Entre 24 h y 2 semanas después (subagudo), hay necrosis del tejido, entrada de
PATOLOGIA DEL SNC macrófagos, proliferación vascular y gliosis reactiva. Después de 2 semanas inicia la
EDEMA CEREBRAL
Es la acumulación excesiva de líquido dentro del parénquima cerebral. Existen dos
mecanismos principales por los que se forma edema en el cerebro:
 El edema vasógeno aumento del L.I.C por alteración de la integridad de la barrera
hematoencefálica, lo que permite que el líquido se desplace desde el compartimento
vascular a los espacios intercelulares del cerebro (intersticial). Puede ser localizado (por
inflamación o tumores) o generalizado. ** La ausencia de linfáticos altera la capacidad
de reabsorción de este líquido.
 El edema citotóxico: aumento del líquido intracelular debido a lesión de la membrana
que cubre las neuronas, las células de la glía o células endoteliales, por una lesión
hipóxico-isquémica generalizada o exposición a algunas toxinas.
En los edemas generalizados suelen verse combinados ambos mecanismos.
MORFOLOGIA DE EDEMA GENERALIZADO:
- Macroscópica: cerebro aumentado de peso, circunvoluciones aplanadas, surcos
estrechos, sistema ventricular comprimido, herniaciones.
ENCEFALOPATÍA HIPOXICA-ISQUÉMICA DIFUSA
También llamada isquemia cerebral global, se produce cuando existe una interrupción
transitoria o reducción severa (Generalizada) del flujo sanguíneo cerebral, como ocurre
en la parada cardíaca, fibrilación ventricular, el shock y la hipotensión intensa. La gravedad
de la evolución clínica dependerá de la intensidad y duración de la interrupción del FS, así
como de la vulnerabilidad neuronal selectiva.
Las consecuencias pueden variar desde: un coma de duración variable, estado
vegetativo, muerte cerebral, convulsiones o secuelas neuropsicológicas.
Existe una jerarquía en la sensibilidad de las células del SNC las neuronas son las más
sensibles, aunque las células gliales (oligodendrocitos y astrocitos) también son
vulnerables. Las neuronas más sensibles dentro del cerebro son: células piramidales del
hipocampo (sobre todo el sector de Sommer), las neuronas de Purkinje de la corteza
cerebelosa, neuronas piramidales de la corteza cerebral (II, V, VI), ganglios basales y las
zonas limítrofes (de riesgo) entre los territorios de las arterias cerebrales.
MORFOLOGÍA
 Macroscópica: cerebro edematizado (circunvoluciones amplias y surcos estrechos).
 Microscópica: inicialmente (12-24 h), se observan neuronas rojas, se caracterizan por
microvacuolización, eosinofilia citoplasmática, picnosis y cariorrexis en los núcleos.
reparación, es decir, la eliminación de todo el tejido necrótico, la pérdida de la estructura
organizada del SNC y gliosis (a partir de los astrocitos OJO).
Hallazgos patológicos: Necrosis difusa (casos severos), necrosis laminar (cuando ocurre
en la corteza y hay conservación de algunas capas con gliosis irregular), y
leucoencefalopatia.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL
Es el aumento de la presión intracraneal sobre los 200 mmH2O. Es producido por el
aumento de uno o más de los componentes del recinto intracraneal más allá de los límites
fisiológicos.
CAUSAS
- Lesiones ocupantes de espacio (tumorales y no tumorales): es un proceso patológico de
naturaleza variable, que genera aumento del volumen (masa) en al menos uno de los
componentes del SNC, el cual desplaza, comprime o infiltra las estructuras vecinas y
potencialmente genera HIC o fenómenos de herniación.
Dx diferencial: absceso, linfoma, tumores primarios, Tu secundarios (metástasis). Las
enfermedades desmielinizantes, la necrosis postradioterapia y procesos vasculares
(como malformaciones vasculares, hemorragias e infartos) podrían visualizarse en una
TAC como una LOE.
- Edema cerebral (local o difuso)
- Hidrocefalia: consiste en la acumulación de LCR excesivo dentro del sistema ventricular.
HERNIACION CEREBRAL
Es el desplazamiento del tejido cerebral por debajo de los
pliegues durales rígidos (la hoz y la tienda) o a través de los
agujeros del cráneo en relación con un aumento de la presión
intracraneal.
