APNEA RECURRENTE

DEFINICION Cese de la respiración por más de 20 segundos o por menos tiempo

cuando se acompaña de cianosis bradicardia o ambas
FACTORES DE Prematurez, incidencia que es del 25% en menores de 1800 y hasta
RIESGO de 90% en menores de 1kg
FISIOPATOLOGIA La apnea primaria o de la prematurez se asocia a hipoxia, inmadurez
neuronal, sueño, deficiencia de catecolaminas y fatiga de musculos
respiratorios. A nivel central, la corteza y tejido cerebral regulan el
ritmo y frecuencia de ventilación; a nivel periférico las vías
respiratorias altas y el pulmón.
El centro de control químico es sensible a cambios de PACO 2. A nivel
periférico los receptores químicos están en vasos aórticos y
carotídeos los cuales detectan cambios de PACO2.
En los prematuros se han visto que tienen respuesta menos
desarrollada a la presencia de CO 2 y ésto puede disminuir la
sensibilidad de los receptores químicos o factores mecánicos (que
ocasionan incremento en la ventilación.) Al no responder
adecuadamente con la ventilacion, ésto llevará a la hipoxemia,
dando un efecto depresor central sobre el centro respiratorio.
La apnea recurrente secundaria está relacionada con un factor
etiológico conocido. Las causas más frecuentes son: inestabilidad
térmica, reflujo gastroesfágico, infección, patología intracraneal o
cardiorespiratoria desórdenes metabólicos y bajo aporte de oxígeno
CRITERIOS Es clínico al constatar la ausencia de respiraciones por más de 20
DIAGNOSTICOS segundos de 2 a 3 veces en una hora, deben determinarse las
causas cuando se considere secundario,
La apnea puede ser 1) central, cuando hay ausencia de movimientos
respiratorios, 2)obstructiva en presencia de movimientos
respiratorios con ausencia de flujo aereo y c) mixta menos frecuente
y puede ser central y obstructiva.
CRITERIOS DE Debe ser dirigido a la causa subyacente si se identifican las Medidas
MANEJO generales:
1) Monitoreo continuo, saturación de 0 2, en caso de discretas
desaturaciones se admiistra 0 2 suplementario para mantener
saturaciones de 02 de aprox 90%.
2) Evitar reflejos desencadenantes (aspiración y alimentación a
través de sonda orogástrica)
3) Control térmico
4) Hemotrasfundir si el ht es menor de 30.5
5) El colchón contra apneas no se ha demostrado que sea efectivo.
6) Cpap nasal de 3-4 cm de h20 de presión.
El manejo farmacológico está indicado cuando los episodios son
graves, aminofilina IV 5mg /kg dosis inicial y mantenimiento 1.5-
 2mg/k cada 6 hrs a 8 hrs o teofilina oral a mismas dosis, debiendo
mantener niveles séricos de 7.2mcg por ml se suspenderá a las 34-
36 semanas de gestacion posconcepcional.
Si falla el siguiente paso es la ventilación mecánica
EXAMENES Biometria hemática completa, proteína c reactiva, glicemia
AUXILIARES electrolitos séricos, gasometría RX de torax, examen general de
orina, RX de ultrasonido transfontanelar y cardiaco
CRITERIOS DE Pacientes que requieran ventilación asistida, con BHC, RX de torax y
REFERENCIA. grupo y RH del neonato y madre asi como familiar acompañante.
BIBLIOGRAFIA Cloherty . Respiratorry disorders. Manual of neonatal care.
Lippincott-raven fourth edition 1997:377-378
Consensus statement:national institutes of health consensus
development conference on infantile apnea and home
monitoring,sep.29 to oct.1,1986 pediatrics 79:292,1987
 ASFIXIA PERINATAL

DEFINICION Se denomina a los estados intermedios de hipoxia, incorporándose el

término ”perinatal” para incluir los fenomenos prenatales, transnatales y
algunos postnatales que generan hipoxia.
FACTORES DE Alteraciones fetales
RIESGO Acidosis fetal (ph menor de 7.20)
Anormalidades de la frecuencia cardiaca fetal prolapso del cordón
umbilical liquido amniotico meconial bajo peso para la edad gestacional
Prematurez y postmadurez, embarazos múltiples, presentacion anormal
Factores maternos
Toxemia, diabetes, edad materna, anemia multípara, obesidad abrupto
placentae, desnutrición enfermedad cardiaca, desproporción
cefalopélvica, ruptura prematura de membranas hemorragia anteparto o
intraparto historia previa de muerte fetal
FISIOPATOLOGIA 1) Por interrupción del flujo sanguíneo umbilical
2) Alteración del intercambio de oxígeno a través de la placenta
3) Inadecuada perfusión de la cara placentaria materna
4) Fracaso en la expansión pulmonar al nacer

DIAGNOSTICO Marcadores de asfixia perinatal

CLINICO Marcadores prenatales fetal
Registro cardiotocográfico
Líquido amniótico meconial
Alteraciones del equilibrio acido-base
Marcadores neonatales
intraparto test de apgar
determinación de ph de arteria umbilical postparto
Gasometrías arteriales
Y pueden existir clínicas como. taquipnea transistoria, insuficiencia
cardiaca derecha o izquierda, hipertensión sistémica, shock
cardiogénico.
Determinación de ph de arteria umbilical (neonatal) gases arteriales
(hipoxemia, hipercapnea y acidosis)
Marcadores bioquímicos en donde se realiza
Cp/ldh, BH completa, química sanguínea
TRATAMIENTO Inmediato en la sala de partos reanimación neonatal siguiendo los pasos
recomendados por la Asoc Amer de Pediatria, posteriormente
dependiendo de la gravedad de la asfixia, si existe encefalopatía
hipoxica y/ocardiopatía se deben manejar en ucin requieren ventilación
mecánica temprana, inotropocos (dobutamina y/0 dopamina) y líquidos
intravenosos equilibrio hidroelectrolítico yacido/base, evitar
hipoglucemia, hipocalcemia, hipotermia, vigilar presencia de:
insuficiencia renal aguda, enterocolitis necrotizante, miocardiopatía
hipóxica.
CRITERIOS DE Hospitales que no cuenten con ventilación mecánica, estos pacientes
REFERENCIA requieren ucin, por lo que es necesario que los envios sean autorizados
según disponibilidad de camas en UCIN, incubadora con personal
médico capacitado, con información completa y acompañado de familiar,
con BH completa, grupo y RH del producto y la mamá, con RX de torax
BIBLIOGRAFIA Hollander di,wright l, nagey da et al indicators of perinatal asphyxia.am j
obstet gynecol 1987;157:39.
Perlman jm, tack ed,martin t el al, acute systemic organic injury in term
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Gonzalez c.h,conceptos actuales de asfixia perinatal temas de pediatria
neonatologia, interamericana1996, 191:209
 ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICO

DEFINICION Es la entidad con mayor frecuencia en el recién nacido asfixiado de

término y postérmino, posterior a la asfixia y quizá secundario a
problemas de migración o la difenciación celular cerebral
FACTORES DE Disfunción placentaria como ocurre en: hipertensión arterial materna,
RIESGO preeclampsia y eclampsia
Alteraciones del riego sanguíneo fetal
Desprendimiento de placenta, prolapso del cordón, ruptura del cordón.
FISIOPATOLOGIA *Hipoxia tisular:
Acidosis láctica
Cambios en la permeabilidad de la membrana celular
Falla de la bomba de sodio y potasio con entrada de calcio a la célula
Edema cerebral
Falla en el metabolismo de radicales libres
Muerte celular
*Isquemia tisular
Redistribucion de líquidos con isquemia a nivel de: piel, músculo
estriado, visceras como higado, bazo, intestino, riñón.
*Hipoxia a nivel de miocardio
*Insuficiencia renal aguda, enterocolitis necrozante, miocardiopatía
hipóxica
*Apgar bajo
DIAGNOSTICO Clasificación de Sarnat
CLINICO Estadío 1(leve) hiperactividad, irritabilidad, hipertonia, midriasis, ileo,
hipersalivación (actividad simpática excesiva) duración aproximada de
24 hrs
Estadío II (moderada) letargo, estupor, hipotonia, reflejos primarios
disminuidos (moro, prensión, extensión cruzada, succión, deglución) y
actividad parasimpática excesiva. Tal vez ocurran crisis convulsivas.
duración aproximada con buen pronóstico menor de una semana.
Estadio III (grave) coma, flacidez, datos de supresión de tallo cerebral,
crisis convulsivas inyugulables e hipertensión intracraneal. mal
pronóstico con duración del estadío mayor a una semana.
TRATAMIENTO 1) Reanimación en la sala de partos para proporcionar ventilación y
circulación, 2) posteriormente traslado a UCIN: monitorizar signos
vitales, control de temperatura en incubadora, 3) aportes bajos de
liquidos, y adecuado sodio, potasio, calcio, magnesio.
4) Vigilar equilibrio A/B, aportar bicarbonato de sodio según déficit.
5) Glucosa para mantener normoglucemia.
6) Prevención y/o manejo de crisis convulsiva (fenobarbital.-
impregnación 20mg/k mantenimiento 5-10mg/k/dia----dfh dosis similares,
flunitrazepan, midazolan si es necesario, coma barbitúrico si es
necesario.
 7)Apoyo ventilatorio.
8) Catéter central.
9) Terapia antimicrobiana (ampicilina y amikacina)
10) Manejo de complicaciones.
11) Apoyo inotrópico (dopamina y/o dobutamina)
LABORATORIO Y Biometría hemática
GABINETE Grupo y RH
Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina)
Electrolitos, calcio y magnesio
Gasometría
CPK, raccion MB y BB
Electroencefalograma
Si es necesario barbitúricos en sangre
CRITERIOS DE Hospitales que no cuenten con ventilación mecánica, estos pacientes
REFERENCIA requieren UCIN, por lo que es necesario que los envíos sean
autorizados según disponibilidad de camas en UCIN, incubadora con
personal médico capacitado, con información completa y acompañado
de familiar, con BH completa, grupo y RH del producto y la mamá, con
RX de torax
 ENTEROCOLITIS NECROSANTE

DEFINICION Es un síndrome de necrosis intestinal aguda cuya etiología no conocida.

