal alto.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
1- Alergias, rinitis, asma, dermatitis atópica en 70% casos
2- Gastroenteritis eosinofílica
3- Enfermedad celíaca
4- Anillo de Schatzki
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
54
La videoendoscopía alta debe realizarse pero con una medicación previa con
inhibidores de la bomba de protones mantenida al menos uno a dos meses
antes de su realización. Ello permite descartar el reflujo gastroesofágico como
causa de las lesiones.
En la endoscopía se encuentra:
a) Microabscesos eosinófilos
b) Capa superficial de eosinófilos
c) Láminas de eosinófilos
d) Gránulos eosinófilos extracelulares
e) Fibrosis e inflamación subepitelial y en la lámina propia
f) Hiperplasia de las células epiteliales basales
g) Alargamiento de las papilas
h) Aumento del número de células cebadas, linfocitos B y células
con IgE adherida.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Los dos más importantes son con el reflujo gastroesofágico y la gastroenteritis
eosinofílica.
Los pacientes con reflujo gastroesofágico suelen tener eosinófilos en la pared
esofágica pero luego del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
durante uno a dos meses suelen desaparecer. Pueden requerir una pHmetría
esofágica para descartar la presencia de reflujo.
La gastroenteritis eosinofilica presenta infiltrados eosinófilos en estómago e
intestino delgado y puede afectar además al esófago.
Otros diagnósticos diferenciales son: infecciones por hongos o parásitos,
pénfigo bulloso, pénfigo vulgar, enfermedad injerto contra huésped, acalasia,
enfermedad celíaca, cáncer esofágico.
TRATAMIENTO
1- Tratamiento dietético:
55
Existe una fuerte evidencia de que algunos alimentos contribuyen al
desarrollo de la esofagitis eosinófila. Se ha visto que la eliminación “empírica”
de los 6 alimentos que más frecuentemente causan alergia (leche de vaca,
soja, huevo, trigo, maníes y productos marinos) se asocia a una mejoría de
los síntomas en el 74% de los casos.
También, la eliminación selectiva de alimentos sospechosos y relacionados
con la aparición de los síntomas o la identificación, por medio de pruebas
cutáneas o serológicas, de alimentos alérgenos y su posterior eliminación de
la dieta se ha correlacionado con mejoría de la sintomatología.
2- Tratamiento farmacológico:
Corticoides: Dado que los corticoides reducen el número y activación de los
eosinófilos, induciendo su apoptosis y disminuyendo los factores
quimiotácticos para los mismos, se realizaron varios estudios con corticoides
que tuvieron buenos resultados y en la actualidad se consideran la base del
tratamiento.
- Corticoides sistémicos: Debido a los efectos adversos de los corticoides
sistémicos y la recaída posterior a la suspensión del tratamiento, no se
recomienda su uso en el tratamiento crónico aunque parecen tener un rol
importante en el tratamiento agudo donde resulta necesario lograr una
remisión de la inflamación esofágica.
- Corticoides tópicos: En diversos estudios se ha demostrado la efectividad de
los corticoides tópicos con altas tasas de respuesta sintomática e histológica
a un plazo máximo de 4 meses. Se recomienda el uso de propionato de
fluticasona en aerosol ingerido (no inhalado) en dosis entre 220 a 440 µg/día
dos veces por día o la preparación viscosa de budesonide en dosis de 6 mg
µg/día dos veces por día durante 6 semanas. Luego de 6 a 8 semanas, los
pacientes deben repetir el estudio endoscópico para asegurar la respuesta
histológica al tratamiento. Si ésta se confirma, la dosis debe ser reducida a la
mínima dosis efectiva pero con un seguimiento apropiado ya que algunos
pacientes pueden recaer y necesitar un tratamiento de largo plazo.
Se debe indicar al paciente no comer ni beber entre los 30 min y las 2 horas
posteriores a la toma de la medicación y enjuagarse la boca para evitar el
riesgo de desarrollar candidiasis oral.
3- Tratamiento endoscópico:
En los casos con impactación alimentaria será preciso recurrir a la extracción
del bolo alimentario por vía endoscópica.
Para los casos de disfagia, debemos tener en cuenta que la dilatación
endoscópica se asocia a desgarros de la mucosa y perforación del esófago,
por lo tanto este tratamiento se reserva para los casos críticos donde la
sintomatología persiste luego del tratamiento farmacológico.
Bibliografía
Ferguson DD, Foxx-Orenstein AE. Eosinophilic esophagitis: an update.
Dis Esophagus. 2007;20:2–8.
Kaplan M, Mutlu EA, Jakate S, et al. Endoscopy In eosinophillc
esophagitis: "feline" esophagus and perforation risk. Clin Gastroenterol
Hepatol 2003;1:433-7.
56
Noel RJ, Putman PE, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis. N Engl J
Med. 2004;26:940-1.
Remedios M, Campbell C, Jones DM, Kerlin P. Eosinophilic esophagitis
in adults: clinical, endoscopic, histologic findings, and response to
treatment with fluticasone propionate. Gastrointest Endosc. 2006;63:3
CAPITULO 16
MEMBRANAS, ANILLOS, DIVERTICULOS ESOFAGICOS
MEMBRANAS
La membrana esofágica es un pliegue fino de la mucosa que protruye en la
luz y está cubierto por epitelio esofágico. Su ubicación más común es en el
esófago alto, cervical en la parte anterior.
Las más comunes son las descritas asociadas a la anemia ferropénica en el
sindrome llamado de Plummer y Vinson o de Paterson-Kelly. Se discute aún si
existe realmente dicha asociación y si predispone a los tumores esofágicos.
Otras causas de membranas descritas son: la epidermolisis bullosa, el
sindrome de Stevens-Johnson, el pénfigo bulloso, el pénfigo vulgar y la
enfermedad injerto contra huésped por producir una esofagitis descamativa.
Las membranas suelen romperse al pasar el endoscopio al efectuarse la
endoscopía diagnóstica. A veces, pueden requerir dilatación y rara vez
destrucción con láser por vía endoscópica o cirugía.
ANILLOS
Los anillos son estricturas de la mucosa esofágica de más de 4 mm de grosor,
lisos, están cubiertos por mucosa esofágica por encima y por epitelio
columnar por debajo. A veces, los anillos contienen músculo, pero ello es raro
y se ve sobre todo en niños cerca del cardias. Se los denomina anillos de
Schatzki
Los anillos producen disfagia con los sólidos sobre todo con carne o con pan.
Se recurre a una radiografía con contraste con el paciente en decúbito prono
durante una maniobra de Valsalva, luego de haber ingerido una comida
solida, ya que con esa técnica suelen visualizarse. En la endoscopía pueden
no verse ya que requieren que se distienda mucho el esófago inferior para su
visualización.
El anillo de Schatzki se encuentra en 10% de los estudios baritados del tubo
digestivo alto, pero sólo es sintomático en 0,5% de los casos y es el
responsable del 20% de las disfagias. Son sintomáticos sólo si el orificio
interior mide menos de 13 mm. Se cree que se produce por reflujo
gastroesofágico crónico o que pueden ser congénitos. Se los ha reportado
asociados a la esofagitis eosinófila.
Los anillos se pueden dilatar con bujías o con balón o se rompen con un
forceps de biopsia del endoscopio. Recurren con frecuencia en el 60% de los
casos. La suprensión acida gástrica disminuye el riesgo de recurrencia.
Si fracasa el tratamiento primario se ha propuesta administración intralesional
de corticoides, cirugía, e incisión endoscópica con electrocauterio.
DIVERTICULO DE ZENCKER
Son divertículos localizados en la zona donde las fibras del esfínter
cricofaríngeo se encuentran con las fibras del músculo constrictor inferior de
la farínge (triángulo de Killian). Se cree que se producen por una relajación
incompleta del esfínter esofágico superior durante la deglución, lo que
57
aumentaría la presión en la zona y provocaría la herniación. Se ha intentado
relacionarlos con el reflujo gastroesofágico pero ello es controvertido.
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años, 2:1 más común en hombres. Se
pueden presentar con disfagia alta, regurgitación, tos crónica, neumonías
aspirativas, pérdida de peso, episodios de ahogos, y marcada halitosis porque
la comida acumulada en su interior sufre putrefacción. Se observa una masa
protruyente al costado del cuello.
Se confirman con un estudio contrastado de la deglución. La presencia del
divertículo incrementa el riesgo de perforación durante la endoscopía alta o
durante la intubación, con mayor riesgo de mediastinitis. También pueden
alojarse pastillas y comprimidos en el divertículo, pudiendo perforarse por ello.
El tratamiento es la ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo.
En los de tamaño pequeño sólo se hace la sección del músculo. A veces, si
es grande se puede hacer la diverticulo-pexia (se fija el diverticulo en sentido
cefálico para que no se pueda llenar de alimento). Se han desarrollado
técnicas endoscópicas para cerrar la comunicación con el divertículo con
menores complicaciones que la cirugía.
Bibliografía
Ergun GA, Kahrilas PJ Esophageal webs and rings uptodate, marzo
2007.
CAPITULO 17
REFLUJO GASTROESOFAGICO
(Integración con cátedra de Cirugía)
58
afección frecuente, se calcula que 6% de la población tienen reflujo diario y 10
al 15% reflujo semanal.
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes con
reflujo cuando tienen lesiones endoscópicas evidentes de la mucosa
esofágica. Sin embargo, el reflujo gastroesofagico a menudo causa síntomas
sin producir esofagitis.
La enfermedad por reflujo gastro-esofágico tiene la misma prevalencia en
hombres y mujeres pero hay una preponderancia de esofagitis en los
hombres (2:1 a 3:1) y de esófago de Barret (10:1). En la mujer es común la
presencia de reflujo gastroesofágico durante el embarazo.
59
El estímulo dominante para que ocurra la relajación transitoria del esfínter
esofágico inferior es la distensión del estómago.
c) La hernia hiatal
Ello ocurre porque la presencia de la hernia hiatal en el tórax aumenta la
frecuencia de las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior y el
reflujo ácido asociado.
g) Función de la saliva
La fase final de la eliminación de ácido del esófago depende de la salivación.
La reducción de la salivación durante el sueño por ejemplo es la razón por la
que los episodios de reflujo durante el sueño o inmediatamente antes de
dormirse se asocian con tiempos de eliminación del ácido en extremo
prolongados.
h) Medicamentos
Los medicamentos que pueden originar reflujo gastro-esofágico son aquellos
que disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (bloqueantes
cálcicos, nitratos, anticolinérgicos, agonistas beta miméticos) y los anti
inflamatorios no esteroides (aines).
60
i)Hipersecreción ácida gástrica
j)Factores posturales (cifosis dorsal con hiperlordosis lumbar)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que deben tomarse en cuenta son: pirosis, regurgitación, dolor
torácico, disfagia y laringitis.
La pirosis se caracteriza por la sensación incómoda de quemazón detrás del
esternón que se origina en el epigastrio y puede irradiarse hacia el cuello.
Es un síntoma intermitente y suele manifestarse dentro de los 60 minutos de
la ingestión, durante el ejercicio, y en decúbito dorsal. La incomodidad se
alivia al ingerir agua o con un antiácido, pero puede ser frecuente e interferir
con las actividades normales.
La regurgitación es el retorno del contenido del esófago o gástrico sin
esfuerzo hacia la farínge, sin náuseas o arcadas. Los pacientes notan la
presencia de un líquido ácido o quemante en la garganta o la boca que puede
contener partículas de alimento no digerido. La inclinación hacia adelante, los
eructos o el movimiento al aumentar la presión intra abdominal pueden
provocar regurgitación. A veces, mojan la almohada por la regurgitación ácida
al dormir
La disfagia esta presente en más del 30 % de los casos, puede ser causada
por estenosis por un anillo de Schatzki, disfunción peristáltica o simple
inflamación de la mucosa.
Otros síntomas menos frecuentes: sensación de distensión y odinofagia, la
sialorrea (salivación excesiva) consecuencia de un reflejo vagal
desencadenado por la acidificación esofágica. Suelen ocurrir en pacientes
con úlceras esofágicas y erosiones profundas.
Cuando el reflujo es intenso se puede producir regurgitación de material ácido
en la faringe con faringitis crónica y en la larínge lo que predispone a la
laringitis crónica, disfonía, y pólipos laríngeos. La llegada de material ácido a
los bronquios y la tráquea puede producir tos nocturna crónica y episodios de
broncoespasmo sobre todo durante la noche. (diagnóstico diferencial con el
asma).
La llegada de material ácido a las fosas nasales podría predisponer a la
congestión nasal, sinusitis, rinitis y otitis media recurrente y en la boca al
aliento ácido, y a las caries dentarias.
Está en discusión si el reflujo severo puede inducir fibrosis pulmonar
idiopática.
En algunos casos, puede producir dolor torácico retrosternal obligando al
diagnóstico diferencial con el angor.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Aunque los síntomas son bastante característicos deben distinguirse de los
relacionados con esofagitis infecciosa, esofagitis por medicamentos, úlcera
péptica, dispepsia, cólico biliar, enfermedad coronaria y trastornos motores
del esófago.
61
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El cuadro clínico suele ser típico por lo cual puede pasarse en muchos casos
al tratamiento de la afección sin recurrir a estudios invasivos. Pero los
estudios diagnósticos están indicados en los pacientes con presentaciones
atípicas o duda diagnóstica o cuando la pirosis se hace crónica en extremo, o
es refractaria al tratamiento o se acompaña de signos de alarma como
disfagia, odinofagia, hemorragia digestiva, anemia ferropénica y pérdida de
peso (riesgo de cáncer esofágico).
La video-endoscopía alta permite visualizar las lesiones de la mucosa
compatibles con esofagitis por reflujo. En casos severos, la esofagitis puede
presentar una úlcera esofágica y dar lugar luego a la curación con fibrosis
produciendo una estenosis benigna esofágica. La endoscopía permite ver si
hay lesiones compatibles con esófago de Barrett y descartar cáncer y otras
patologías esofágicas o gástricas.
En la seriada esófago-gastro-duodenal con bario y técnica de doble contraste
debemos pedirle al radiólogo que efectúe maniobras para ver si hay reflujo
gastro- esofágico. Si el mismo es severo el reflujo será espontáneo. Si al
elevar las piernas del paciente aparece el reflujo se lo considera como
moderado. Si el reflujo sólo aparece al comprimir simultáneamente el
abdomen se lo considera leve.
Los estudios con sustancias radiactivas y posterior lectura en centellógrafo se
usan para el diagnóstico de reflujo gastroesofágico en niños por ser de facil
realización.
La prueba más especifica es el monitoreo ambulatorio de pH de 24 horas, con
la colocación de una sonda en esófago con un phmetro a 5 cm por encima del
cardias que mide a intervalos de tiempo el pH esofágico, permite determinar
cuantos episodios de reflujo tiene el paciente y durante cuanto tiempo su pH
esofágico se mantiene bajo. También determina el porcentaje de tiempo con
pH bajo en posición supina y en posición erguida. Esta prueba tiene una
sensibilidad y una especificidad del 96% para diagnosticar reflujo.
COMPLICACIONES
1- Estenosis péptica
En los pacientes con esofagitis la prevalencia de la estenosis péptica benigna
oscila en un rango entre el 8 y el 20%. Sin embargo la prevalencia de la
estenosis parece disminuir en respuesta al uso amplio de los inhibidores de la
bomba de protones.
Se presume que la exposición ácida intensa conduce a la ulceración y a la
fibrosis reactiva que produce una estenosis fija que no se modifica con el
tratamiento anti secretor.
El tratamiento de la estenosis péptica está dirigido a restablecer la
permeabilidad, curar la esofagitis y prevenir la recurrencia.
La dilatación con dilatadores de mercurio alivian la disfagia, sin embargo son
inadecuados cuando al estenosis es severa tortuosa o asociada con
estenosis grave o seudodiverticulos.
En estas situaciones es beneficiosa la utilización de dilatación con balones
bajo endoscopía.
62
b) Usar ropas poco ajustadas
c) Disminución de sobrepeso y obesidad.
d) Abandono de alcohol
e) Abandono del cigarrillo (prolonga el tiempo de eliminación del ácido al
inhibir a la salivación y reducir la presión del esfínter esofágico inferior.
f) No acostarse inmediatamente después de comer.
g) Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
h) Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta, jugos cítricos
i) Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un efecto protector.
Tratamiento de mantenimiento
Aunque casi todas las esofagitis graves pueden curarse con el tratamiento se
registraron recurrencias en alrededor del 80 % de los pacientes dentro de los
6 meses de la interrupción del tratamiento, esto se relaciona con la gravedad
inicial de la esofagitis, debido a las recaídas de la esofagitis es necesario
mantener un tratamiento médico con dosis de omeprazol similares a las
necesarias para curar la esofagitis.
63
Cirugía antirreflujo
El procedimiento esencial de la fundoplicatura es movilizar el esófago inferior,
reducir la hernia hiatal asociada y envolver el fundus gástrico de manera
parcial o total alrededor del esófago, cerrando la comunicación entre el
estómago y el esófago. Se la llama fundoplicatura de Nissen. En los últimos
años se ha desarrollado una variante que logra un resultado similar pero que
se efectúa exclusivamente por vía endoscópica (fundoplicatura endoscópica).
La complicación más seria de la cirugía es estrechar excesivamente la unión
esófago-gástrica produciendo disfagia. Estas cirugías se reservan para
pacientes con reflujo severo e incontrolable con otros tratamientos o con
intolerancia ante los tratamientos con inhibidores de la bomba de protones.
De los pacientes que presentan disfagia postqui´rugica un 8% requieren
dilatación del esófago distal con balones. Pueden quedar además con
incapacidad para eructar. Un porcentaje pequeño no tolera la fondoplicatura y
debe ser reoperado, para desarmarla o convertirla en fundoplicatura parcial.
Tratamientos experimentales
Se están evaluando tres nuevos aproximaciones terapéuticas
a) Tratamiento con radiofrecuencia a nivel cardial
b) Inyección de biopolímeros a nivel cardial
c) Colocación de una prótesis expandible de hidrogel a nivel cardial.
Bibliografía
Kahrilas PJ y col Medical management of gastroesophageal reflux
disease in adults. Uptodate 2008.
DeVault KR y col Updated guidelines for the diagnosis and treatment of
gastroesophageal reflux disease Am J Gastroenterol 2005 100: 190.
Inadomi JM y col Step down management of gastroesophageal reflux
disease Gastroenterology 2001, 121: 1095
Ahuja V, y col Head and neck manifestations of gastroesophageal reflux
disease in Am Fam Physician 1999; sept 1; 60 (3) : 873-880
Liu JJ, Saltzman JR. Refractory gastro-oesophageal reflux disease.
Diagnosis and management. Drugs. 2009;69: 1935-44.
CAPITULO 18
METAPLASIA DE BARRET
64
La edad promedio de afección de los pacientes oscila entre 55 y 65 años con
una relación hombre mujer de 10 a 1.
La causa que explica la aparición de la metaplasia es la excesiva exposición
al ácido del esófago inferior. Son pacientes con gran número de episodios de
reflujo, con disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior y
disfunción del peristaltismo esofágico.
ASPECTO ENDOSCOPICO
En la endoscopía se observa un epitelio de color naranja a rojo aterciopelado,
de tipo gástrico, que contrasta con el color rosado blanquecino del esófago
normal. La transición entre ambos epitelios suele ser irregular en la forma de
lenguetas o islotes. Su extensión puede ser de algunos milímetros a varios
centímetros. Cuanto mayor su longitud, mayor el riesgo de desarrollar cáncer
esofágico.
TRATAMIENTO
Se deberá tratar en forma intensiva el reflujo gastroesofágico con inhibidores
de la bomba de protones, requiriendo a veces el agregado de proquinéticos y
a veces es necesario derivar al cirujano para efectuar una cirugía anti-reflujo.
No se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones aporte resultados significativos en la reversión de la metaplasia o la
prevención del adenocarcinoma.
Lo que debemos hacer como terapéutica es tratar de minimizar el riesgo de
cáncer con biopsias endoscópicas periódicas para examinar el tejido
metaplásico en busca de displasia.
El régimen aceptado para el control histológico es obtener muestras de
biopsia de cada cuadrante de la zona metaplásica y luego cada 2 cm
siguiendo el eje dentro del tejido metaplásico dado que la displasia dentro de
la metaplasia es multifocal.
Para los pacientes sin disfagia se recomienda la observación cada 2 a 3 años.
Los pacientes que presentaron displasia de bajo grado deben recibir un
tratamiento antisecretor de 12 semanas con inhibidores de la bomba de
protones seguido de biopsias repetidas, si la displasia de bajo grado persiste
la recomendación es que le paciente se someta a una endoscopía cada 6
meses durante 1 año y luego cada año si no se observa una displasia de alto
grado.
El hallazgo de displasia de alto grado tiene enormes consecuencias dado el
elevado riesgo de desarrollar adenocarcinoma, en estos casos hay tres
alternativas a discutir con los pacientes:
a) efectuar directamente una resección del sector esofágico afectado por
cirugía cuando se descubre displasia de alto grado. Sin embargo, este
procedimiento tiene una tasa de mortalidad entre el 3 y 10 % y una tasa
importante de morbilidad.
b) Efectuar una vigilancia endoscópica intensiva efectuándose la cirugía de
resección esofágica sólo cuando se confirma la presencia de tumor
esofágico maligno.
c) Efectuar un tratamiento endoscópico ablativo de la zona de metaplasia
mediante métodos térmicos, químicos o mecánicos. La ablación térmica
puede alcanzarse por electrocoagulación multipolar o coagulación
plasmática con rayo de argón o coagulación con láser. En el presente, el
método ablativo más utilizado es la terapia fotodinámica. El
fotosensibilizador absorbe la energía de la luz y la transfiere al oxígeno
generando así radicales de oxígeno de alta energía que producen
necrosis tisular. Este tratamiento tiene efectos colaterales como, dolor
torácico, náuseas, y desarrollo de estenosis esofágicas. Puede ocurrir la
65
perforación esofágica. Es bastante eficaz, ya que provoca una reducción
de la displasia en el 90% de los pacientes tratados.