CAUSAS: edema generalizado, tumores, abscesos,
hemorragias.
TIPOS
 Herniación subfalcina (cingulada): desplazamiento de la circunvolución del cíngulo bajo
el borde de la hoz hacia el lado opuesto. Se puede asociar a compresión de la Arteria
Cerebral Anterior.
 Herniación transtentorial (uncinada o temporal mesial): desplazamiento del uncus o
cara medial del lóbulo temporal a través de la tienda del cerebelo. Se asocia a
compresión del III par y Arteria Cerebral Posterior.
 Si herniación es suficientemente grande, la presión sobre el mesencéfalo puede
comprimir el pedículo cerebral contralateral contra la tienda y dar lugar a hemiparesia
homolateral del lado de la herniación (signo de localización falsa). La compresión del
pedículo crea una deformación denominada muesca de Kernohan. A menudo, la
progresión de la herniación transtentorial se acompaña de hemorragias lineales o
flamígeras en el mesencéfalo y la protuberancia, llamadas hemorragias de Duret
 Herniación amigdalar: consiste en el desplazamiento de las amígdalas cerebelosas a
través del agujero magno. Este tipo de herniación es potencialmente mortal, ya que
provoca la compresión del tronco del encéfalo y compromete los centros vitales
respiratorios y cardíacos en el bulbo raquídeo.
HIDROCEFALIA
Consiste en la acumulación excesiva de LCR dentro del sistema ventricular. Es
consecuencia de anomalías en la producción (tumor de plexo coroideo -> raro), el flujo o
en la reabsorción del LCR. La hidrocefalia puede ser:
 No comunicante: cuando existe un obstáculo al flujo del LCR dentro del sistema
ventricular, de manera que solo una parte de los ventrículos aumentará de tamaño. Se
debe con mayor frecuencia a masas que obstruyen el agujero de Monro o que
comprimen el acueducto cerebral.
 Comunicante: todo el sistema ventricular está aumentado de tamaño y suele deberse a
una reducción de la reabsorción del LCR.  meningitis crónica.
 Ex vacuo: es un incremento compensador del volumen de LCR después de la pérdida
del parénquima cerebral (por un infarto o en caso de enfermedades degenerativas.
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
 Infarto cerebral (85%):
‐ Enfermedad de grandes vasos  Hemorragia cerebral (15%):
(ateroesclerosis  infartos blancos) ‐ Hemorragia intracerebral
‐ Cardioembolismo ‐ Hemorragia subaracnoidea.
(cardiogénicos  infartos rojos)
‐ Enfermedad de pequeños vasos (arterioloesclerosis  lagunas)
‐ Infarto de causa desconocida
** Prestar atención si es rojo o blanco, porque de ello depende el tto, por ej, al infarto
rojo se le coloca anticoagulante, al blanco no.
** Recordar que en el SNC la necrosis siempre es licuefactiva.
INFARTO CEREBRAL
 Embolico: son más frecuentes que los infartos debidos a trombosis. Los embolos
pueden provenir de trombos murales cardíacos (debido a disfunción miocárdica,
valvulopatía o fibrilación auricular), así como tromboembolias, a partir de placas
ateromatosas dentro de las arterias carótidas o el cayado aórtico. Menos frecuente, la
embolia paradójica. Afectan con mayor frecuencia a la Arteria Cerebral Media, por ser
prolongación directa de la arteria carótida interna.
Macroscópicamente: son infartos hemorrágicos en los que hay reperfusión del tejido
isquémico, ya sea mediante colaterales o después de la disolución de los émbolos y, a
menudo, producen múltiples hemorragias petequiales, en ocasiones confluentes.
Están contraindicados los tromboliticos.
 Trombótico: aquellos causados por trombos que se superponen a placas
ateroescleróticas. Las localizaciones más frecuentes son la bifurcación carotidea, el
origen de la arteria cerebral media y ambos extremos de la arteria basilar. Estas
oclusiones pueden causar fragmentación del trombo con embolización distal.
oclusiones vasculares agudas Pueden ser tratados con tromboliticos.