La lesión necrótica de la pared puede ocurrir en cualquier parte del
tracto intestinal,
FACTORES DE Prematuridad, hipoxia perinatal, disminución del flujo sanguíneo
RIESGO intestinal, alimentación enteral (fórmulas hiperosmolares),
FISIOPATOLOGIA Debido que es de etiología desconocida se asocian como causas
fisiopatológicas: 1) hipoxia, que provoca disminución flujo sanguíneo
esplacnico, con disfunción celular que puede llegar a necrosis de los
tejidos no regados.2) agentes infecciosos (clostridium, e coli, klebsiella
pneumoniae, enterobacter, staphylococus aeureus, asociado a
incapacidad funcional inmunitaria con disminución de iga secretora
linfocitios y macrófagos en las paredes del intestino, 3) alimentación,
hiperosmolar, o grandes volumenes, incrementos excesivos, (lactosa y
caseina), 3) mediadores endógenos y metabolitos (mediadores; factor
estimulante de las plaquetas, factor de necrosis tumoral y metabolitos
como radicales libres de oxígeno.
DIAGNOSTICO 1) Manifestaciones sistémicas: apnea, bradicardia, letargo, inestabilidad
CLINICO térmica, irritabilidad, rechazo alimento, hipotensión dificultad respiratoria,
acidosis, oliguria, diatesis hemorrágica, y gastroenterales. Distensión
abdominal residuo gástrico, sangrado gastrointestinal macro o
microscópico, vómito puede ser biliar, dolor a la palpación abdomina,
eritema y edema de pared (tardío y grave).
Clasificación:
Estadío I).sospecha signos y síntomas clínicos (factores de riesgo),
manifestaciones sistémicas como inestabilidad térmica, letargo, apnea
bradicardia, resiudo gástrico, distensión, vómitos biliosos o con sangre
oculta en heces. Radiología no diagnóstica, puede haber distensión e
ileo.
Estadío II) definitivo: datos clínicos parecidos más a acidosis metabólica
y trombocitopenia leve, gastrointestinales igual auscencia de ruidos
intestinales, dolor a la palpacion abdominal, sangre en heces. Rx
dilatación intestinal, ileo, neumatosis intestinal.
Estadio III) avanzado: manifestaciones iguales a I y II más hipotensión,
bradicardia, acidosis metabólica intensa cid, neutropenia, peritonitis,
hemorragia g-i marcada, celulitis de pared abdominal signo de culle, RX
igual al anterior, más ascitis, neumoperitoneo, neumatosis porta.

LABORATORIO Y Biometría hemática completa (leucocitosis, leucopenia, trombocitopenia)

GABINETE grupo y RH, electrolitos, gasometría, química sanguinea, EGO.
TRATAMIENTO Estadio I): ayuno por 7 días, NPT (90 a 110 cal/kg) corrección de
volemia y electrolitos, control de BH, TP TTP, plaquetas, labstix
 cultivos, dopamina 2-4 mcg/k/min en caso de ser necesario, antibióticos
de primera elección ampicilina amikacina y en caso de ser manejado en
otros hospitales cefotaxima o ceftazidima.
Estadio II) Ayuno por 10 días resto igual RX cada 8 hrs, dopamina y
antibioticos, valoracion de cirugia
Estadio III) indicaciones estadío I más sangre o plasma y valorar
quirúrgicamente
Indicaciones quirúrgicas, eritema de pared, neumoperitoneo, masa
abdominal palpable, sangrado G-I profuso, peritonitis, neumatosis
hepática.
CRITERIOS DE Hospitales que no cuenten con NPT o cirugia pediátrica estadio II y III
REFERENCIA es necesario que los envíos sean autorizados según disponibilidad de
camas en UCIN, incubadora con personal médico capacitado, con
información completa y acompañado de familiar, con BH completa,
grupo y RH del producto y la mamá, con RX de abdomen.
BIBLIOGRAFIA Stoll,b.j., kliegman,r,m.eds.necrotizing enterocolitis.clin
perinatol.philadelphia .w,b.saunders,21(2):1994
Kliegman,r.m. et al necrotizing enterocolitis:research agenda for a
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708.1993.
Clark da,miller m.j.intraluminal pathogenesis of necrotizing enterocolitis
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Mackendrick w caplan necrotizing enterocolitis:new thougths about
pathogenesis and potential treatments. Ped clin north am 1993;40:1047
 HIPOCALCEMIA

DEFINICION. En niños de término, calcio (ca) sérico total < 7.8mg/dl

En niños pretérmino, ca sérico total < 7mg/dl
FACTORES DE Niños prematuros, pequeños para su edad gestacional.
RIESGO Las pérdidas urinarias estarán aumentadas con: mayor ingesta de sodio
y/o proteínas, aumento de, líquido extracelular, disminución de fosfato,
aplicación de glucosa en bolo, acidosis metabólica. Y uso de
furosemide.
FISIOPATOLOGÍA.  El ca sérico es el mineral más abundante en el humano.
 El esqueleto contiene el 99% del ca corporal.
 El ca ionizado forma el 50% del ca total.
 El ca ionizado es la única forma fisiológicamente activa.
 La acidosis extrae ca del hueso al espacio extracelular.
 La alcalosis introduce ca del eec al hueso.
Prenatalmente el ca cruza activamente la placenta el que llega al feto
es extraído del esqueleto de la madre. Durante el último trimestre el
flujo materno-fetal de ca puede alcanzar 150mg /kg/ fetal. Con el
nacimiento del bebé hay una reducción dramática y abrupta de ca. Y
los niveles de ca postnatales disminuyen paulatinamente en las
siguientes 24-48 hrs, para posteriormente normalizarse El
requerimiento enteral diario del niño de término es de 60 mg/kg de ca
elemento. La lactosa y los triglicéridos, favorecen la absorción entérica
de ca. Las principales pérdidas de ca son por ruta fecal.
CLASIFICACIÓN. Puede clasificarse en hipocalcemia temprana y tardía
A)- hipocalcemia temprana: es el resultado de eventos prenatales:
asfixia.
- hijo de madre insulino-dependiente.
- hijo de madre hiperparatoroidea.
- terapia materna anticonsulsivante.
B)- hipocalcemia tardía: responde a alteraciones dietéticas o defectos
congénitos: - iatrogénica.
- exanguineotransfusión.
- alcalosis respiratoria y metabólica.
- infusión de lípidos.
- fototerapia.
- hipoparatiroidismo congénito.
- alteraciones del metabolismo de la vitamina D.
- deficiencia dietética de vitamina D.
- enfermedades hepato/renales.
- falta de respuesta a la vitamina D.
- lupus eritematoso diseminado neonatal (raro)
- hipovitaminosis D materna.
- fosfato dietético alto.
- hipomagnesemia crónica.
CUADRO CLINICO - Hiperactividad neuromuscular:
- Temblores.
- Convulsiones.
- Laringospasmo.
- Chevostek positivo.
- Trousseau positivo.
DIAGNOSTICO. - Niveles séricos de ca.
- Curvas de Mc Lehan-Hasting para ca ionizado.
- Intervalo QT prolongado:
A)- QTC > 0.4seg.
B)- QOTC > 0.25 seg.
En caso de hipocalcemia refractaria:
- Niveles de hormona paratiroides.
- Calcitonina.
- Metabolitos de la vitamina D.
TRATAMIENTO. - Se trata solo la hipocalcemia sintomática.
- Hipocalcemia sintomática:
- Iniciar 200mg/kg/dosis de gluconato de ca o 18mg/kg/dosis de calcio
elemento en 10 minutos con monitorización de la frecuencia cadíaca
seguido de (1ml gluconato ca es igual a 9mg de calcio elemento)
75mg/kg/día de ca elemento o bién 700 u 800 mg/kg/día de gluconato
de ca hasta que la normoglucemia sea alcanzada.
- Reducir la dosis a 37mg/kg/día de ca elemento por 1 día
posteriormente:
- Disminuir a 18mg/kg/día de ca elemento un día y suspender. O bién:
- 75mg/kg/día de ca elemento por 2 días y suspender.
- Si el niño ya tiene establecida la VO las dosis se pueden usar cada 4-
6 hrs por esta ruta, la cual es mejor que la parenteral.
- El tratamiento de la hipocalcemia asintomática es controversial y
puede ser riesgosa, por lo tanto no se recomienda.
BIBLIOGRAFIA Jane Mc Gowan, Mary Hagedorn. Glucose homeostasis in: Gerald B.
Merenstein, Sandra l Gardner: handbook of neonatal intensive care.third
edition.mosby year book. St louis, 1991 pgs -183.-190
Lawrence d. Lilien gopal srivansen hypoglycemia and hyperglycemia in
t.f. yeh neonatal therapeutics. Second edition . Mosby year book st luois
1991 pgs 251-261
Avroy a fanaroff richard j martinmetabolic and endocrine disorders in
neonatal- perinatal medicine diseases of the fetus an infant. Fifth
edition. Mosby year book, st louis
1992 pgs 1152-1177
 HIPOGLUCEMIA NEONATAL.