Bibliografía
Spechler SJ y col Management of Barret´s esophagus Uptodate enero
2008.
Sharma P y col A critical review of the diagnosis and management of
Barrett´s esophagus. Gastroenterology 2004, 127:310.
Chang EY y col The effect of anti reflux surgery on esophageal
carcinogenesis in patients with barrett esophagus Ann Surg 2007, 246:
11.
CAPITULO 19
REFLUJO GASTROESOFAGICO NO ÁCIDO
Bibliografía
Tutuian R, Castell DO Clinical importance of non acid reflux.
Uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=eso_dis/12169&view
septiembre 2007.
CAPITULO 20
HERNIA ESOFAGICAS
HERNIA HIATAL
Son hernias producidas por deslizamiento, en las cuales la unión esófago-
gástrica y parte del estómago se alojan por encima del diafragma. Se cree
que se producen por debilitamiento de la unión esófago-gástrica al diafragma
y por la tracción que el esófago ejerce sobre el estómago cuando se acorta
durante la deglución.
La mayoría son pequeñas y sin importancia clínica pero contribuyen a que
aparezca reflujo gastroesofágico. Las de tamaño grande pueden producir
66
disfagia o molestias en el tórax inferior o en el abdomen superior. Los
pacientes que tienen hernia hiatal tienen más riesgo de anemia ferropénica
crónica.
En la radiografía de tórax de perfil puede verse como un área de densidad de
tejido blando retrocardíaca. La seriada esófago-gastro duodenal con técnica
de doble contraste permite confirmar su existencia. En la endoscopía puede
detectarse porque la unión esófago-gástrica es proximal a la impresión del
diafragma.
En algunos pacientes con hernia hiatal grave, pueden observarse erosiones
gástricas lineales en las cresta de los pliegues de la mucosa localizados a
nivel del diafragma o cerca del mismo. Estas lesiones serían producidas por
el traumatismo mecánico de la contracción diafragmática y se denominaron
úlceras de Cameron (5% de los casos). Generalmente, son lesiones múltiples,
suelen ser un hallazgo casual durante una endoscopía pero pueden producir
anemia e incluso hemorragia.
La respuesta a la terapia antisecretora es variable, lo que sustenta el
concepto de que estas úlceras no son principalmente pépticas. El tratamiento
es empírico y consiste en terapia antisecretora y hierro suplementario,
raramente requiere cirugía para reparar la hernia hiatal que no responde a la
terapia médica.
Es muy raro que la hernia hiatal requiera tratamiento quirúrgico.
HERNIA PARAESOFÁGICA
Se produce cuando el estómago protruye a través del hiato esofágico, a lo
largo del esófago, la unión esófago-gástrica permanece en su posición normal
abdominal. Estos pacientes tienen mayor riesgo de sufrir un vólvulo gástrico
en el segmento herniado. A veces, puede herniarse epiplón, colon o bazo. El
50% de los pacientes tiene reflujo gastroesofágico, pueden tener disfagia,
dolor torácico, malestar postprandial vago y disnea. Puede dar sangrado
crónico. En la radiografía de tórax se ve en el mediastino como una zona de
densidad anormal con burbujas de gas. Se puede ver en la seriada esófago-
gastro-duodenal con técnica de doble contraste y en la endoscopía. Pueden
requerir cirugía a cielo abierto o laparoscópica.
Bibliografía
67
Kahrilas PJ y col Hiatus hernia Uptodate 2007.
Kahrilas PJ y col Increased frequency of transient lower esophageal
sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with
hiatal hernia Gastroenterology 2000 118: 688.
CAPITULO 21
CANCER ESOFAGICO
ANATOMÍA PATOLOGICA
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
Deriva de la conversión maligna del epitelio plano estratificado del esófago, se
piensa que es consecuencia de una progresión en grados de una displasia
celular que puede detectarse histológicamente. Estos tumores corresponden
al esófago medio y superior.
ADENOCARCINOMA DE ESOFAGO Y
DE LA UNION ESOFAGOGASTRICA
Se produce en mayor medida en hombres blancos y este no parece
relacionarse con el uso de alcohol.
68
Como respuesta a la lesión de la mucosa sobre todo por reflujo ácido, el
epitelio escamoso normal puede ser reemplazado por epitelio columnar de
tipo intestinal especializado Todos los adenocarcinomas de esófago surgen de
la metaplasia intestinal especializada.
La presencia de esófago de Barret representa un riesgo de 30 a 60 veces
mayor cuando se compara con el de la población en general y se estratificó
en tres categorías:
Esófago de Barret de segmento largo: designa a los pacientes en los que la
unión escamocolumnar se extiende a 3 cm o más por encima de la unión
gastroesofágica.
Esófago de Barret de segmento corto: designa los pacientes con menos de
3 cm de metaplasia intestinal especializada que se extiende por encima de la
unión esófago-gástrica.
Metaplasia intestinal especializada de la unión: cuando la unión esófago-
gástrica y la escamocolumnar están en la misma localización y se detecta
metaplasia intestinal especializada en las muestras tomadas desde o justo
debajo de la unión escamocolumnar.
El total de los pacientes con esófago de Barret de segmento corto y los que
presentan metaplasia intestinal especializada en la unión , es mucho mayor
que es el número total de los que presentan segmento largo en esófago de
Barret, existiendo una prevalencia creciente en la incidencia de
adenocarcinoma en estos últimos.
Además de la longitud del segmento, otras características asociadas con el
aumento del riesgo a desarrollar adenocarcinoma derivado del esófago de
Barret son, la presencia de hernia hiatal, un índice de masa corporal elevado,
el uso de fármacos que relajan el esfínter esofágico inferior.
La infección por H. pylori puede ser protectora contra el esófago de Barret y el
adenocarcinoma asociado.
MANIFESTACIONES CLINICAS
69
cuerda vocal. Cuando se produce una fístula esófago-aórtica puede ocurrir
una hemorragia digestiva cataclísmica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La disfagia progresiva debe diferenciarse de la acalasia, y de las estricturas
benignas inflamatorias secundarias a esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Se descartarán esofagitis, esofagitis por reflujo, y anillos esofágicos.
En países de alta prevalencia como Japón, se practican endoscopías con
cepillado anuales a la población general con una precisión de 80-90% y una
tasa de curación cercana al 90% debido al gran número de tumores precoces
detectados.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
El laboratorio puede indicar hipoalbuminemia y anemia, secundarias a
hemorragia o enfermedad crónica las enzimas hepáticas también están
elevadas en caso de metástasis hepática.
ESTRATIFICACIÓN
Tumor primario
TX: no se puede evaluar
T0: no hay evidencias de tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1 tumor que invade la lamina propia
T2 tumor que invade la muscular propia
T3 tumor que invade la adventicia
T4 tumor que invade estructuras adyacentes
70
Ganglios linfáticos regionales
NX no se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales
N0 sin Mts ganglionar a distancia
M1 con mts ganglionar a distancia
Los pacientes que tienen un estadio T1, T2, TNO O TMO o tumores de menor
estadío tienen tasa de curación quirúrgica aceptable.
Los que presentan tumores en estadíos más avanzados T3 O N1 todavía
pueden curarse pero en menor medida con cirugía.
Los pacientes con invasión local de las estructuras vitales circundantes
(aorta, pleura, vía aérea y medula) y los que presentan evidencia de
diseminación de metástasis por vía hematica deben tratarse en forma
paliativa.
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento están ligadas a la estadificación, el cáncer de
esófago es una enfermedad tratable, rara vez curable. La tasa de
supervivencia de los pacientes sometidos a cirugía es de un 5 a un 20 % a
los 5 años.
El tratamiento general va a ser cirugía, radiaciones y quimioterapia
dependiendo de los estadíos.
La cirugía será el tratamiento para los tumores en su inicio superficiales, los
tumores pequeños confinados a la mucosa y submucosa.
Existen dos variantes en la cirugía: una plantea la esofagectomía transhiatal
con anastomosis del estómago al esófago cervical.
Una segunda propuesta plantea la movilización del estómago en el abdomen
y una escisión torácica del esófago con anastomosis del estomago al esófago
torácico superior o al esófago cervical.
También se plantea el tratamiento endoscópico para el carcinoma de esófago
superficial. La mucosectomia endoscópica es una alternativa posible para el
cáncer limitado a la mucosa macroscópicamente reconocible.
Tratamientos paliativos
La mayoría de los pacientes con cáncer esofágico tienen enfermedad
avanzada en el momento de la consulta médica y menos del 20 % sobrevive
1 año después de que se estableció el diagnóstico. En el momento del
diagnostico alrededor del 50 % de los pacientes tienen enfermedad
metastásica y son candidatos para el tratamiento paliativo. Las opciones
estándar para este tratamiento son la radioterapia, quimioterapia y
braquiterapia intraluminal quimioterapia y tratamiento endoscópico.
Cuando se presenta una obstrucción esofágica completa sin evidencia
clínicas de metástasis sistémicas en un paciente no candidato quirúrgico las
opciones posibles son:
71
Tratamiento con dilatación: puede realizarse como tratamiento paliativo.
Tratamiento con contacto térmico: puede realizarse como tratamiento
paliativo.
Fotoablacion endoscópica con láser: se ha usado ampliamente como
tratamiento paliativo de la disfagia maligna asociada a cáncer de
esófago.
Coagulación plasmática con rayo de argón
Tratamiento citotóxico inyectable
Tratamiento fotodinámico
Tratamiento esofágico con stent
Nutrición enteral y tratamiento analgésico.
PRONOSTICO Y SEGUIMIENTO
La perspectiva de los pacientes con cáncer de esófago es uniformemente
funesta, sea cual fuere el estadío. La supervivencia global a 5 años es de sólo
del 6,2%, y el 78% de los que sobreviven a los 5 años mueren con el tiempo
por enfermedad recurrente.
Los pacientes sometidos a resección curativa o paliativa deben ser evaluados
cada 3 meses durante los primeros 2 años, cada 6 meses durante otros 3
años y de ahí en adelante, una vez por año para detectar cualquier
recurrencia tumoral.
Bibliografía
Mariette C y col Therapeutic strategies in oesophageal carcinoma Lancet
Oncol 2007, 8:543-553.
Plukker JTH, y col Staging in oesophageal cancer Best Pract Res Clin
Gastroenterol 2006, 20:877-91.
Siersema PD Pathogenesis, diagnosis and therapeutic possibilities of
esophageal cancer Curr opinion Gastroenterol 2007, 23:456-461.
CAPITULO 22
DISPEPSIA
La palabra dispepsia deriva del griego y significa “mala digestión”. Se define
como dispepsia, según los criterios de Roma III (2006), a la presencia de
dolor o disconfort persistente o recurrente en la parte central de la mitad
superior del abdomen. También pueden estar presentes síntomas como la
distensión abdominal, pesadez postprandial, sueño incoercible postprandial,
saciedad precoz, eruptos. Los síntomas pueden ser continuos o intermitentes,
y no guardan necesariamente relación con la ingesta. Es un motivo de
consulta muy frecuente en la atención primaria en consultorio (10% de los
casos) y genera un alto gasto en salud por el frecuente abuso de
automedicación en la que caen estos pacientes.
72
DISPEPSIA HIPERESTÉNICA E HIPOESTENICA
El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos
forman parte del síndrome de dispepsia hiperesténica. Este síndrome
puede presentarse en: úlcera péptica, gastritis crónica, duodenitis, parasitosis
prolapso de la mucosa gástrica en el duodeno, hernia del hiato esofágico,
tabaquismo, colecistopatías, cáncer gástrico
CAUSAS DE DISPEPSIA
ENFERMEDADES SISTÉMICAS
Diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo,
hipertiroidismo, colagenopatías, trastornos electrolíticos, insuficiencia
cardíaca con hepatomegalia congestiva, infarto de cara inferior, alcoholismo,
hiperparatiroidismo.
DISPEPSIA FUNCIONAL
73
Las dispepsias funcionales son aquellas en la que los estudios diagnósticos
(incluida la endoscopía) no ha permitido identificar la causa orgánica de los
síntomas. Los trastornos psicológicos y psiquiátricos (ansiedad, depresión,
neurosis, estrés crónico, hostilidad, hipocondría, crisis de pánico, etc.)
presentan una asociación con la dispepsia funcional. Las dispepsias
funcionales han sido subdivididas en dos síndromes: a) Síndrome del distrés
postprandial b) Síndrome del dolor epigástrico.
Para aseverar su diagnóstico el paciente debe presentar plenitud
postprandial, saciedad precoz, dolor o ardor epigástrico. Sin evidencia de
alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia digestiva alta) que puedan
explicar los síntomas. Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3
meses y los síntomas haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del
diagnóstico.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. Puede
coexistir con el síndrome del dolor epigástrico.
Los criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses y los síntomas
haber comenzado un mínimo de 6 meses antes del diagnóstico. El dolor
puede ser de características quemantes (ardor) pero sin ser retroesternal y
puede coexistir el síndrome del distrés postprandial.
74
bradi o taquigastria; hipersensibilidad visceral; disminución del tono vagal;
factores psicológicos y stress.
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
La historia clínica debe recoger información sobre las características del
dolor, la existencia de posibles transgresiones dietéticas y/o del estilo de vida
(tabaco, alcohol, etc.), la ingesta de fármacos (sobre todo AINE), los
antecedentes personales de úlcera péptica, cirugía gástrica e infección por H.
pylori y la historia familiar de úlcera péptica. Así mismo, inicialmente es
necesario valorar la presencia o no de signos y síntomas de alarma y la edad
del paciente.
Los síntomas de alarma nos ponen alertas acerca de la posibilidad de
patología tumoral maligna son : 1) Pérdida de peso significativa no
intencionada 2) Vómitos importantes y recurrentes 3) Disfagia 4)
Sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia) 5) Masa abdominal
palpable.
Determinados hallazgos en la exploración física (palpación de masa
abdominal, adenopatías, coloración anormal de piel y mucosas que sugieren
anemia o ictericia, etc.) en ocasiones sí son útiles para diferenciar entre
dispepsia funcional y orgánica.
Sin efectuar la endoscopía se puede detectar la infección por H. pylori con la
serología, con la prueba del aire espirado o con la detección del antígeno en
materia fecal. Si el paciente es endoscopiado directamente se lo búscará en
la biopsia de la mucosa gástrica.
Se recomienda realizar una endoscopía a todos los pacientes dispépticos con
edad superior a los 45 años para descartar la patología tumoral gástrica. La
ecografía de la vía biliar permite descartar a la litiasis biliar como causa.
Bibliografía
Mcavaid KR Dispepsia en Sleisenger Fortram Enfermedades
gastrointestinales y hepaticas ED. Feldman M y col Ed Panamericana
2006 Buenos Aires. Pag 107.
Delaney B, Ford AC y col Initial management strategies for dispepsia.
Cochrane Database Syst Rev 2005, 4: CD001961.
Moayyedi P, Soo S y col Errdication of H pylori in non ulcer dispepsia
Cochrane Database Syst Rev 2006, 19:CD002096.
Talley NJ, Vakil NB AM Gastr. Association Review on Dyspepsia
Gastroenterology 2005, 129:756-80.
75
CAPITULO 23
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA
Indicaciones diagnósticas:
Indicaciones terapéuticas:
76
Actualmente la endoscopía alta suele efectuarse bajo anestesia, la
premedicación habitual es la administración de benzodiacepinas (midazolam
o diacepam) solos o combinados con opiáceos (meperidina o fentanilo)
entonces el efecto adverso mayor que se puede observar por el uso de
sedantes es la depresión respiratoria. Otros efectos colaterales pueden ser:
excitación paradójica ocasional, flebitis, náuseas, vómitos e hipotensión
arterial.
Las reacciones anafilácticas y la toxicidad sistémica de los anestésicos
tópicos usados en la endoscopía alta son muy raros pero pueden ser fatales.
Complicaciones cardio-respiratorias
- Aspiración: por la sedación, la anestesia faríngea y el decúbito dorsal
durante la endoscopía alta favorecen a la aspiración broncopulmonar y sus
secuelas.
- Hipoxemia: la saturación de oxígeno disminuye durante la endoscopía alta
esta situación se relaciona con el uso de endoscopios de longitud mayor, el
efecto de los sedantes y la enfermedad pulmonar preexistente.
- Cuadros cardíacos: los trastornos del ritmo aparecen con mayor frecuencia
en pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar preexistente, pero los
fármacos y la hipoxemia son factores que contribuyen. En el ECG aparecen:
taquicardia sinusal y modificaciones del segmento ST.
Complicaciones infecciosas
La diseminación de una infección de un paciente a otro es rara, sin embargo
hay informes sobre transmisión de Salmonella y Pseudomonas así como de
otros microorganismos como E. coli, Enterobacter cloacale, S. epidermidis,
Klebsiella, Serratia, C. difficile y H. pylori.
77
En paciente con riesgo moderado amoxicilina oral 2 g antes del
procedimiento.
En alérgicos a beta lactámicos, vancomicina 1 g iv antes del procedimiento y
si es de alto riesgo vancomicina + gentamicina.
Peligros de la electrocirugía
Estos son: explosión, hemorragia, perforación, quemaduras, y arritmias (en
especial pacientes con marcapasos).
Perforación
La artrosis de la columna cervical, el divertículo de Zenker, la estenosis y la
debilidad de las paredes del esófago y el estómago por inflamación o
neoplasia son factores predisponentes, siendo la endoscopía terapéutica la
que conlleva un mayor riesgo de perforación.
La perforación del esófago o el estómago puede ponerse de manifiesto en
forma inmediata o en pocas horas. El dolor cervical, el enfisema subcutáneo,
la fiebre, la taquicardia, y las características radiológicas facilitan el
diagnóstico. Ante la sospecha de perforación debe realizarse un
esofagograma con constraste soluble de inmediato dado que la pérdida
importante o la producida a través de un tumor o úlcera requieren intervención
quirúrgica de urgencia.
Una perforación pequeña de duodeno puede pasar inadvertida hasta unas
horas después del procedimiento cuando se hace evidente en el paciente con
dolor abdominal, fiebre y leucocitosis. La radiografía puede mostrar aire
retroperitoneal; para confirmar el diagnóstico puede necesitarse de una TAC
abdominal. Las perforaciones grandes provocan enfisema subcutáneo
evidente, neumoperitoneo y el aire difundir por el hiato diafragmático hasta el
mediastino, y dar, neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo
abdominal.
Hemorragia
Es más frecuente en estómago que en esófago siendo las coagulopatías las
que aumentan el riesgo.
Es el trastorno más frecuente de los procedimientos terapéuticos como
escleroterapia, polipectomía, resección mucosa endoscópica, destrucción
tumoral por láser y dilatación de las estenosis.
Bibliografía
78
CAPITULO 24
NAUSEAS Y VÓMITOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)
79
vómito inducido por el movimiento, originado en el aparato vestibular, estaría
mediado por la acetilcolina y la histamina.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los vómitos pueden dividirse en:
- centrales, se producen como consecuencia de procesos que afectan
directamente el centro del vómito o secundariamente a hipertensión
endocraneana. Los vómitos centrales generalmente no son precedidos
por náuseas, y se los llama “vómitos fáciles” o “en chorro”. Se
presentan en tumores cerebrales con hipertensión endocraneana,
intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
- reflejos, que se subdividen en gástricos y extragástricos En los vómitos
reflejos el estado nauseoso previo es la regla.
VOMITOS EN AYUNAS
Debemos pensar en los siguientes cuadros:
En la hipersecreción ácida gástrica el vómito es ácido y de carácter acuoso.
En los alcoholistas, generalmente es de tipo mucoso y de escaso volumen. La
presencia de mucus es expresión de inflamación en la mucosa gástrica.
En el síndrome pilórico, el vómito se caracteriza por un gran volumen, fetidez
y presencia de restos alimentarios por ingestas realizadas horas o aún días
antes.
VOMITOS POSTPRANDIALES
Los vómitos postprandiales inmediatos a la ingestión alimentaria se observan:
En pacientes con alteraciones psiquiátricas quienes frecuentemente pueden
realizar, inmediatamente después del vómito, una nueva ingesta, dado que no
hay verdadera alteración de la función; son generalmente vómitos
alimentarios.
En las gastritis agudas, el vómito sobreviene al menor intento de
alimentación. Su naturaleza es en un primer momento alimentaria, luego se
hace acuosa, mucoacuosa o biliosa.
En la úlcera péptica, a los vómitos, que son de carácter alimentario se agrega
abundante cantidad de jugo gástrico.
80
pancreatitis, a afecciones de las vías biliares y generalmente son precedidos
de vómitos alimentarios.
Los vómitos purulentos son excepcionales y se deben a una gastritis
flegmonosa o a la fistulización y evacuación en el estómago de una cavidad
purulenta.
Los vómitos porráceos y fecaloides se deben a las alteraciones del tránsito
intestinal (íleo).
El vómito de sangre (hematemesis) se presenta en hemorragias digestivas
altas.
El tratamiento una vez instalado el episodio, para abortar los vómitos requiere
el uso de triptanes. Como drogas de segunda linea ondansetrón o
proclorperazina.
81
ingesta o inmediatamente al finalizar la comida, sin náuseas previas. Las
pacientes suelen darle poca importancia a estos vómitos.
HIPEREMESIS GRAVIDICA
La hiperémesis gravídica se refiere a las náuseas y vómitos
excepcionalmente intensos durante el embarazo que provocan
complicaciones (deshidratación, desequilibrio electrolítico, malnutrición). Las
mujeres multíparas con sobrepeso tienen mayor riesgo de presentarlo. En la
patogenia intervienen factores hormonales y psicológicos. El hipertiroidismo
podría estar implicado en algunas mujeres afectadas.
Las manifestaciones se desarrollan por lo general y pueden continuar más
allá del primer trimestre. Puede ser necesaria la reposición de agua y
electrólitos junto con fármacos antieméticos. En estas pacientes con
hiperémesis gravídica pueden resultar útiles los glucocorticoesteroides,
eritromicina y raíz de jengibre en polvo. También han demostrado su utilidad
la psicoterapia.