Macroscópicamente: son infartos no hemorrágicos
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL HIPERTENSIV A
Los efectos más importantes de la hipertensión sobre el cerebro incluyen:
 Hemorragia intracraneal masiva
 Infartos lacunares: son infartos cavitarios pequeños (< 15 mm), que se encuentran con
mayor frecuencia en la sustancia gris profunda (ganglios de la base y tálamo), la cápsula
interna, la sustancia blanca profunda y la protuberancia. Se deben a la oclusión
(esclerosis arteriolar) de una única rama penetrante de una arteria cerebral grande.
 Hemorragias en hendiduras: es la rotura de vasos penetrantes de calibre pequeño que
provoca hemorragias pequeñas, que con el tiempo, son reabsorbidas y dejan tras de sí
una cavidad a modo de hendidura rodeada por una zona de coloración de tono marrón.
 Encefalopatía hipertensiva aguda: se asocia a incrementos bruscos y mantenidos de la
presión diastólica por encima de 130mmHg, y se caracteriza por un aumento de la
presión intracraneal y disfunción cerebral global, que se manifiestan como cefaleas,
confusión, vómitos, convulsiones y, en ocasiones, coma. El estudio post mórtem puede
revelar edema cerebral, con o sin herniación transtentorial o tonsilar.
Microscópicamente pueden verse petequias y necrosis fibrinoide de las arteriolas en las
sustancias gris y blanca.
En individuos que durante meses o años han sufrido múltiples infartos bilaterales,
pueden desarrollar un Sx clínico asociado a demencia (perdida de las funciones
intelectuales y cognitivas), alteraciones de la marcha y signos pseudobulbares
(Demencia vascular o multiinfarto).
Si la lesión afecta grandes áreas de sustancia blanca subcortical el proceso se
denomina Enfermedad de Binszvanger.
** Zona de penumbra  zona en vía de infarto.
LESIÓN VASCULAR TRAUMÁTICA
Se produce por un traumatismo directo con rotura de la pared vascular, que se asocia
a una hemorragia en diversas localizaciones anatómicas. Según la localización del vaso
roto, la hemorragia puede ser:
 Epidural: entre la duramadre y el periostio.  ruptura de los vasos de la duramadre,
especialmente, la arteria meníngea media.
 Subdural: entre la duramadre y la aracnoides. Por
rotura de las venas emisarias que se extienden
desde los hemisferios cerebrales a través de los
espacios subaracnoideo y subdural hacia los senos
de la duramadre. Son susceptibles los lactantes y
ancianos debido a que las paredes de estos vasos
son más finas. La sintomatología se manifiesta en
las primeras 48hrs (la profe -> después de 2
semanas)
 Subaracnoidea e intraparenquimatosa.
ECV HEMORRÁGICA
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL O INTRAPARENQUIMATOSA
Las HIP espontaneas (no traumáticas) tienen una incidencia máxima a los 60 años. Las
dos principales causas son: la Hipertensión Arterial y la Angiopatía Amiloide Cerebral.
Otras causas: coagulopatías, Vasculitis, Neoplasias hemorrágicas, Malformación
Arteriovenosa, Angiomas Carvernosos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
La causa no traumática más frecuente es la rotura
de un aneurisma sacular (en fresa) en el polígono de
WIllis. También puede ser consecuencia de una
malformación vascular, rotura de una hemorragia
intracerebral en el sistema ventricular, coagulopatias
y tumores (Angiomas Carvernosos). La rotura se
puede producir en cualquier momento, mayormente
asociado a un incremento de la presión intracraneal
(como al defecar o en el coito).  Cefalea atroz
súbita. Las MAV y angiomas son causa en px jóvenes
(entre 10 y 30 años  mortal).
INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS
Es un proceso inflamatorio que afecta a las leptomeninges dentro del espacio
subaracnoideo. Si la infección se disemina en el cerebro subyacente, se denomina
meningoencefalitis. La meningitis infecciosa se clasifica en: piógena aguda (bacteriana),
aséptica (vírica) y crónica (por tuberculosis, espiroquetas o criptococos).
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA (MENINGITIS BACTERIANA)
Las bacterias más frecuentes son: en los recién nacidos (E. coli y estreptococos del
grupo B), en adolescentes y adultos jóvenes (Neisseria meningitidis), y en los ancianos (S.
pneumoniae y Listeria monocitogenes).