Niños de 2.5 kg o más

DEFINICION 0-3 hrs de vida postnatal: glucosa en plasma < 35mg/dl
4-24 hrs de vida postnatal: glucosa en plasma < 40 mg/dl.
1-7 días de vida postnatal: glucosa en plasma < 45mg/dl
Niños de menos de 2.5 kg
0-72 hrs de edad postnatal: glucosa en plasma < 25mg/dl
4-7 días de vida postnatal. Glucosa en plasma < 45mg/dl
INCIDENCIA Se presenta de 1.5% a 5.5%/1000 nacidos vivos.
A.- Producción inadecuada de glucosa:
FISIOPATOLOGIA 1.- Almacenes de glucosa y grasa disminuidos.
2.- Gluconeogénesis defectuosa.
3.- Sustrato disminuido: a.- Cetonas. b.- Glicerol
4.- Inducción retrasada de fosfoenolpiruvato-carbocinasa.
B.- Utilización excesiva.
1.- Consumo periférico aumentado.
2.- Hormonas antinsulina inadecuadas.
3.- Necesidades aumentadas:
a.- Consumo de O2 aumentado en neonatos pequeños para su
edad.
b.- Anoxia.
c.- Relación hígado: cerebro grande.
4.- Hiperinsulinismo.
1.- Hijo de madre diabética.
FACTORES DE 2.- Neonato pequeño para su edad gestacional.
RIESGO 3.- Neonato prematuro.
4.- Neonato postmaduro.
5.- Antecedentes de sufrimiento fetal crónico.
6- Asfixia neonatal.
DIAGNOSTICO a.- Períodos de apnea. b.- Crisis de cianosis.
CLINICO c.- Irritabilidad. d.- Temblores finos.
e.- Rechazo al alimento. f.- Llanto débil
g.- Hipotonía. h.- Letargia o estupor.
i.- Hipotermia. j.- Falla cardíaca.
k.- Paro cardíaco.
DIAGNOSTICO A.- Asintomática transitoria.
DIFERENCIAL. B.- Sintomática idiopática transitoria.
C.- Etiología específica: 1.- Hiperinsulinismo: a) Diabetes materna;
b) Eritroblastosis; c) Síndrome de Beckwith-Wiedemann;
d) Hiperplasia de células Beta, espectro nesidioblastosis-adenoma;
e) Sensibilidad a la leucina; f) Drogas maternas: (terbutalina,
ritrodine, clorpropamida. 2.- Alteraciones endócrinas:
a) Panhipopituitarismo; b) deficiencia de hormona del crecimiento.
 aislada; c) deficiencia de cortisol:
(1) Sin respuesta a ACTH.
(2) Deficiencia de glucocorticoides aislado.
(3) Terapia esteroide materna.
(4) Hemorragia adrenal.
(5) Hiperplasia suprarrenal congénita.
d) Hipotiroidismo; e) deficiencia de glucagon. 3) Defectos
hereditarios del metabolismo: a) metabolismo de carbohidratos;
b) metabolismo de los aminoácidos; c) metabolismo de los ácidos
grasos; d) Asociado con otros problemas neonatales:
a.- Líquidos con dextrosa en exceso en el período intraparto.
b.- Ayuno materno antes del parto.
c.- Después del cese abrupto de líquidos intravenosos.
d.- Después de exanguineotransfusión.
e.- Malposición de catéter arterial umblical..
2.- Misceláneos:
a.- Indometacina intravenosa. b.- Infección neonatal.
c.- Enfermedad cardíaca. d.- Hipotermia.
e.- Hiperviscosidad. f.- Diarrea crónica.
g.- Anticuerpos antiinsulina.
h.- Anormalidades del sistema nervioso central..
i.- Drogas maternas propanolol, salicilatos.
LABORATORIO Biometría hemática completa. Química sanguínea, electrolitos
séricos. En casos especiales: perfil bioquímico completo. Niveles
de insulina. Anticuerpos antiinsulina. Tamiz metabólico completo.
TRATAMIENTO. Solo deben ser tratados los niños sintomáticos o con hipoglucemia
persistente.
Se recomienda 200 mg/kg en minibolo a pasar en más de 1
minuto, seguido de una infusión continua de glucosa a 8
mg/kg/min.
Los ajustes a la concentración de la glucosa ya sea en incremento
o descenso deben de ser solo 2 mg/kg/min cada 4 ó 6 hrs
dependiendo de los niveles de glucosa. Si éstos son por encima de
70 mg/dl pueden ser antes de las 4 hrs.se recomienda incrementar
la tasa hasta 12 mg/kg/min, ya que posteriores incrementos
pueden producir: sobrecarga, trombosis venosa, inflamación del
sitio de infusión. Si a esta tasa de infusión de glucosa, no se
alcanzan los niveles normales se puede adicionar:
Hidrocortisona: 10mg/kg/dosis en dos dosis por 5 a 7 días
Diazóxido: 10-15 mg/kg/día dividido en 3 dosis
BIBLIOGRAFIA Jane E Mc Gowan Mary I Hagedorn.Glucose Homeostasis in:
Gerald B. Merenstein Sandra L Gardner: Handbook of neonatal
intensive care.third Edition.Mosby Year Book. St Louis, 1991 Pgs
169-183.
Lawrence D. Lilien Gopal Srivansen Hypoglycemia and
Hyperglycemia in t.f. Yeh neonatal therapeutics. Second Edition .
Mosby Year Book St Luois 1991 pgs 239-251
Avroy A Fanaroff Richard J martinmetabolic and Endocrine
Disorders in neonatal- perinatal medicine diseases of the fetus an
infant. Fifth Edition. Mosby Year Book, St Louis
1992 pgs 1152-1177
 ICTERICIA EN EL RECIEN NACIDO

DEFINICION
Es la coloración amarilla de piel y mucosas.

ETIOLOGIA
Se puede clasificar por su etiología en dos grandes rubros: a) fisiológica y b) no fisiológica,
esta última puede ser 1) hemolítica (inmunológica) y 2) no hemolítica. La ictericia patológica
es la que se presenta en las primeras 24 horas de vida, (generalmente debido a enfermedad
hemolítica por Rh, ABO o a grupos menores. La ictericia prolongada > de una semana en el
recién nacido a término y de 2 semanas en pretérmino. La hiperbilirrubinemia a expensas de
la bilirrubina directa (colestasis), puede deberse a 1) lesión de célula hepática (conductos
biliares normales); 2) carga excesiva de bilirrubina; 3) obstrucción del flujo biliar.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
 mayor de 4mg% de bilurrubina en sangre del cordón umbilical
 mayor de 6mg% de bilirrubina en las primeras 12 hrs de vida
 mayor de 10mg % de bilirrubina en las primeras 24hrs de vida
 mayor de 13mg % de bilirrubina en las primeras 48hrs de vida
 mayor de 15mg % de bilirrubina en cualquier momento
 Aumento de bilirrubina directa superior a 2mg/dl o un nivel mayor del 15% del las
bilirrubinas totales

CRITERIOS DE MANEJO
Los procedimientos terapéuticos más importantes que se aplican en los pacientes con
hiperbilirrubinemia son: la fototerapia y la exanguineotransfusión.
Recién nacido término sano sin inmunización:
Considerar fototerapia fototerapia exanguíneo foto+exanguíneo
25-48 hs  12  15  20  25
49-72 hs  15  18  25  30
Más 72 h  17  20  25  30
Neonatos con enfermedad hemolítica
Enfermedad por Rh, iniciar inmediatamente fototerapia continua, si alcanza 20 mg/dl se
deberá llevar a cabo exanguinotransfusión.
Enfermedad hemolítica ABO fototerapia cuando se supera 10 mg/dl a las 12 hs, 12 mg/dl a
las 18 hs y 14 mg/dl a las 24 hs ó 15 en cualquier momento, si alcanza 20 mg se lleva a
cabo exanguineotransfusión.
Prematuro:
 Peso al nacer Nivel de Bilirrubinas en sangre
5a6 7a9 10 a12 12 a 15 15 a 20 > de 20
< 1000 Fototerapia Fototerapia Exsanguineo Exsanguineo Exsanguineo Exsanguineo
1001-1500 Observar y Fototerapia Fototerapia Exsanguineo Exsanguineo Exsanguineo
bilirrubinas en 24
h
1501-2000 Observar y Observar y Fototerapia Fototerapia Exsanguineo Exsanguineo
bilirrubinas en 24 repetir
h bilirrubinas
2000 Observar Observar y Fototerapia Fototerapia Fototerapia y de Exsanguineo
repetir
bilirrubinas
Cuando existe isoinmunización por incompatibilidad feto-materna de grupo sanguineo debe
utilizarse sangre tipo o con el mismo rh del paciente y reconstituirse con plasma del mismo
tipo sanguineo del niño. Sin hemolisinas específicas.
La hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa esta contraindicada la fototerpaia
“puede provocar síndrome de niño bronceado

CRITERIOS DE REFERENCIA
 Solo de unidades donde no se cuente con servicio de pediatria
 Debera ser mandado con bh ,grupo y rh de binomio asi como con tubo piloto de sangre
de mama, con donadores y con familiar acompañante .