En ocasiones puede ser necesaria la nutrición enteral o parenteral para evitar
una malnutrición avanzada. Sin embargo, las pacientes con hiperémesis
gravídica no tienen mayor riesgo de toxemia del embarazo o de aborto
espontáneo y no hay evidencia de que aumente la frecuencia de
consecuencias fetales adversas.
CAUSAS DE VÓMITOS
Ileo
Sindrome pilórico
Obstrucción al tracto de salida del estómago
Gastroparesia
Ulcera gástrica o duodenal
Gastritis
Linfoma gástrico- Cáncer gástrico
Pancreatitis aguda
Cáncer de Páncreas
Hepatitis aguda
Colecistitis
Apendicitis
Enfermedad de Crohn
Peritonitis
Isquemia mesentérica aguda
Migraña
Hipertensión endocraneana
Hidrocefalia
82
Meningitis
Laberintitis
Cinetosis
Otitis media
Enfermedad de Meniere
Gastroenteritis
Secundario a quimioterapia
Medicamentoso: digoxina, tuberculostaticos, teofilina, eritromicina
Embarazo, Hiperemesis gravídica
Cetoacidosis diabética
Acidosis metabólica
Enfermedad de Addison
Porfiria intermitente aguda
Hiperparatiroidismo
Sindrome de vómito cíclico
Vómitos emocionales, anorexia nerviosa, bulimia
Postvagotomía.
ANTAGONISTAS D2/5HT3
Metoclopramida
Metoclopramida amp 10 mg, comp 10 mg, gotas 100 ml=200 mg,
supositorios 10 mg, comp sublingual 10 mg.
83
A concentraciones elevadas, la metoclopramida actúa también bloqueando a
los receptores 5HT3 de la zona quimiorreceptora gatillo.
La droga atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica y produce bloqueo
dopaminérgico de los receptores D2 ubicados en el área postrema y en la
región cercana al centro del vómito.
Dicho bloqueo dopaminérgico explica sus efectos adversos:
ANTAGONISTAS 5HT-3
El mecanismo de acción propuesto para estas drogas es el bloqueo de los
receptores 5HT-3 ubicados en el tracto gastrointestinal superior; el bloqueo de
la transferencia de la información aferente vagal desde los receptores
intestinales a los receptores ubicados en el sistema nervioso central; el
bloqueo de la activación de los receptores del área postrema o centro del
vómito y el bloqueo de la vía descendente eferente que produce la respuesta
motora del vómito. Se ha postulado también cierto efecto gastroquinético
positivo.
Se los utiliza por vía oral e intravenosa para prevenir la emesis en relación a
la terapia antitumoral y a la terapia radiante.
Ondansetrón
Ondansetrón Comp 4 y 8 mg y amp 4 y 8 mg.
Es la droga prototípica de este grupo. Se absorbe bien por vía oral, tiene una
biodisponibilidad del 50 al 60%, con un primer paso hepático significativo. Se
une a proteínas en un 70%. Atraviesa la barrera hemato-encefálica
alcanzando en el sistema nervioso central una concentración que es de un
15% con respecto a la plasmática. Su vida media es de alrededor de 4 horas.
Su metabolismo es hepático a través del citocromo P450, sufriendo
hidroxilación de su anillo indólico y luego conjugación con glucurónico y con
sulfato. El 60% de la dosis administrada se elimina por orina.
La dosis utilizada por día es de 32 mg, si lo que se requiere es controlar una
emesis severa. Sus efectos adversos son: cefalea (dosis dependiente),
constipación y mareos. En pocos pacientes se han reportado: convulsiones,
ataxia, vértigo, síntomas extrapiramidales, ansiedad, insomnio, parestesias y
84
calambres. Raramente se ha reportado hipo e hipertensión, broncoespasmo,
diarrea, reacciones de hipersensibilidad y sequedad bucal.
Granisetrón
Granisetrón comp 3 mg y amp 3 mg
La droga presenta buena biodisponibilidad por vía oral, con rápida absorción,
con un primer paso hepático importante. El 65% se une a proteínas. En el
hígado se metaboliza a través del citocromo P450 sufriendo la N-
desmetilación y oxidación del anillo aromático seguido luego de conjugación.
La vida media es de 4 horas, pero en pacientes oncológicos puede estar
aumentada. Un 20% se excreta por la orina sin metabolizar.
Es muy eficaz en la prevención de los vómitos inducidos por quimioterapia a
una dosis de 10 a 40 ug/kg por via intravenosa.
Los efectos adversos más frecuentes son: cefalea, y constipación. En casos
aislados se ha reportado sedación, vértigo, ataxia, mareos, somnolencia,
insomnio, temblor, parestesias y calambres y fiebre.
Tropisetrón
Es un compuesto azabicíclico, de estructura química similar al granisetrón.
Tiene una rápida absorción por vía oral con un efecto de primer paso hepático
y una biodisponibilidad del 50 al 60%. El metabolismo es hepático a través del
citocromo P450, sufre hidroxilación y luego conjugación con glucurónido y con
sulfato. Hay metabolizadores rápidos y lentos. La vida media es de 8 horas en
los metabolizadores rápidos y de 30 a 40 horas en los lentos. La relación
entre metabolizadores lentos/rápidos en la población es de 1:12. Se elimina
por orina, el 80% como droga metabolizada.
Como efectos adversos comunes se ha descrito: cefalea y constipación. En
casos aislados se ha descrito síntomas extrapiramidales, cambios en la
tensión arterial, angor, precordalgia, hepatotoxicidad y reacciones de
hipersensibilidad.
Dolasetrón
Dolasetrón comp. 100 mg amp 1 ml = 20 mg
Su metabolito activo es el hidro-dolasetrón. Es un antagonista selectivo del
receptor 5HT3 de la serotonina localizados en los terminales nerviosos del
vago que llegan al área postrema. Se cree que los vómitos secundarios a la
quimioterapia son producidos por la liberación de serotonina a partir de las
células enterocromafines del intestino. Puede producir alargamiento del QT y
del QRS. El hidrodolasetrón es producido en múltiples tejidos por la enzima
carbonil reductasa. La dosis es de 25 a 200 mg.
Palonosetrón
Agente antiemético antiserotoninérgico de nueva generación, antagonista de
gran afinidad contra el receptor 5-HT3. El palonosetrón se indica para
prevenir náuseas y vómitos agudos asociados con quimioterapia oncológica
alta y moderadamente emética.
Tiene una ventaja diferenciada respecto a los otros inhibidores de la 5-HT3
porque además de prevenir las náuseas y vómitos agudos, el palonosetrón
también previene las náuseas y los vómitos diferidos, que se producen
durante los 2-5 días después del tratamiento. Es el único fármaco de su clase
aprobado por la FDA para éste tratamiento.
Se administra por vía intravenosa, con una dosis única de 250 mcg,
aproximadamente 30 minutos antes de iniciar quimioterapia.
85
Provoca cefaleas, mareos, estreñimiento y diarrea.Se debe tener precaución
en la insuficiencia renal. No se debe mezclar con otros fármacos ni se debe
utilizar durante el embarazo, excepto si es claramente necesario. Al no haber
datos sobre la excreción de palonosetrón en la leche materna, deberá
interrumpirse la lactancia durante la terapia.
Azasetrón
Antiemético antagonista potente y selectivo de los receptores
serotoninérgicos 5-HT3. Se puede administrar por vía oral e intravenosa, con
una dosis única de 5-10 mg/día. Como efectos adversos puede producir:
cefalea, fiebre, malestar general y reacciones anafilácticas.
Es potencialmente riesgoso en el embarazo, debiéndose evaluar el riesgo-
beneficio. En niños, no se demostró su seguridad y eficacia, y en el anciano
se debe tomar precaución tras su administración.
ANTAGONISTAS D2
Domperidona
Domperidona comp 10 mg, gotas con 100 ml= 1 g, amp de 10 mg y 4 mg.
Es un antagonista dopaminérgico D2 con acciones antieméticas y
proquinéticas. Casi no atraviesa la barrera hemato-encefálica, lo que explica
que no produzca síntomas extrapiramidales. Pero sí conserva la capacidad de
antagonizar a los receptores dopaminérgicos de la hipófisis produciendo
hiperprolactinemia con amenorrea, y galactorrea en la mujer y ginecomastia e
impotencia en el varón.
Los efectos sobre la motilidad gastrointestinal son similares a la
metoclopramida pero sus efectos no son inhibidos por los bloqueantes
muscarínicos. No tiene efectos sobre la motilidad colónica.
Se absorbe rápido por vía oral, pero su biodisponibilidad es de sólo el 15%.
La droga y sus metabolitos se excretan por heces. La vida media es de 7 a 8
horas.
Se utiliza a una dosis de 20 a 40 mg por día por vía oral para acelerar la
evacuación gástrica. Como antiemético, su potencia es de leve a moderada.
Como efecto adverso, puede producir cefalea.
Neurolépticos
Varias fenotiazinas (clorpromazina) y butirofenonas (haloperidol) a dosis
relativamente bajas actúan como antieméticos por su capacidad para
antagonizar el receptor D2. Aunque su efecto antiemético aumenta con la
dosis, también lo hacen sus efectos adversos como hipotensión, la sedación y
los movimientos extrapiramidales. Las propiedades antimuscarínicas y
antihistamínicas de las fenotiazinas pueden contribuir a su efecto antiemético.
Las butirofenonas como el haloperidol en gotas, en dosis altas y frecuentes
son casi tan efectivas como la metoclopramida y producen menor sedación e
hipotensión que las fenotiazinas.
Bromopride
Es un fármaco antiemético y procinético, con actividad antidopaminérgica.
Está indicado para las náuseas y vómitos de diverso origen, incluyendo los
producidos por quimioterápicos. También para el tratamiento de vómitos y
alteraciones en la motilidad gástrica y en la neuroleptoanestesia.
Se puede administrar por vía oral o intramuscular. La dosis en adultos es de
10 mg/dosis de 2 a 6 veces por día, siendo la dosis máxima de 60 mg/día. En
pacientes bajo tratamiento oncológico se utiliza vía intravenosa, 20 mg, 2
86
horas previo a la sesión continuando con igual dosis a intervalos variables
acorde a la respuesta clínica por 48 horas.
Los principales efectos adversos son: síntomas extrapiramidales dosis
dependientes, reversibles. También puede presentar sedación, disquinesia e
hiperprolactinemia.
La droga está contraindicada si hay hipersensibilidad a la metoclopramida,
obstrucción intestinal mecánica, hemorragia o perforación gastrointestinal,
epilepsia, feocromocitoma, insuficiencia hepática severa, y en casos de
descompensación aguda. Debido a que es un fármaco de categoría C, es
considerado potencialmente riesgoso para el embarazo. Se debe tener
precaución durante la lactancia, hipertensión arterial, hipersensibilidad a la
procaína o procainamida, insuficiencia renal, enfermedad de Parkinson y
otros trastornos extrapiramidales.
Levosulpiride
Es un isómero levógiro de sulpiride. Se utiliza para el tratamiento de la
dispepsia por trastornos de la motilidad, depleción gástrica retardada de
causa orgánica o funcional, meteorismo, eructos, y en vómitos por citostáticos
o por radioterapia.
A dosis bajas, actúa sobre la pared del tracto gastrointestinal disminuyendo el
peristaltismo, aumentando el tono del esfínter esofágico inferior y facilitando el
vaciado gástrico por acción directa sobre receptores de dopamina D2
(antagonista selectivo). A altas dosis, atraviesa la barrera hematoencefálica
actuando sobre el SNC con efecto neuroléptico y psicotrópico.
Se administra por vía oral, intramuscular o intravenosa. Por vía oral se da 20
minutos antes de las comidas en dosis de 25 mg cada 8 horas, durante 4-8
semanas. Por vía parenteral, su acción antiemética se logra con dosis de 25
mg cada 8-12 horas (en forma lenta), y en oncología de 25-50 mg, 30 minutos
antes de la terapia repitiendo la misma dosis al finalizar la misma.
Los principales efectos adversos son: somnolencia, sedación, tensión
mamaria, alteraciones menstruales, galactorrea, ginecomastia, disfonía,
cólicos abdominales, aumento de peso, estreñimiento e hipersalivación.
Menos frecuentemente se observa aumento de los niveles séricos de
prolactina.
Está contraindicado en pacientes con feocromocitoma -ya que puede
desencadenar crisis hipertensiva-, epilepsia, trastornos bipolares, hemorragia
digestiva, obstrucción o perforación intestinal. Contraindicado en el embarazo
y la lactancia.
ANTIHISTAMINICOS Y ANTIMUSCARINICOS
Se utilizan sobre todo para controlar los vómitos inducidos por el movimiento
y los vómitos asociados a los estados de vértigo. En forma aislada, ejercen
pocos efectos en los vómitos producidos por los quimioterápicos
antitumorales, pero se los utiliza como adyuvantes para reducir los efectos
extrapiramidales de los antagonistas D2.
Buclizina
Es un antagonista H1, derivado piperazínico con acción antiemética, es
sedativo, con acción antimuscarínica. Se administra por vía oral, en dosis de
25 a 50 mg, hasta 3 veces por día. Los principales efectos adversos son
somnolencia, sequedad de boca, cefalea.
La droga está contraindicada durante el primer trimestre del embarazo. Puede
inhibir la lactancia. Se debe tomar precaución en personas que manejan
máquinas peligrosas.
87
Interacciona con el alcohol y con depresores del SNC, potenciando su acción
depresora central.
Doxilamina
Antihistamínico H1 con acción antiemética, antivertiginosa e hipnótica. Se la
utiliza en el tratamiento sintomático de náuseas y vómitos de cualquier
etiología, incluyendo hiperemesis gravídica, síndromes vertiginosos
provocados por el movimiento (cinetosis), síndrome de Menière, tratamiento
sintomático del insomnio. Tiene acción antipruriginosa.
Se administra por vía oral como antiemético a dosis usuales de 10 mg cada 8
horas, sin exceder 60 mg por día, y en adultos mayores no más de 25 mg por
día. En la cinetosis se utilizan dosis de 15-20 mg, 30-60 minutos antes de
viajar, seguidos de 10-20 mg durante el viaje, sin pasar de 60 mg por día.
Los efectos adversos más importantes son sedación, somnolencia, dolor
abdominal, constipación o diarrea, visión borrosa, taquicardia, sequedad de
mucosas y retención de orina
Está contraindicado en las crisis de asma. Su uso es aceptado durante el
embarazo, pero en la lactancia es potencialmente riesgosa para el lactante a
las dosis habituales. Se debe tener precaución en recién nacidos, niños,
pacientes asmáticos, glaucoma de ángulo cerrado, hipertrofia prostática,
retención aguda de orina, insuficiencia hepática y en ancianos.
Presenta interacciones medicamentosas con los antidepresivos tricíclicos,
IMAO, alcohol, barbitúricos, y con otros hipnóticos y tranquilizantes, ya que
tienen efecto aditivo.
Aprepitant
Es un agente antiemético que desarrolla su acción a través del bloqueo
selectivo y de alta afinidad de los receptores NK1 de la sustancia P
(neuroquinina-1, NK1) humana.
El aprepitant ha sido autorizado, en asociación con ondansetrón y
dexametasona para la prevención de las náuseas y los vómitos agudos y
diferidos que se asocian con la quimioterapia antineoplásica altamente
emética producida por el cisplatino. Aprepitant permite que más del 70% de
los pacientes sometidos a quimioterapia estén libres de vómitos a lo largo del
tratamiento antineoplásico, lo que supone una importante innovación, con
repercusiones notables sobre la calidad de vida de los pacientes cancerosos.
Su eficacia ha quedado claramente demostrada en los estudios clínicos
controlados. Las diferencias más marcadas se registraron durante la fase
tardía de la emesis (24-120 horas después del inicio de la quimioterapia),
tradicionalmente más refractaria al tratamiento estándar.
En lo que respecta a su metabolización hepática, el aprepitant es un sustrato
del CYP3A4, actuando adicionalmente como un moderado inhibidor e inductor
del CYP2C9.
En general, la toxicidad del aprepitant es muy moderada, lo que determina
que sólo una mínima fracción de los pacientes tratados abandone el
tratamiento debido a los efectos adversos (0,6% en los ensayos controlados).
Los efectos son, en general, transitorios y de carácter leve a moderado. Los
más frecuentes son hipo, astenia, aumento de los niveles de transaminasas,
estreñimiento, cefalea y anorexia, aunque todos ellos con una frecuencia
inferior al 5% de los pacientes.
88
CORTICOSTEROIDES
La administración intravenosa de 20 mg de dexametasona o 125 a 375 mg de
metilprednisolona, ejerce un efecto antiemético moderado en los pacientes
que reciben quimioterapia que induce vómito. Su administración como
adyuvante en los tratamientos antieméticos contribuye además a disminuir
ciertos efectos colaterales de los otros antieméticos (como la diarrea,
producida por la metoclopramida). Se desconoce, como ejercen su efecto
antiemético.
CANNABINOIDES
El delta-9-tetrahidrocannabinol y sus derivados puede reducir los vómitos
debido a quimioterapia antitumoral. Se está trabajando en la química de estos
derivados para separar sus efectos antieméticos de sus efectos estimulantes
del sistema nervioso central, Pueden producir alucinaciones, desorientación y
vértigo. Sólo se los utiliza en pacientes intolerantes a otras drogas
antieméticas.
Bibliografía
Longstreth GF y col Approach to the adult patient with nausea and
vomiting in Uptodate 2008.
Hasler WL , Chey WD Nausea and vomiting Gastroenterology 2003, 125:
1860
Flake ZQ y col Practical selection of antiemetics Am Fam Physician
2004, 69 : 1169.
Makan Lee Vomitos en Sleisenger Fortram Enfermedades
gastrointestinales y hepáticas ED. Feldman M y col Ed Panamericana
2006 Buenos Aires. Pag 126
Scorza K, Williams A y col Evaluation of nausea and vomiting Am Fam
Physician 2007;76:76-84.
Olden KW y col Functional nausea and vomiting Nature Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2008, 5:202.
Hesketh PJ Chemotherapy induced nausea and vomiting N Engl J Med
2008, 358:2482.
CAPITULO 25
FISIOLOGÍA DE LA PRODUCCIÓN ACIDA GÁSTRICA
89
acción de una bomba de protones que intercambia H+ por K+ y se ubica en la
superficie celular de cara hacia el canalículo. El activador intracelular final de
dicha bomba es el incremento del calcio intracelular.
Las células parietales fabrican además factor intrínseco que es secretado a la
luz gástrica y se une a la vitamina B12 formando un complejo con ella, lo que
permitirá luego que la vitamina B12 sea absorbida a nivel del ileon, en el
intestino delgado. Los pacientes con gastritis atróficas autoinmunes presentan
anticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco lo que
produce aclorhidria y síntomas de avitaminosis B12 como anemia
megaloblástica (anemia perniciosa), trastornos en la sensibilidad
propioceptiva, demencia, depresión y psicosis.
90
Somatostatina: esta hormona es secretada en la mucosa gástrica por las
células D, y su gen se ubica en el cromosoma 3. Actúa con efectos paracrinos
sobre la célula parietal y principal y también ejerce efectos a distancia al
verterse en la circulación. Actúa 1) inhibiendo la producción y liberación de
ácido a nivel gástrico 2) Inhibe la liberación de pepsinógeno 3) disminuye la
estimulación de la gastrina y de la histamina sobre la célula parietal. 4)
estimula a la motilidad gástrica en la fase temprana del vaciamiento gástrico e
inhibe la fase tardía del vaciamiento gástrico y a los complejos motores
migratorios. 5) en los animales en ayunas estimula la ingesta y en los
animales alimentados la inhibe.
Bibliografía
Schubert ML, Peura DA Control of gastric acid secretion in health and
disease Gastroenterology 2008, 134: 1842.
Waldum HL y col The regulation of gastric acid secretion Acta Physiol
(Oxf) 2014, 210:239.
Landström E y col Control of gastric acid secretion: the gastrin-ECLcell-
parietal cell axis Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol 2001,
128:505.
Schubert ML Gastric secretion Curr Opin Gastroenterol 2005, 21:636.
CAPITULO 26
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS GASTROPATÍAS
Dolor
El dolor gástrico puede deberse a:
91
- Dolor por contractura de las fibras musculares y aumento de la presión
endoluminal: dolor cólico (fase de lucha del síndrome pilórico, úlcera
péptica).
- Dolor por alteración de la serosa peritoneal: dolor peritoneal
(perforación de la úlcera péptica).
- Dolor por distensión: dilatación aguda del estómago, síndrome pilórico
en fase de atonía.
- Dolor por irritación endodigestiva: úlcera péptica, gastritis.
- Dolor por isquemia: vólvulo estomacal, hernia diafragmática.
92
El dolor por úlcera de la cara posterior que penetra en el páncreas se propaga
al hipocondrio izquierdo y el dorso. En ocasiones el dolor dorsal es la única
localización. Las úlceras altas, de cara posterior y pequeña curvatura gástrica,
vecinas al cardias pueden presentar propagación torácica y al brazo
izquierdo, y simular una angina de pecho.
La epigastralgia que se presenta inmediatamente después de las ingestas
debe atribuirse generalmente a una gastritis, o bien al tironeamiento del plexo
solar, característico de las dolicogastrias, distendidas por el contenido
gástrico. Sólo las úlceras altas cercanas al cardias y de la curvatura menor
gástrica y el síndrome de dumping o síndrome hiperosmótico yeyunal
posgastectomía, pueden presentar dolor temprano o inmediato con respecto a
las comidas.
93
un incremento de las fermentaciones y putrefacciones de los alimentos
contenidos en el estómago.