MORFOLOGIA
 Macroscópica: se observa exudado purulento dentro de las leptomeninges, sobre la
superficie del cerebro que sigue el trayecto de los vasos sanguíneos, vasos meníngeos
ingurgitados y prominentes.
 Microscópica: neutrófilos en el espacio subaracnoideo, meninges engrosadas y
dilatación de vasos sanguíneos.
MENINGITIS ASÉPTICA
Se caracteriza por irritación meníngea y fiebre con linfocitosis en la exploración del
LCR, elevación moderada de proteínas y glucosa normal. No hay características
macroscópicas definitorias, salvo la tumefacción cerebral, que solo se ve en algunos casos.
En el examen microscópico no se aprecian anomalías reconocibles, o puede verse un
infiltrado linfocítico leptomeníngeo leve o moderado.
MENINGITIS CRÓNICA
La infección por Mycobacterium tuberculosis también puede provocar la aparición de
una masa intraparenquimatosa bien delimitada (tuberculoma), que se puede asociar a
meningitis. La meningitis tuberculosa crónica da lugar a fibrosis en la aracnoides, que
puede producir hidrocefalia.
MORFOLOGÍA
 Macroscópica: exudado gelatinoso o fibrinoso, localizado, principalmente, en la base
del cerebro, que provoca la obliteración de las cisternas y el atrapamiento de los pares
craneales.
 Microscópica: infiltrado mononuclear (linfocitos, células plasmáticas y macrófagos),
granulomas, necrosis caseosa y células gigantes de tipo Langan (¿).
MENINGOENCEFALITIS: MICOTICA
Se observan en individuos inmunocomprometidos. Normalmente, las infecciones
micóticas producen granulomas o abscesos parenquimatosos, a menudo asociados a
meningitis, otros producen vasculitis (como candida y mucormicosis). Entre los agentes
causales: Candida albicans, Mucormicosis, Aspergillus fumigatus y Cryptococcus
neoformans.
En la Criptococosis se puede observar: Meningitis con/sin Quistes Parenquimatosos,
Abscesos (Criptococomas), o 50% Mixta. Morfología:
 Macroscópica: en una meningitis crónica, afecta las meninges basales que se observan
opacas y engrosadas.
 Microscópico: se observa un material gelatinoso en el espacio subaracnoideo y
pequeños quistes dentro del parénquima (burbujas de jabón), así como un infiltrado
mononuclear y fibroblastos entremezclados con criptococos.
** En estudio citológico se puede diagnosticar con tinta china en el LCR OJO.
** Candida y mucormicosis tienden a causar lesiones necrotizantes y hemorrágicas.
INFECCIÓN PARASITARIA DEL SNC
CISTICERCOSIS
La cisticercosis es la infección producida por la ingestión de huevos de Tenia solium.
Es una enfermedad Crónica Progresiva y Lenta, es endémica. Incidencia: 3.6%-8.9% en
Necropsias.
La ingesta de lavas (quistes) denominadas cisticercos, no producen la enfermedad,
estas se fijan a la pared y se convierten en adultas maduras. La ingesta del huevo si la
produce, estos eclosionan y las larvas penetran en la pared intestinal, diseminándose vía
hematógena y enquistándose en diversos órganos. En el SNC se denomina
Neurocisticercosis. Estos no llegan a la adultez. Mientras viven, producen sustancias que
inhiben la acción del complemento, por lo que la respuesta inflamatoria se produce
únicamente cuando mueren. Puede ocasionar un efecto de Masa u Obstructivo o puede
manifestarse como una Ependimitis Granular.
ESTADIOS DE DESARROLLO:
1) Estado Quístico o Vesicular
2) Estado Necrótico  respuesta inflamatoria
3) Nódulo Fibrocalcificado.
MORFOLOGÍA
 Macroscópica: Son lesiones únicas o múltiples generalmente de 1 a 2 cms de diámetro,
que afecta la sustancia Gris, Meninges o Sistema Ventricular.
 Microscópica:
- Parásito Vivo: Sin Reacción Tisular.
- Parásito Muerto: Infiltrado Inflamatorio, Células Gigantes, Tejido de Granulación,
Fibrosis, Mineralización Distrófica, Ependidimitis Granular.