BIBLIOGRAFIA
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4. Segni.g polidori g romagnoli c bucolone in prevention of hyperbilirubinemia in preterm
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 NEUMONÍA NEONATAL
DEFINICIÓN ES UN PROCESO INFECCIOSO QUE SE ACOMPAÑA DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA
DEL PARÉNQUIMA PULMONAR. SE PRESENTA COMO CUADRO DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA CON CAMBIOS RADIOLÓGICOS PULMONARES SUGESTIVOS QUE
PERSISTEN POR MAS DE 48HRS, CON MAYOR INCIDENCIA EN PREMATUROS (10%) Y
MAYOR MORTALIDAD CUANDO SU ADQUISICIÓN ES POSTNATAL (50%) QUE LA
VARIEDAD CONGÉNITA E INTRAUTERINA (20)
FACTORES DE RIESGO MATERNOS: AUSENCIA CONTROL PRENATAL, BAJO NIVEL SOCIOECONÓMICO
INFECCIONES MATERNAS (IVU, PERI NATALES), FLORA GENITAL POTENCIALMENTE
PATÓGENA, ANTECEDENTES DE MUERTES FETALES O PREMATURES, INCOMPETENCIA
ISTMICO-CERVICAL.
OBSTÉTRICOS .RUPTURA PREMATURA O PROLONGADA DE MEMBRANAS ,FIEBRE
MATERNA ,CORIOAMNIOITIS, ,LIQUIDO AMNIÓTICO FÉTIDO O MECONIAL, PARTO DIFÍCIL
INSTRUMENTACIÓN OBSTETRICA.
FETALES. PREMATURES ,ASFIXIA, PESO BAJO, MALFORMACIONES, PROCEDIMIENTOS
INVASIVOS , ASPIRACIÓN DE MECONIO, ESTANCIA PROLONGADA EN UCIN
ETIOLOGÍA NEUMONÍA CONGÉNITA: CITOMEGALOVIRUS, HERPES SIMPLE ,RUBEOLA,
TOXOPLASMA, TREPONEMA PALLIDUM ,ENTERBACTERIAS ,LISYTERIA,
PNEUMOCYSTIS, CHALAMYDIA ,UREAPLASMA ,TRANSPARTO ENTEROBACTERIAS,
LISTERIA, CHLAMYDIA, UREAPLASMA, CITOMEGALOVIRUS. POSNATAL ESTAFILOCOCO,
ENTEROBACTERIAS, KLEBSIELLA ,PSEUDOMONA ,SERRATIA, CANDIDA ,VIRUS
SINCICIAL RESPIRATORIO ,H INFLUENZA ETC,
FISIOPATOLOGÍA PUEDE SER :
1)CONGÉNITA: ASOCIADA A INFECCIÓN INTRAUTERINA ADQUIRIDA: POR VÍA
A)HEMATÓGENA TRANSPLACENTARIA(RESULTADO DE INFECCIÓN CONGÉNITA
DURANTE EL 1ER TRIMESTRE(TORCH) O A FINALES DEL ULTIMO. Y B) VIA
ASCENDENTE, DEL CANAL DE PARTO O LOS GENITALES MATERNOS, CON O SIN
RUPTURA DE MEMBRANAS FETALES...CARACTERÍSTICAMENTE EL PRODUCTOR NACE
MUERTO O FALLECE DENTRO DE LAS PRIMERAS 24HRS, CON UN CUADRO DE ASFIXIA
SEVERA Y DATOS SUGESTIVOS DE SEPSIS TEMPRANA.
2)POSTNATAL: A )NOSOCOMIAL: COMPLICACIÓN INTRAHOSPITALARIA ASOCIADA A
FACTORES DE RIESGO COMO PROCEDIMIENTOS INVASIVOS, NPT, EMPLEO DE
VENTILADORES ,ETC, QUE HAY QUE CONSIDERAR, B)COMUNITARIA ,SE PRESENTAN
DESPUÉS DE 72 HRS DE VIDA ,COMO CUADRO INSIDIOSO E INESPECÍFICO ,DE
ACUERDO A CON LOS GÉRMENES PREVALENTES .C)PERINATAL O TRANSNATAL
.ALGUNOS AUTORES LO AGREGAN COMO LA ADQUIRIDA POR EL PASO POR EL CANAL
DEL PARTO ,CON CONTACTO CON SECRECIONES VAGINALES MATERNAS INFECTADAS,
RPM MAYOR 18HRS,LIQ AMNIÓTICO MECONIAL INFECTADO O FÉTIDO Y CUADRO DE
DIFICULTAD RESPIRATORIA QUE SE ACOMPAÑA DE SINTOMATOLOGÍA SISTÉMICA Y
PULMONAR SIMILAR A UN CUADRO DE SEPTICEMIA, DESPUÉS DE 72 HRS DE VIDA
CRITERIOS CUADRO INESPECÍFICO, MUY VARIABLE, Y DEPENDE DEL GERMEN AISLADO, TIEMPO
DIAGNÓSTICOS DE EVOLUCIÓN ,FORMA DE ADQUISION Y PATOLOGÍA NO INFECCIOSA CONCOMITANTE.
:SIGNOS SISTÉMICOS: LETÁRGICA, INESTABILIDAD TÉRMICA, ALTERACIONES DE LA
FRECUENCIA CARDIACA FETAL, INTOLERANCIA ALIMENTARÍA,
HEPATOESPLENOMEGALIA ,ICTERICIA.
SIGNOS PULMONARES ,CUALQUIER DATO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA COMO
ALETEO NASAL ,QUEJIDO, TIRAJE ,APNEA ETC.
RX DE TÓRAX: ALGUNOS PATRONES RADIOLÓGICOS SON SUGESTIVOS DE ALGÚN
AGENTE ETIOLÓGICO, PERO LO MAS FRECUENTE ES CONSOLIDACIÓN DIFUSA O EN
PARCHES CON BRONCOGRAMA AÉREO SUGESTIVO DE BRONCO NEUMONÍA... EN LA
CONGÉNITA PUEDE NO HABER ALTERACIONES RX O UN MOTEA DO DIFUSO
SEMEJANTE A BRONCOASPIRACION. .CULTIVOS: SANGRE, ORINA, LCR, ASPIRADO
GÁSTRICO, ASPIRADO TRAQUEAL… LA BH MUESTRA ALTERACIONES INESPECÍFICAS
COMO NEUTROPENIA ,LEUCOPENIA O LEUCOCITOSIS, ELEVACIÓN DE FORMAS
INMADURAS ,PCR ELEVADA, VSG ,TROMBOCITOPENIA
DIAGNOSTICO CUALQUIER CUADRO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ASOCIADO O NO A
DIFERENCIAL SINTOMATOLOGÍA SISTÉMICA, COMO SDR, NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN, EDEMA
PULMONAR ,HEMORRAGIA PULMONAR ,ANORMALIDADES CONGÉNITAS, LESIONES DE
SNC, HERNIA DE BOCHDALECK, CARDIOPATÍA
CRITERIOS SE JUSTIFICA ADMINISTRACIÓN EMPÍRICA ANTE LA MENOR SOSPECHA ,ESTO DEBIDO
TERAPÉUTICOS A LA SUTILEZA DE DATOS Y LA GRAVEDAD DE LA INFECCIÓN
1) MEDIDAS GENERALES, CONTROL DE LÍQUIDOS ELECTROLITOS, OXIGENOTERAPIA,
CONTROL METABÓLICO, GASOMETRICO
2)FARMACOLÓGICO :CONGÉNITA: AMPICILINA Y AMIKACINA 10 A 14 DÍAS A DOSIS
CONVENCIONALES NOSOCOMIAL: DICLOXACILINA Y AMIKACINA POR 14 A 21 DÍAS. .
COMUNITARIA PENICILINA. ESPECIFICA A)ENTEROBACTERIAS. AMPICILINA Y
AMINOGLUCOSIDO POR 14 A 21 DÍAS O CEFOTAXIMA. B)ESTAFILOCOCO (GERMEN
MAS COMÚNMENTE AISLADO EN LA UCIN DEL HOSPITAL) DICLOXACILINA MAS
AMINOGLUCOSIDO DE14 A 21 DÍAS, C)ESTREPTOCOCO B DAR PENICILINA. D) LISTERIA
(NO AISLADA EN NUESTRO HOSPITAL) AMPICILINA POR 14 DÍAS E)CHLAMYDIA
ERITROMICINA POR 14 DÍAS
UREAPLASMA ERITROMICINA POR 14 DÍAS

CRITERIOS DE ENVIÓ SOLO PACIENTES QUE AMERITEN MANEJO CON VENTILACIÓN ASISTIDA Y DE
UNIDADES QUE NO CUENTEN CON ELLO, PREVIA ACEPTACIÓN PARA INGRESO A UCIN
BIBLIOGRAFÍA ERNESTO CALDERÓN JAIMES ET AL INSECTOLOGÍA PERI NATAL :PRIMERA EDICIÓN
JUNIO 1991,EDITORIAL TRILLAS...P;295-301
GONZÁLEZ SALDAÑA NAPOLEÓN ET AL..:NEUMONÍA INSECTOLOGÍA NEONATAL CAP 6
PG 62-71 PRIMERA EDICIÓN EDITORIAL TRILLAS 1997
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EDICIÓN ,PÁG. 65-70 ,ED TRILLAS 1997
GORDÓN AVERY ET AL FISIOPATOLOGÍA Y MANEJO DEL RECIÉN NACIDO.
NEONATOLOGÍA PG 503-507 5TA EDICIÓN EDITORIAL PANAMERICANA 2001
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ISAACS D,MOXON R.E.HANDBOOK OF NEONATAL INFECTIONS .A PRACTICAL GUIDE.
PRIMERA EDICION, PG 150-172 ED W.B.SAUNDERS, 1999 USA
 RECIÉN NACIDO PREMATURO
DEFINICIÓN RECIÉN NACIDO QUE NACE ANTES DE LA SEMANA 37 DE GESTACION, SE DENOMINA
PRODUCTO INMADURO ENTRE LA SEMANA 22 Y 27 Y PRETERMINO ENTRE 28 Y 36
SEMANAS
FACTORES DE RIESGO DIABETES MELLITUS MATERNA, PREECLAMPSIA ,HIPERTENSIÓN ,RUPTURA
PREMATURA DE MEMBRANAS
FISIOPATOLOGÍA EL RECIÉN NACIDO PREMATURO PRESENTA:
1)AUSENCIA DE RESERVAS ,PRINCIPALMENTE ENERGÉTICAS
2)INMADUREZ DE FUNCIONES IMPORTANTES PRESENTANDO MAYOR RIESGO DE
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ,ICTERICIA, HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
LA RESPIRACIÓN TIENE DOS CARACTERÍSTICAS .1)ES DE TIPO ABDOMINAL :CON
ELEVACIÓN DE ABDOMEN A LA INSPIRACIÓN SEGUIDA DE UN APLANAMIENTO EN LA
ESPIRACIÓN .2)SU RITMO ES PERIODICO:CON SUCESIÓN DE INSPIRACIONES Y
ESPIRACIONES DE AMPLITUDES SUCESIVAMENTE CRECIENTES Y
POSTERIORMENTE DECRECIENTES HASTA LLEGAR A UNA PAUSA DE UNOS
SEGUNDOS.(ES POSIBLE LA APARICIÓN DE APNEAS CON FRECUENCIA Y DURACIÓN
VARIABLE DE ACUERDO A ETIOLOGÍA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL.
LA TERMORREGULACIÓN. ESTÁN EXPUESTOS A SUFRIR PERDIDAS DE CALOR, POR
QUE TIENEN MENOR ESPESOR DE GRASA SUBCUTÁNEA, AUMENTO DE LA
SUPERFICIE CORPORAL EN RELACIÓN CON EL PESO CORPORAL Y DEPÓSITOS DE
GLICÓGENO Y GRASA PARDA REDUCIDA, TAMBIÉN PRESENTAN HIPOTONÍA Y POR
LO TANTO NO SON CAPACES DE AUMENTAR LA TEMPERATURA POR CONTRACCIÓN
COMO SUCEDE EN EL RECIÉN NACIDO NORMAL.
TERMO NEUTRALIDAD. TEMPERATURA CENTRAL NORMAL DE 36. C – 37.3 C A ESTA
TEMPERATURA SE NECESITA MENOR CONSUMO DE OXIGENO Y MENOR GASTO
METABÓLICO, PARA ELLO SE REQUIERE LA TEMPERATURA EN LA INCUBADORA
ENTRE 32-36 DEPENDIENDO DE MADUREZ, EDAD, PESO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EXISTEN VARIOS MÉTODOS PARA DETERMINAR EDAD GESTACIÓN:1)VALORACIÓN