Bibliografía
CAPITULO 27
GASTRITIS DE CAUSA USUAL
94
inhibitorio de la producción de prostaglandinas, protectoras estas de la
mucosa gástrica
- Secundaria a Stress: en pacientes internados, sépticos, con fracaso
multiorgánico, politraumatizados
- Cocaína: produce vasoconstricción gástrica
- ACV: el accidente cerebrovascular produce gran liberación adrenérgica
que genera isquemia a nivel de la mucosa gástrica
- Alcoholismo
- Hernia de hiato
- Ingesta de hierro
- Administración oral de cloruro de potasio
- Uso crónico de fluoruros
- Gastritis radiante
- Secundaria a reflujo biliar: secundariamente a cirugía gástrica o
secundaria a colecistectomía o papilotomía. Puede evolucionar a la atrofia
gástrica.
- Secundaria a bezoar gástrico
- Por prolapso del cardias hacia el esófago
- Secundaria a hipertensión portal
GASTRITIS AUTOINMUNE
Representa el 5% de las gastritis crónicas. La mucosa está adelgazada y hay
pérdida de los pliegues gástricos. Produce aclorhidria y déficit del factor
intrínseco, con incapacidad para absorber al vitamina B12 en el ileon con
anemia perniciosa. Tienen hipergastrinemia. Presentan anticuerpos contra el
factor intrínseco y las células parietales. Es más común en poblaciones
escandinavas y del norte de Europa. Pueden tener tumores gástricos por
metaplasia intestinal o tumores tipo carcinoide por hiperplasia de las células
G.
95
Se observa hasta en el 40% de los pacientes con enfermedad celíaca. Tienen
un infiltrado denso de linfocitos en el epitelio superficial y en las depresiones
gástricas. Resuelve con dos años de dieta sin gluten.
COMPLICACIONES
- Hemorragia digestiva alta: sobre todo en las gastritis medicamentosas
secundarias al uso de AINES y corticoides. El uso crónico de estas drogas
mediante su mecanismo de acción pueden terminar ocasionando la
complicación del cuadro.
96
También se pueden utilizar protectores de la mucosa gástrica como
sucralfato o misoprostol
Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez
Si es una gastritis secundaria a H.Pylori se optará por el tratamiento
antibiótico erradicador de la bacteria
Si es gastritis de causa autoinmune, administración IM de vitamina B12
Si se trata de una gastritis infecciosa se le indicará el antibiótico
correspondiente al germen
Bibliografía
Yardley JH, Hendrix TR Metaplastic (chronic ) atrophic gastritis Uptodate
2008.
Fennerty MB Gastric intestinal metaplasia on routine endoscopic biopsy
gatroenterology 2003, 125: 586.
CAPITULO 28
ULCERA GASTRICA Y DUODENAL
FISIOPATOLOGÍA
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles
está sometida.
Los mecanismos defensivos se dividen en preepiteliales, epiteliales y
postepiteliales:
PREEPITELIALES:
Impiden el contacto de las células epiteliales y los agentes nocivos en la luz
gastrointestinal. Normalmente las células son protegidas por una cubierta
importante de mucus y por una capa de agua que en reposo es rica en
bicarbonato. Tanto el mucus como el bicarbonato son secretados por células
epiteliales gástricas y glándulas de Brunner en el duodeno. En la capa de
mucus, las glucoproteínas forman una barrera física que neutraliza al ácido.
El mucus también tiene fosfolípidos tensioactivos que forman una capa
hidrófoba que repele el ácido en la superficie luminal del gel mucoso.
Como resultado, el pH en la superficie de la célula epitelial gastroduodenal
normalmente puede mantenerse neutro, incluso cuando en la luz es inferior a
2. La infección por H pylori puede alterar al mucus y la secreción de
bicarbonato predisponiendo a la ulceración.
EPITELIALES:
97
Cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas preepiteliales, las
membranas de la célula apical y los complejos de unión estrechos entre las
células de la superficie son barreras que limitan la difusión de iones H+ hacia
la mucosa. El exceso de iones H+ en las células puede ser eliminado en la
membrana basolateral por bombas iónicas. Cuando estos mecanismos son
superados y aparecen defectos superficiales de la mucosa ellos pueden ser
obturados rápidamente porque células sanas de la región de la mucosa del
cuello de la glándula migran a lo largo de la membrana basal para cerrar la
brecha mucosa.
POSEPITELIALES:
El flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos
para la integridad de la célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones
protectoras, como la elaboración de mucus y la secreción de bicarbonato.
También elimina el ácido que se difunde por la mucosa lesionada. Durante la
secreción ácida, el bicarbonato transportado por la membrana basolateral de
la célula parietal produce una marea alcalina, en la submucosa. El flujo
sanguíneo transporta el bicarbonato de esta marea a la superficie de las
células epiteliales, protegiendo contra la agresión acidopéptica durante la
secreción ácida gástrica.
La presencia de acúmulos inmunes en la pared de la mucosa facilita la
protección de la mucosa respecto de la invasión de gérmenes provenientes
de la luz gástrica.
CITOPROTECCIÓN
Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica
estimulando la producción de moco y de bicarbonato y la renovación del
epitelio gástrico y manteniendo su circulación. Estos efectos han sido
reunidos bajo la denominación de citoprotección de la mucosa gástrica.
98
ESTRÉS FISIOLÓGICO Y LESIÓN PÉPTICA
El estrés fisiológico severo (traumatismo mayor, quemaduras, sepsis, falla
orgánica multisistémica) se asocia a menudo con lesión péptica del aparato
gastrointestinal superior. Típicamente, se manifiesta como erosiones
superficiales múltiples en la mucosa oxíntica del estómago. A diferencia de las
úlceras crónicas causadas por H pylori, estas por estrés son superficiales,
agudas, con discreta inflamación.
Las úlceras pépticas agudas que se producen en pacientes con quemaduras
severas se denominan úlceras de Curling, las que sobrevienen en pacientes
con traumatismos agudos de cráneo se llaman úlceras de Cushing.
El estrés fisiológico severo reduce la resistencia mucosa a la lesión péptica,
debido a la disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, causando isquemia
que puede conducir a acidosis local, formación de radicales libres,
disminución de la capacidad de amortiguamiento ácido y de la secreción de
mucus y bicarbonato por la mucosa, y deterioro de la restitución rápida. Estos
permite que el ácido presente en la luz reingrese en la mucosa (Difusión
retrógrada) ocasionando mayor lesión.
Otros factores de riesgo de lesiones mucosas asociadas con estrés son:
shock, sepsis, traumatismo craneano, quemaduras severas, falla
multiorgánica, insuficiencia renal aguda, cirrosis y cuadriplejia por lesión
aguda de la médula cervical.
La profilaxis de la úlcera por estrés no es necesaria en todos los pacientes
internados en unidad de cuidados intensivos, pero es fundamental en
afectados por insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías, sepsis, shock,
traumatismos, cuadriplejía, quemaduras extensas o traumatismo de cráneo o
después de una intervención neuroquirúrgica, también debe considerarse en
pacientes con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica, cirrosis se
insuficiencia renal aguda.
El sucralfato debe utilizarse en la profilaxis de la úlcera por estrés siempre
que la administración enteral sea posible.
Si debe usarse la vía parenteral, se recurre a antagonistas del receptor de
histamina H2.
99
Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer
gástrico puede presentarse con ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica
debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su fondo. Los
cánceres duodenales son excepcionales, por ello no se biopsian las
úlceras duodenales.
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
100
Determinación de gastrinemia y pepsinógeno cuando se sospecha de
patología hipersecretora (síndrome de Zollinger Ellison, hiperplasia de células
G, gastropatía hipertrófica hipersecretora).
Técnicas endoscópicas:
Test rápido de la ureasa
Histología
Cultivo
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico
2. Dispepsia por fármacos (teofilina, digoxina, ATB)
3. Gastritis aguda erosiva por AINE, café, alcohol, tabaco.
4. Carcinoma gástrico (suele darse en mayores de 45 años con
epigastralgia continua, anorexia y pérdida de peso)
5. Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS)
6. Enfermedades granulomatosas (Sarcoidosis, enfermedad de Crohn)
7. Enfermedades biliares o pancreáticas
8. Isquemia intestinal
COMPLICACIONES
101
1. Hemorragia Digestiva: es la complicación más frecuente y representa un 35%
de las hemorragias digestivas altas.
2. Perforación: ocasionando una peritonitis, con dolor intenso de aparición
brusca en epigastrio o hemiabdomen superior, seguido de signos de irritación
peritoneal (abdomen en tabla, RHA disminuidos o ausentes). La peritonitis
puede provocar hipovolemia, hipotensión con fiebre y distensión abdominal.
En la Rx. Se observará neumoperitoneo, y si se administra contraste podrá
visualizarse la fuga hacia cavidad peritoneal. (Ver capítulo correspondiente)
3. Penetración: perforación de una úlcera confinada a una estructura vecina. Los
órganos más afectados son: páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y
colon. Hay un cambio en el ritmo del dolor, que ya no se alivia con la ingesta
de alimentos o alcalinos, y puede ser nocturno con irradiación a espalda.
Puede causar hemorragia, anemia, pérdida de peso y aumento de
amilasemia. Principalmente en úlceras de cara posterior.
4. Estenosis Pilórica: debido a una úlcera duodenal o del canal pilórico que cura
con intensa fibrosis. Se presenta con vómitos alimentarios de retención, dolor
constante, anorexia y pérdida de peso. En la Rx. se visualiza al estómago
dilatado con contenido líquido y alimentario. Si se coloca una sonda
nasogástrica el aspirado supera los 900 ml a las 4hs posteriores a una
comida (retención gástrica). Se confirma con endoscopía.(Ver capítulo
correspondiente).
2) Tratamiento Médico:
Se utilizan inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol o sus
derivados, se logra con ellos en 8 semanas la curación del 97% de las
úlceras. Si el paciente no tolera los inhibidores de la bomba de protones
se puede recurrir a la ranitidina 300 mg por día que en 8 semanas es
capaz de curar el 92% de las úlceras.
102
Protectores de la mucosa:
a) Sales de Bismuto coloidal: escaso poder antiácido, a bajo pH se quelan
los aminoácidos y glucoproteínas del nicho ulceroso formando un coágulo
blanquecino que cubre la úlcera protegiéndola de los agentes corrosivos.
103
En las úlceras refractarias es raro hoy en día que se tenga que recurrir a la
cirugía por fracaso del tratamiento médico (1% o menos de los casos). La
cirugía que se realiza es la vagotomía selectiva, con resección del antro
gástrico (donde están la mayoría de las células endócrinas que estimulan la
secreción ácida) con anastomosis entre el remanente gástrico y un asa de
yeyuno. El duodeno se cierra y queda desconectada del pasaje del bolo
alimenticio (Operación tipo Billroth II). Es una cirugía compleja que produce
complicaciones y que modifica toda la fisiología de la digestión, ya que el bolo
alimenticio pasa del estómago al yeyuno sin pasar por el duodeno, por lo cual
la secreción biliar actúa sobre el bolo alimenticio en el yeyuno medio.
Bibliografía
Del Valle John Ulcera peptica y trastornos relacionados en Harrison
Principios de Med Interna, 16º ed. Tomo II Eds Kasper DL, Faucci AS y
col, McgrawHill 2005 1924-42.
Gisbert JP, Pique Badia JM Ulcera peptica en Farreras Rozman 16º
Volumen 1, Elsevier Barcelona 2009, 132-141.
CAPITULO 29
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
(Integración con la cátedra de Microbiología e Infectología)
El H. pylori es una bacteria gram negativa con flagelos unipolares, con una
enzima que desdobla la urea llamada ureasa y capaz de secretar
mucopolisacaridasas y catalasas. La infección produce gastritis crónica pero
sólo un 10-15% de los infectados desarrollan manifestaciones clínicas. Se
calcula que afecta al 60% de la población mundial y suele adquirirse durante
la infancia por la vía fecal-oral, oral-oral o gastro-oral (iatrogénica, por
exposición a endoscopios contaminados con secreciones gástricas o por
contacto con vómito infectado). Las mujeres presentan un mayor grado de
reinfección.
La bacteria se ha relacionado con gastritis, úlcera, adenocarcinoma gástrico,
linfoma tipo Malt del estómago. Se ha descrito además su asociación con el
cáncer escamoso de esófago y con la púrpura trombocitopénica inmune
(habría reacción cruzada entre antígenos del H. pylori y las plaquetas)
PATOGENIA
La infección por Helicobacter Pylori (HP) induce una lesión celular que
aumenta la permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena una potente
reacción inflamatoria local: tanto celular (infiltración mononuclear y de PMN)
como humoral (anticuerpos específicos). La mucosa presenta un aumento de
citocinas proinflamatorias (IL1, TNF, IL8, IL6).
Según la virulencia del gérmen, las características genéticas del individuo
infectado y los factores ambientales, esta infección puede cursar de forma
asintomática o puede producir una gastritis crónica, enfermedad ulcero
péptica gastroduodenal, puede provocar adenocarcinoma gástrico y linfoma
gástrico.
Las bacterias están a nivel intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a
la mucosa gástrica.
Factores patogénicos y de colonización:
1. Movilidad por flagelos: se mueven rápido desde la luz gástrica al
interior de la capa de moco y a la superficie de la mucosa (que posee
pH casi neutro, óptimo para su crecimiento).
104
2. Adhesinas: mediante las cuales se adhiere específicamente al epitelio
gástrico, evitando ser arrastradas por el moco o el contenido gástrico.
3. El germen fabrica:
- Ureasa: transforma la urea en CO2 y amonio, este último produce un
microclima alcalino alrededor de la bacteria protegiéndola de la acidez
gástrica.
- Fosfolipasas y proteasas: desintegran el moco y reducen la capacidad
celular para secretar moco.
- Catalasa y superóxidodismutasa: protección contra PMN activados que
liberan radicales libres de O2.
4. Factores citotóxicos: poseen fosfolípidos de membrana con acción
citotóxica o endotoxinas, proteína vacuolizante (VacA), proteína
antigénica, citotóxica y proinflamatoria (CagA).
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Pruebas No endoscópicas:
1. Prueba del aliento: se administra urea vía oral marcada con un
radioisótopo de carbono (13C o 14C), está es hidrolizada por el germen
originando amonio y CO2 marcado que puede ser detectado y
cuantificado en el aire espirado. La sensibilidad y especificidad es
mayor al 95%.
2. Serología: por técnica de ELISA detecta anticuerpos IgG, IgA o IgM
contra HP
3. Detección de antígeno en heces
105
TRATAMIENTO:
106
bajas tasas de erradicación a largo plazo, quizás porque no eliminan los
reservorios de H. pylori ubicados en el cuello de las glándulas que secretan
moco.
107
Bibliografía
Mc Coll KEL H. pylori infection. N. Engl J. Med 2010, 362;1597-1604.
Correa P, Houghton J Carcinogenesis of H pylori Gastroenterology 2007,
133: 659-672.
Gisbert JP, Calvet X y col Consenso español de tratamiento de
erradicación del H pylori Med Clin (Barc) 2005, 125:301-316.
Mac Fertheiner P y col Current concepts in the management of H Pylori
infection, Consensus Maastricht II Gut 2007, 56:772-781.
Necchi V; Candosso ME y col Intracelular, intercellular, and stromal
invasion, preneoplasic lesions and cancer by H pylori Gastroenterology
2007, 132:1009-1223.
CAPITULO
GASTROPATIA POR H. HEILMANNII
Bibliografía
Bento-Miranda M, Figueiredo C H. heilmannii sensu lato an overview of
the infection in humans World J Gastroenterol 2014 20 (47) 17779-87.
Matsumoto T, y col H. heilmannii sensu stricto related gastric ulcers.
World J Gastroenterol 2014, 20: 3376-3382.
Kaklikkaya N y col H. heilmannii as causative angent of chronic active
gastritis Scand J Infect Dis 2002, 34, 768-770
CAPITULO 30
EL PACIENTE CON GASTROPARESIA
108
Se denomina gastroparesia a un retardo en el vaciamiento gástrico en
ausencia de obstrucción mecánica del tracto de salida gástrico. Su cuadro
clínico se caracteriza por presentar:
Saciedad precoz
Plenitud postprandial
Distensión abdominal
Náuseas y vómitos
Dolor secundario a la distensión
El dolor puede ser inducido por la ingesta en 72% de los casos, nocturno en
74% de los casos y puede interferir con el sueño en 66% de los casos.
Para comprender la gastroparesia se requiere entender la fisiología de la
motilidad gástrica. Los líquidos puros (agua) consumidos suelen abandonar el
estómago con rapidez, pero los líquidos que contienen nutrientes salen con
mayor lentitud. Mientras salen los líquidos, el componente sólido es
trasladado hacia el antro. Allí ocurre la trituración de la zona antro-pilórica
durante unos 60 minutos con ondas de gran amplitud que se propagan hacia
el píloro. Luego se produce el pasaje progresivo hacia el duodeno mediante la
apertura del píloro, sólo las partículas menores de 1 mm atraviesan el píloro.
Un ingesta importante de grasas retarda el vaciamiento gástrico. Como la
dispepsia y el vaciamiento gástrico acelerado pueden producir síntomas
similares a la gastroparesia, es necesario documentar el retardo del
vaciamiento gástrico antes de su tratamiento.
CAUSAS DE GASTROPARESIA
1- Secundario a cirugía gástrica con vagotomía y piloroplastía
2- Dumping secundario a gastrectomía: se produce al resecar el antro, por
la aceleración en el vaciamiento de los líquidos. A los 10 a 20 minutos
de la ingesta hay debilidad, náuseas, borborigmos, diarrea y diaforesis,
a los 90 a 120 minutos hay hipoglucemia.
3- Sindrome de Roux: es secundario a una gastroenterostomía en Y de
Roux produce dolor postprandial, meteorismo y náuseas.
4- Secundario a pancreatectomía
5- Secundario a cirugía tipo Nissen
6- Gastropatía diabética: los diabéticos por compromiso autonómico puede
tener aceleración o retardo del peristaltismo gástrico. Esta gastroparesia
produce saciedad precoz, molestias postprandiales, puede asociarse a
disfagia, diarrea o constipación. (29%)
7- Gastroparesia idiopática: en mujeres jóvenes cursa con dolor (36%)
8- Gastroparesia secundaria a dispepsia
9- Gastroparesia en vomitadores cíclicos, anoréxicas, bulímicas y
pacientes con rumiación
10- Gastritis virales
11- Esclerodermia
12- Enfermedad de Chagas
13- Enfermedades neurológicas como el Parkinson, la esclerosis lateral
amioatrófica, lesión medular.
14- Insuficiencia renal crónica
15- Cirrosis
16- Cáncer.
17- Medicamentosa: opiáceos, ciclosporina, exenatide, marihuana.
109
METODOLOGIA DE ESTUDIO DE LA GASTROPARESIA
Centellograma: se usa agua marcada con Indio 111 unida a ácido dietil-
entrionino pentacético y para la fase sólida huevos revueltos marcados con
tecnecio 99 m. Se usa como parámetro el tiempo medio que tarda una comida
en salir del estómago. Se efectúan imágenes a la hora, dos horas, y 4 hs.
EcografÍa y ecografía tridimensional
Manometría antroduodenal.
Capsula móvil inalámbrica: es una capsula que mide el pH, la presión y la
temperatura y permite medir la velocidad del vaciado gástrico midiendo el
tiempo de permanencia de la cápsula en el estómago
TRATAMIENTO DE LA GASTROPARESIA
Se aconseja una dieta baja en grasas y en fibras, se sugieren muchas
ingestas en el día de volumen pequeño. Evitar las bebidas con gas, evitar
alcohol y tabaco.
Mejorar el control de glucemias en los pacientes diabéticos con tratamientos
enérgicos.
Alimentación enteral por sonda de alimentación o yeyunostomía.
Se puede administrar metoclopramida (5 mg antes de cada comida, dosis
máxima 40 mg por dia) o domperidona (10 a 20 mg por día) son antagonistas
dopaminérgicos. Se pueden usar proquinéticos como el mosapride. La
eritromicina en una dosis de 250 mg 3 veces por día actúa sobre el receptor
de la motilina aumentando el peristaltismo digestivo.
En casos muy severos puede ser la colocación de un marcapaso gástrico.
También se ha intentado la piloroplastía y la anastomosis gastro-entérica.
Bibliografía
Camilleri M y col Clinical Guideline: management of gastroparesia Am J
Gastroenterol 2013, 108: 18-38.
Abell TI y col Treatament of gastroparesia: a multidisciplinary clinical
review neurogastroenterol Motil 2004, 18 :263-283.
Parkman HP, Hasler WL y col Am Gastroent Assoc Diagnosis and
treatment of gastroparesis. Gstroenterology 2004, 127:1592-1622.
Stapleton J, Luo JM Current treatment of nausea and vomiting in
grastroparesis Gastroenterol Clin North Am 2009, 19:57.
CAPITULO 32
SINDROME ZOLLINGER ELLISON
El Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE), se define como un sindrome
caracterizado por:
-- Enfermedad ulcerosa severa, resistente muchas veces al tratamiento o con
presencia de enfermedad ulcerosa en localización anormal como la tercera o
cuarta porción de duodeno.
-- Diarrea crónica
-- Hipersecreción ácida gastrica mediada por un exceso circulante de la
hormona gastrina fabricada por un gastrinoma que se localiza en general en
el páncreas.
Su incidencia es baja (3 casos por millón de habitantes por año), siendo más
frecuente en varones de entre 30-50 años. El 80% se trata de gastrinomas
aislados mientras que el 20% restante, forman parte de un síndrome de
Neoplasia Endócrina Múltiple (NEM). Es rara su localización ectópica en
corazón, ovario, vesícula biliar, hígado o riñón.
110
ETIOPATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
Su patogenia es desconocida. Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento
de la densidad de las células parietales y una marcada hipersecreción ácida.
Esto produce la aparición de úlceras pépticas grandes o múltiples y en sitios
atípicos: 60-70% en bulbo duodenal, 15% en duodeno distal, 10% en yeyuno
y un 5% en estómago. Histológicamente son indistinguibles de la úlcera
péptica común.