AMIBAS DE VIDA LIBRE
La meningoencefalitis amebiana se manifiesta con varios síndromes clínicos
diferentes, en función del patógeno responsable. Las especies de Naegleria
(principalmente flowleri), relacionadas con nadar en agua dulce templada estancada,
provocan una encefalitis necrosante rápidamente mortal (también hay hemorragias). Por
el contrario, Acanthamoeba causa una meningoencefalitis granulomatosa crónica.
PATOGENIA Las amebas del género Naegleria habitan en las aguas estancadas de climas
tropicales y subtropicales. Los trofozoitos, quistes y formas flageladas entran por la
mucosa de la lámina cribosa de las fosas nasales para llegar al sistema nervioso central.
En el género Acanthamoeba la infección se adquiere a partir de un foco primario en piel,
garganta o córnea, a partir del contacto con aguas contaminadas.
INFECCIÓN DEL SNC PO R VIH
Se identificaron alteraciones neuropatológicas en el estudio post mórtem de hasta el
80-90% de los casos
La Introducción del tratamiento antirretrovírico de gran actividad (TARGA) ha
disminuido la frecuencia de esos efectos secundarios, sin embargo, la disfunción
cognitiva, que varía de una forma leve a una demencia (trastorno neurocognitivo
asociado al VIH), sigue siendo causa de morbilidad. En el 10% de los pacientes, 1-2
semanas después del inicio de la Infección primaria, se desarrolla una meningitis aséptica,
que pasada la fase aguda, evoluciona a una meningoencefalitis. Los linfomas primarios
del SNC, son característicos de pacientes con VIH debido a la inmunosupresión. También
puede afectar el sistema nervioso periférico, Miopatía y Neuropatía Periférica.
MORFOLOGIA
 Macroscópica: Encéfalo normal o Atrofia Difusa.
 Microscópica: Nódulos Microgliales, Infecciones Oportunistas, Infiltrado Perivascular,
Leucoencefalopatía, Desmielinización, Gliosis, Células Gigantes Multinucleadas.
ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS
** La profe dijo que esto era muy largo, muy complicado, que no hace falta en 4to año.
‐ Procesos Crónicos
‐ Atrofia y Pérdida Neuronal Progresiva
‐ Reacción Glial
‐ Afección de Sistemas Funcionales del SNC
ESTADOS DEMENCIALES
‐ Enfermedad de Alzheimer.
‐ Demencia Vascular: Alteración de la función cognitiva causada por una lesión cerebral
secundaria a diferentes formas de enfermedad vascular (multiinfarto)
‐ Enfermedad de Huntington.
‐ Demencias Frontotemporales.
‐ Enfermedad de Parkinson con Demencia.
‐ Degeneración Corticobasal.
‐ Parálisis Supranuclear Progresiva.
‐ Enfermedad por Priones.

FACTORES DE RIESGO PARA E. DE ALZHEIMER Y DEMENCIA VASCULAR: Hipertensión

arterial, Hipercolesterolemia, Hiperhomocisteinemia, Alteraciones del ritmo cardíaco,
Diabetes mellitus, Alelo APOE ea, Alelo ACE D.

** CADASIL (¿) 

TUMORES DEL SNC

CARACTERISTICAS:
‐ Aun siendo benignos, pueden ser letales. La mayoría pueden extenderse locamente
aun siendo benignos.
‐ Raramente se extienden fuera del SNC, el espacio subaracnoideo es la vía más común
de diseminación (generalmente primero muere el px antes que hacer metástasis)
‐ En niños se localizan en fosa posterior el 70% de los casos. OJO. En adultos tienden a
ser supratentoriales
‐ Primarios más frecuentes que metástasis

CLASIFICACION
 Gliomas: astrocitomas  fibrilar, glioblastoma multiforme (el más agresivo),
astrocitoma pilocitico, xantoastrocitoma pleomorfico
 Tumores neuronales: gangliocitomas
 Neoplasias pobremente diferenciadas: meduloblastoma, tumor teratoide/rabdoide
atípico
 Otros tumores: linfomas primarios del SNC, tumores de células germinales y de la pineal
 Meningiomas (Frecuentes)
 Tumores metástasis