DE CAPURRO; ES UN MÉTODO DE FÁCIL APLICACIÓN EN EL CUAL SE CALIFICA
ÚNICAMENTE LA MADUREZ FÍSICA ACEPTADO POR LA ACADEMIA DE PEDIATRÍA Y
NOM 007-SSA2
2) VALORACIÓN DE DUBOWITZ CON MODIFICACIÓN DE BALLARD: CALIFICA DOS
ASPECTOS: MADUREZ NEUROMUSCULAR Y MADUREZ FÍSICA. SI LA VALORACIÓN
SE REALIZA EN UN NIÑO CON DEPRESIÓN DEL SNC A CONSECUENCIA DE
SUFRIMIENTO FETAL, ANALGESIA O ANESTESIA OBSTETRICA ES PROBABLE QUE SE
OBTENGA CALIFICACIÓN MAS BAJA QUE NO ES VERDADERA. SI EL NIÑO ES
PEQUEÑO PARA LA EDAD GESTACIONAL O DESNUTRIDO IN ÚTERO CUANDO ESTA
CERA DE TERMINO DE LA GESTACIÓN ,CON FRECUENCIA PUEDE SER
SUBESTIMADO EN SUS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEBIDO PRINCIPALMENTE A
QUE TIENE EL CARTÍLAGO AURICULAR BLANDO ,POCO TEJIDO MAMARIO Y
DISMINUCIÓN DEL GROSOR DE LA PIEL
3) VALORACIÓN POR FECHA DE ULTIMA REGLA (FUR) SE TOMA EN CUENTA DESDE
EL PRIMER DIA DEL CICLO MENSTRUAL HASTA EL NACIMIENTO, AÑADIÉNDOSE UNA
SEMANA MAS POR CADA DOS MESES.
4)OFTALMOSCOPIA DIRECTA .EXAMEN DE LA CÁPSULA VASCULAR ANTERIOR DEL
CRISTALINOEN LAS PRIMERAS 24 HRS DE VEU, PARA NIÑOS DE 27-34 SEMANAS DE
EDAD ,ENTRE MAS VASCULARIZADO MAS PEQUEÑO EL PRODUCTO .
5)LONGITUD DE COLUMNA TORÁCICA PESO Y TALLA TÓRAX AP CENTRADA EN
INSPIRACIÓN, DENTRO DE LAS PRIMERAS 72 HRS DE VIDA EXTRAUTERINA, COMO
PUNTOS DE REFERENCIA BORDE SUPERIOR DEL CUERPO DE LA 1ª VÉRTEBRA
TORÁCICA HASTA EL BORDE INFERIOR DE LA 12ª VÉRTEBRA DORSAL
(S.E G = 11.30 + 0.215 L.C.T. (mm) + 1.47 PESO (Kg.) + 0.0727 TALLA (cm.) (
CRITERIOS DE MANEJO SE DEBE VIGILAR:
A) RESPIRACIÓN, LA REPETICIÓN DE APNEAS DE MAS DE 20 SEGUNDOS Y
CIANOSIS ,JUSTIFICA LA MONITORIZACIÓN DEL NIÑO Y TRATAMIENTO ESPECIFICO
(TEOFILINA 1 MG/KG/DOSIS CADA 8 HORAS VO)
B) TERMORREGULACIÓN. INCUBADORA ,VALORAR PROGRAMA MADRE CANGURO)
C) ALIMENTACIÓN (LA TÉCNICA DE LA MISMA DEBERÁ CONSIGNARSE EN
INDICACIONES) EN EL NEONATO ESTABLE LA ALIMENTACIÓN DEBE INICIARSE LO
MAS PRONTO POSIBLE, IDEALMENTE ES LA LECHE DE SU PROPIA MADRE, EVITAR
ALIMENTARLO CON LECHE DE OTRAS MADRES POR RIESGO DE TRANSMISIÓN DE
ENFERMEDADES., OTRAS ALTERNATIVAS. FORMULAS INDUSTRIALIZADAS,
ESPECIALES PARA PREMATUROS POR TENER UN ALTO CONTENIDO EN PROTEÍNAS,
MINERALES Y CALÓRICO, SE RECOMIENDA ALIMENTACIÓN: MATERNA CON
FORTIFICADOR DE LECHE HUMANA (IDEAL) O MIXTA: MATERNA E
INDUSTRIALIZADA.
C)PESAR CADA TERCER DIA EN CONDICIONES IDÉNTICAS
D)EXAMEN NEUROLÓGICO UNA VEZ A LA SEMANA.

EL PESO ,TEMPERATURA (CORPORAL Y DE INCUBADORA)Y TÉCNICA DE

ALIMENTACIÓN DEBERÁN ANOTARSE EN HOJA DE OBSERVACIÓN
A SU EGRESO SE INDICA VALORACIÓN POR OFTALMOLOGÍA, OTONEUROLOGIA,
ESTIMULACIÓN TEMPRANA AL MES DE EDAD (CANALIZARLO A ESCUELAS DE
ESTIMULACIÓN TEMPRANA)
ANTES DE SU EGRESO ADIESTRAMIENTO MATERNO PARA EL CUIDADO DEL RECIÉN
NACIDO
EGRESAR AL LLEGAR AL PESO DE 2 KGS.
EXÁMENES AUXILIARES BIOMETRÍA HEMATICA COMPLETA, EXAMEN GENERAL DE ORINA, RX DE TÓRAX DE
SER CLÍNICAMENTE NECESARIO. ULTRASONIDO TRANSFONTANELAR, SI EXISTE
DATOS DE CRECIMIENTO ANORMAL DE PERÍMETRO CEFALICO.