Los gastrinomas son tumores compuestos por células pequeñas y
redondeadas, núcleos uniformes, grandes nucléolos y escasa mitosis. La
mayoría se localiza en la cabeza páncreas y duodeno, pero ocasionalmente
pueden hallarse gastrinomas ectópicos en cuerpo o cola del páncreas, o en
sitios tan distantes como el ovario, hígado, colédoco, epiplón y píloro. Dan
metástasis en hígado, ganglios, y hueso.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El cuadro clínico comprende desde molestias epigástricas leves, un síndrome
ulceroso persistente refractario al tratamiento convencional, hasta
manifestaciones por complicaciones de la úlcera péptica (perforación,
hemorragia, obstrucción). Otros síntomas: diarrea, esteatorrea y pérdida de
peso (el exceso de ácido clorhídrico volcado al intestino delgado precipita a
las sales biliares, inactiva enzimas pancreáticas y altera la mucosa intestinal,
provocando malabsorción).
Debe considerarse que los síntomas de hipersecreción gástrica pueden ser
enmascarados por el uso cada vez más frecuente de medicación
antisecretora potente, provocando el subdiagnóstico de la patología.
METODOLOGÍA DE ESTUDIO
Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina).
Un aumento mayor a 1000 pg/ml es específico pero no sensible, pero la
presencia de esta elevación en ausencia de gastritis crónica atrófica es
virtualmente diagnóstica del sindrome de Zollinger y Ellison. Los pacientes
que reciben fármacos inhibidores de la secreción gástrica deben
interrumpirlos por lo menos una semana antes de determinar los niveles de
gastrina. La prueba de provocación con secretina es útil cuando los niveles de
gastrina en ayunas están moderadamente elevados y el diagnóstico es
dudoso.
Luego de 1-2 determinaciones de gastrina en ayunas, se inyecta secretina vía
IV y luego de 2. 5 y 10 minutos se vuelve a determinar el nivel de gastrina. En
el SZE hay un rápido aumento de la gastrina dentro de los 5 minutos. Prueba
positiva cuando la gastrina es mayor a 200pg/ML por encima del nivel basal.
111
Una producción basal de ácido gástrico mayor de 15 meq/hora o mayor de 5
meq/h si el paciente ha sufrido previamente una vagotomía o gastrectomía
son altamente sospechosos. Un alto volumen de jugo gástrico (mayor de 140
ml por hora) con un pH menor de 2 es también altamente sospechoso.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
-- Estados hipergastrinémicos: la vagotomía, resección del intestino delgado,
la insuficiencia renal, hiperparatiroidismo primario e hiperlipidemia pueden
tener niveles elevados de gastrina.
-- Otros tumores de células de los islotes del páncreas.
-- Mastocitosis sistémica
-- Trastornos mieloproliferativos con basofilia
-- Hiperfunción de las células G antrales (hipersecreción ácida debido a
niveles elevados de gastrina plasmática en ayunas y posprandial por
hiperfunción de las células G antrales)
PRONÓSTICO
El factor pronóstico más importante es la presencia o ausencia de metástasis
al momento del diagnóstico. La asociación con neoplasias endócrinas
múltiples tiene tasas más bajas de curación, mientras que el sexo y la edad
no suelen influir la evolución de la enfermedad.
Dos parámetros predictivos para la curación en el período posoperatorio
luego de la resección del gastrinoma: normalización de la gastrinemia y una
prueba de estimulación con secretina negativa.
TRATAMIENTO
Estos pacientes requieren de dosis elevadas de inhibidores de la bomba de
protones (3 a 4 comprimidos por día) para controlar las manifestaciones
ulcerosas y la excesiva acidez.
Si no tienen metástasis cuando se efectúa el diagnóstico debe intentarse la
localización del tumor y su extirpación, lo que no es sencillo ya que a veces
su tamaño es microscópico.
Si se detectaron metástasis, se recurre a un tratamiento antitumoral paliativo
con quimioterapia, siendo útil para controlar la hipersecreción de gastrina por
el tumor la administración de octeotride (análogo de la somatostatina). Otras
alternativas son el tratamiento con interferón y la quimioembolización de las
metástasis hepáticas. Si la metástasis es pequeña puede intentarse su
remoción quirúrgica.
Bibliografía
Roy PK y col Zollinger Ellison síndrome, clinical presentation in 261
patients Medicine (Baltimore) 2000, 79 (6) 379-411.
Ito T y col Pharmacotherapy of Zollinger Ellison síndrome Exp Opin
Pharmacother 2013, 14 (3) 307-21.
112
Imamaura M, Komoto I y col Changing treatment strategies for
gastrinoma and Zollinger Ellison World J Surg 2006 30(1): 1-11.
Ellison EC, Johnson JA The Zollinger Ellison syndrome Review Curr
Prob Surg 2009, 46 (1): 13-106.
CAPITULO 33
POLIPOS GASTRICOS
TIPOS DE POLIPOS
HIPERPLASICO
Corresponde al 75% de los casos, suelen asociarse a infección por H. pylori.
Son pequeños de alrededor de 1 cm, únicos o múltiples. Primordialmente se
ubican en el antro. Se producen por un epitelio hiperregenerativo secundario
a un estímulo inflamatorio crónico. Rara vez producen obstrucción de la salida
gástrica. Malignizan entre 0,5 al 7% de los casos, los de mayor tamaño tienen
mayor riesgo de malignizar. Deben ser extirpados.
ADENOMA GASTRICO
Representan el 8% de los pólipos gástricos, son más comunes en antro,
pueden ser planos o polipoideos, a veces de varios centímetros.
Histológicamente son tubulares, tubulo-vellosos, o vellosos. Son tumores
benignos y aparecen en zonas de gastritis crónica con metaplasia intestinal,
en paciente de edad media o ancianos. Pueden sangrar y rara vez producen
obstrucción. Se los considera una neoplasia intraepitelial no invasiva que
puede ser precursora de un cáncer gástrico, se requiere de la penetración
más alla de la muscular de la mucosa para considerarlo un tumor gástrico.
Deben ser removidos con endoscopía o cirugía. Pueden asociarse con
carcinomas sincrónicos de estómago, por ello todo el estómago debe ser
revisado prolijamente endoscópicamente. Requieren endoscopías de
seguimiento una vez que han sido extirpados.
113
La mayoría se ubica en el cuerpo gástrico como lesiones polipoides sésiles
con contorno liso. El diagnóstico es histológico y hay que recurrir a la
inmunohistoquímica. Se dividen en tres tipos
Tipo 1: asociado a gastritis atrófica
Tipo 2: asociado a gastrinoma o neoplasia endócrina múltiple
Tipo 3: puro, no asociado a otra patología, estos son los más agresivos con
metástasis en 60% de los casos
Se presentan con úlceras pépticas, sangrados o dolor abdominal.
Los tipo 1 y 2 se eliminan con resección endoscópica, los de tipo 3 requieren
de cirugía gástrica con gastrectomía total o parcial con resección de ganglios.
Bibliografía
Mahachai V, Graham DY, y col Gastric polyps
uptodate.com/contents/gastric-polyps?view octubre 2010.
CAPITULO 34
CANCER DE ESTOMAGO
(Integración con la cátedra de Cirugía)
Hasta hace unos 20 años era uno de los cánceres más frecuente en el mundo
pero las tasas de mortalidad han descendido en todos los países
industrializados y actualmente es más común en Asia y América del Sur que
en USA o Europa. Ha disminuido, sobre todo, la incidencia del cáncer de
estómago antral más frecuente en estratos socioeconómicos bajos y en áreas
rurales. Por el contrario, se registra un aumento de canceres gástricos
proximales y de la unión gastroesofágica, condición más frecuente en estratos
socioeconómicos altos.
Hay alta incidencia de cáncer gástrico en Japón, Rusia, Costa Rica, Panamá,
Colombia y Chile. En muchos de estos países se ha relacionado con la mayor
ingesta de pescados ahumados que contendrían sustancias cancerígenas.
Entre los factores ambientales es más común en mineros del carbón, níquel,
caucho, quienes manipulan madera, nitratos de los alimentos y conservas.
El cáncer gástrico es más común en varones (2:1) entre los 50 a los 70 años.
La raza negra tiene 3 veces mayor riesgo que la raza blanca. Es más común
en paciente que tienen antecedentes familiares de cáncer gástrico, en
pacientes con grupo sanguíneo A + (20% de mayor riesgo) y en pacientes
portadores de sindrome de Peutz Jeghers ya que tienen mayor incidencia de
hamartomas gástricos. Las dietas ricas en nitrosaminas aumentan el riesgo,
mientras que las dietas ricas en frutas y verduras lo disminuyen. Ciertas
patologías gástricas aumentan el riesgo como las infecciones por H. pylori, la
anemia perniciosa (5 al 10% de los casos) y las gastritis crónicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas de presentación usuales son:
114
Los síntomas son muy inespecíficos ya que pueden presentarse en pacientes
con dispepsias benignas. Pero hay sospecha de malignidad si se detecta
anemia ferropénica, eritrosedimentación elevada, la presencia de algún
episodio de hemorragia digestiva alta, o una marcada pérdida de peso.
Las principales manifestaciones locales son: pérdida de peso (80%), dolor
abdominal (69%), vómitos (43%), cambio del hábito evacuatorio (40%),
anorexia (30%), disfagia (17%), hemorragia masiva (10%) y saciedad precoz
(5%)
Las principales manifestaciones sistémicas son: debilidad (19%), masa
hepática (10%), dolor abdominal, ictericia, ascitis, adenopatías
supraclaviculares (5%), masas localizadas en pulmón, ovario y sistema
nervioso central (3%). Puede dar un ganglio centinela de Virchow en el hueco
supraclavicular izquierdo y un ganglio axilar izquierdo palpable (ganglio de
Irish). Es de mal pronóstico la palpación de masas abdominales o
periumbilicales o la presencia de ascitis y hepatomegalia nodular.
El cáncer de estómago puede presentarse con síndromes paraneoplásicos,
siendo los más comunes:
Dermatomiositis
Acantosis nigricans
Trombopatía asociada a tumor
Síndrome de Eaton-Lambert
Síndrome de secreción inapropiada de ACTH
Síndrome carcinoide
Púrpura trombótica trombocitopénica
ANATOMOPATOLOGIA
La localización más común del cáncer gástrico es en el antro (50% de los
casos), es bastante común además la localización en curvatura menor y en
cuerpo gástrico con 20% cada una de ellas. Es menos frecuente la
localizacion en el cardias o en la unión esófago-gástrica (7%) y en la
curvatura mayor 3%.
Por su aspecto macroscópico podemos diferenciar:
Una forma polipoidea con masas vegetantes en la luz gástrica
Una forma ulcerativa que puede confundirse con una úlcera benigna, por ello
toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su
fondo. Las úlceras malignas suelen no presentar pliegues gástricos
convergentes hacia el borde la úlcera.
Una forma tipo escirro que crece infiltrando la pared gástrica y provoca
dificultad en la acomodación del bolo alimenticio, se la denomina linitis
plástica.
Un cáncer gástrico precoz superficial
115
serosa). Se debe informar si la pieza resecada tiene los márgenes libres de
tumor. Finalmente se precisará el tipo histológico del tumor. Se informará si
hay metástasis de ganglios (ganglios afectados sobre ganglios resecados),
además se precisará si hay invasión vascular o linfática por el tumor.
ESTADIFICACIÓN
Agrupamiento en estadíos
Estadio TNM
Ia T1 N0 M0
Ib T1 N1 M0 o T2 N0 M0
II T1 N2 M0 o T2 N1 M0 o T3 N0 M0
IIIa T2 N0 M0 o T3 N1 M0 o T4 N0 M0
IIIb T3 N2 M0 o T4 N1 M0
IV T4 N2 M0 o cualquier T, cualquier N, M1
116
Clínicamente el paciente se presenta con molestias epigástricas o dispepsia,
pueden tener náuseas, vómitos, anemia y pérdida de peso.
En su detección se puede emplear video-endoscopía común, cromo
endoscopía en la cual las celulas tumorales captan colorantes, y la
endoscopía con magnificación de imágenes. Para ver el grado de invasión de
la pared, se utiliza la eco-endoscopía.
El tratamiento es la resección endoscópica de la mucosa de ser posible, a
veces hay que hacer gastrectomía subtotal o total. Hay que erradicar el H.
pylori y efectuar endoscopías de seguimiento ya que pueden recurrir el 30%.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
117
PRONOSTICO
La sobrevida a 5 años depende del estadío, en los pacientes con estadío I
están vivos el 70% a los cinco años, pero con el estadío dos la sobre vida cae
al 38%. Los estadíos III y IV tienen escasa sobrevida de 15% y 7%
respectivamente.
TRATAMIENTO
La cirugía sigue siendo el principal tratamiento. Puede ser radical si luego de
ella no quedan evidencias de enfermedad residual pero a veces es paliativa
La cirugía paliativa le evita al paciente la anemia ferropénica crónica por
pérdida digestiva y el riesgo de morir por una hemorragia digestiva alta. Si el
estómago no puede ser resecado, a veces, se intentan cirugías de derivación.
La elección del tipo de procedimiento depende del tamaño, la localización, y
la extensión del tumor primario. Se puede hacer:
CRITERIOS DE INOPERABILIDAD
No son operables los pacientes que rechazan la posibilidad quirúrgica, los
que presentan enfermedad grave concomitante que contraindica a la cirugía y
los que presentan metástasis hepáticas, peritoneales o a distancia. Si hay
118
pocas metástasis hepáticas se puede intentar en la misma cirugía su
resección.
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
No son resecables los tumores con grandes adherencias firmes a grandes
vasos o estructuras vecinas anatómicas no resecables, los que presentan
adenopatías metastásicas de ubicación retropancreática, mesentérica o
lumboaórticas, los que tienen metástasis peritoneales supra o
inframesocolonicas o carcinomatosis peritoneal difusa, y los que tienen tumor
de Krukemberg (cáncer gástrico con metástasis en ovario)
Quimioterapia
Bibliografía
Madanick RD, Shaheen NJ Early gastric cancer
uptodate.com/contents/early-gastric-cancer?view septiembre 2010.
CAPITULO 35
LINFOMA GASTRICO
El estómago es el órgano digestivo donde con mayor frecuencia asientan los
linfomas. Hay dos tipos principales de linfoma gástrico:
119
Manifestaciones clínicas
El paciente consulta por dolor epigástrico o abdominal en el 53% de los
casos, dispepsia en 32%, es raro que se presente con hemorragia digestiva
alta, o con síntomas como fiebre, pérdida de peso y sudoración. A diferencia
de los linfomas ganglionares la LDH y la betamicroglobulina suelen estar
normales.
Se solicitará para su estadificación TAC de abdomen y pelvis y torax, punción
de médula ósea y ecografía endoscópica para evaluar su extensión dentro de
la pared gástrica.
CLASIFICACION
ESTADIO 1
Confinado al estómago, es más grave cuanto más invada la pared
ESTADIO 2
IIA con ganglios perigástricos positivos
IIB con ganglios más distantes en abdomen positivos
ESTADIO 3
Invasión a órganos vecinos o adyacentes.
ESTADIO 4
Diseminación extraganglionar o métastasis a distancia.
TRATAMIENTO
En el estadío 1 se trata con antibióticos para erradicar el H pylori (si hay
infección por el germen), en general asociado a inhibidores de la bomba de
protones. En 75% de los casos se logra la remisión completa, deben ser
seguidos cada 6 meses con endoscopías con biopsias múltiples.
Estadíos avanzados
Se realiza sólo quimioterapia.
El 60% de los linfomas gástricos son de este tipo. Aparecen alrededor de los
60 años, con leve predominio masculino.
Se cree que evolucionan a partir de linfomas MALT previos, pero no en todos
los casos.
Se presentan con úlceras de gran tamaño, tumores proliferantes hacia la luz
gástrica o úlceras superficiales múltiples de cuerpo y antro gástrico. Suelen
invadir la pared en profundidad.
Histológicamente son células grandes que semejan inmunoblastos, 25 al 40%
tienen zonas de MALT.
Manifestaciones clinicas
120
Dolor epigástrico o abdominal
Obstrucción pilórica
Hemorragia digestiva alta
Es raro que presenten fiebre, pérdida de peso y sudoración, es raro que
aumente la LDH.
La estadificación requiere endoscopía, tomografía de tórax, abdomen y pelvis
y biopsia de médula ósea.
TRATAMIENTO
Se ha propuesto cirugía con extirpación de todo el estómago.
En los últimos años se ha sugerido emplear una estrategia más conservadora
con la combinación entre la radioterapia local asociada a una quimioterapia
con ciclofosfamida+doxorrubicina+vincristina+prednisona alcanzando
similares efectos que con la gastrectomía.
Bibliografía
Al-Akwaa AM, Siddiqui N y col Primary gastric lymphoma World J
Gastroenterol 2004; 10 5-11.
CAPITULO 36
ANTIÁCIDOS
(Integración con la cátedra de Farmacología)
121
Los antiácidos actúan sintomáticamente sobre la úlcera péptica aliviando el
dolor cuando el pH intraluminal desciende por debajo de 3,5. Ensayos clínicos
controlados demuestran que los antiácidos no aceleran la velocidad de
cicatrización de la úlcera gástrica, pero la situación parece ser diferente en las
úlceras duodenales. En éstas, la utilización de dosis más elevadas de
antiácidos tipo hidróxido de aluminio y magnesio (con una capacidad
neutralizante equivalente a 1000 mM por día) aceleraría la curación de la
úlcera duodenal con efectos adversos mínimos. Probablemente los antiácidos
protegen a la úlcera del ácido (neutralización) y de la acción digestiva de la
pepsina ya que elevan el pH por encima de su valor óptimo y en el caso de
calcio, aluminio y bismuto precipitan a la enzima.
122
Interacciones medicamentosas de los antiácidos
Reducen la biodisponibilidad de las sales de hierro, teofilina, tetraciclinas,
quinolonas, ketoconazol, tuberculostáticos, fenotiazinas, benzodiacepinas,
ranitidina, indometacina, prednisona, hormona tiroidea, vitamina A,
nitrofurantoína, difenilhidantoína, y beta bloqueantes. Se aconseja por ello
separar la ingesta de fármacos y de los antiácidos por dos o tres horas. La
alcalinización favorece la absorción gástrica de aspirina y mejora la disolución
y la absorción de levodopa y ácido valproico. La alcalinización urinaria
secundaria aumenta la excreción renal de ácidos: salicilatos, barbitúricos, y
disminuye la excreción urinaria de bases como las anfetaminas, la
pseudoefedrina y la quinidina.
ALOGLUTAMOL
Comprimidos masticables o polvo para reconstituir.
123
Se administra por vía oral una hora después de cada comida, y al acostarse,
en una dosis usual de 0,5-1 gr. en comprimidos masticables, o de 5 ml, cada
12 horas. La aparición del efecto es inmediata, y presenta una vida media de
4 horas. No se absorbe a través del tubo digestivo, por lo cual, los diferentes
componentes son eliminados a través de las heces.
No se han reportado hasta ahora efectos secundarios. Puede disminuir la
acción de las tetraciclinas.
El aloglutamol está contraindicado en presencia de aclorhidria y de
hipersensibilidad al medicamento. Puede administrarse durante el embarazo y
la lactancia (categoría B) a dosis usuales, pero únicamente si es
estrictamente necesario.
Bibliografía
CAPITULO 37
FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES H2
(Integración con la cátedra de Farmacología)
124
El bloqueo H2 se asocia con un aumento de la liberación de prolactina. El
modelo propuesto para explicar este hecho es que las neuronas
hipotalámicas que liberan la dopamina (que inhibe la secreción de prolactina)
son estimuladas por la histamina a través de receptores H2 por lo cual la
histamina juega algún rol en la regulación de la secreción de prolactina.
125
propanolol y los antidepresivos tricíclicos. Esta interacción no se observa con
la ranitidina ni con la famotidina.
Los antiácidos disminuyen la biodisponibiidad de los bloqueantes H2, por lo
que deben administrarse separados por un intervalo no menor de dos horas.
Cimetidina: comp de 200 y 400 mg, ampollas de 200 mg. Para tratamiento
de úlcera duodenal, se recomienda 800 mg por vía oral antes de acostarse,
aunque se pueden indicar 400 mg 2 veces por día. Para la prevención de la
recurrencia se recomiendan 400 mg antes de acostarse.
Bibliografía
CAPITULO 38
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(Integración con la cátedra de Farmacología)
126
A pH neutro son bases débiles químicamente estables y liposolubles,
carentes de actividad inhibitoria pero en los canalículos secretores de ácido
de la célula parietal estas drogas encuentran el pH adecuado para su
accionar y se unen químicamente a la enzima deteniendo su actividad y
frenando la producción de ácido. Así, en el medio ácido que rodea a la célula
parietal gástrica se transforman en un metabolito activo que tiene la propiedad
de ligarse con gran afinidad a la bomba de protones. Por ello, se los
considera profármacos ya que necesitan activarse para ser eficaces.
Los inhibidores de la bomba de protones se acumulan en el canalículo
secretorio de la célula parietal, donde sufren una conversion catalizada por el
ácido a su forma reactiva que es una sulfenamida tiofílica, esta sustancia
interactúa con la bomba de protones formando un puente disulfuro con la
cisteína de la posición 813 en la subunidad alfa de la enzima, bloqueando así
el funcionamiento de la bomba de protones. El pantoprazol es el único
inhibidor de la bomba de protones que además se une a una cisteína de la
enzima ubicada en la posición 822, más alejada de la superficie celular.
Otras acciones farmacológicas propuestas son la erradicación del
Helicobacter pylori, y un efecto citoprotector que ocurriría independientemente
de la inhibición de la bomba de protones.
127
A nivel hepático, se ha descrito hepatitis, insuficiencia hepática, aumento de
las transaminasas y trastornos del hepatograma, hay un solo caso fatal
publicado por insuficiencia hepática masiva.
Se ha descrito hipoglucemia, fiebre, y aumento de peso en menos del 1% de
los pacientes y casos aislados de ginecomastia que revierten con la
suspensión del tratamiento.
