SESION 3

PARTE 1 –TEMA: FISIOLOGIA TIROIDEA

TSH etapas: -Síntesis y secreción de la tiroglobulina, Incorporación del yodo, Yodación de la

tiroglobulina, Acoplamiento, Recaptación, Liberación a la circulación. Formada por 2 subunidades
αy β

Tiroglobulina-.Es una glicoproteína en su interior se forman hormonas, componente principal de

la colide.

Metabolismo del Yodo-. Ingesta optima se 150µl/día, captado por la tiroides en pequeñas
cantidades en las glándulas salivales e intestinales, filtrado por el riñón. Toxico

Pendrin-.Transportador de Cl y I en la zona apical, transporta el I de la célula folicular al coloide.

Tiroperoxidasa (TPO)-. Presente en la zona apical cataliza 3 reacciones: 1- Peroxidación de I a I2,

2-Iodacion de tirosina de la tiroglobulina ,3- Acoplamiento de tirosinas. En la colide se forma
mayor cantidad de T4 que de T3.

Recaptación y degradación-. 1-Endocitosis, 2-Fucion de vesículas y lisosomas, 3- Degradación de la

tiroglobulina.

Sobre la carga de yodo existe mayor DIT (Diiodotironina) este se encuentra en la zona folicular,
tiroxina VM 7-8dias origen exclusivo de tiroides, triyodotironina se origina en tejidos periféricos
VM24hrs.

Proteínas transportadoras-. TBG, TTR (Transtiretina), albumina, T3y T4, se origina en el hígado.

Metabolismo de hormonas tiroideas-.Desyodan ala tirosina que actúa en la desyodasa tipo I ,

procesos de deaminación y descarboxilación , conjugación.

DEYODASAS

TIPO I TIPO II TIPO III

Hígado-Riñón -Tiroides Hipófisis-SNC-Grasa parda Placenta-Cerebro-Epidermis

Evaluación de la función tiroidea-. TSH-T3-T4, cuantificación de anticuerpos antiroídeos en

sangre, ecografía tiroidea.

Anticuerpos anti-tiroideos-. 1-Anti receptor de TSH, 2- Anti –peroxidasa, 3-Anti-tirogllobulina este

examen se realiza en pacientes que se hicieron sacar la glándula tiroidea solicitan esta prueba
para hacer seguimiento.

Yodo 131 radiactividades mayores, tecnecio- energía más baja y se elimina más rápido, los
trastornos de la GT secreción excesiva por una hormona tiroidea o por tumor ovárico,
hipertiroidismo por producción excesiva de hormonas tiroideas. Enfermedad de la tirotoxicosis
afecta más a mujeres: bocio, oftalmopatia, dermopatia. Pruebas TSH↓--T4 libre. Su tratamiento:
anti tiroideos, metimazol, propiltiuracilo esta se puede dar en el embarazo.
Bocio-.Aumento al tamaño de tiroides, se clasifican según su morfología en: 1-Bocio difuso por
ausencia de yodo-↑Glándula con bocio-↑TSH.2-.Bocio nodular hiperplasia folicular irregular,
generación de nuevos folículos y la acumulación de coloide. Pueden ser tóxicos y no tóxicos,
malignos –benignos.

Hipotiroidismo-. Falta de hormona tiroidea, causa más frecuente déficit de yodo existen 2 tipos:

1 –Hipotiroidismo primario TSH↑ con hormonas periféricas bajas afección ala glándula
tiroidea.2-. Hipotiroidismo secundario con TSH↓-T4↓afeccion al hipotálamo o a la hipófisis.

PARTE 2

TEMA: HORMONA DE CRECIMIENTO

Es una proteína producida por la glándula hipófisis situada en la cara anterior del cerebro, circula
en el torrente sanguíneo y tiene efectos en todo el organismo llamada también somatotropina o
somatotrofina. GH en los niños promueve el crecimiento estimulando la secreción de hormonas
somatomedinas en el hígado. , la disminución de esta hormona va disminuyendo con la edad.

En la regulación de secreción hormonal por ritmos circadianos- cortisol. En la secreción de la GH

hipofisaria controla al hipotálamo por 2 neurohormonas una que es liberadora GHRH y la otra de
carácter inhibidor somatostatina. Se realizan pruebas GH sérica y arginina, GH sérica y glicemia.

Somatomedinas-.Producida en hígado y ejercen su acción en el tejido óseo, actúa a nivel de los

huesos.
Efectos de la GH: 1-. Acción anabolizante 2-.Aumento de la lipolisis 3-Efecto diabetógeno.

PARTE 3

TEMA: TRANSTORNOS HIPOTALAMO –HIPOFISIARIOS

Tumores hipotálamo hipofisarios

Hipotálamo-. Secreción de hormonas en exceso, los adenomas son por el 10% neoplasias
intracraneales.

TUMORES SECRETAN ENFERMEDADES

Lactotropos Prolactina Amenorrea-↓libido-
infertilidad- pubertad precoz-
alteraciones de apetito.
Somatotropos GH Acromegalia-Gigantismo
Corticotropos ACTH Cushing
Tirotropos TSH Tirotoxicosis
Gonadotrópicos LH-FSH Descenso de testosterona en
varones –signo de masa.

Prolactinomas-. Es el adenoma la mayoría suele tener pocos granulomas y otros varios.

Hiperprolactemia-. La concentración sérica ↑en: Embarazo, estimulación de pezones, estrés,
hiperplasia lactófora, hipotiroidismo. Tratamiento: Bromocriptina, Cabergolina, Quirúrgico.

Acromegalia-.Por el aumento de GH.

Hiperpituitarismo-.Producción excesiva de hormonas en la hipófisis anterior, causa adenoma

somatotrópico→tumor benigno, efectos en niños el gigantismo en adulto acromegalia.

Difusión gonadal -.Aumento de cáncer digestivo, DM, debilidad muscular, hipertensión, artrosis,
ICC. El diagnostico se basa en una concentración sérica ↑GH e IGF, ausencia GH en una
sobrecarga de glucosa, 25% prolactina. Tratamiento: Antagonistas del receptor GH, análogos de la
somastatina, quirúrgicos.

Adenomas de la célula ACTH-.Pueden ser basófilos o cromófobos, hipersecreción suprarrenal de

cortisol con hipercortisolismo o síndrome de Cushing donde presentan adenoma grande tras la
extirpación de las glándulas suprarrenales.
Hipopituitarismo -. Déficit de 1 o más hormonas hipofisarias o a secreción hipotalámica deficiente
de hormonas de la adenohipofisis, el orden de afectación hormonal: GH, FSH-LH, TSH, ACTH, en la
infancia retraso de crecimiento en adultos hipogonismo. Tratamiento: ACTH hidrocortisona, TSH
levotiroxina, FSH-LH en mujeres estrógenos y progesterona en caso de fertilidad y en hombres
testosterona, GH somatotropina, ADH desmopresina.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

Descenso de GH - Órganos anormales en adultos

- Crecimiento en niños↓
Descenso de FSH-LH - Mujer esterilidad, trastornos menstruales.
- Hombre disminución sexual, esterilidad.
Descenso de TSH - Hipotiroidismo, retraso de crecimiento en niños.

Descenso de ACTH - Insuficiencia suprarrenal secundaria, descenso de cortisol

Descenso de prolactina - Agalactia

Déficit de ADH - Afecta a la hipófisis posterior produciendo diabetes

insípida.