CRITERIOS DE ENVIÓ SOLO DE PRODUCTOS PREMATUROS DE 27 A 33 SEMANAS DE EDAD GESTACIONAL

CON AYUNO PROLONGADO O DE MAYOR EDAD RN CON PATOLOGÍA RESPIRATORIA
O ABDOMINAL QUE CONTRAINDIQUE LA VÍA ORAL Y NO EXISTA EN SU UNIDAD
POSIBILIDAD DE MANEJARLO CON NUTRICION PARENTERAL, CON GRUPO Y RH DE
LA MADRE, BIOMETRÍA HEMATICA COMPLETA Y RX DE TORAX ( SI EXISTE
PATOLOGÍA)
BIBLIOGRAFÍA COLINA BR, VALENCIA SG, TAKENAGA LONGITUD DE COLUMNA Y VOLUMEN
TORÁXICO RADIOLÓGICOS EN EL RECIÉN NACIDO COMO ÍNDICES DE CRECIMIENTO
FETAL. TESIS DE POSTGRADO EN NEONATOLOGÍA MÉXICO. HOSPITAL DEL NIÑO
(DIF) 1977.
JASSO LUIS. NEONATOLOGÍA. TEMAS DE PEDIATRÍA. ACADEMIA MEXICANA DE
PEDIATRÍA. INTERAMERICANA1996 211:229
 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
CUANDO EXISTE UNA 21XCEPTO21ICO EN LA RUPTURA DE MEMBRANAS CORIOAMNIOTICAS
DEFINICION Y EL TRABAJO DE PARTO. 21XCEPTO21ICO21N21 UN RIESGO MUY ALTO PARA SEPSIS Y
PREMATUREZ.SE CONSIDERA RIESGO DE 21XCEPTO21I CUANDO ESTA SE EFECTUA EN UN
LAPSO MAYOR 12 HRS.
ETIOLOGIA EL MECANISMO QUE PROMUEVE LA RUPTURA PREMATURA SE DESCONOCE,
21XCEPTO21ICO QUE EXISTEN ENTRE OTROS FACTORES EL MECANISMO DE 21XCEPTO21I
LOCAL O SISTEMICAY ENTRE LOS 21XCEPTO21ICO21N21S MAS 21XCEPTO21IC IMPLICADOS
SON :N,GONORRHOEAE, ESTREPTOCOCO GRUPO B ,TRICHOMONA VAGINALIS,CHLAMYDIA
TRACHOMATIS,BACTEROIDES FRAGILIS,PEPTOSTREPTOCOCCUS
,FUSOBACTERIUM,LACTOBACILUS SP.21XCEPTO21 VAGINALIS.
ANTE EL DIAGNOSTICO DE RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS ,CLINICA O POR
CRITERIOS CRISTALGRAFIA DEBERA CONSIDERARSE A TODO RECIEN NACIDO CON RIESGO DE
DIAGNÓSTICOS INFECCION
CONDICION NEONATAL EXAMENES DE CONDUCTA
LABORATORIO
GRUPO 1* PASA A CUNERO PATOLO
PROTEINA C REACTIVA , GICO,SE CUBRE CON UN
RECIEN NACIDO(RN) A 21XCEPTO21I HEMATICA, 21XCEPTO21ICO AMINOGLU
TERMINO CON RUPTURA COMPLETA, PLAQUETAS COSIDO(AMIKACINA) DICHO
PREMATURA DE ,GRUPO Y RH, 21XCEPTO21I ESQUEMA SE MODIFICARA DE
MEMBRANAS (RPM) DE DE SEDIMEN TACION ACUERDO A EVOLUCION
MAS DE 24HRS 21XCEPTO21, EXAMEN CLINICA Y RESULTADOS DE
GENERAL DE ORINA LABORA TORIO**
VER CUADRO DE 21XCEP DE
ANTIBIÓTICOS.
PASA A CUNERO PATOLO GICO
,SE CUBRE CON DOBLE
RN DE TERMINO CON ESQUEMA
RPM SIN IMPORTAR ANTIMICROBIANO(AMPICILINA-
CRITERIOS DE TIEMPO MAS AMNIOITIS MISMOS QUE GRUPO 1* AMIKACINA) CADA 12 HRS
MANEJO MATERNA ,MODIFICABLE A LAS 72 HRS
21XCEP LA CLINICA Y EL
LABORATORIO**
GRUPO 2: PASA A ALOJAMIENTO
RN DE TERMINO CON 21XCEPTO21I HEMATICA CONJUNTO DONDE SE
RPM DE 12-24 HRS COMPLETA EVALUARAN EXAMENES DE
,PLAQUETAS,21XCEPTO21I LABORATORIO ,CORRELA
DE 21XCEPTO21ICO21N CIONANDOSE CON EVOLU
21XCEPTO21 ,GRUPO Y RH CION CLINICA
RN PRETERMINO CON PASA A PREMATUROS SE
RUPTURA DE MAS DE 12 MISMO DEL GRUPO 1 CUBRE CON 21XCEPTO21ICO
HRS AMINOGLUCOSIDO
(AMIKACINA)
PASA A PREMATUROS, SE
RN PREMATURO MAS MISMO DEL GRUPO 1 CUBRE CON DOBLE ESQUE
RUPTURA PREMATURA Y MA ,AMPICILINA Y AMIKA CINA,
AMNIOITIS MODIFICABLE 21XCEP
EVOLUCION CLINICA Y
RESULTADOS DE LABORA
TORIO A LAS 72 HRS
21XCEPTO*

*SE TOMARAN DE SANGRE **SE TOMARAN

DE 21XCEPT,21XCEPTO VSG BH,PLAQUETAS Y VSG A LAS
LA QUE SE EFECTUA EN EL 72 HRS DE CONTROL
SERVICIO
 GERDES,J METODO CLINICOPATOLOGICO PARA DIAGNOSTICO DE SEPSIS NEONATAL.
BIBLIOGRAFIA. CLINICAS DE PERINATOLOGIA VOL 2/1991 INTERAMERICANA
VALDILLO ORTEGA. RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS .MECANISMO DE LA
ENFERMEDAD PERINATAL REPROD HUM.1994.8.180-189
 SEPTICEMIA

DEFINICIÓN ES UN SÍNDROME CARACTERIZADO POR LA PRESENCIA DE SIGNOS DE INFECCIÓN, ADEMÁS DE

BACTEREMIA ,CON AISLAMIENTO DE ALGÚN GERMEN BACTERIANO EN HEMOCULTIVO EN LOS
PRIMEROS 30 DÍAS DE VIDA EXTRAUTERINA

FACTORES DE EXISTEN FACTORES PREDISPONENTES RELACIONADOS CON LAS INFECCIONES

RIESGO NEONATALES COMO:1)MATERNAS: RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DE
24 HRS, PRESENCIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO FÉTIDO, DESNUTRICIÓN MATERNA,
MULTIPARA., INFECCIÓN PREVIA RECURRENTE MAL TRATADA O ACTIVA (IVU.)
FIEBRE MATERNA, PARTO EN MEDIO SÉPTICO O PERSONA NO EXPERTA
) 2) NEONATALES: PREMATUREZ, ASFIXIA NEONATAL (APGAR MENOS DE 5 A LOS
5 MINUTOS), MALFORMACIONES CONGÉNITAS, SEXO MASCULINO, INMUNODEFICIEN
CIAS ,GEMELARIDAD 3) AMBIENTALES: ,PROCEDIMIENTOS INVASIVOS, ÁREA
POTENCIALMENTE CONTAMINADA CON BACTERIAS PATÓGENAS (FÍSICA, PERSONAL
MÉDICO O PARAMÉDICO)
ETIOLOGÍA LA SEPTICEMIA QUE SE PRESENTA DURANTE LOS PRIMEROS 5 DÍAS ES DE TIPO TEMPRANA,
DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA ES DE TIPO TARDÍO. LA PRIMERA ASOCIADA GENERALMENTE A
COMPLICACIONES DE EMBARAZO O PARTO ,CUYA PRESENTACIÓN CLÍNICA PUEDE SER
FULMINANTE Y MULTISISTEMICA Y LA TARDÍA COMO FUENTE DE INFECCIÓN ES GENERALMENTE
AMBIENTE POSTNATAL ,,ES MÁS LENTA, PROGRESIVA Y DE INICIO FOCAL EN TÉRMINOS GENERALES
LOS GÉRMENES ASOCIADOS SON; E COLI. S EPIDERMITIS, S AUREUS. KLEBSIELLA PNEUMONIAE,
ENTEROCOCCUS, PROTEUS. ESTREPTOCOCO GRUPO B, ENTEROBACTER L.MONOCYTÒGENES, Y
PSEUDOMONAS AERUGINOSA AUNQUE PUEDEN VARIAR DE UN HOSPITAL A OTRO
EL CUADRO CLÍNICO ES INESPECÍFICO Y PUEDE SEMEJAR OTRAS CONDICIONES INFECCIOSAS” MAL
CRITERIO ASPECTO, DISTERMIAS, RECHAZO AL ALIMENTO, ALTERACIONES METABÓLICAS, NEURO
DIAGNÓSTICO LÓGICAS, RESPIRATORIAS, DIGESTIVAS, HIPOTENSIÓN, ICTERICIA.
LA DEFINICIONES ACTUALES DE LOS ESTADIOS DE SEPSIS ADAPTADOS A NEONATOS
SON:I)SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SRIS) CON DOS
O MÁS DE LOS SIGUIENTES DATOS)TEMPERATURA MAYOR DE 38 C O MENOR DE 36
2)FRECUENCIA CARDÍACA MAYOR DE 160
3)FRECUENCIA RESPIRATORIA MAYOR DE 60
4) CUENTA DE LEUCOCITOS MAYOR DE 20 000 O MENOR DE 5000
II)SEPSIS
SRIS MÁS HEMOCULTIVO POSITIVO
III SEPSIS GRAVE SEPSIS MÁS DISFUNCIÓN ORGÁNICA, HIPERTENSIÓN O HIPOFUNCIÓN
IV CHOQUE SÉPTICO
SE SEPSIS GRAVE CON HIPOTENSIÓN QUE NO RESPONDE A CARGA DE LÍQUIDOS
EXISTEN INDICADORES PARA SOSPECHA DE SEPSIS
1.LEUCOCITOS MENOR DE 5000 O MAYOR DE 25 000
2.RELACIÓN BANDAS NEUTROFILOS MAYOR DE 0.20 LAS PRIMERAS 2 SEMANAS
3.RELACIÓN LEUCOCITOS /NEUTROFILOS TOTALES MAYOR DE 0.30
4.BANDEMIA MAYOR DE 1500 CÉLULAS POR Mm. 3
5.PLAQUETAS MENORES DE 100 000 Mm. 3
LA PRESENCIA DE 2 O MÁS DATOS DE LOS ANTERIORES SE CONSIDERA PARA
PROBABLE
EXISTEN OTROS DATOS DE LABORATORIO ÚTILES: VACUALIZACIÓN Y GRANULACIONES TÓXICAS DE
NEUTROFILOS, PROTEÍNA C REACTIVA (NIVELES POSITIVOS DE MAS DE 1.6MG%
. EXISTEN OTROS ESTUDIOS QUE EN ESTE HOSPITAL NO SE REALIZAN PERO SE HAN
MENCIONADO COMO INDICADORES: FIBRINOGENO MENOR DE 250MG%. HAPTOGLOBI
NA (ALFA 2 GLUCOPROTEÍNA) MAYOR DE 50MG/Dl. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN
GLOBULAR VALORES MAYORES 10MM (DE 24HRS HASTA LA SEMANA,) ,
NIVELES DE C3 MENORES DE 22+- 2.4 U ,FACTOR B (PROPERDINA) MENOR DE 50
MAS MENOS 10, U .ALFA 1 ANTITRIPSINA ELEVADO, ELASTASA ALFA <1 PROTEÍNA
INHIBITORIA, NIVELES DE MAS DE 900 MICROGRAMOS. CITOCINAS PROINFLAMATORIAS COM
O INTERLEUCINA 6 (IL-6), FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA (TNFALFA) Y
INTERLEU CINA 8 (IL-8) RX Y HEMOCULTIVO, MÁS CULTIVOS(ORINA,OCULTIVO,LCR,BRONQUIALES
DX, ANTECEDENTES, MAS DATOS CLÍNICOS OBLIGA A HEMOCULTIVO
 INICIAR AMPICILINA 100MG X K X D IV O IM ANTIBIÓTICOS DE SEGUNDA ELECCIÓN ANTE GER
CRITERIOS DE MEN NO AISLADO SON CEFOTAXIMA Y
CADA 8 HRS LA PRIMERA SEMANA Y
MANEJOPOSTERIO R CADA 6 HR DESPUES DE ESTA CEFTAZIDIMA100MG X K X D IV O IM CADA
12 HRS LO CUAL VARIA DE ACUERDO A
AMIKACINA IM O IV 15 MG X K
PESO Y DÍAS DE VIDA EN PREMATUROS
D CADA 12HRS (LA PRIMERA SEMANA
ANTE GERMEN DE ADQUISION
(VER DOSIS ESPECIFICAS PARA
INTRAHOSPITALA RIA DICLOXACILINA Y
PREMATUROS DEPENDIENTE DE EDAD
AMIKACINA
GESTACIONAL Y DÍAS DE VIDA) SE DEBERÁ VALORAR
EN ESTAFILOCOCO RESISTENTE A LA
CLÍNICA Y PARACLINICA EN N 24HRS ,SI HAY
METICILINA SE USARA VANCOMICINA
MEJORÍA REVALORAR
ANT ANTE EL EMPLEO DE VARIOS ESQUEMAS
EN 72 HR Y COMPLETAR MANEJO
ANTIMICROBIANOS Y MALA EVOLUCIÓN DEL PACIENTE
DE 14 DÍAS
SIN GERMEN AISLAD O, DEBERÁ CONSIDERARSE A
ANAEROBIOS Y O MICOSIS PARA DECIDIR MANEJO CON
CO METRONIDAZOL U ANTIMICOTICOS COM ANFOTERICINA B
EN EN CASOS ESPECÍFICOS SE VALORARA EL EMPLEO DE
GAMA GLOBULINA:DOSIS 250-500MGK/DOSIS INFUSIÓN PARA 3 HRS
SU OBJETIVO ES DISMINUIR LA HIPOINMUNOGLOBULINEMIA
POSNATAL SE HA UTILIZADO PROFILÁCTICA Y ESTÁNDAR
CURATIVA DISPONIBLE EN EL IMSS SE FACTORES
ESTIMULANTE DE LOS GRANULOSITOS. EL CUAL SE
HA UTILIZA EN CASOS MUY ESPECÍFICOS CON
NEUTROPENIA
CRITERIOS DE
REFERENCIA ENVÍOS DE HOSPITALES QUE NO CUENTEN CON SERVICIO DE PEDIATRÍA ,ENVÍOS
URGENTES EN INCUBADORA Y MEDICO ,CON AUXILIARES DIAGNOSTICO COMO BH
COMPLETA EGO, GRUPO Y RH, GENERAL DE ORINA, Y CON FAMILIAR