Bibliografía
CAPITULO 39
128
OTRAS DROGAS UTILIZADAS
EN LA ENFERMEDAD ULCEROPÉPTICA
(Integración con la cátedra de Farmacología)
Misoprostol
Misoprostol comp 200 µg
Es un análogo sintético de la pgE1. La droga es capaz de reducir la secreción
ácida en respuesta a la histamina, la pentagastrina y el alimento. Su efecto es
mayor en contacto directo con la mucosa gástrica, lo que sugiere su pasaje
directo de la luz a la mucosa. Se cree que actúa en la célula parietal en algún
punto entre la activación histamínica del receptor y la formación de AMPc. El
efecto en la reducción de la producción nocturna de ácido es también muy
significativo.
Se denomina citoprotección a la capacidad de las prostaglandinas de proteger
a la mucosa gástrica de agentes deletéreos. Dicha protección se efectúa a
través del aumento de la secreción de moco y bicarbonato y el aumento del
flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. El misoprostol duplica el grosor de la
capa adherente del gel mucoso y triplica la de mucus soluble. Se ha
demostrado en estudios experimentales protección de la mucosa gástrica
ante el alcohol, AINE, stress, y ácido taurocólico. Las prostaglandinas
mantienen la diferencia de potencial eléctrico transmucosa, como elemento
fundamental para inhibir la retrodifusión ácida a la mucosa y tienen un efecto
protector sobre las lesiones mucosas inducidas por el ácido acetil salicílico.
La droga se absorbe rápidamente y es convertida a su ácido libre, tendiendo
a concentrarse en estómago, intestino delgado y grueso. La metabolización
tanto de la droga como de sus metabolitos es muy rápida, por beta oxidación,
siendo la vida media de eliminación de 1,5 a 1,7 horas. Se presenta en
comprimidos de 200 µg. La dosis utilizada en el tratamiento antiulceroso
duodenal o gástrico es de 200 µg 4 veces por día
Sus efectos adversos más serios son : 1) estimula la contracción del
músculo liso uterino, con acción abortiva, por lo cual deben usarse con
cuidado en pacientes de sexo femenino. Está contraindicado el
tratamiento en la mujer embarazada en forma absoluta 2) produce en 3%
de los casos diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el músculo liso
intestinal 3) náuseas, cefaleas y mareos.
Se logra con la droga porcentajes de cicatrización ulcerosa de alrededor del
85%. La droga puede ser útil en el tratamiento de pacientes con gastritis. El
tratamiento dura de 6 a 8 semanas. Cuando se lo utilizó en agudo en
pacientes con gastritis hemorrágica, duodenitis hemorrágica o esofagitis
severa, redujo el sangrado y las lesiones en 85% de los pacientes.
Sucralfato
sucralfato comp 1 g, solución 0,2 g/ml
Es una sal básica de aluminio de octasulfato de sucrosa con la capacidad de
fijarse selectivamente a las proteínas de la lesión ulcerosa, tanto de la
mucosa gástrica como duodenal. La fijación del sucralfato a las proteínas se
debe a las interacciones electrostáticas de grupos sulfato de sucrosa de carga
negativa con proteínas de carga positivas de la mucosa ulcerosa. Puede
permanecer unido a la mucosa lesionada hasta 6 horas después de su
administración.
129
Para ejercer su efecto, es necesario que haya un pH ácido gástrico por
ello no debe usarse en forma asociada a los bloqueantes H2 ni a los
inhibidores de la bomba de protones.
Magaldrato
Magaldrato gel 8 g cada 100 ml, comp 800 mg
Es una droga, neutra, insoluble en agua, que se dispone en un reticulado con
capas de aluminio-magnesio de carga positiva y capas de OH, sulfato y agua
de carga negativa. Tiene las siguientes ventajas 1) ejerce un efecto tampón
sobre el ácido clorhídrico regulando el pH entre 3 a 5 2) no hay absorción ni
de aluminio ni de magnesio 3) alta capacidad de absorción de ácidos biliares,
lisolecitina y pepsina.
Logra un porcentaje de curación en úlcera gástrica y duodenal del 85%
aproximadamente. La droga se expende en gel 8 g cada 100 ml o
comprimidos de 800 mg. La dosis es de 10 ml gel o 1 a 2 comprimidos 4 a 6
veces por día, se sugiere su administración 1 y 3 horas después de las
comidas y al acostarse. Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o
masticados, no deben ser ingeridos enteros.
Los principales efectos adversos son: constipación o diarrea. La droga puede
disminuir la absorción de tetraciclinas, digoxina, benzodiacepinas,
dicumarínicos,y hierro, se aconseja ingerir estos fármacos dos horas luego o
antes del magaldrato.
Hidrotalcita
Hidrotalcita susp sachet 10 ml= 1000 mg, comp 500 mg
Es una sal de magnesio y aluminio, presente en la naturaleza de forma
cristalina. Tiene una estructura reticulada en capas, que deriva de la bruxita.
La neutralización ácida que provoca la droga se debe a un efecto tampón
rápido, que al alcanzar un pH de 4 se frena casi por completo, pero ante una
nueva caída del pH la droga puede actuar nuevamente. Al compararla con los
antiácidos tiene una capacidad neutralizante pequeña in vitro y una escasa
cantidad de aluminio. Como neutralizante ácido no posee efecto rebote. La
130
droga tiene la capacidad de combinarse con los ácidos biliares, siendo del 85-
90% con pH 3. La droga tendría la capacidad de aumentar la liberación de
pgE1. La droga apenas eleva las concentraciones plasmáticas de aluminio, lo
que es una ventaja al compararla con los antiácidos comunes. A pesar de ello,
se sugiere administrarla a pacientes renales crónicos con cautela por la
toxicidad al aluminio que pueden desarrollar estos pacientes.
Pirenzepina
La droga es un bloqueante selectivo de los receptores M1, ubicados a nivel
ganglionar. La eficacia de la pirenzepina para el tratamiento de la úlcera
gastroduodenal es similar a la de los bloqueantes muscarínicos no selectivos.
La droga inhibe en forma dosis-dependiente la secreción ácida basal y la
estimulada por alimentos. Inhibe la liberación de pepsina en un rango mayor
que la liberación de ácido clorhídrico siendo menos eficaz que la ranitidina,
salvo en la curación y prevención de la recaída de la úlcera duodenal donde
ambas drogas han demostrado similar efectividad. La dosis de pirenzepina es
de 50 mg, por vía oral, dos a tres veces por día. Solo se comercializa
asociada a la ranitidina
Con respecto a la farmacocinética presenta buena absorción por vía oral, su
vida media de eliminación es de 11 horas. El 80% de la dosis se elimina como
droga inalterada por la orina. El resto sufre metabolismo hepático a desmetil-
pirenzepina. Produce, aunque con menor frecuencia e intensidad los mismos
efectos adversos que los bloqueantes colinérgicos no selectivos (sequedad
bucal, taquicardia, trastornos visuales, etc). Se aconseja no utilizarla en
pacientes con glaucoma de ángulo agudo e hipertrofia prostática sintomática.
Ha salido recientemente al mercado la telenzepina, con similar perfil
farmacológico.
Cobiprostona
Cobiprostona es un ácido graso funcional miembro de una clase de
compuestos llamados prostones. Es un activador de canales de cloruro, con
potente acción local en el tracto gastrointestinal. Fármaco con buena
tolerancia indicado para la prevención de úlceras gástricas y otras lesiones
gastrointestinales asociadas con AINEs y estrés. Se encuentra en fase II de
investigación. Se administran 18-54 mcg, dividido en 1-3 dosis diarias.
Bibliografía
CAPITULO 40
PROFILAXIS DE LA ULCERA O GASTRITIS POR AINES
131
4- Usar otros analgésicos cuando no se requiere el efecto antiinflamatorio.
5- Se consideran factores de riesgo para la presencia de complicaciones:
Bibliografía
Felman M y col NSAIDs primary prevention of gastroduodenal toxicity up
to date , mayo 2011.
Lanas A, Hunt R Prevention of AINEs induced gastrointestinal damage:
benefitsand risk of therapeutic strategies Ann Med 2006, 38:415-428.
Lanas A y col Risk of upper digestive haemorrage with selective
Cyclooxygenasa 2 inhibitors and traditional AINes and aspirin Gut 2006,
55:731-38.
CAPITULO 41
COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA
132
una sonda nasogástrica. Se pueden colocar sondas de alimentación enteral,
muy delgadas, que son llevadas por el peristaltismo hasta el yeyuno, para
luego proceder a pasar por ellas el alimento.
Para un adulto normal se usan sondas Nº12, o 14 o 16 o 18. Antes del
procedimiento se aconseja aplicar al paciente media ampolla de atropina
intramuscular para evitar reflejos vagales que puedan producir síncope
durante su colocación. Antes de su colocación el operador se debe colocar
guantes, y para aumentar la flexibilidad de la sonda se la pueda arrollar en la
mano previamente. Si el paciente está lúcido se le debe explicar todo el
procedimiento.
Con el enfermo en posición sentado o semisentado, coloquese del lado
derecho del paciente si Ud es diestro. Para medir hasta que longitud debe
introducir la sonda tome el extremo en la punta de la nariz, lleve la sonda
hasta el lóbulo de la oreja y desde ahí hasta el apéndice xifoides y haga una
marca en la sonda que le indique dicha longitud. Inspeccione con una linterna
que el paciente no tenga obstrucción o desviación del tabique nasal, para
elegir el orificio nasal más adecuado. Lubrique la sonda con algún lubricante
líquido en su extremo. Avance la sonda por el orificio nasal elegido, hacia
atrás y hacia abajo lentamente para no lesionar las fosas nasales. Al llegar a
la nasofarínge experimentará una resistencia, indique al paciente que incline
su cabeza hacia abajo para cerrar la tráquea y abrir el esófago. Ofrézcale al
paciente tomar líquido con una pajita, cuando traga, avance lentamente la
sonda. Examine la boca y la garganta del paciente con linterna y baja lengua
para asegurarse que la sonda no se enrolló en la boca. Si hay algún signo de
dificultad respiratoria retire la sonda inmediatamente. Introduzca la sonda
hasta la marca que Ud efectuó al comienzo del procedimiento. Con una
jeringa aspire y vea si obtiene contenido gástrico lo que puede comprobar con
una tira de pH que debe ser menor a 5.5 (lo que confirma que la colocación
fue exitosa), si no obtiene contenido gástrico coloque al paciente en decúbito
lateral izquierdo y vuelva a aspirar para ver si obtiene así contenido gástrico.
Si aún así no obtiene contenido gástrico avance la sonda algunos centímetros
adicionales e inserte por la sonda 10 cm de aire con una jeringa, auscultando
simultáneamente con el estetoscopio el epigástrio, si escucha sonidos de
burbujas implica que está colocada en el estómago. Luego asegure el
extremo de la sonda con tela adhesiva hipoalergénica en la nariz. Es de
buena práctica solicitar una radiografía de tórax y abdomen superior para
confirmar la buena colocación de la sonda. Nunca pase alimento por la sonda
de alimentación enteral sin antes haber efectuado dicha radiografía.
Si el paciente tiene una patología nasal que impide la colocación de la sonda,
se puede luego de retirarle toda prótesis dental, intentar colocar la sonda por
la boca.
Cuando el paciente ya no necesita la sonda nasogástrica la misma puede ser
retirada. Requiere la colocación de guantes, y el lavado previo del interior de
la sonda con suero destrosado. Coloque al paciente en posición semisentado,
indique al paciente que contenga al aire al pasar la sonda por la parte alta del
esófago.
133
La permanencia durante tiempo prolongado de la sonda nasogástrica puede
producir esofagitis, gastritis, úlceras gástricas, fístulas tráqueo-esofágicas y
sinusitis.
Por la sonda nasogástrica se puede efectuar el lavado gástrico en caso de
intoxicaciones y se pueden administrar medicamentos.
Está contraindicada la colocación de una sonda nasogástrica en los pacientes
con várices esofágicas sangrantes, fracturas de la base del craneo, severas
fracturas faciales y obstrucción esofágicas.
Como complicaciones se han descrito esofagitis y perforación esofágica, y
broncoaspiración pulmonar.
Bibliografía
Chun DH, Kim NY A randomised clinical trial of frozen vs standard
nasogastric tuve placement World J Surg 2009, 33(9) 1789-92.
Fan L, Liu Q y col efficacy of non swallow nasogastric tube intubation J
Clin Nurse 2016, mayo 24.
Thomsen TW y col Videos in clinical medicine: nasogastric intubation N
Engl J Med 2006, 354(17) e16.
LO COMPLEJO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1
TUMORES ESOFAGICOS POCO FRECUENTES
134
Pólipos fibromatosos inflamatorios: Son raros en el esófago también se
denominaron pseudopólipos inflamatorios y granulomas eosinófilos. Se
piensa que la inflamación crónica de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico tiene un papel trascendental. Pueden ser grandes a veces y
pueden dar disfagia o hemorragia.
135
Carcinoma verrugoso: tienden a presentar crecimiento lento y potencial
metastásico bajo. Es una variante del carcinoma escamoso que tiene un
pronóstico más favorable.
Bibliografía
CAPITULO 2
LESIONES BENIGNAS NO TUMORALES ESOFAGICAS
ACANTOSIS GLICOGENA
Se ven en 10% de las endoscopías y en 30% de las seriadas esófago-gastro-
duodenales. Son múltiples elevaciones redondeadas en la parte media del
esófago de 2 mm a 10 cm diámetro. Aparecen en varones de 50 años.
Histológicamente tienen epitelio esofágico hiperplásico con glucógeno
abundante, al pasarles lugol se tiñen de color marrón oscuro. No maligniza.
136
mm a 5 cm y puede ser único o múltiple de color rojo. Pueden tener células
parietales que producen ácido.
Se puede perforar y provocar una fistula tráqueo-esofágica. Puede provocar
la aparición de anillos o membranas y dar disfagia. Puede colonizar con H
pylori.
Puede originar un adenocarcinoma en el esófago alto
Puede producir sensación de globus, tos crónica, y reflujo faríngeo-laríngeo,
en estos casos puede ablacionarse con coagulación con plasma argón.
PARAQUERATOSIS
Son placas blanquecinas membranosas y lineales, histológicamente tienen
acantosis, con hiperplasia basal y paraqueratosis. Se asocian a tumores de
cabeza y cuello y de esófago.
Bibliografía
Wild D, Guelrud M Benign lesions of the esophagus
uptodate.com/contents/bening-lesions-of-the-esophagus?view junio
2009
CAPITULO 3
ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS Y SISTEMICAS
CON COMPROMISO ESOFAGICO
EPIDERMOLISIS AMPOLLAR
La mayoría de los casos son genéticos y hay raros casos adquiridos por
autoinmunidad contra el colágeno tipo IV. Ante pequeños traumatismos la piel
137
de los pacientes produce ampollas con cicatrización ulterior. Pueden tener
ampollas en la boca, y en el esófago sobre todo en la parte proximal y distal
con disfagia. Las lesiones curan con fibrosis y estenosis esofágica. Hay que
evitar la endoscopía ya que puede inducir más ampollas por el trauma de la
pared. Pueden requerir dilatación esofágica, a veces requieren resección del
esófago y su reemplazo por asa de colon.
PENFIGO VULGAR
Es una enfermedad autoinmune con anticuerpos contra la desmogleína 3, una
molécula de adhesión celular del epitelio estratificado. Produce ampollas
intradérmicas en piel, boca, en esófago producen ampollas, úlceras y lesiones
exfoliativas. Pueden provocar sangrado y estenosis esofágica.
PENFIGO AMPOLLAR
Es un pénfigo qfue aparece en ancianos, a veces compromete el esófago con
disfagia y riesgo de sangrado. Las ampollas son subepidérmicas y la
enfermedad predispone al cáncer de esófago.
PENFIGO CICATRIZAL
Es una enfermedad vésico-ampollar crónica que sólo afecta mucosas. Afecta
el esófago en 5% de los casos con ampolllas que curan con estenosis sobre
todo en esófago superior. Tienen anticuerpos circulantes IgG contra la
membrana basal y aumento de la IgA. Pueden requerir dilataciones
esofágicas. Se asocia a cáncer de esófago.
LIQUEN PLANO
Un 25% tiene compromiso del esófago, pueden tener estenosis y disfagia
PSORIASIS
Puede producir membranas esofágicas y disfagia
ACANTOSIS NIGRICANS
Produce nódulos granulares en esófago.
LEUCOPLASIA
Produce lesiones similares a las encontradas en la cavidad oral.
ENFERMEDAD DE DARIEN
Produce pápulas hiperqueratósicas esofágicas
TILOSIS
Es una enfermedad hereditaria caracterizada por una queratodermia palmo
plantar difusa, predispone altamente al cáncer de esófago.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Afecta al esofago en 8% de los casos con úlceras ovales profundas, que
pueden provocar fístulas esofagicas y membranas esofágicas. Pueden tener
138
várices esofágicas por trombosis portal. Pueden requerir dilatación o cirugía
del esófago.
ENFERMEDAD DE CROHN
Produce aftas ulceradas esofágicas con disfagia, odinofagia, fístulas y
estenosis esofágica si no es tratado.
SARCOIDOSIS
Si afecta el esófago produce disfagia, estenosis y, a veces, trastornos de la
motilidad.
GRANULOMATOSIS CRÓNICA
Es una enfermedad genética que afecta a los granulocitos y a los macrófagos
asociada al cromosoma X puede producir lesiones esofágicas con disfagia en
el esofago distal.
Bibliografía
CAPITULO 4
DILATACIÓN ESOFAGICA
139
c) estenosis esofágicas post radiación
d) estenosis esofágica post ingesta de caústicos
e) estenosis esofágicas congénitas
f) estenosis secundarias a procedimientos previos esofágicos
g) estenosis asociada a esofagitis eosinófica
h) estenosis por cuerpo extraño o fármacos
Bibliografía
Lew RJ, Kochman ML A review of endoscopic methods of esophageal
dilatation Gastreoenterology 2002, 35: 117-26.
West RL, Hirsch A y col A long term results fo pneumatic dilatation in
achalasia followed for more than 5 years Am J Gastroenterol 2002,
97:1346-51.
CAPITULO
PATOLOGIA BENIGNA GASTRO-DUODENAL
DIVERTICULO GASTRICO
Son raros, el 75% se localizan en la zona yuxtacardial, en la cara posterior de
la curvatura mayor del estómago. Aparecen en pacientes de alrededor de 50
años, y suelen medir de 1 a 3 cm.
A veces, hay divertículos intramurales por protrusión de la mucosa a través de
la capa muscular gástrica, estos se localizan en el área prepilórica y en la
curvatura mayor.
Los diverticulos gástricos son por lo general asintomáticos, rara vez producen
dolor abdominal. Se diagnóstican por endoscopía digestiva o seriada esófago
gastro duodenal, no requieren tratamiento.
DIVERTICULO DUODENAL
Son adquiridos y se localizan en la pared duodenal en el sitio de penetración
de un vaso sanguíneo o en la zona donde salen los esbozos embrionarios del
páncreas. Pueden deberse además a un aumento de la presión intraduodenal
con aumento de la motilina. La mayoría se ubica a no más de 2 cm de la
ampolla duodenal (75% de los casos), pero a veces la papila de Vater
desemboca dentro de un divertículo. Son más comunes en pacientes entre 50
a 70 años, localizados en la pared medial del duodeno. Sólo un 10% dan
síntomas como: dolor epigástrico, pueden sangrar y desarrollar
sobrecrecimento bacteriano con malabsorción y diarrea crónica. Si la papila
está en su interior pueden producir disfunción del esfínter de Oddi,
pancreatitis a repetición, obstrucción coledociana. Rara vez se operan.
Existen también divertículos duodenales intraluminales, que son estructuras
saculares “en manga de viento” que se originan en la segunda porción del
140
duodeno y se extienden hacia la tercera porción del duodeno. Pueden
producir una obstrucción duodenal, en cuyo caso pueden ser quirúrgicos.
PÓLIPO DUODENAL
Puede ser por hiperplasia de las glándulas de Brunner o puede ser por
adenomas o hamartomas. Puede producir cuadros suboclusivos e ictericia.
Deben ser resecados para evitar su transformación maligna si son adenomas.
BEZOAR
Son colecciones o concreciones de material extraño indigerible que tiende a
acumularse sobre todo en estómago, menos frecuentemente en intestino. El
antecedente de cirugía gástrica previa facilita su aparicion.
CLASIFICACIÓN
a) Fitobezoar: por apio, calabaza, piel de uvas, duraznos, pasas
de uvas, puerros, remolachas.
b) Tricobezoares: por ingesta de pelo por tricotilomanía.
c) Ingesta de alfombras, hilo o ropa
d) Medicamentos: antiácidos, regularizantes intestinales,
sucralfato, colestiramina, goma guar, kayexalate, vitamina C y
sulfato de hierro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Producen malestar epigástrico, halitosis, náuseas, vómitos, anorexia,
saciedad precoz, pérdida de peso, son raras la ulceración gástrica por
presión, con sangrado y obstrucción del tracto de salida gástrico. En intestino
delgado producen ileo y obstrucción, en la vía biliar sindrome coledociano.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se lo visualiza con endoscopía y seriada esófago-gastro-duodenal
TRATAMIENTO
Con los más pequeños se recurre a la dieta líquida, metoclopramida, lavado
gástrico y se puede intentar la disolución química con celulasa.
Se puede intentar fragmentarlos y extraerlos con endoscopía.
Los de mayor tamaño requieren extracción quirúrgica.
Bibliografía
Marano L y col Large syntomatic gastric diverticula: 2 case reports and
brief review of literatura World J Gastroenterol 2013, 19(36) :6114-17.
Simon M y col True gastric diverticulum Dig Liver Dis 2009, 41:370.
Thorson CM y col The perforated duodenal diverticulum Arch Surg 2012,
147 (1) 81-88.
Miller G y col Perforated duodenal diverticulitis a report of 3 cases Dig
Surg 2005 22(3) 198-202.
Hewilt AN y col Gastric bezoars clinical and Rx findings in 19 patients Br
J Radiol 2009, 82:901.