BIBLIOGRAFÍA
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506:YOXALL C.W. ISHERWOOD D: M: WEINDLING A.M. THE NEONATAL INFECTION SCREEN.CURRENT PAEDIATRICS (1996)
 SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO
DEFINICIÓN. LA ASPIRACIÓN DE MECONIO ES UN CUADRO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE GRADO
VARIABLE, QUE VA DESDE LAS FORMAS MODERADAS DE TAQUIPNEA HASTA LAS FORMAS
GRAVES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
LA EXPULSIÓN DE MECONIO ES FRECUENTE EN LOS NIÑOS DE TERMINO Y POSTERMINO,
ETIOPATOGENIA COMO EVENTO DE MADURACIÓN FISIOLÓGICA, TAMBIEN PUEDE DEBERSE A HIPOXIA
INTRAUTERINA, LA CUAL AUMENTA LA PERISTALSIS INTESTINAL, RELAJACIÓN DE EL
ESFÍNTER ANAL Y RELAJACIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES Y PUEDE ESTIMULAR LA
RESPIRACIÓN IN ÚTERO
EN GENERAL SON NEONATOS A TERMINO O POSTERMINO CON ANTECEDENTES DE
CRITERIOS SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO O AGUDO CON LIQUIDO AMNIÓTICO MECONIAL, APGAR BAJO
DIAGNÓSTICOS ,SE ENCUENTRAN TEÑIDOS DE MECONIO, Y DESDE EL NACIMIENTO MANIFIESTAN
TAQUIPNEA, CIANOSIS Y TIRAJE, CON TÓRAX ABOMBADO, HIPOVENTILACION PULMONAR Y
ESTERTORES GRUESOS QUE DISMINUYEN AL ASPIRAR VÍAS AEREAS, LA MAGNITUD DE LOS
SÍNTOMAS PARECEN ESTAR RELACIONADA A LA VISCOSIDAD DE LA SUSTANCIA Y LA
CANTIDAD DE LA MISMA, Y PUEDE NO TENER CORRELACIÓN CON LOS CAMBIOS
RADIOLÓGICOS.PUEDE EXISTIR NEUMONITIS SUS COMPLICACIONES SON NEUMOTORAX,
NEUMOMEDIASTINO, HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE.
LA RADIOGRAFIA DE TÓRAX MOSTRARA UNA IMAGEN RETICULONODULAR GRUESA CON
ÁREAS DE HIPOILUMINACION QUE ALTERNAN CON ZONAS DE SOBREDISTENSION , ADEMAS
HAY ABATIMIENTO DEL DIAFRAGMA Y AUMENTO DEL DIÁMETRO ANTEROPOSTERIOR DEL
TÓRAX. LOS GASES ARTERIALES PUEDEN MOSTRAR ACIDOSIS RESPIRATORIA, ACIDOSIS
METABÓLICA E HIPOXEMIA O HIPERCAPNEA

INICIAL EN EL SERVICIO DE EN HOSPITALIZACION:

CRITERIOS DE TOCOCIRUGIA:
MANEJO
A TODOS LOS NIÑOS QUE NAZCAN
CON LIQUIDO MECONIAL DEBERÁ
ASPIRARSE BOCA, NARIZ Y
OROFARINGE POR EL OBSTETRA
ANTES DEL PARTO DE TÓRAX, ASÍ
COMO EFECTUAR LARINGOSCOPIA Y
ASPIRACIÓN TRAQUEAL, ESTA
CONDICIÓN DEBERÁ SER VALORADA
EN LOS NIÑOS CUYO MECONIO ES
CLARO Y NO PRESENTAN DATOS DE
DEPRESIÓN RESPIRATORIA, TODO
ESTO DEBERÁ EFECTUARSE ANTES DE
ESTIMULAR AL NIÑO DURANTE LA
REANIMACIÓN NEONATAL. SE REALIZA
ASPIRACIÓN DE CONTENIDO
GÁSTRICO
SE DEBE VALORAR EL GRADO DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA YA QUE DEPENDIENDO DE ESTA SE
INICIARA LA ASISTENCIA VENTILATORIA SI ES LEVE
DEBERÁ EFECTUARSE LA FASE I DE VENTILACIÓN
(OXIGENO CON CASCO CEFALICO )INICIANDO CON
FIO2 AL 40% INCREMENTANDO HASTA EL 60% SI ES
MERITORIO, CON MONITORIZACION CLÍNICA
RADIOGRÁFICA Y GASOMETRICA. SI LA DIFICULTAD
ES MODERADA DEBERÁ VALORARSE LA FASE II
(PRESION POSITIVA CONTINUA DE LA VIA ÁEREA
“CPAP”) LA CUAL SE APLICA POR VIA NASAL A
TRAVES DE PUNTAS O TRAQUEAL A TRAVES DE
CANULA ENDOTRAQUEAL.O LA FASE III (CON
VENTILACIÓN ASISTIDA CONVENCIONAL)
EL EMPLEO DE ANTIBIÓTICOS (AMPICILINA Y
AMIKACINA) DE ACUERDO AL CUADRO DE DOSIS Y
SE INDICARAN SI LA BIOMETRÍA HEMÁTICA
SUGIERE DATOS DE INFECCIÓN O EN LOS QUE LA
RX DE TÓRAX MUESTRA INFILTRADO.

CRITERIOS DE  SOLO UNIDADES QUE NO CUENTAN CON VENTILACION ASISTIDA ,

REFRERENCIA  LOS ENVIOS SON EN INCUBADORA CON PERSONAL MEDICO CAPACITADO
 VIGENTE EN SUS DERECHOS CON 4 30 8 CON INFORMACION COMPLETA Y
ACOMPAÑADO DE FAMILIAR, CON BH COMPLETA,GRUPO RH,RX DE TORAX
REFERENCIAS: WISWELL T, BEMET R. MECONIO EN LÍQUIDO AMNIOTICO Y SINDROME DE
BRONCOASPIRACION DE MECONIO CLIN PEDIAT 93 MAY 32(5) 264-7 .
NORMAS DE NEONATOLOGIA:INSTITUTO NACIONAL DE PERINATOLOGIA 1998
CLOHERTY, ASPIRACION DE MECONIO, MANUAL DE CUIDADOS NEONATALES .MASSON SA
3ERA EDICION, 1999
 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

DEFINICION DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL PREMATURO COMO CONSECUENCIA DE ATELECTASIA

ALVEOLAR SECUNDARIA DÉFICIT DE SURFACTANTE

PARTOS PREMATUROS PREVIOS

FACTORES DE NACIMIENTO ANTES DE LA SEMANA 37
RIESGO FALTA DE TRATAMIENTO DE INDUCCIÓN DE MADURACION PULMONAR ,EN LA MADRE
EMBARAZO MÚLTIPLE
DIABETES GESTACIONAL
DÉFICIT DE SURFACTANTE,
FISIOPATOLOGIA ATELECTASIA ALVEOLAR
INSUFLACIÓN PULMONAR DEFICIENTE
PERSISTENCIA DE SHUNTS PULMONARES SUPERIORES AL 15%
PRESIÓN PULMONAR ELEVADA
HIPOXEMIA
ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA
HIPOXIA TISULAR SISTÉMICA