CAPITULO
SINDROME DE COMPRESION DEL TRONCO CELIACO
141
Este síndrome, también conocido como el síndrome del ligamento medio
arcuato se caracteriza por una la presencia dolor abdominal postprandial junto
a un soplo de localización epigástrica que aumenta su intensidad con la
espiración. Los pacientes refieren dolor epigástrico postprandial, con una
duración aproximada de 20 a 30 minutos, acompañados generalmente de
nauseas y vómitos. Es típico, que los pacientes pierdan peso debido al dolor
que la ingesta les ocasiona.
Fisiopatología
Los síntomas son consecuencia de la isquemia visceral producida por la
compresión directa extrínseca del tronco por el ligamento antes mencionado
secundario a un engrosamiento del mismo o bien debido a un origen más
caudal en la aorta del tronco celíaco.
Metodología diagnostica
Se lo diagnostica mediante la tomografía con slice, la angioresonancia o la
angiografía con aortografía. En las proyecciones laterales tomográficas se
observa la obstrucción mediante una imagen "en gancho" o "anzuelo",
específica del efecto del ligamento arcuato sobre el tronco celiaco. Se puede
observar también, la dilatación postestenótica, desarrollo de circulación
colateral y, ocasionalmente, la formación de aneurismas en arterias
pancreaticoduodenales.
Tratamiento
El método más empleado es la sección simple del ligamento arcuato y la
liberación del tronco celíaco con la confirmación de la recuperación del flujo
mediante eco-Doppler.
Bibliografía
Duffy Aj y col management of median arcueate ligament síndrome. Ann
vasc Surg 2009,23:778
Kohn GP y col Treatment options and outcome for celiac artery
compression syndrome Surg Innov 2011, 18:338
Kokotsakis JN y col Celiac artery compression syndrome Cardiovasc
Surg 2000, 8 :219.
CAPITULO 5
STENTS ESOFÁGICOS
142
sobre la que se coloca el stent debe ser dilatable y la sobrevida esperada del
paciente para hacer el procedimiento debe ser mayor de 3 meses.
El stent permite paliar la disfagia en 90% de los casos, lo que permite que el
paciente se alimente por la vía oral, mejorando su calidad de vida y su estado
nutricional.
Las complicaciones que pueden ocurrir durante su colocación son: la
broncoaspiración, la perforación esofágica, la obstrucción respiratoria por
migración del stent, dolor torácico y el sangrado esofágico. Las
complicaciones tardías son la migración distal del stent, la formación de una
fístula esofágica post stent, el sangrado, la perforación y la oclusión del stent.
Se han descrito casos de obstrucción intestinal por migración distal del stent.
El dispositivo se coloca con anestesia general con ayuno de más de 6 hs.
Algunos dispositivos tienen accesorios antirreflujo y diseños que intentan
disminuir el riesgo de migración. Previa a la colocación del stent, se efectúa
una dilatación con bujías bajo control endoscópico hasta lograr una luz de 9 a
10 mm. Se coloca luego una guía de alambre sobre la que se pasa el stent
hasta su localización adecuada.
Luego del procedimiento, hay que efectuar una radiografía de tórax para
chequear la ubicación y descartar la perforación. La dieta a pasar debe ser
líquida al comienzo y luego blanda.
Bibliografía
Chan Sup Shim Expandable Esophageal stents en www. Worldendo.org
CAPITULO 7
CAUSAS RARAS DE GASTRITIS CRONICA
GASTRITIS SIFILITICA
La sífilis secundaria y terciaria pueden producir gastritis que puede ulcerarse
y dar estenosis de la parte media del estómago (estómago en reloj de arena).
Se pueden ver las espiroquetas en la biopsia. Son pacientes VDRL positivos.
El tratamiento es con penicilina benzatínica dos inyecciones intramusculares
con dos semanas de intervalo.
143
Se ha descrito gastritis por Cándida en alcohólicos que consumen materiales
corrosivos. Se ha descrito gastritis por Histoplasma con pliegues gástricos
engrosados en inmunocomprometidos. La ficomicosis es común en diabéticos
e inmunocomprometidos y es común que evolucione a la necrosis gástrica.
ENFERMEDAD DE CROHN
Se limita al antro con ulceraciones aftoides y aspecto en empedrado y suele
coexistir con la afectación de la porción proximal del duodeno. Es raro que
fistulice, produce dispepsia y retardo en la evacuación gástrica. El paciente
consulta por dolor epigástrico, náuseas, vómitos, pérdida de peso.
GASTRITIS EOSINOFILICA
Afecta sobre todo al antro, con infiltrados submucosos, o en la muscular o en
la serosa, lo que dificulta su diagnóstico. Produce retardo en la evacuación
gástrica con ulceraciones en la mucosa. Suelen presentar eosinofilia en
sangre periférica. Puede evolucionar a la atrofia de la mucosa gástrica. Se
trata con cromoglicato disódico y con corticoides.
SARCOIDOSIS
Es rara, puede producir hemorragia digestiva y obstrucción del tracto de
salida gástrico. Puede simular una linitis plástica y producir engrosamiento de
los pliegues gástricos. Produce úlceras y erosiones prepilóricas. El paciente
se presenta con náuseas, vómitos, dolor epigástrico y pérdida de peso. Puede
dar atrofia de la mucosa gástrica. Se trata con corticoides y a veces requiere
una gastrectomía parcial.
GASTRITIS XANTO-GRANULOMATOSA
Es muy rara hay una proliferación de histiocitos espumosos junto con células
multinucleadas y fibrosis con granulomas.
GASTRITIS COLÁGENA
Se han descrito 7 casos en la literatura, cursan con dolor epigástrico y
hemorragia digestiva alta, con erosiones y nódulos en el cuerpo gástrico. Hay
depósitos de colágeno de 20 a 75 mm de grosor en la lámina propia e
infiltrado inflamatorio.
144
GASTRITIS DE MENETRIER
Son pacientes con pliegues gástricos gigantes en cuerpo y fondo del
estómago con gastropatía perdedora de proteínas con hipoalbuminemia. En
la histología se observa una hiperplasia de las fóveas con atrofia de las
glándulas y un marcado aumento global del espesor de la mucosa. Pueden
presentar hipoclorhidria. Los pliegues engrosados pueden presentar
erosiones o ulceraciones superficiales. El epitelio superficial puede mostrar
una gastritis linfocitaria. La enfermedad aparece después de los 50 años, es
más común en varones y la consulta es por dolor epigástrico, pérdida de
peso, anemia, diarrea y edemas. Los casos más graves pueden requerir una
cirugía gástrica para controlar la pérdida proteica. Un 15% evoluciona a
cáncer, y se cree que el H pylori estaría implicado ya que la enfermedad
desaparece con su tratamiento. Hay casos infantiles y de aparición puerperal
que pueden retrogradar solos. Se los trata con corticoides, octeotride y si no
responden con cirugía.
GASTRITIS GRANULOMATOSA
Es un diagnóstico de exclusión. Hay granulomas gástricos habiéndose
descartado la TBC, la sífilis, la sarcoidosis, las micosis, las parasitosis y la
enfermedad de Crohn.
Bibliiografía
CAPITULO
COMPLICACIONES DEL POSTOPERATORIO GASTRICO
Dumping: se produce sobre todo luego de una operación tipo Billroth II.
Puede ser:
Dumping precoz: aparece a los 10 a 30 minutos post ingesta con dolor
epigástrico, diarrea explosiva, sudoración, debilidad, vértigo, palpitaciones y
enrojecimiento cutáneo. Se produce por el rápido pasaje al intestino de
materia hiperosmolar y la secreción brusca de las hormonas entéricas.
Dumping tardío: aparece a las 2 a 4 horas postingesta, solo presentan
síntomas vasomotores. Se produciría por la acción de las incretinas con
hipoglucemias reactivas y mejora con la ingesta de carbohidratos.
El tratamiento del dumping consiste en una dieta más fraccionada, tomar
líquidos recién a los 30 minutos de la ingesta, evitar los carbohidratos
concentados. Suelen mejorar con octeotride oral. En 1% de los casos pueden
145
requerir cirugía, en general se convierte la cirugía de Billroth II en una
gastroenteroanastomosis en Y de Roux lo que enlentece el vaciamiento
gástrico.
Sindrome del asa aferente: ocurre por su obstrucción mecánica por torsión,
herniación o vólvulo con dolor abdominal severo y vómitos no biliosos. Se
palpa una masa abdominal, aumenta la amilasemia. Hay riesgo de estallido
del muñón duodenal con peritonitis, el tratamiento es quirúrgico.
Perdida de peso: usualmente pierden 10% del peso corporal, sober todo por
predominio de pérdida grasa. Se debe a disminución del GHrelin producido
por el estómago y síndromes de malabsorción.
Bibliografía
Bolton JS, Conway WC Postgastrectomy síndromes Surg Clin N Am
2011, 91:1105-22.
Berg P, Mc Callum R Dumping síndrome a review Dig Dis Sci 2016, 61(1) :
11-18.
Ukleja A Dumping syndrome pathophysiology and treatment Nutr Clin
Pract 2005, 20 (5) :519-25.
CAPITULO 7
TUMORES GASTROINTESTINALES
DEL ESTROMA (GIST)
(Integración con la cátedra de Cirugía)
146
mesenquimáticas precursoras programadas para diferenciarse en células
intersticiales de Cajal, que actúan como marcapasos coordinando la motilidad
del tubo digestivo. Estos tumores presentan mutaciones del proto-oncogen
llamado c-kit (tirosina kinasa) y un 5 al 10% tienen mutaciones del gen
PDGFRA.
ANATOMO-PATOLOGIA
Por su localización en el tubo digestivo son submucosos y crecen en el
interior de la pared abdominal, a veces, pueden producir un abombamiento
dela pared abdominal hacia la luz intestinal. Su tamaño es variable, promedio
de 4 a 8 cm. En lo que respecta a su localización, 5% son esofágicos, 50 al
70% son gástricos, pero pueden aparecer en duodeno, yeyuno, ileon, colon
y recto (éste último en 10% de los casos). Los ubicados en mesenterio,
epiplón, retroperitoneo, hígado, vía biliar, páncreas, o vejiga son raros.
Histológicamente las variantes esófago-gástricas son sólidas, con estroma
hialinizado y cambios mixoides, con vacuolas perinucleares. Los de intestino
delgado, colon o recto tienen un patrón histológico con células con forma de
huso, paragangliomatoso, PAS positivo. Sólo se pueden hacer biopsias
endoscópìcas con una precisión del 80 al 85%.
Hay ciertas características relacionadas con la mayor malignidad del tumor
como el tamaño que supera los 4 cm, borde irregular, focos ecogénicos y
espacios quísticos dentro del tumor.
Las células tumorales son CD117 positivas en 95% de los casos. Estos
tumores tienen siempre cierto potencial maligno.
Los tumores gástricos se consideran malignos si tienen más de 5 mitosis por
campo de 50 aumentos, los de duodeno si tienen más de dos mitosis por
campo de 50 aumentos. En los gástricos la atipía difusa, la necrosis
coagulativa y la ulceración son factores de mal pronóstico.
El índice de mitosis que presenta el tumor es muy importante para el
pronóstico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El cuadro clínico de presentación es con hemorragia digestiva por ulceración
en la mucosa, perforación u obstrucción o con una masa abdominal palpable.
A veces, se pueden presentar con síntomas vagos como náuseas, vómitos,
disconfort abdominal, pérdida de peso o saciedad precoz. Rara vez, pueden
sangrar hacia la cavidad peritoneal. Se ha descrito en casos raros, oclusión
de la vía biliar o invaginación intestinal.
Son más comunes entre los 50 a 65 años. Su incidencia es de 10 a 20 casos
por millón de habitantes por año. Son malignos el 25%. Los malignos suelen
presentar metástasis a hígado, o peritoneo o ambos sitios. Los de recto
producen metástasis pulmonares.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se los detecta con endoscopías digestivas altas o bajas, videocapsula o
endoscopia entérica en los localizados en intestino delgado.
Es útil la tomografía computada y la resonancia magnética, puede ser útil la
tomografía por emisión de positrones.
CASOS FAMILIARES
Hay casos familiares de GIST que aparecen a edades más precoces y a
veces son múltiples.
Los pacientes con enfermedad de von Recklinghausen (neurofibromatosis
tipo 1) tienen mayor riesgo de GIST.
147
Los pacientes con síndrome de Carney-Stratakis tienen mayor riesgo de GIST
de estómago, asociados a paragangliomas, a edades precoces, adolescencia
alrededor de 20 años, se produce por genes alterados de la succinato
deshidrogenasa.
PRONÓSTICO
Si está confinado al órgano afectado a cinco años están vivos el 91%.
Si tienen extensión a los tejidos adyacentes y ganglios están vivos a cinco
años el 74%.
Si tienen metástasis a distancia a 5 años están vivos el 48%.
ESTADIFICACIÓN
T1 menor o igual a 2 cm
T2 2 a 5 cm
T3 5- 10 cm
T4 mayor de 10 cm
TRATAMIENTO
El tratamiento ideal es la resección quirúrgica completa evitando la ruptura del
tumor (para evitar implantes peritoneales). Son tumores muy sangrantes en la
cirugía.
Los casos en los cuales no se puede resecar totalmente o con metástasis se
tratan con imatinib, 400 mg por día. Responden el 70% y en 50% no hay
ninguna progresión de la enfermedad. Un 15% no responden o se agravan
con el tratamiento. De los respondedores el 40% se hace resistente en dos
años. El imatinib es activo tanto para el gen c-kit como para el gen PDGFRA.
Se recomienda su uso además para disminuir el tamaño del tumor para
tornarlo resecable y luego de la cirugía por tres años en aquellos pacientes
con mayor riesgo de recidiva (tumores grandes, no gástricos y con alto índice
mitótico).
148
Los efectos adversos del imatinib son diarrea, dolor muscular, rash cutáneo,
edemas periorbitarios y en tobillos, sangrado del tumor.
Como segunda opción se usa el sunitinib, su mecanismo de acción es similar
como efecto adverso puede producir fatiga, diarrea, irritación bucal, cambios
de color de piel y pelo, hipertensión arterial, sangrado y edemas.
Como tercera opción se está usando regorafenib, sus efectos adversos son
fatiga, diarrea, hipertensión arterial, irritación bucal, anorexia, síndrome pie-
mano (enrojemiento, dolor y ampollas).
Por su alta tendencia a reaparecer se aconseja seguimiento con tomografía
computada cada 6 meses por 3 a 5 años y luego anualmente, y endoscopías
cada 6 meses y luego cada año.
Si hay metástasis hepáticas se puede intentar su resección quirúrgica, y se
puede efectuar además embolización arterial o ablación de la metástasis con
etanol, con radiofrecuencia, con termoterapia con microondas o con
criocirugía.
Bibliografía
Stamatakos M y col GIST World Journal of surgical oncology 2009, 7:61
dec 10.1186/1477-7819-7-61.
DeMatteo R y col 200 cases of GIST recurrence patterns and prognostic
factors for survival Ann Surg 2000 231, 51-58.
Mukhersee S GIST emedicine.medscape.com/article/179669.
Blay JY y col Perspective on updated treatment guidelines for patients
with GIST Cancer 2010, 116: 5126-37.
Demetri GD y col Efficacy and safety of regorafenib for GISt after failure
of imatinib y sunitinib Lancet 2013, 382:295-302
Joensuuh H y col GIST Lancet 2013, 382: 973-983.
Raut CP y col Current issues in GiST Current Opin Gastroenterol 2007,
23: 149-158.
CAPITULO 8
GASTROSTOMIA
149
a) Infección con celulitis en la zona alrededor de la gastrostomía
b) Hemorragia
c) Ulcera gástrica adyacente a la gastrostomía o en la pared
opuesta
d) Perforación visceral
e) Punción del lóbulo hepático izquierdo con hematoma
f) Fístula gastro-cólica
g) Migración del tubo de gastrostomía en la pared gástrica.
h) Pérdida de jugo gástrico periostoma
i) Pneumoperitoneo
Bibliografía
Gaurav A Percutaneous endoscopy gastrostomy tuve placement dec
2015 www.emedicine.medscape.com
Vanis N y col Percutaneous endoscopic gastrostomy, retrospective
analysis of 7 year clinical experience Acta Inform Med 2012, 20(4) 235-7.
Lohsiriwat V Percutaneous endoscopic gastrostomy tuve replacement. A
simple procedure? World Gastrointest Endosc 2013, 5(1) 14-18.
CAPITULO 9
ESTUDIO DE LA SECRECIÓN GASTRICA
Bibliografía
Ghost T, Lewis DI y col Review: Methods of measuring gastric acid
secretion Aliment Pharmacol Ther 2011, 33:768-81.
CAPITULO 10
ADENOCARCINOMA DUODENAL
150
pancreatitis aguda por oclusión de la ampolla de Vater. El tratamiento es
quirúrgico
Los ubicados en la segunda porción del duodeno requieren de una
duodenopancreatotomía cefálica (operación de Whipple). Sólo se pueden
operar el 60% con una mortalidad operatoria del 10%. La sobrevida a cinco
años es del 30%.
CAPITULO 11
SINDROME DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR
CAPITULO 12
RUMIACIÓN
CAPITULO 13
TUMOR DE KRUKENBERG
Son metástasis en ovario de tumores provenientes del tubo digestivo. En 70
al 90% de los casos son adenocarcinomas mucosecretores gástricos, 14%
provienen del colon, 5% del páncreas o la vesícula biliar y un 2% de la
apéndice. Son raras las metástasis de tiroides, mama o vejiga.
Las células malignas son mucosecretantes en anillo de sello y provocan una
reacción pseudosarcomotosa en el tejido ovárico con células fusiformes y
depósito de colágeno
151
Representan el 1 al 2% de los tumores de ovario. En 25% de los casos el
diagnóstico se produce por recidiva de un tumor primario que fue resecado. El
pronóstico de sobrevida es de sólo tres a 10 meses.
Los ovarios pueden presentar lesiones de gran tamaño entre 5 a 20 cm, a
veces con zonas quísticas.
Se detectan por ecografía, tomografía computada de abdomen y pelvis o
resonancia magnética.
Bibliografía
Varela C, Castro P y col Tumor de Krukenberg, Rev Chilena de
Radiología vol 12, nº1 2006, 12-14.
LO AGUDO
EN TUBO DIGESTIVO ALTO
CAPITULO 1
PERFORACION ESOFÁGICA
(Integración con la cátedra de Cirugía)
MANIFESTACIONES CLINICAS
152
El paciente se presenta con intenso dolor retrosternal o en el cuello, con
fiebre, con presencia de aire subcutáneo o mediastinal (percibible en la
radiografía de tórax), puede tener derrame pleural izquierdo.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía de tórax frente y perfil, Rx abdomen simple y Rx del cuello frente
y perfil: permiten ver el enfisema subcutáneo, el neumomediastino, niveles
hidroaéreos en el mediastino, neumotórax y derrame pleural izquierdo.
Tomografía computada de cuello, tórax y abdomen con ventana para
visualizar el mediastino
Estudios con contraste hidrosoluble, si son negativos para perforación se
puede hacer radiografía con bario (22% mas eficacia para detectar
perforación inadvertida)
TRATAMIENTO
El tratamiento conservador sólo se intenta en pacientes estables
clínicamente, en los que la perforación fue detectada rápidamente, dentro de
las dos horas de su ocurrencia, o con una perforación contenida y derivada
hacia la luz, o con tolerancia a la perforación por sus propias defensas. En
estos casos se recurre a antibióticos intravenosos (ceftriaxona +
clindamicina), nutrición enteral o parenteral, y colocación de tubo
nasoesofágico con orificios que enfrenten a la perforación o colocación de
stent que cierre la perforación. Se sigue al paciente de cerca, si empeora se
trata como la variante siguiente.
Son quirúrgicos las perforaciones espontáneas por vómitos reiterados, las
que presentan compromiso mediastinal o pleural, aquellas con un cuerpo
extraño retenido, los pacientes con deterioro progresivo del estado general
por sepsis, En estos casos, se deriva hacia el exterior el esófago cervical para
que la saliva no llegue al sitio de la perforación, se efectua el cierre simple del
esófago y se colocan múltiples tubos de drenaje en el mediastino y en la
pleura y se aplica nutrición parenteral o enteral y antibióticos. La mortalidad
suele ser alta por la sepsis secundaria a la mediastinitis (mayor del 50%).
Bibliografía
Vial CM, Whitte RT Boerhaave síndrome diagnosis and treatment Surg
Clin North Am 2005, 85 (3): 515-524.
Ochiai T y col Treatment strategies for Boerhaave syndrome Dis
Esophagus 2004; 17 (1) 98-103.
Gupta NM, Kaman L Personal management of 57 consecutives patients
with esophageal perforation Am J Surg 2004, 187 (1) 58-63.
CAPITULO 2
OBSTRUCCIÓN ESOFAGICA AGUDA
153
Disfagia o afagia
Incapacidad para tragar saliva
Hipersalivación
Regurgitación de comida no digerida
Estridor y disnea por compresión traqueal (sólo en niños)
Bibliografía
Triadafilopoulos G Foreign bodies in the esophagus in adults uptodate,
sep 2007.
Ikenberry SO y col Management of ingested foreign bodies and food
impactation Gastroint Endoscopy 2011, 73 (6) 1085-91.
Leopard D y col Management of esophageal soft food bolus obstruction
Ann Royal College of Surgeons 2011, 93 (6) 441-4.
Ko HH, Enss R Review of food bolus management Can J Gastroenterol
2008, 22(10) 805-8
Chauvin A, Viala J y col Management and endoscopic technique for
foreing boides and food impactation Digestive and liver disease 2013 ,
45 (7) :529-42.
CAPITULO 3
154
NECROSIS ESOFAGICA AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1- Melanosis esofágica secundaria a esofagitis crónica en el esófago distal
2- Pseudomelanosis por pigmentos por degradación de lisosomas
3- Melanoma esofágico; en tercio medio o inferior es muy raro
4- Polvo de carbón
5- Acantosis nigricans: puede ser paraneoplásica de tumores abdominales
6- Esofagitis pseudomembranosa: asociada a enfermedad sistémica muy
grave con membranas amarillas o negras, que cubre la mucosa friable del
esofago distal.
TRATAMIENTO
Tratamiento de la enfermedad de base
Inhibidores de la bomba de protones
Nada por boca por 24 a 48 hs
Sucralfato
Evaluar cobertura antibiótica
Suele revertir, pero puede curar com estenosis esofágica, 35% muere por la
enfermedad asociada, puede perforar el esófago y provocar mediastinitis.
Bibliografía
Mishkin DS Acute esophageal necrosis (black esophagus)
uptodate/content/topic.do?topoicKey=eso_dis/14801&view 13-7-2008.
Gurvits GE y col Acute esophageal necrosis, a rare syndrome J
Gastroenterol 2007, 42(1) 29-38.
Watermeyer G y col Acute necrotizing esophagitis J of Gastroenterol
Hepatology 2007, 22(7): 1162.
155
Grudella y col Black esophagus: 6 cases and review J Gastroenterol
2007, 19(2) 105-110.
CAPITULO 4
HEMATOMA INTRAMURAL ESOFÁGICO
Bibliografía
Li MS, Liu YH y col Spontaneous intramular esophageal hematoma Can J
Gastroenterol 2006, 204:285-6.
Chiu YH, y col Spontaneous intramural esophageal hematoma J Chin
Med Assoc. 2009 ,729:498-500.
Kumar V y col Spontaneous intramural esophageal hematoma in
hemodyalisis patients Hemodial Int 2014, 18(2):558-61.
CAPITULO 5
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
(Integración con la cátedra de Cirugía y Emergentología)
156
Síncope: a veces antes de detectarse la melena el paciente puede
presentar síncope por la disminución de la volemia e hipoperfusión del
tronco encefálico.
Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a
la presencia de sangre. La ingestión de espinaca, o de medicamentos con
hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco a la deposición,
simulando una melena. Asimismo, la ingestión de algunos alimentos con
colorantes rojos, puede simular una rectorragia
Causas comunes
Causas raras
Hemangioma
Angiodisplasia, telangiectasias
Fístula aortoentérica
Hemobilia (tumores de la vía biliar)
Fístula aorto-esofágica
Trastornos de la coagulación
Enfermedad de Rendu Osler
Lesión de Dieulafoy
Estómago en sandía
Várices corriente abajo
Interrogatorio
Se deberá precisar a través del interrogatorio:
1-Momento del comienzo, número de episodios, características: para apreciar
la magnitud de la pérdida de sangre.
157
2-Existencia previa al sangrado de dispepsia ulcerosa, reflujo
gastroesofágico, vómitos reiterados o violentos previos al sangrado.
3-Antecedentes de ictericia o hepatopatía: para evaluar la posibilidad de
hipertensión portal y del estado de la coagulación sanguínea.
4-Dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal o presencia de síndrome
de impregnación.
5-Consumo de alcohol.
6-Utilización de fármacos: AINES, corticoides, aspirina, etc.
7-Hemorragias previas y trastornos de coagulación.
8-Cirugías previas de la aorta abdominal.
158
METODOLOGIA DIAGNÓSTICA
Tacto rectal: debe efectuarse en todos los casos para ver si hay melena. Se
puede indicar enemas evacuantes cada 8 hs para descartar la presencia de
melena.
Laboratorio: incluye hemoglobina, hematocrito, uremia, creatininemia,
calcemia, glucemia, tiempo de sangría, tiempo de Quick, KPTT y recuento de
plaquetas.
El hematocrito es una relación entre el plasma y los glóbulos rojos, como el
paciente al perder sangre pierde ambos componentes el hematocrito no se
modifica al comienzo del sangrado, en general sólo se modifica cuando se
repone suero para compensar la pérdida ahí se suele manifestar el descenso
del mismo a horas de comenzado el sangrado.
El aumento de urea, desproporcionado en relación a la creatinina, es debido a
la descomposición de las proteínas de la sangre por la acción de las bacterias
intestinales. Su hallazgo nos indica que la hemorragia es alta, ya que no
aparece en las hemorragias bajas.
Siempre se solicitarán las 4 pruebas de coagulación que hemos citado, es
común que se cometa el error de solicitar sólo el tiempo de Quick, lo que
haría que no se tenga en cuenta que el paciente puede sangrar por
plaquetopenia o por trastornos cualitativos de las plaquetas.
159
sea esa la causa del sangrado actual (puede tener una úlcera y sangrar por
hemobilia por ejemplo).
En la ulcera péptica la gravedad se estima según la clasificación de Forrest:
ACTIVIDAD ASPECTO
HEMORRAGICA ENDOSCOPICO
Presente (55% riesgo de Forrest Ia: sangrado arterial
recidiva, 50% necesidad de Forrest Ib: sangrado en
cirugía, mortalidad hasta napa
20%)
Reciente (43% riesgo de Forrest II: base negra,
recidiva, 50% necesidad coágulo adherido (20%
cirugía, mortalidad hasta recidiva, 10%cirugía), vaso
20%) visible que protuye
Ausente (5% riesgo de Forrest III: sin estigma de
recidiva, 3% cirugía, 3 % sangrado
mortalidad)
160
sangrante, en algunos casos se puede realizar la gastrectomía subtotal con
vagotomía.
Si se dispone de hemodinamia las 24hs se puede intentar la embolización del
vaso sangrante y evitar de esa manera la cirugía.
161
Si ha pesar del uso de los tres procedimientos descritos el sangrado persiste
se puede:
-- Hacer una cirugía de urgencia descompresiva con anastomosis porto-cava.
Al ser pacientes cirróticos avanzados tiene una mortalidad elevada.
-- Colocar un stent intrahepático por vía yugular para distender una vía
venosa intrahepática para facilitar el retorno de la sangre a la vena
suprahepática. Es un procedimiento caro y requiere de un equipo de
hemodinamia para su realización.
-- Como última alternativa se puede recurrir directamente al transplante
hepático.
162
Bibliografía
CAPITULO
CAUSAS RARAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Lesión de Dieulafoy: es una arteriola de gran calibre que corre por debajo
de la mucosa gástrica y sangra a traves de una erosion puntual de la mucosa.
Se la observa con mayor frecuencia en la curvatura menor del estómago
proximal y es difícil de diagnosticar. Se puede controlar su sangrado
endoscópicamente o se puede embolizar el vaso sangrante por angiografía o
ligarlo quirúrgicamente.
163
prótesis sobre el duodeno. Estos sangrados deben sospecharse en todo
operado de la aorta, sobre todo si transcurrieron más de tres años desde la
cirugía. Suelen sangrar en dos tiempos, con un intervalo entre sangrados de 1
a 3 semanas. La angiografía es de escasa utilidad diagnóstica y el
diagnóstico sólo es confirmado antes del acto quirúrgico en un tercio de los
casos. La infección protésica es un factor desencadenante importante. Se
debe en estos casos extraer la prótesis infectada y efectuar un by pass extra-
anatómico. Obviamente la comunicación de la prótesis con el intestino explica
su contaminación y puede detectarse a veces la presencia de gas o
colecciones líquidas periprótesis, que indican infección.
Bibliografía
CAPITULO 6
GASTRITIS FLEMONOSA, GASTRITIS NECROTIZANTE,
GASTRITIS ENFISEMATOSA
Bibliografía
Kim GY, Ward J y col Phlegmonous gastritis: case report and review
Gastrointest endoscopy 2005 61(1).
Cohen ME, Taylor MB Treatment of phlegmonous gastritis J. Clin
Gastroenterol 2000, 30 (1): 100.
Mukhopadhyay M y col Gastric gangrene due to necrotizing gastritis
Indian J Surg 2011, 73(1) 65-67.
CAPITULO 7
VOLVULO GASTRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)
164
En 60% de los casos la rotación se produce sobre el eje longitudinal del
estomago (es el que produce el cuadro más agudo con mayor riesgo de
necrosis y perforación). En 40% el vólvulo se produce cuando la curvatura
menor se desplaza sobre al curvatura mayor y el estomago queda en forma
invertida (esta forma puede ser incompleta, intermitente y a veces subaguda).
Hay casos infantiles, en adultos es más común en mayores de 50 años.
Los factores predisponentes son: la laxitud de los ligamentos que fijan al
estómago a los órganos vecinos, la presencia de tumores gástricos, tumores
adyacentes al estómago, hernias diafragmáticas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hay dolor súbito e intenso en el abdomen superior o en la base del tórax con
arcadas persistentes e improductivas. No se puede pasar una sonda
nasogástrica (triada de Borchardt)
Los cuadros subagudos se presentan con sensación de plenitud gástrica,
distensión abdominal, pirosis
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiografía simple de abdomen, Rx de abdomen con contraste hidrosoluble.
Endoscopía: se observa la torsión de los pliegues gástricos y se puede
intentar con ella revertir el vólvulo.
TRATAMIENTO
Si no se puede revertir la torsión con sonda nasogástrica o endoscopía se
recurre a la cirugía con fijación del estómago.
Bibliografía
Rashid F y col A review artricle on gastric volvulus diagnosis and
management Int J Surg 2010, 8:18-24.
Gourgiotis S, Vougas V y col Acute gastric volvulus, diagnosis and
management Dig Surg 2006,23:169-172.
CAPITULO 8
OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO SALIDA DEL ESTOMAGO-
SINDROME PILÓRICO
(Integración con la cátedra de Cirugía)
CAUSAS COMUNES
Adenocarcinoma pancreático que invade duodeno o estómago (20% de
los cánceres de páncreas tienen este cuadro).
Cáncer de estómago antral (responsable de 35% de los casos)
Linfoma gástrico
Neoplasias de duodeno proximal
Ampulomas
Extensión duodenal de cáncer de vesícula o vía biliar
Carcinoide gástrico
Ulcera péptica 2% de los casos, cuando se ubica en el píloro o en el
bulbo duodenal
165
Pancreatitis crónica sobre todo en la pancreatitis llamada “de la fosa”
entre el duodeno y el páncreas.
Pancreatitis aguda severa con grandes pseudoquistes
MANIFESTACIONES CLINICAS
El paciente se presenta con: naúseas y vómitos, en los vómitos puede
aparecer material ingerido hace más de 24 hs. Tienen dolor epigástrico,
saciedad precoz, distensión abdominal y pérdida de peso.
Se ausculta un splash de sucusión al colocar el estetoscopio en el abdomen
superior y al mismo tiempo mover las caderas hacia delante y hacia atrás. Si
dicha maniobra es positiva 3 hs después de haber comido indica material
intragástrico retenido (50% de sensibilidad). Se puede palpar una masa
abdominal, revisar los ganglios supraclaviculares y periumbilicales.
La intensidad de los vómitos provoca la necesidad de colocar sondas
nasogástricas y se observa a través de la sonda la permanente salida de
abundante líquido gástrico. Ello provoca una expoliación severa de líquidos
con tendencia a la deshidratación, hipovolemia y evolución al shock
hipovolémico por pérdida de agua y sal. El paciente presenta una alcalosis
metabólica agravada por la pérdida de potasio y de hidrogeniones ya que el
jugo gástrico tiene grandes cantidades de ácido clorhidrico. El paciente puede
tener hipokalemia e hipocloremia. Presentan encefalopatía hiperosmolar.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Laboratorio: puede haber anemia ferropénica o de trastornos crónicos
En los gases en sangre, por los vómitos excesivos, hay alcalosis metabólica
con hipopotasemia.
Hay aumento de la gastrina ya que la distensión gástrica estimula su
liberación.
Radiografía de abdomen simple: muestra una burbuja gástrica aumentada de
tamaño y un duodeno proximal dilatado, hay poco aire en el intestino delgado.
Puede verse litos calcificados y calcificación pancreática si hay pancreatitis
crónica.
Seriada esofago-gastro-duodenal: permite ver si la obstrucción es total o
parcial y a veces detectar su causa.
Tomografía computada abdomen: revela distensión gástrica con material
retenido y un nivel aire-líquido en el estómago.
166
Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con una
sonda nasogástrica. Si se observa una masa se puede biopsiar para evaluar
si es cancerosa.
TRATAMIENTO
Nada por boca.
Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+
Sonda nasogástrica para descompresión
Inhibidores de la bomba de protones
Nutrición enteral mediante yeyunostomía, permite que no se siga deteriorando
el estado nutricional, lo que es importante si hay que efectuar luego cirugías.
En las estenosis benignas se puede intentar la dilatación de la zona
estenótica utilizando un balón por vía endoscópica. Requieren múltiples
dilataciones con un éxito en el 76% de los casos. Si hay infección por H pylori
tratarla enérgicamente. Si estos procedimientos fracasan el tratamiento es
quirúrgico
Tratamiento quirúrgico de las lesiones benignas
Se puede efectuar 1) vagotomía selectiva y piloroplastía 2) piloroplastía sola
3) vagotomía troncal y gastroyeyunoanastomosis 4) vagotomía y antrectomía.
Todas estas cirugías se pueden efectuar a cielo abierto o por vía
laparoscópica.
Tratamiento quirúrgico de las lesiones tumorales
Si la lesión es resecable, se la extirpa. Pero el 40% de las lesiones gástricas y
el 80% de los tumores periampulares no pueden ser resecados. En estos
casos se preferiere una gastro-yeyunostomía. Ella puede efectuarse a cielo
abierto o por vía laparoscópica.
Se puede colocar un stent auto-expandible. El 75% de los casos la colocación
y la permeabilidad del stent es satisfactoria, pero en 25% puede ocurrir la
oclusión por crecimiento del tumor, la migración, el sangrado o la perforación
por el stent.
Bibliografía
Mansoor H, Zeb F Enteral stents are safe and effective to relieve
malignant gastric outlet obstruction in the elderly J Gastrointest Cancer
2014.
Del Piano M, y col Endoscopy or surgery for malingnant GI outlet
obstruction? Gastrointest Endosc 2005 61 (3) 421-6.
Adler DG, Merwat SN Endoscopic approaches for palliation of luminal
gastrointestinal obstruction Gastroenterol Clin North Am 2006, 35 (1) 65-
82.
Castellanos A. Gastric outlet obstruction treatment and management
www.emedicine.medscape.com/article/190621. Diciembre 2015.
Frederickson D Gastric outlet obstruction in adults
uptodate/contents/gastric-outlet-obstruction-in-adults, 8-12-2010.
CAPITULO 9
DILATACIÓN GÁSTRICA AGUDA
En postoperatorios
167
Gastroparesia diabética
Gastroparesia de la amiloidosis
Sindrome de Shy Dragger
Disautonomías
Dolor muy intenso
Anorexia nerviosa y bulimia
Polifagia psicógena
Vólvulo gástrico
Trauma
Severas alteraciones electrolíticas
Tienen dolor violento en el epigastrio, con vómitos copiosos sin esfuerzos, hay
distensión abdominal con abombamiento del hipocondrio izquierdo y del
epigastrio. En la auscultación se percibe bazuqueo gástrico, con disminución
del peristaltismo. Pueden presentar hipovolemia por formación rápida de
tercer espacio, y aún llegar al shock.
En la radiografía se observa gran dilatación gástrica con niveles hidroaéreos
en su interior.
En el laboratorio hay alcalosis metabólica por la hipovolemia y los vómitos.
Como complicaciones puede ocurrir la necrosis de la pared gástrica con
perforación y peritonitis.
El tratamiento es la expansión con solución fisiológica, y el aspirado gástrico
con sonda nasogástrica. Se usan fármacos proquinéticos como la
metoclopramida, la domperidona, la eritromicina. A veces, puede ser
necesario efectuar una gastrostomía.
Bibliografía
Todd SR y col Acute gastric dilatation revisited Am Surg 2000, 66(8) 709-
710.
Lunca S y col Acute masive gastric dilatation Rom J Gastroenterol 2005,
14(3):279-283.
CAPITULO 10
PERFORACION ULCEROSA GÁSTRICA Y DUODENAL
(Integración con la cátedra de cirugía)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido ácido
gástrico al peritoneo, provocando al comienzo una peritonitis química. El
paciente sufre un dolor intensísimo de comienzo brusco “en puñalada”,
constante que afecta a todo el abdomen superior y lateral y que empeora con
la respiración y el movimiento. El paciente tiende a quedarse quieto y suele
estar pálido, sudoroso, hipotenso, taquicárdico y con temperatura corporal
normal. En pocas horas el abdomen adquiere una rigidez de tabla. Suelen
tener dolor en el hombro derecho.
168
Luego de 3 a 6 horas con este cuadro el dolor y la rigidez se atenúan, luego el
paciente se siente mejor y comienza un intervalo silencioso. Luego de las 6
horas comienza con una peritonitis difusa infecciosa por el pasaje de
gérmenes del tubo digestivo perforado, hay retorno del dolor y de la rigidez de
la pared abdominal, hay ascitis, signo de Blumberg positivo (dolor a la
descomprensión brusca de la pared abdominal), y los ruidos hidroaereos son
negativos por el ileo peritonítico. El paciente desarrolla fiebre.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el laboratorio hay leucocitosis, neutrofilia y desviación a la izquierda de la
fórmula leucocitaria. Puede haber aumento de la amilasemia, por pasaje al
peritoneo de la amilasa salival.
En 10% de los casos puede haber melena concomitante, con anemia.
Se solicitará una radiografía de abdomen y de torax frente de pie o con la
camilla radiológica lo más inclinada posible. El objetivo es que el aire que
proviene del estómago o del duodeno se desplace a la parte alta del
abdomen, se observa en dicha posición la presencia de aire bajo el diafragma
con desplazamiento hacia abajo del borde superior hepático.
Se puede tomar también una radiografia de abdomen con paciente acostado
en decúbito lateral, y se verá aire por debajo de la pared abdominal anterior.
Es más raro que la perforación haya ocurrido en la cara posterior del
estómago hacia la transcavidad de los epiplones, en ese caso se puede ver
una masa de gas irregular y grande con una forma diferente a un asa
intestinal.
Se recordará que en 10% de los casos no se puede demostrar la presencia
de gas en la radiografía, lo que no descarta la existencia de una perforación.
TRATAMIENTO
Para controlar el dolor se administrarán 5 a 10 mg de morfina intravenosa en
las primeras horas de la evolución. Se colocará una sonda nasogástrica para
vaciar el estómago, y efectuar aspiraciones del contenido gástrico cada 15
minutos.
El paciente debe ser operado a la brevedad, en lo posible dentro de las 6 hs
iniciales. En la cirugía se efectuá el cierre simple de la úlcera, a veces con
interposición de epiplón y el lavado de la cavidad peritoneal con solución
fisiológica. Requieren muchas veces de expansión prequirúrgica y siempre de
tratamiento antibiótico. Se tomarán muestras del líquido peritoneal y se
mandarán a cultivo para aislar el germen de la peritonitis. En la cirugía toda
úlcera gástrica debe ser biopsiada para descartar que no sea neoplásica.
El manejo de la perforación sin cirugia se reserva para:
--- Paciente que lleva bastante tiempo perforado pero se mantiene en buen
estado general, sin signos de peritonitis, en los que se supone que la
perforación fue bloqueada espontáneamente por el mesenterio.
--- Paciente en situación muy crítica que no toleraría una cirugía.
En estos casos, se efectúa la aspiración continua por sonda nasogástrica y se
administran antibióticos y se efectua una resucitación enérgica para ver si
luego puede ser operado.
PRONOSTICO
Tienen mal pronóstico: los pacientes de edad avanzada, los que llevan
muchas horas de perforación sin consultar, los que llegan en shock
hipovolémico o séptico a la admisión o los que tienen comorbilidades severas.
Bibliografía
169
Morek MH y col Multicenter trial of a perioperative protocol to reduce
mortality in patients with peptic ulcer perforation Br J Surg 2011, 98(6)
802-810.
Shah FH y col Laparoscopic peptic ulcer perforation closure, the
preferred choice. Indian J Surg 2015, 77:403-6.
CAPITULO 11
TRAUMATISMO DE ESOFAGO, ESTÓMAGO Y DUODENO
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
La ecografía puede orientar en la detección de líquido libre, pero al igual que
la tomografía no son específicas. En los casos de trauma cerrado la presencia
de neumoperitoneo en la radiografía de tórax es indicación de cirugía.
TRATAMIENTO
El tratamiento es siempre quirúrgico. La mayoría de las lesiones pueden
repararse mediante una sutura simple, pero las lesiones más extensas
pueden requerir resecciones pequeñas o en cuña. La gastrectomía es
excepcional.
170
EL PACIENTE CON TRAUMATISMO DUODENAL
Tratamiento
171
En las formas contusas no perforantes, con hematomas intramurales
pequeños sin lesiones asociadas de indicación quirúrgica, puede
implementarse una conducta expectante con reposo digestivo y
descompresión por medio de una sonda nasogástrica.
En las lesiones perforantes, el tratamiento es quirúrgico.
Bibliografía
Bryant AS, Cerfolio RJ Esophageal trauma Thoracic Surg Clin 2007:17(1)
63-72.
Arantes V y col Flexible esophagoscopy as a diagnostic toool for
traumatic esophageal injuries J of Trauma Injury, infection and Crit. Care
2009, 66(6) 1677-82.
Makhani M y col Pathogenesis and outcomes of traumatic injuries of the
esophagus Dis Esophagus 2014, 27(7) 630-636.
CAPITULO
FISTULAS ESOFAGICAS
Bibliografía
Reed MF, Mathisen AJ Traqueo-esophageal fistula Chest Surg Clini N Am
2003, 13(2) 271-89.
172
Nair GM , Nery PB y col Atrio-esophageal fistula due to atrial fibrilation a
review Can J Cardiol 2014, 304:388-95.
Liming BJ y col Bronchial compression and tracheoesophageal fistula
secondary to prolonged esophageal foreign body Am Otol Rhin Laryngol
2016.
Saikia MK y col Bronchoesophageal fistula repair with intercostal
muscle flap J clin Diagn Res 2016, 10(8).
173