DIAGNOSTICO *PREMATURO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA PROGRESIVA INICIADA POCO DESPUÉS DEL
CLINICO NACIMIENTO
*CUADRO RADIOLÓGICO CARACTERÍSTICO:
 HIPOAEREACIÓN PULMONAR
 INFILTRADO RETICULOGRANULA
 BRONCOGRAMA AEREO
*CUADRO GASOMETRICO CON HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA Y ACIDOSIS MIXTA
TRATAMIENTO FORMAS LEVES Y MODERADAS:
AYUNO,
MANTENER NORMOGLUCEMIA
OXIGENACIÓN CON CASCO CEFÁLICO
APORTE HIDROELECTROLITICO NECESARIO
INICIAR VÍA ORAL CON FRECUENCIA MENOR DE 70 POR MINUTO
GASOMETRÍAS SERIADAS
FORMAS GRAVES
TODO LO ANTERIOR MAS:
MONITORIZAR SIGNOS VITALES
VENTILACIÓN MECÁNICA PREVIA INTUBACIÓN TRAQUEAL
TRASLADO A UCIN
SURFACTANTE EXÓGENO SI LO REQUIERE ( 5 ML/KG/DOSIS EN DOS DOSIS)
NUTRICIÓN PARENTERAL
TERAPIA ANTIMICROBIANA (AMPICILINA MAS AMIKACINA) VER CUADRO DE DOSIS.
APOYO INOTROPICO EN CASO NECESARIO (DOPAMINA 5 MCGS/KG/MIN Y/O DOBUTAMINA 5
MCGS/KG/MIN )
LABORATORIO BIOMETRÍA HEPÁTICA GRUPO Y RH
QUÍMICA SANGUÍNEA
ELECTROLITOS SERICOS, CALCIO, MAGNESIO
PERFIL BIOQUÍMICA DE NPT
CRITERIOS DE SOLO UNIDADE QUE NO CUENTEN CON VENTILACIÓN ASISTIDA O NUTRICIÓN
REFERENCIA PARENTERAL (MAS DE 5 DÍAS DE AYUNO)
LOS ENVIOS SON EN INCUBADORA CON PESONAL MEDICO CAPACITADO , CON
INFORMACIÓN COMPLETA Y ACOMPAÑADO DE FAMILIAR, CON BH COMPLETA ,GRUPO Y RH
DEL PRODUCTO Y LA MAMÁ, CON RX DE TORAX
BIBLIOGRAFIA HELEN G LILLEY,STARA A. RESPIRATORY DISORDERS.MANUAL OF NEONATAL CARE,(FOUT
EDITION CLOHERTY 1997,
CARLO W ASSISTED VENTILATION .IN M.H.KLAUS AND A:A: FANAROFF EDS.CARE OF HIGH
RISK NEONATE,4TH ED. PHILADELPHIA: W.B. SAUNDERS.1993
 TAQUIPNEA TRANSITORIA

DEFINICIÓN ES UNA ALTERACIÓN FRECUENTE, QUE AFECTA A LOS RN A TERMINO O CASI A TERMINO CON
MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS LEVES A MODERADAS, DE EVOLUCIÓN AUTO LIMITADA.

ETIOLOGÍA SE DEBE A UNA REABSORCIÓN RETARDADA DEL LÍQUIDO PULMONAR POR EL SISTEMA
LINFÁTICO. EL MAYOR VOLUMEN DE LÍQUIDO GENERA REDUCCIÓN EN LA DISTENSIBILIDAD
PULMONAR Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA VÍA AÉREA.
PUEDE SER CONSECUENCIA DE CUALQUIER PROCESO QUE AUMENTE LA PRESIÓN VENOSA,
CON EL CONSECUENTE RETRASO DE ELIMINACIÓN DE LIQUIDO PULMONAR A TRAVÉS DEL
CONDUCTO TORÁCICO, EL LIQUIDO AUMENTADO SE ACUMULA EN LOS LINFÁTICOS PERI
BRONQUIALES Y ESPACIOS BRONCOVASCULARES -INTERFIERE CON LAS FUERZAS QUE
FACILITAN LA PERMEABILIDAD BRONQUIOLAR Y PROVOCA UN COLAPSO BRONQUIOLAR Y EL
ULTERIOR ATRAPAMIENTO DE AIRE E HIPERINSUFLACION

FACTORES DE TRABAJO DE PARTO PROLONGADO O BREVE, OPERACIÓN CESAREA ADMINISTRACIÓN IV DE

RIESGO GRANDES VOLÚMENES DE LÍQUIDOS ,PARTO PREMATURO,ASFIXIA FETAL, SEDACION
MATERNA MACROSOMIA ,RETRASO DEL PINZAMIENTO DEL CORDÓN , SEXO MASCULINO
,DIABETES MATERNA

RN A TERMINO O CERCANO AL TERMINO ,DEPRESIÓN AL NACER FRECUENCIA RESPIRATORIA

CRITERIO > 80 x´ DIFICULTAD RESPIRATORIA LENTAMENTE PROGRESIVA SILVERMAN DE 2 A 4,
DIAGNÓS ACIDOSIS RESPIRATORIA LEVE, PUEDE HABER LIGERA HIPOXEMIA
TICO EL DX DE TTRN ES DE EXCLUSIÓN DE OTRAS CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Y SE
CLASIFICAN EN:
 LEVE DE 12 A 24 HRS.
 MODERADA 24 A 72 HRS.FR 90-100
 SEVERA MÁS DE 72 HRS.FR DE 100-140

SE SOLICITAN LOS SIGUIENTES EXAMENES: BHC, PLAQUETAS, PCR, VSG, GASOMETRÍA

ARTERIAL. PRUEBA DE HIPEROXIA.
EN LA RX DE TÓRAX SE PUEDE OBSERVAR LO SIGUIENTE: 1)ATROPAMIENTO DE AIRE
2)AUMENTO DE LA TRAMA BRONCOVASCULAR(PULMÓN HÚMEDO) 3.AUMENTO DE DENSIDAD
PERIHILIAR ,4)DELIMITACION RADIOPACA DE LAS CISURAS(LIQ ESPACIO PLEURAL Y CISURAS
MENORES)

CRITERIOS DE AYUNO CUNADO LA FR >80

MANEJO LÍQUIDOS A REQUERIMIENTOS BAJOS (70-75ML /KG/ D)
APORTE CALÓRICO (5-6 MG DE GLUCOSA /KG/MIN)
OXIGENO EN CASCO O CPAP SATURACION DE PaO2 a 80 O2 a 4-5lts POR MINUTO
CRITERIOS DE
REFREREN ENVÍOS URGENTESEN CASO DE TAQUIPNEA TRANSITORIA SEVERA EN INCUBADORA Y
CIA MEDICO ,CON AUXILIARES DIAGNOSTICO COMO BH COMPLETA , GRUPO Y RH, GENERAL DE
ORINA, Y CON FAMILIAR
BIBLIOGRA  C CLOHERTY. MANUAL DE CUIDADOS NEONATLAES 3ª ED MASSON S.A.1999 .
FIA DO RON
 DOSIS DE MEDICAMENTOS NEONATOLOGÍA
MENOS DE 2000gr MAYORES DE 2000gr
NOMBRE RUTA Mas de
0 a 7 dias 8 a 28 dias 0 a 7 dias 8 a 28dias
28dias
100div q 200 div q 200 div q
AMPICILINA IV,IM 150div q 8hrs 150 div q 8hrs
12hr 6hrs 6hrs
100 div q 150 div q 8 200 div q
CEFOTAXIMA IV,IM 150 div q 8 hrs 100 div q 12hrs
12hrs hrs 6hrs
100 div q 150 div q 8 150 div q 8
CEFTAZIDIMA IV,IM 150 div q 8 hrs 100 div q 12hrs
12hrs hrs hrs
50 una vez 50 una vez al 50 una vez al 75 una vez 100 una vez
CEFTRIAXONA IV,IM
al dia dia dia al dia al día
100 div q 12 150 div q 8 150 div q 8
CEFUROXIMA IV,IM 150 div q 8 hrs 150 div q 8 hrs
hrs hrs hrs
10 div q 20 div q 6 30 div q 6
CLINDAMICINA IV,IM,PO 15 div q 8hrs 15 div q 8hrs
12hrs hrs hrs
7.5 div q 30 div q 30 div q 6
METRONIDAZOL IV,PO 15 div q 12hrs 15 div q 12hrs
24hrs 12hr hrs
150 div q 150 div q
DICLOXACILINA IV,VO 50 div q 12 75 div q 8hrs 75 div q 8hrs
6hrs 6hrs
100.000 U 225 000U div 150000 U div q 200 000 U 200 000 U
PENICILINA G IV
div q 12hrs q 8hrs 8 div q 6 hrs div q 6 hrs
Menos 26 27 a 34 35 a 42 Mas de 43
semanas semanas semanas sema
ACICLOVIR IV 20q 12hrs 20q 12 hrs 20q 8hrs 20 q 8 hrs
AMIKACINA IV.IM 7.5 q 24hrs 7.5 q 18hrs 10q 12 hrs 10q 8 hrs
VANCOMICINA IV 15q 24hrs 15q 18hrs 15q 12hrs 15 q 8hrs

DOBUTAMINA IV 2.5-5mcg por kg minuto dosis maxima 40 mcg x K minuto

DOPAMINA IV 2 a 15 mcg por kg minuto

RANITIDINA IV 2 a 4 mg x K dosis cada 8 a 12 hrs